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1、外周神經(jīng)阻滯并發(fā)癥北京大學(xué)第四臨床醫(yī)學(xué)院北京積水潭醫(yī)院孫曉外周神經(jīng)阻滯并發(fā)癥主要有三個(gè)方:麻、局部血腫等。局麻藥誤入血管或藥量過大致急性中毒。一、神經(jīng)阻滯(一)頸叢和臂叢阻滯氣胸易發(fā)生于肌間溝和鎖骨上臂叢阻滯, 系穿剌針方向不正確,進(jìn)針過深所致,氣胸發(fā)生慢,有時(shí)數(shù)小時(shí)才出現(xiàn)胸悶, 胸痛,呼吸困難癥狀。X 線檢查可見肺壓縮,若在 25%以內(nèi)可嚴(yán)密觀察;若超過 25%,需行胸腔穿剌抽氣,必要時(shí)需作閉式引流。喉返神經(jīng)麻痹針刺過深阻滯迷走神經(jīng)所致,表現(xiàn):聲音嘶啞或失音,重者呼吸困難。出血及血腫頸叢阻滯可穿破頸部血管,臂叢阻滯可穿破鎖骨下血管,腋部血管,而引起出血或血腫。穿剌中應(yīng)強(qiáng)調(diào)回抽,一旦有血、氣、

2、液,須立即拔針,局部壓迫, 改變方向后再穿剌。避免反復(fù)多次穿刺,尤其在應(yīng)用抗凝藥時(shí)。意外穿破動(dòng)脈時(shí),應(yīng)局部壓迫 5min。采用連續(xù)法時(shí),應(yīng)使用短斜面針??寡“逯委煏r(shí),若無自發(fā)出血,不是NB 的禁忌癥。高位硬膜外麻醉或全脊麻主要見于頸叢阻滯或肌間溝臂叢阻滯。穿剌針可經(jīng)過椎間孔誤入硬膜外腔或蛛網(wǎng)膜下腔。多半與進(jìn)針過深,進(jìn)針方向與橫突平行有關(guān)。一旦發(fā)生,循環(huán)呼吸將抑制,需立即復(fù)蘇處理。5 對(duì)呼吸功能的影響膈神經(jīng)阻滯膈神經(jīng)主要來自頸 2-3 神經(jīng),同時(shí)接受頸 4-5 的神經(jīng).經(jīng)前斜角肌前面下降。頸叢阻滯和斜角肌間溝神經(jīng)阻滯時(shí),局麻藥可經(jīng)前斜角肌的前方擴(kuò)散到膈神經(jīng),出現(xiàn)胸悶和呼吸困難 。有認(rèn)為肌間溝阻

3、滯時(shí)即使采用稀釋的局麻藥,因單側(cè)膈神經(jīng)阻滯而引起同側(cè)膈肌麻痹的發(fā)生率達(dá) 100%,并伴有 25%的肺功能下降。鎖骨上阻滯的膈神經(jīng)阻滯發(fā)生率約為40%60%。大多病人無自覺癥狀,一般無需處理。少數(shù)病人主訴氣短,需吸氧。“”(steal):斷指再植術(shù)后采用臂叢阻滯鎮(zhèn)痛,若神經(jīng)阻滯在手術(shù)之后才開始應(yīng)用,可能發(fā)生再(移)植指(趾)血管發(fā)生“竊血”現(xiàn)象。即注藥后再植指血流自正常水平降至幾乎為零,而同時(shí)再植肢體正常指血流顯著增加。這一現(xiàn)象的發(fā)生可能為:局部血壓下降;被植肢體血管收縮物質(zhì)的釋放,導(dǎo)致再植指血管收縮。因而,為避免這一現(xiàn)象的發(fā)生,神經(jīng)阻滯應(yīng)在再植前即應(yīng)用。持續(xù)肌間溝臂叢阻滯致下葉肺不張52 歲男

4、性患者,既往有偶發(fā)原因不明的胸痛。全麻與肌溝臂叢阻滯復(fù)合麻醉,術(shù)后以0.2Rop 1d 發(fā)生胸痛和呼吸困難。Sardesai AM, etal. Reg Anesth Pain Med 2004, 29(1): 65-8 二)腰叢阻滯硬膜外阻滯DalenChayen入路(L4-L5)腰叢阻滯,硬膜外阻滯的發(fā)生率高(22/25例)。Farny 等報(bào)道,采用 Winnie 法45例中有4例出現(xiàn)雙側(cè)阻滯105 4 44.5 0.2 5-10 。對(duì)側(cè)阻滯的可能機(jī)制穿刺針進(jìn)入椎旁間隙。腰大肌內(nèi)側(cè)緣與正中矢狀面的距離是2.730.6cm,若針刺過于靠近內(nèi)側(cè)可能進(jìn)入椎旁間隙出現(xiàn)雙側(cè)阻滯。Bernard 尤其

5、大容量注射時(shí),而非在椎旁間隙彌散。全脊麻操作時(shí),穿刺針過于靠近中線,局麻藥誤入蛛網(wǎng)膜下腔Gentili 報(bào)道一例后路腰叢阻滯導(dǎo)致全脊麻。Winnie 氏法腰 4 間隙行神經(jīng)阻滯,回吸無血和腦脊液,注入2%利多卡因和 0.5%布比卡因合劑 3 ml。1 min 后注入合劑 27ml。隨之發(fā)生全脊麻,低血壓,患者意識(shí)消失,行氣管插管、控制呼吸 3h 因而,腰叢阻滯必須謹(jǐn)慎施行,推薦緩慢、分次注藥。腎血腫L3 水平實(shí)施后路腰叢阻滯引起了腎被膜下血腫。作者認(rèn)為,后路腰叢阻滯必須L45水平穿刺,以避免腎損傷。Aida S, (1996)二、藥物中毒 系局麻藥誤入血管內(nèi)。用藥量過大,多見于雙側(cè)注射。頸部血

6、運(yùn)豐富,局麻藥被迅速吸收,也可能是局麻藥毒性反應(yīng)的原因。外周神經(jīng)阻滯用藥量大,藥物中毒的機(jī)率高(一)中樞神經(jīng)毒性一旦局麻藥誤入血管或使用大劑量吸收入血,均可致血藥濃度驟然升高,引起一系列中樞中毒癥狀。最嚴(yán)重的中樞中毒癥狀是:驚厥、昏迷、呼吸停止。一般出現(xiàn)中毒癥狀,血內(nèi)藥物濃度多在 46 ug/ml。但布比卡因 2ug/ml 即可能出現(xiàn)中毒癥狀。局麻藥引起的驚厥為全身強(qiáng)直陣攣性驚厥,可導(dǎo)致呼吸困難或停止。預(yù)防嚴(yán)格操作注藥時(shí)需小心和多次回吸。避免用力加壓和快速注射局麻藥。行雙側(cè)阻滯時(shí)應(yīng)當(dāng)慎重,如手術(shù)需要,建議適當(dāng)降低藥物濃度。注意常規(guī)用量。大劑量和長(zhǎng)效局麻藥對(duì)老人和體弱病人應(yīng)慎用。處理給氧止痙:咪

7、唑安定,硫噴妥鈉維持循環(huán)穩(wěn)定(二)心臟毒性反應(yīng)心臟毒性不如中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)生率高局麻藥誤注血管或用量過大,可致嚴(yán)重心臟毒性心臟毒性的表現(xiàn)1)心律失常:嚴(yán)重室性心動(dòng)過緩,高度房室傳導(dǎo)阻滯、心動(dòng)過速, 室顫2)心肌收縮力抑制、血壓下降、循環(huán)虛脫不同局麻藥心臟毒性不同布比卡因左旋布比卡因羅哌卡因31.71局麻藥中樞神經(jīng)系統(tǒng)毒性先于心臟毒性但布比卡因則相反;血管內(nèi)誤入逾量布比卡因可引起室性心律失常與室顫。心毒與神毒之比3.77.1 。:小兒妊娠低溫4)CO2蓄積、酸中毒心臟毒性的可能機(jī)制對(duì)心臟的直接抑制作用通道對(duì)心肌能量代謝的抑制cAMP合成三、穿刺針、局麻藥和操作所致的神經(jīng)損傷(一) .穿刺針和導(dǎo)管”

8、與血管收縮 )周圍血腫壓迫等。有研究表明,各種神經(jīng)阻滯技術(shù)包括“異感法”、經(jīng)動(dòng)脈穿刺法和神經(jīng)刺激器法,術(shù)后第1天常見有輕度感覺缺失,肌間溝法為腋路法為。2 周時(shí)已明顯好轉(zhuǎn)周已完全恢復(fù)。Faneli(1999)前展性地研究了 3996 -術(shù)后 1 月之內(nèi),69 例(1.7%)發(fā)生神經(jīng)病學(xué)改變,除1 例外均在 4-12 周內(nèi)完全恢復(fù)。這一報(bào)告結(jié)果與“異感法”相似。1 。(二)局麻藥的毒性作用大多數(shù)局麻藥的臨床藥物濃度和劑量不導(dǎo)致神經(jīng)損害。長(zhǎng)時(shí)間、高濃度和/或大劑量可能引起神經(jīng)損害。實(shí)驗(yàn)和臨床均證明局麻藥有潛在的神經(jīng)毒性,各種局麻藥的毒性各異。神經(jīng)毒性基于局麻藥的 pKa、脂溶性、蛋白結(jié)合和藥物強(qiáng)度。利多卡因與地卡因的神經(jīng)毒性大于布比卡因、羅哌卡因。加入 5ug/ml 腎上腺素增加利多卡因和布比卡因的神經(jīng)毒性雙重打“double crush”:是指針刺的損害加之局麻藥的毒性可能加重神經(jīng)的損傷后果。神經(jīng)鞘內(nèi)注射引起神經(jīng)損傷,可加重高濃度局麻藥和血管收縮劑的神經(jīng)毒性作用。(三)神經(jīng)缺血外周神經(jīng)有雙重供血,神經(jīng)鞘內(nèi)注射即使只有 50-100ul,也可以產(chǎn)生神經(jīng)內(nèi)壓.當(dāng)超過毛細(xì)血管內(nèi)壓達(dá) 10min 即可導(dǎo)致神經(jīng)缺血。神經(jīng)鞘內(nèi)血腫、神經(jīng)周圍血

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