內(nèi)科專業(yè)實踐

1、內(nèi)科主治醫(yī)師考試輔導(dǎo) 專業(yè)實踐能力 第36頁第七單元內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病 甲狀腺功能亢進(jìn)癥甲狀腺功能亢進(jìn)癥（簡稱甲亢）是多種原因引起甲狀腺激素分泌過多所致的一組臨床綜合征。以高代謝綜合征及甲狀腺腫大為主要表現(xiàn)。甲狀腺毒癥是指循環(huán)血中甲狀腺激素增多，可引起高代謝的臨床表現(xiàn)，但并非均有甲狀腺功能增強(qiáng)，如甲狀腺炎的早期階段。甲狀腺激素合成總程序。從食物和水中攝入碘被甲狀腺主動濃集，經(jīng)過氧化酶轉(zhuǎn)變成有機(jī)碘,并和在甲狀腺濾泡細(xì)胞基層細(xì)胞表面的膠狀質(zhì)中濾泡內(nèi)甲狀腺球蛋白上的酪氨酸結(jié)合.酪氨酸碘化是在1（單碘酪氨酸）或2（二碘酪氨酸）個位置上產(chǎn)生,然后偶聯(lián)形成活性激素二碘酪氨酸 二碘酪氨酸四碘酪氨酸（T4 ）；二

2、碘酪氨酸 一碘酪氨酸三碘酪氨酸（T3 ）,另一些T3 來 自甲狀腺內(nèi)借I5脫碘酶T4 外環(huán)脫碘產(chǎn)生.甲狀腺球蛋白（含有T3 和T4 的糖蛋白）從濾泡被甲狀腺細(xì)胞吸取成膠滴小粒。 Graves病Graves?。℅D）亦稱Basedow病或彌漫性毒性甲狀腺腫。GD屬于TH分泌增多的自身免疫性甲狀腺病，多見于成年女性，男女之比為1：46，以2040歲多見。典型病例除有甲狀腺腫大和高代謝癥狀外，尚伴甲狀腺相關(guān)性眼病（TAO）。但約有5%的TAO病人不伴甲亢，稱為甲狀腺功能“正?！毙訥raves眼?。‥GO）。一、臨床表現(xiàn)（一） T3T4過多綜合征1.高代謝綜合征：怕熱、多汗、體重減輕、低熱等，促發(fā)或加

3、重IGT及糖尿病?？偰懝檀冀档?。尿肌酸增多。2.精神神經(jīng)系統(tǒng)：神經(jīng)質(zhì)、焦慮、失眠、幻覺，甚或輕躁狂癥及精神分裂癥。反之也可淡漠、抑郁。腱反射活躍，舌、手、瞼細(xì)震顫、肌震顫。3.心血管系統(tǒng)：心率增快、第一心音亢進(jìn)、脈壓增大、周圍血管征。房性期前收縮。4.消化系統(tǒng)：多食易饑或厭食、大便頻數(shù)。肝大、黃疸、肝功能異常。5.肌肉、骨骼系統(tǒng)。（1）近端肌群無力。（2）低鉀性周期性麻痹，多見于青年男性。（3）重癥肌無力，共存自身免疫疾患。（4）骨質(zhì)疏松伴尿鈣磷、羥脯氨酸增多。（5）Graves肢端?。荷贁?shù)有指端粗厚，增生性骨膜下骨炎、類杵狀指趾、肥大性骨關(guān)節(jié)病。6.生殖系統(tǒng)：月經(jīng)稀少、閉經(jīng)。陽痿，男性乳腺發(fā)

4、育。7.分泌系統(tǒng)：皮質(zhì)醇半衰期縮短。ACTH、尿l7羥皮質(zhì)類固醇（17OHCS）先增高后降低。性激素結(jié)合球蛋白增高。8.造血系統(tǒng)：白細(xì)胞總數(shù)較低，淋巴及單核細(xì)胞增多。血小板壽命縮短?？珊喜⒀“鍦p少性紫癜及貧血。（二）甲狀腺腫大多呈彌漫性、對稱性，較軟，可伴震顫及雜音。少數(shù)位于胸骨后。（三）甲狀腺眼病1.單純性突眼（干性、非浸潤性、良性突眼）：部分（約2550%）伴有突眼。突眼度l8mm，可無自覺癥狀，僅眼征陽性：Von Graefe征；Stellway征；Mobius征；Joffroy征。由于交感神經(jīng)興奮性增高，眼外肌及提上瞼肌張力增高所致，可恢復(fù)。2.浸潤性突眼（水腫性、惡性突眼）與自身免

5、疫有關(guān)，恢復(fù)較困難?？蓡为毚嬖诨蚺c甲亢并存。突眼度18mm；可合并眼肌麻痹、眼瞼水腫增厚、角膜外露、畏光、流淚、斜視、復(fù)視，重則眼球固定、全眼球炎、失明。少數(shù)病人無甲亢表現(xiàn)或不同時發(fā)生，僅有浸潤性突眼稱Graves眼病或內(nèi)分泌性突眼。在浸潤性突眼患者中，球后及眶內(nèi)軟組織水腫增生,有脂肪細(xì)胞、淋巴細(xì)胞及漿細(xì)胞浸潤，粘多糖與透明質(zhì)酸增多；肌纖維增粗、透明性變及斷裂，紋理模糊；肌細(xì)胞內(nèi)粘多糖及透明質(zhì)酸亦增多。后期則導(dǎo)致纖維組織增生和纖維化。（四）甲狀腺功能亢進(jìn)性心臟病（甲亢性心臟?。?男性、年齡長者、結(jié)節(jié)性甲狀腺腫伴功能亢進(jìn)者多見。無其他原因可解釋的心臟增大、心力衰竭、嚴(yán)重心律失常（快速性房性心律失

6、常，偶有心臟傳導(dǎo)阻滯），在甲亢控制后心臟病情好轉(zhuǎn)稱甲亢性心臟病。（五）淡漠型甲亢老年多見，隱匿起病，高代謝表現(xiàn)，眼病及甲狀腺腫大均可不明顯。嗜睡、反應(yīng)遲鈍、心動過緩、厭食、腹瀉、惡病質(zhì)?；蛞月约〔?、甲亢性心臟病表現(xiàn)為主。易發(fā)生甲亢危象。（六）甲亢合并周期性麻痹青年男性多見。發(fā)生于GD、結(jié)節(jié)性甲狀腺腫、甲狀腺炎或過量甲狀腺激素應(yīng)用中。與甲亢程度不一定平行。或為甲亢首發(fā)癥狀，多為低鉀性。誘因及發(fā)作同一般周期性麻痹。輕者休息或自發(fā)緩解，重則需補(bǔ)鉀。隨甲亢控制，發(fā)作停止，甲亢復(fù)發(fā)則麻痹再現(xiàn)。少數(shù)發(fā)生或加重于甲亢控制后。（七）甲狀腺危象甲亢未控制，在各種誘因（應(yīng)激、合并嚴(yán)重全身性疾病、勞累、精神重創(chuàng)、

7、手術(shù)、手術(shù)準(zhǔn)備不充分、治療不當(dāng)、感染、中斷治療等）下甲亢病情急劇加重，危及生命時稱甲狀腺危象。少數(shù)自發(fā)產(chǎn)生。由于血中游離甲狀腺激素水平迅速明顯升高、機(jī)體對甲狀腺激素耐受性降低、腎上腺素能受體及受體后因素致兒茶酚胺反應(yīng)性增高所致。1.誘因應(yīng)激、合并嚴(yán)重全身性疾病、精神重創(chuàng)、手術(shù)準(zhǔn)備不充分、中斷治療等。2.表現(xiàn)（1）T39。（2）心率140/分，可伴有心房纖顫或撲動。（3）厭食、惡心、嘔吐、失水、休克。（4）焦慮、偶有精神病樣發(fā)作；或嗜睡、譫妄、昏迷。（5）可合并肺水腫、黃疸、嚴(yán)重感染、敗血癥等?？偧谞钕偌に丶坝坞x激素水平增高的程度未必與病情嚴(yán)重性相一致。二、輔助性檢查對不典型者應(yīng)結(jié)合實驗室檢查。

8、（一）血清總TT3、總TT4為甲狀腺功能基本篩選試驗?，F(xiàn)階段仍是反映甲狀腺功能狀態(tài)的最佳指標(biāo)。甲亢時增高。在T3型或T4型甲亢時可單項升高。在甲亢早期TT3較TT4升高早、顯著，故前者是初診甲亢、甲亢復(fù)發(fā)及療效評判的更敏感指標(biāo)。TT3，TT4受血清甲狀腺結(jié)合球蛋白（TBG）影響：妊娠、口服避孕藥、病毒性肝炎可使其升高，低蛋白血癥、雄激素、糖皮質(zhì)激素、嚴(yán)重肝病等可使其降低。故TBG變化時不應(yīng)依靠此項檢查作診斷。（二）游離T3 （FT3）游離T4（FT4）、游離T4指數(shù)（FT4I）為具有生理活性的甲狀腺激素，不受TBG影響。理論上TT3、TT4測定有更好的敏感性和特異性，但因血中FT3、FT4含量

9、甚微，測定方法學(xué)上有許多問題尚待解決，測定的結(jié)果穩(wěn)定性不如TT3、TT4。FT3、FT4可診斷妊娠甲亢。FT4I可基本反映FT4的情況，在無條件測定FT4時，可替代后者。（三）反T3（rT3）無生物活性。絕大部分在外周組織經(jīng)T4脫碘而來。其生成多少反應(yīng)機(jī)體對甲狀腺激素的需要及代償情況。甲亢早期升高，恢復(fù)較晚，復(fù)發(fā)時首先升高。一般與T4變化一致，但在危重急癥及重癥營養(yǎng)不良時，與TT3降低相反，rT3明顯升高，稱低T3綜合征。（四）TSH放免（RIA）方法測定靈敏度較差，對診斷甲亢意義不大；sTSH（敏感的TSH）采用免疫放射（IRMA）已能診斷甲亢；近年來多采用化學(xué)發(fā)光法（1CMA）、酶法及時間

10、分辨免疫熒光法（TRIFMA）測定，為超敏感TSH（uTSH）、靈敏度更高，為診斷甲亢的敏感指標(biāo)，降低時有助于甲亢和亞臨床甲亢的診斷，且較T3、T4更敏感。但由于各種方法均與正常人有一定程度重疊，故需結(jié)合臨床及其他檢查綜合分析。（五）甲狀腺吸131I率甲亢吸碘率增高伴高峰前移。目前更多用于甲亢病因的鑒別（碘甲亢、甲狀腺炎甲亢、藥物性甲亢等攝碘率降低）及作為131I治療劑量的預(yù)算基礎(chǔ)。妊娠哺乳期禁用。多種因素影響本試驗結(jié)果：降低碘攝取見于含碘食物及藥物、腎上腺皮質(zhì)相關(guān)激素、抗甲狀腺制劑等。應(yīng)激、腹瀉、吸收不良綜合征等；增加碘攝取的因素：口服避孕藥、腎病綜合征等。（六）T3抑制試驗可鑒別高攝碘甲狀

11、腺腫與甲亢，甲亢服用T3后甲狀腺攝碘率不受抑制（不能達(dá)到對照值的50%以下），也可作為預(yù)示復(fù)發(fā)及停藥的指標(biāo)之一。老人及心臟病傾向者禁用。近年來已由其他試驗所替代。（七）TRH興奮試驗甲亢時TSH明顯抑制，TRH給藥后無增高反應(yīng)。對于甲亢診斷有困難者，本試驗安全，可用于老人及心臟病人，也可作為預(yù)示復(fù)發(fā)及停藥的指標(biāo)之一。（八）甲狀腺自身抗體測定TRAB、TSAb陽性有助于Graves病診斷。TSAB、TRAb隨治療好轉(zhuǎn)而滴度下降，TSAb可作為治療效果評價、停藥時機(jī)確定及預(yù)測復(fù)發(fā)的最重要指征。在Graves病可呈弱陽性。強(qiáng)陽性則可能與橋本甲狀腺炎并存。（九）影像學(xué)檢查放射性同位素、超聲波、X線攝片

12、、CT、MRI等可部分提示甲狀腺及眼球后病變性質(zhì)。三、診斷與鑒別診斷（一）診斷典型者依據(jù)臨床表現(xiàn)即可診斷。不典型者須結(jié)合實驗室檢查綜合分析。血中T3（FT3）及/或T4（FT4）增高，TSH降低符合甲亢。必要時進(jìn)行TRH興奮試驗。有彌漫性甲狀腺腫、浸潤性突眼、脛骨前黏液性水腫或甲狀腺四肢病之一者和（或）TSAb陽性可診斷Graves病。甲狀腺掃描單個“熱結(jié)節(jié)”，周圍組織放射性稀疏應(yīng)考慮自主性高功能腺瘤。多結(jié)節(jié)時可能為結(jié)節(jié)性甲狀腺腫。甲狀腺局部疼痛伴發(fā)熱、ESR增快、131I攝取率低者多為亞急性肉芽腫性甲狀腺炎。（二）鑒別診斷1.單純性甲狀腺腫：甲狀腺呈彌漫性或結(jié)節(jié)性腫大，131I攝取率高但能夠

13、被T3所抑制。對TRH反應(yīng)正常。2.無痛性甲狀腺炎：甲狀腺不腫大或輕度腫大，可有高代謝的各種臨床表現(xiàn)。但甲狀腺無雜音、無突眼，甲狀腺吸131I率降低與T3、T4增高相分離為其特征。3.神經(jīng)官能癥：可有心悸、出汗、怕熱、粗大肌肉震顫等表現(xiàn)，但甲狀腺功能正常，無突眼。4.嗜鉻細(xì)胞瘤：可有高代謝癥狀，甲狀腺功能正常。甲狀腺不腫大。以血壓增高及其伴隨癥狀更突出，兒茶酚胺及其代謝產(chǎn)物增高，腎上腺影像學(xué)檢查可明確診斷。5.其他：老年甲亢注意與老年性及其他年齡相關(guān)性心臟病、結(jié)核病、惡性腫瘤、抑郁癥等鑒別。突眼尤其單側(cè)者應(yīng)與眶內(nèi)腫瘤加以鑒別。四、治療（一）一般治療適當(dāng)休息。注意補(bǔ)充足夠熱量和營養(yǎng)，包括糖、蛋白

14、質(zhì)和B族維生素等，但應(yīng)限制碘的攝入量。精神緊張、不安或失眠較重者，可給予地西泮類鎮(zhèn)靜劑。（二）藥物治療包括藥物治療、放射性碘治療及手術(shù)治療三種，各有其優(yōu)缺點。應(yīng)根據(jù)病人的年齡、性別、病情輕重、病程長短、甲狀腺病理、有無其他并發(fā)癥或合并癥，以及病人的意愿、醫(yī)療條件和醫(yī)師的經(jīng)驗等多種因素慎重選用適當(dāng)?shù)闹委煼桨??？辜谞钕偎幬锆煼☉?yīng)用最廣，但僅能獲得40%60%治愈率；余二者均為創(chuàng)傷性措施，治愈率較高，但缺點較多。（2）腎上腺素能受體阻斷劑阻斷受體，小劑量可對抗甲狀腺激素的效應(yīng)，大劑量阻斷T4向T3轉(zhuǎn)變?？勺鳛榭辜谞钕偎幬镏委熤o助，也可用于甲狀腺危象、甲狀腺毒性周期性麻痹、放射性碘治療前后及術(shù)前準(zhǔn)備

15、等。非自身免疫性家族性毒性甲狀腺腫者。根據(jù)估計的甲狀腺重量及最高攝131I率推算劑量。利用超聲測量甲狀腺的體積比較安全和精確。一般主張每克甲狀腺組織一次給予131I 2.63.7MBq放射量。病情較重者先用抗甲狀腺藥物治療3個月左右，待癥狀減輕后，停藥35d，然后服131I。治療后24周癥狀減輕，甲狀腺縮小，體重增加，34月后約60%以上病人可治愈。如半年后仍未緩解可進(jìn)行第二次治療，且于治療前先用抗甲狀腺藥物控制甲亢癥狀。131I治療并發(fā)癥: 主要有：甲狀腺功能減退分暫時性和永久性甲減二種。早期由于腺體破壞，后期則可能由于自身免疫反應(yīng)參與，甲狀腺組織被破壞所致。一旦發(fā)生均須用TH替代治療；放射

16、性甲狀腺炎見于治療后710天，個別可誘發(fā)危象。故必須在131 I治療前用抗甲狀腺藥物治療。放射碘治療可引起甲狀腺自身抗原的大量釋放，應(yīng)用糖皮質(zhì)激素有助于抑制免疫反應(yīng)；可能導(dǎo)致突眼惡化，但對此看法不一。一些學(xué)者認(rèn)為131 I治療甲亢可以加重TAO，如果131 I治療之前先服用3個月左右糖皮質(zhì)激素可防止TAO加重。禁用于妊娠、哺乳、嚴(yán)重肝腎功能不良、活動性結(jié)核、重癥浸潤性突眼、甲亢危象、白細(xì)胞3000/mm3等。特點：一次服藥，安全、相對便宜，但起效慢（24周），36個月緩解，如需第2次治療應(yīng)在6個月之后。（三）手術(shù)治療甲狀腺次全切除術(shù)的治愈率可達(dá)70%以上，但可引起多種并發(fā)癥，有的病例于術(shù)后多年

17、仍可復(fù)發(fā)或出現(xiàn)甲狀腺功能減退癥。適應(yīng)證：中、重度甲亢，長期服藥無效，停藥后復(fù)發(fā)，或不愿長期服藥者；甲狀腺巨大，有壓迫癥狀者；胸骨后甲狀腺腫伴甲亢者；結(jié)節(jié)性甲狀腺腫伴甲亢者。進(jìn)展性浸潤性突眼，嚴(yán)重心、肺、肝、腎疾患，年老體弱，妊娠早期（3個月）及晚期（7個月）不適宜手術(shù)治療。妊娠甲亢手術(shù)的適宜時間在46個月。術(shù)前準(zhǔn)備：藥物控制使心率80次/分，甲狀腺功能正常后，口服復(fù)方碘溶液：1015滴/日分3次。共710天方可手術(shù)。手術(shù)并發(fā)癥：出血窒息、聲帶麻痹以及永久性甲低、甲旁低、突眼加重等。（四）放射性131I治療適應(yīng)證：中度甲亢，年齡在25歲以上者；對抗甲狀腺藥物有過敏等反應(yīng)而不能繼用，或長期治療無效

18、，或治療后復(fù)發(fā)者；合并心、肝、腎疾病等不宜手術(shù)，或術(shù)后復(fù)發(fā)，或不愿手術(shù)者；某些高功能結(jié)節(jié)的甲亢患者；（五）甲亢危象防治避免及預(yù)防應(yīng)激情況發(fā)生，充分作好術(shù)前準(zhǔn)備。1.抑制甲狀腺激素合成首選PTU 600mg，口服或胃管注入，繼之200mg，每8小時一次，用其他抗甲狀腺藥物劑量相當(dāng)。癥狀緩解后減至常規(guī)劑量。2.抑制已合成的甲狀腺激素釋放入血大劑量碘劑并可抑制T3與其受體結(jié)合。服用PTU后1小時給予碘劑，復(fù)方碘溶液（Lugol液）5滴，每6小時一次?；虻饣c1.0g加于500mL葡萄糖注射液靜脈滴注，第一個24小時可用l3克。隨治療好轉(zhuǎn)逐漸減量，療程一般37日。不耐受碘劑者可短期使用碳酸鋰0.51.

19、5g/d，分次口服。3.糖皮質(zhì)激素可提高應(yīng)激能力，抑制T4轉(zhuǎn)變?yōu)門3 氫化可的松100mg靜脈滴注，以后每68小時重復(fù)。 糖尿病糖尿病是由遺傳和環(huán)境因素共同作用而引起的一組以糖代謝紊亂為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。胰島素分泌、胰島素作用或兩者同時存在的缺陷引起碳水化合物、脂肪、蛋白質(zhì)、水和電解質(zhì)等代謝紊亂，臨床以慢性（長期）高血糖為主要的共同特征，最嚴(yán)重的急性并發(fā)癥是糖尿病酮癥酸中毒、非酮癥高滲性昏迷或乳酸性酸中毒。長期糖尿病可引起多個系統(tǒng)器官的慢性并發(fā)癥，導(dǎo)致功能障礙和衰竭，成為致殘或病死的主要原因。一、糖尿病的臨床表現(xiàn)（一）糖代謝異常的表現(xiàn)1.最典型的癥狀是“三多一少”即多尿、多飲、多食和體重減

20、輕，1型糖尿病起病急、重，常有明顯癥狀。2.軟弱、乏力。3.皮膚瘙癢：特別是外陰瘙癢常是伴發(fā)癥狀，有時是2型糖尿病的首發(fā)癥狀。4.餐后反應(yīng)性低血糖是病情輕的2型糖尿病的早期表現(xiàn)。5.視物模糊是高血糖的表現(xiàn)。（二）并發(fā)癥和伴發(fā)病許多病人并無上述典型表現(xiàn)。僅以并發(fā)癥和伴發(fā)病為首發(fā)癥狀就診，這些并發(fā)癥包括：1.糖尿病的急性代謝并發(fā)癥（1）酮癥酸中毒。多數(shù)患者在發(fā)生意識障礙前數(shù)天有多尿，煩渴多飲和乏力，隨后出現(xiàn)食欲減退，惡心，嘔吐，常伴有頭痛，嗜睡，煩躁，呼吸深快，呼氣中有爛蘋果味。隨著病情進(jìn)一步發(fā)展，出現(xiàn)嚴(yán)重失水，尿量減少，嗜睡甚至昏迷。（2）高滲性昏迷。2.感染（1）皮膚癤癰是糖尿病常見感染。（2

21、）真菌性陰道炎和巴氏腺炎是女性病人的常見并發(fā)癥。（3）結(jié)核往往在血糖控制很差的病人發(fā)現(xiàn)。（4）女病人易發(fā)生腎盂腎炎和膀胱炎。3.血管病變（1）大血管病變：主要累及大、中動脈，形成動脈粥樣硬化，發(fā)生冠心病、腦血管意外和下肢壞疽等。（2）微血管病變：這是糖尿病特異性病變，其中最重要的病變?yōu)樘悄虿∧I病和視網(wǎng)膜病變；病人可出現(xiàn)蛋白尿、水腫、高血壓、視力下降，甚至腎功能不全和失明。4.神經(jīng)病變：以周圍神經(jīng)病變最多，常是老年人首先出現(xiàn)的癥狀，最先出現(xiàn)的癥狀是肢端感覺異常，為對稱性分布。5.眼部病變：白內(nèi)障、青光眼、屈光改變、虹膜睫狀體炎等。二、糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)（一）檢查方法的評價1.尿糖測定：尿糖陽性提示

22、有糖尿病的可能。但 陽性需除外腎性糖尿后方可確診為糖代謝異常所致；不能因尿糖陰性而排除糖尿病。2.血糖測定：是診斷糖尿病的主要根據(jù)，目前使用葡萄糖氧化酶法測定靜脈血漿血糖，靜脈血漿、血清血糖濃度比全血血糖高15%。不同時間測定血糖的要求不同、意義不同：空腹血糖（FPG）：必須停止碳水化合物8小時以上；隨機(jī)血糖：為任意時間采集標(biāo)本，不考慮距上餐的時間；口服葡萄糖耐量試驗（OGTT）糖負(fù)荷后2小時血糖（2-hPG）：試驗前空腹10小時，口服葡萄糖75g后2小時血糖。3.糖化血紅蛋白：僅作為病情監(jiān)測，可反映取血前812周的血糖狀況，不能作為診斷糖尿病的依據(jù)。（二）不同糖代謝狀況分類1.空腹血漿葡萄糖

23、分類（1）6.OmmolL（11Omgdl）為正常。（2）6.OmmolL（110mgdl），7.OmmolL（126mgdl）為空腹血糖異常（IFG）。（3）7.OmmolL（126mgdl）為糖尿病。2.OGTT（75g葡萄糖）2小時血糖分類（1）7.8mmolL（140mgdl）為正常。（2）7.8（140mgdl），11.1mmolL（200mgdl）為糖耐量減低（IGT）。（3）11.1mmolL（200mgdl）為糖尿病。（三）根據(jù)WHO（1999年）標(biāo)準(zhǔn)：1.糖尿病：空腹血糖7.0mmolL；隨機(jī)血糖11.1mmolL；OGTT 2h血糖11.1mmolL可診斷為糖尿病。2.空腹

24、血糖受損：空腹血糖6.1mmolL，但7.0mmolL，可診斷為空腹血糖受損3.糖耐量減退：7.8mmolL，但11.1mmolL為糖耐量減退。4.空腹血糖6.1mmolL為正常；以上均系靜脈血漿葡萄糖值，空腹的定義為在采取血標(biāo)本前至少8小時未進(jìn)食。5.注意（1）如不存在急性失代償?shù)拿黠@高血糖時，均應(yīng)在另一日重復(fù)后仍符合上述標(biāo)準(zhǔn)方可確診。（2）不提倡OGTT作為臨床日常試驗。（四）糖尿病分型新的分類法建議主要將糖尿病分成四大類，即1型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊類型和妊娠期糖尿病。（1）1型糖尿?。阂葝u細(xì)胞自身免疫性損傷引起胰島素分泌絕對不足，起病急，代謝紊亂重，易發(fā)生酮癥。多發(fā)生于青少年，但

25、也可見于成年甚至老年人。血清中?？蓹z出胰島或胰島素相關(guān)抗體，如胰島細(xì)胞抗體（ICA）、胰島素抗體（IAA）、谷氨酸脫羧酶抗體（GAD65）；可與其他自身免疫疾患并存。需注射胰島素以維持生命。（2）2型糖尿病：有較強(qiáng)的遺傳易感性，肥胖者居多，以胰島素抵抗為主要缺陷，也存在胰島素不足；較少發(fā)生酮癥酸中毒，較早發(fā)生大血管和微血管并發(fā)癥。2型糖尿病與1型糖尿病的最主要區(qū)別是前者空腹血漿胰島素水平正常、較低或偏高，而后者胰島素分泌功能顯著減低，葡萄糖負(fù)荷后血漿胰島素濃度也無明顯升高即胰島素基礎(chǔ)值及釋放曲線不同。表32 1型和2型糖尿病的鑒別1型2型病因自身免疫性胰島細(xì)胞損傷遺傳因素自身抗體ICA、IAA

26、、GADB無家族史不明確明確體重消瘦超重者多酮癥傾向明顯不明顯（3）其他特殊類型糖尿?。捍祟愋桶床∫蚣鞍l(fā)病機(jī)制分為8種亞型，包括1985年WH0分類標(biāo)準(zhǔn)中所有繼發(fā)性糖尿病，同時也包括已經(jīng)明確病因和發(fā)病機(jī)制以及新近發(fā)現(xiàn)的特殊類型。（4）妊娠期糖尿?。褐溉焉锲诔醮伟l(fā)現(xiàn)任何程度的IGT或糖尿病，原來已有糖尿病而現(xiàn)在合并妊娠者不包括在內(nèi)。這一類型的臨床重要性在于有效地處理高危妊娠，從而降低許多與之有關(guān)的圍生期疾病的患病率和病死率。部分婦女在產(chǎn)后糖耐量恢復(fù)正常，但在產(chǎn)后510年仍然有發(fā)生糖尿病的高度危險性。三、治 療（一）治療原則和目的1.綜合治療原則：強(qiáng)調(diào)早期、長期、綜合及治療措施個體化。2.治療目標(biāo)

27、：通過控制血糖達(dá)到或接近正常水平（見表33）。實現(xiàn)降低糖尿病病人死亡率，減輕糖尿病癥狀，防止和延緩慢性并發(fā)癥的發(fā)生，提高糖尿病病人生存質(zhì)量的目標(biāo)。3.綜合治療的內(nèi)容（1）糖尿病教育。（2）良好的飲食及運動治療。（3）合理應(yīng)用口服降糖藥。（4）必要時注射胰島素。（5）系統(tǒng)監(jiān)測血糖及并發(fā)癥。（二）飲食治療1.飲食治療的意義：飲食治療是各型糖尿病治療和各種治療方法的基礎(chǔ)措施。2.飲食治療的目的（1）減輕胰島負(fù)荷。（2）維持理想體重。（3）保障營養(yǎng)均衡。（4）預(yù)防并發(fā)癥。3.飲食治療原則（1）控制總熱量：根據(jù)理想體重理想體重（kg）=身高105、生理需要及體力活動（輕體力活動者每日熱量為30kcalk

28、g）計算每日所需熱量。（2）合理搭配營養(yǎng)素組成：碳水化合物占總熱量的50%60%，脂肪占20%30%，蛋白質(zhì)占10%20%。（3）每日分三餐或在總熱量不變的基礎(chǔ)上三餐2次加餐。（三）運動療法1.運動的意義和目的：增加胰島素敏感性，改善胰島素抵抗?fàn)顟B(tài)，控制體重，提高病人身體素質(zhì)。2.運動方式有規(guī)律、長期堅持、中等量的體育活動。3.注意（1）宜餐后進(jìn)行，忌空腹運動，1型糖尿病病人尤應(yīng)注意。（2）有大血管和微血管并發(fā)癥者應(yīng)在醫(yī)生指導(dǎo)下運動。（3）胰島功能很差者，應(yīng)先給予胰島素補(bǔ)充治療后再開始運動。（四）口服降糖藥物治療1.磺脲類（SU）（1）作用機(jī)制和適應(yīng)證：SU通過與胰島細(xì)胞膜上SU受體結(jié)合，促進(jìn)

29、胰島素釋放，故其適應(yīng)證為有30%以上胰島細(xì)胞功能者；因此適用非肥胖的2型糖尿病，凡有明顯胰島功能缺陷者（反復(fù)出現(xiàn)酮癥）不適用。（2）種類與特點1）磺脲類有兩代，目前多使用第二代。2）降糖作用最強(qiáng)、持續(xù)時間最長者為氯磺丙脲和格列苯脲。3）有改善血液流變學(xué)特點的是格列吡嗪和格列齊特。4）僅5%從腎臟排泄者為格列喹酮，對腎功能不全又不宜使用胰島素者較安全。5）起效最快為格列吡嗪、半衰期最短者為格列喹酮見表34。（3）使用方法：餐前1/2h服用效最佳；根據(jù)病情和病人特點從最小劑量開始治療。 （4）失效1）原發(fā)性治療失效：開始用藥1個月內(nèi)效不佳。2）繼發(fā)性失效：開始效果好，治療后13年失效者。（5）副作

30、用：最主要為低血糖，與適應(yīng)證選擇不當(dāng)、劑量過大、病人肝腎功能不全有關(guān)；其次為胃腸道反應(yīng)、肝腎功能異常、白細(xì)胞減少。2.雙胍類藥物（1）作用機(jī)制和特點1）促進(jìn)肌肉等外周組織攝取葡萄糖。2）抑制糖異生，促進(jìn)葡萄糖的無氧酵解。3）抑制腸道對葡萄糖的吸收。4）不降正常血糖。（2）適應(yīng)證1）肥胖或超重的2型糖尿病病人除飲食、運動治療之外的首選治療。2）1型糖尿病病人在有足夠的胰島素替代時。3）與磺脲類藥物聯(lián)合應(yīng)用。（3）用法：甲福明（二甲雙胍）每日5001500mg，分23次服。（4）副作用和禁忌：常見胃腸道反應(yīng)，偶有過敏反應(yīng)，產(chǎn)生乳酸增多，故肝腎功能不良者、心衰、缺氧者禁用，老年慎用。3.-葡萄糖苷酶

31、抑制劑通過抑制-葡萄糖苷酶而延長葡萄糖和果糖在消化道的吸收速度，降低餐后血糖水平。主要代表藥物有阿卡波糖和伏格列波糖。4.噻啶烷二酮類藥物噻唑烷二酮類為過氧化物酶體增殖活化受體（PPAR）的激動劑，可直接增強(qiáng)肥胖的2型糖尿病患者的肝臟、肌肉和脂肪組織中胰島素的作用，從而改善胰島素抵抗及糖尿病，單獨不引起低血糖。其代表藥物有羅格列酮，吡格列酮，副作用主要為水腫、加重貧血和心衰。5.格列奈類為新型的短效口服促胰島素分泌新藥，起效快，持續(xù)時間短。餐時服用，主要代表藥物為那格列奈、瑞格列奈。例題：關(guān)于2型糖尿病的論述哪項不正確A.可無明顯“三多一少”癥狀B.可表現(xiàn)為餐后反應(yīng)性低血糖C.餐后2小時血糖1

32、1.1mmoLLD.餐后血糖增高的同時空腹血糖也增高E.尿糖檢查可出現(xiàn)陰性答疑編號500708070501正確答案D答案解析根據(jù)WHO（1999年）標(biāo)準(zhǔn)：1.糖尿?。嚎崭寡?.0mmolL；隨機(jī)血糖11.1mmolL；OGTT 2h血糖11.1mmolL可診斷為糖尿病。2.空腹血糖受損：空腹血糖6.1mmolL，但7.0mmolL，可診斷為空腹血糖受損。3.糖耐量減退：7.8mmolL，但11.1mmolL為糖耐量減退。4.空腹血糖6.1mmolL為正常；以上均系靜脈血漿葡萄糖值，空腹的定義為在采取血標(biāo)本前至少8小時未進(jìn)食。尿糖檢測的臨床意義是A.尿糖陽性是診斷糖尿病的重要線索，陰性不能除外

33、糖尿病B.并發(fā)腎小球硬化時，腎糖閾可升高，腎小管損傷為主時或妊娠時腎糖閾降低C.根據(jù)24小時尿糖的變化，可以判斷一天內(nèi)血糖總的控制水平D.尿糖陽性，但隨機(jī)血糖正常的人，應(yīng)該檢測糖化血紅蛋白和OGTTE.以上都不對答疑編號500708070502正確答案ABCD答案解析尿糖測定尿糖陽性是診斷糖尿病的重要線索，但不能作為診斷依據(jù)，尿糖陰性也不能排除糖尿病的可能。班氏測定法特異性差，已被淘汰。含己糖酶和葡萄糖氧化酶的尿糖試條可作半定量測定，但仍受腎糖閾值的影響。糖尿病腎疾患時腎糖閾升高，血糖雖已輕度或中度升高，尿糖仍陰性；妊娠時腎糖閾降低，血糖正常時尿糖可呈陽性。在多數(shù)情況下24h尿糖總量與糖代謝紊

34、亂程度一致，可作為判定血糖控制的參考指標(biāo)。 糖尿病酮癥酸中毒的特征性表現(xiàn)為A.口吐白沫B.呼氣有爛蘋果味C.呼吸深大D.二氧化碳結(jié)合力下降E.皮膚黏膜干燥答疑編號500708070503正確答案B答案解析多數(shù)患者在發(fā)生意識障礙前數(shù)天有多尿，煩渴多飲和乏力，隨后出現(xiàn)食欲減退，惡心，嘔吐，常伴有頭痛，嗜睡，煩躁，呼吸深快，呼氣中有爛蘋果味。隨著病情進(jìn)一步發(fā)展，出現(xiàn)嚴(yán)重失水，尿量減少，嗜睡甚至昏迷。 水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)一、水和鈉的代謝紊亂在細(xì)胞外液中，水和鈉的關(guān)系非常密切，故一旦發(fā)生代謝紊亂，缺水和失鈉常同時存在。不同原因引起的水和鈉的代謝紊亂，在缺水和失鈉的程度上會有所不同，既可水和失鈉按比

35、例喪失，也可缺水少于缺鈉，或多于缺鈉。這些不同缺失的形式所引起的病理生理變化以及臨床表現(xiàn)也就不同。水、鈉代謝紊亂可分為下列幾種類型：（一）等滲性缺水等滲性缺水又稱急性缺水或混合性缺水。這種缺水在外科病人最易發(fā)生。此時水和鈉成比例地喪失，因此血清鈉仍在正常范圍，細(xì)胞外液的滲透壓也可保持正常。1.臨床表現(xiàn) 病人有惡心、厭食、乏力、少尿等，但不口渴。舌干燥，眼窩凹陷，皮膚干燥、松弛。若在短期內(nèi)體液喪失量達(dá)到體重的5%，即喪失細(xì)胞外液的25%，病人則會出現(xiàn)脈搏細(xì)速、肢端濕冷、血壓不穩(wěn)定或下降等血容量不足的表現(xiàn)。當(dāng)體液繼續(xù)喪失達(dá)體重的6%7%時（相當(dāng)于喪失細(xì)胞外液的30%35%），則有更嚴(yán)重的休克表現(xiàn)。

36、休克的微循環(huán)障礙必然導(dǎo)致酸性代謝產(chǎn)物的大量產(chǎn)生和積聚，因此常伴發(fā)代謝性酸中毒。如果病人喪失的體液主要為胃液，因有H+的大量喪失，則可伴發(fā)代謝性堿中毒。2.診斷依據(jù)病史和臨床表現(xiàn)?？傻贸鲈\斷。病史中均有消化液或其它體液的大量喪失。每日的失液量越大，失液持續(xù)時間越長，癥狀就越明顯。實驗室檢查可發(fā)現(xiàn)有血液濃縮現(xiàn)象，包括紅細(xì)胞計數(shù)、血紅蛋白量和血細(xì)胞比容均明顯增高。血清Na+、Cl-等一般無明顯降低。尿比重增高。動脈血血氣分析可判別是否有酸（堿）中毒存在。（二）低滲性缺水低滲性缺水又稱慢性缺水或繼發(fā)性缺水。此時水和鈉同時缺失，但失鈉多于缺水，故血清鈉低于正常范圍，細(xì)胞外液呈低滲狀態(tài)。1.臨床表現(xiàn) 低滲

37、性缺水的臨床表現(xiàn)隨缺鈉程度而不同。一般均無口渴感，常見癥狀有惡心、嘔吐、頭暈、視覺模糊、軟弱無力、起立時容易暈倒等。當(dāng)循環(huán)血量明顯下降時，腎的濾過量相應(yīng)減少，以致體內(nèi)代謝產(chǎn)物潴留，可出現(xiàn)神志淡漠、肌痙攣性疼痛、腱反射減弱和昏迷等。根據(jù)缺鈉程度，低滲性缺水可分為三度：輕度缺鈉者血清鈉濃度在135mmolL以下，病人感疲乏、頭暈、手足麻木。尿中Na+減少。中度缺鈉者血清鈉濃度在130mmolL以下，病人除有上述癥狀外，尚有惡心、嘔吐、脈搏細(xì)速，血壓不穩(wěn)定或下降，脈壓變小，淺靜脈萎陷，視力模糊，站立性暈倒。尿量少，尿中幾乎不含鈉和氯。重度缺鈉者血清鈉濃度在120mmolL以下，病人神志不清，肌痙攣性

38、抽痛，腱反射減弱或消失；出現(xiàn)木僵，甚至昏迷。常發(fā)生休克。2.診斷 如病人有上述特點的體液丟失病史和臨床表現(xiàn)，可初步診斷為低滲性缺水。進(jìn)一步的檢查包括：尿液檢查：尿比重常在1.010以下，尿Na+和Cl-常明顯減少；血清鈉測定：血鈉濃度低于135mmolL，表明有低鈉血癥。血鈉濃度越低，病情越重；紅細(xì)胞計數(shù)、血紅蛋白量、血細(xì)胞比容及血尿素氮值均有增高。（三）高滲性缺水又稱原發(fā)性缺水。雖有水和鈉的同時丟失，但因缺水更多，故血清鈉高于正常范圍，細(xì)胞外液的滲透壓升高。1.臨床表現(xiàn) 缺水程度不同，癥狀亦不同?？蓪⒏邼B性缺水分為三度：輕度缺水者除口渴外，無其它癥狀，缺水量為體重的2%4%。中度缺水者有極度

39、口渴。有乏力、尿少和尿比重增高。唇舌干燥，皮膚失去彈性，眼窩下陷。常有煩躁不安，缺水量為體重的4%6%。重度缺水者除上述癥狀外，出現(xiàn)躁狂、幻覺、譫妄、甚至昏迷。缺水量超過體重的6%。2.診斷 病史和臨床表現(xiàn)有助于高滲性缺水的診斷。實驗室檢查的異常包括：尿比重高；紅細(xì)胞計數(shù)、血紅蛋白量、血細(xì)胞比容輕度升高；血清鈉濃度升高，在150mmolL以上。（四）水中毒又稱稀釋性低血鈉。水中毒較少發(fā)生，系指機(jī)體的攝入水總量超過了排出水量，以致水分在體內(nèi)潴留，引起血漿滲透壓下降和循環(huán)血量增多。1.臨床表現(xiàn) 水中毒的表現(xiàn)可分為急性及慢性兩類：急性水中毒的發(fā)病急驟，水過多所致的腦細(xì)胞腫脹可造成顱內(nèi)壓增高，引起一系

40、列神經(jīng)、精神癥狀，如頭痛、嗜睡、躁動、精神紊亂、定向能力失常、譫妄，甚至昏迷，若發(fā)生腦疝則出現(xiàn)相應(yīng)的神經(jīng)定位體征；慢性水中毒的癥狀往往被原發(fā)疾病的癥狀所掩蓋，可有軟弱無力、惡心、嘔吐、嗜睡等，體重明顯增加，皮膚蒼白而濕潤，有時唾液、淚液增多。2.實驗室檢查可發(fā)現(xiàn)：紅細(xì)胞計數(shù)、血紅蛋白量、血細(xì)胞比容和血漿蛋白量均降低，血漿滲透壓降低，以及紅細(xì)胞平均容積增加和紅細(xì)胞平均血紅蛋白濃度降低，提示細(xì)胞內(nèi)、外液量均增加。3.治療 水中毒一經(jīng)診斷，應(yīng)立即停止水分?jǐn)z入。程度較輕者，在機(jī)體排出多余的水分后，水中毒即可解除。體內(nèi)鉀的異常鉀是機(jī)體重要的礦物質(zhì)之一。體內(nèi)鉀總含量的98%存在于細(xì)胞內(nèi)，是細(xì)胞內(nèi)最主要的電

41、解質(zhì)。細(xì)胞外液的含鉀量僅是總量的2%，但它具有重要性。正常血清鉀濃度為3.55.5mmolL。（一）低鉀血癥血清鉀濃度低于3.5mmolL表示有低鉀血癥。臨床表現(xiàn) 最早的臨床表現(xiàn)是肌無力，先是四肢軟弱無力，以后可延及軀干和呼吸肌，一旦呼吸肌受累，可致呼吸困難或窒息。還可有軟癱、腱反射減退或消失。病人有厭食、惡心、嘔吐和腹脹、腸蠕動消失等腸麻痹表現(xiàn)。心臟受累主要表現(xiàn)為傳導(dǎo)阻滯和節(jié)律異常。典型的心電圖改變?yōu)樵缙诔霈F(xiàn)T波降低、變平或倒置，隨后出現(xiàn)ST段降低、QT間期延長和U波。但并非每個病人都有心電圖改變，故不應(yīng)單憑心電圖異常來診斷低鉀血癥。應(yīng)該注意，低鉀血癥的臨床表現(xiàn)有時可以很不明顯，特別是當(dāng)病人

42、伴有嚴(yán)重的細(xì)胞外液減少時。這時的臨床表現(xiàn)主要是缺水、缺鈉所致的癥狀。但當(dāng)缺水被糾正之后，由于鉀濃度被進(jìn)一步稀釋，此時即會出現(xiàn)低鉀血癥之癥狀。此外，低鉀血癥可致代謝性堿中毒，這是由于一方面K+由細(xì)胞內(nèi)移出，與Na+、H+的交換增加（每移出3個K+，即有2個Na+和1個H+移入細(xì)胞內(nèi)），使細(xì)胞外液的H+濃度降低；另一方面，遠(yuǎn)曲腎小管Na+、K+交換減少，Na+、H+交換增加，使排H+增多。這兩方面的作用即可使病人發(fā)生低鉀性堿中毒。此時，尿卻呈酸性（反常性酸性尿）。根據(jù)病史和臨床表現(xiàn)即可作低鉀血癥的診斷。血清鉀濃度低于3.5mmolL有診斷意義。心電圖檢查可作為輔助性診斷手段。治療 對造成低鉀血癥的

43、病因作積極處理，可使低鉀血癥易于糾正。1.若病人能進(jìn)食且低鉀不嚴(yán)重，可口服補(bǔ)鉀。進(jìn)食富含鉀的食物，或氯化鉀12g，每日3次，或10%枸櫞酸鉀1020ml，每日3次等。2.靜脈補(bǔ)鉀時，以15%氯化鉀加入500ml 5%10%葡萄糖液中靜脈滴注，若需補(bǔ)鉀量大時，可同時加入31.5%枸櫞酸鉀20ml，靜脈補(bǔ)鉀以每小時不超過2040mmol為宜。3.腎功能障礙、無尿或少尿時補(bǔ)鉀應(yīng)慎重。4.補(bǔ)鉀過程中應(yīng)注意糾正堿中毒、低鈣血癥，注意補(bǔ)鎂。（二）高鉀血癥血清鉀濃度超過5.5mmolL，即為高鉀血癥。臨床表現(xiàn)高鉀血癥的臨床表現(xiàn)無特異性?？捎猩裰灸：?、感覺異常和肢體軟弱無力等。嚴(yán)重高鉀血癥者有微循環(huán)障礙之臨床

44、表現(xiàn)，如皮膚蒼白、發(fā)冷、青紫、低血壓等。常有心動過緩或心律不齊。最危險的是高血鉀可致心搏驟停。高鉀血癥，特別是血清鉀濃度超過7mmolL，都會有心電圖的異常變化。典型的心電圖改變?yōu)樵缙赥波高而尖，QT間期延長，隨后出現(xiàn)QRS增寬，PR間期縮短（圖8-2）。診斷有引起高鉀血癥原因的病人，當(dāng)出現(xiàn)無法用原發(fā)病解釋的臨床表現(xiàn)時，應(yīng)考慮到有高鉀血癥之可能。應(yīng)立即作血清鉀濃度測定，血鉀超過5.5mmolL即可確診。心電圖有輔助診斷價值。治療由于高鉀血癥有導(dǎo)致病人心搏突然停止的危險，因此高鉀血癥一經(jīng)診斷，應(yīng)積極予以治療。高鉀血癥時，對抗心律失常。鈣與鉀有對抗作用，故靜脈注射10%葡萄糖酸鈣溶液20ml，能緩

45、解K+對心肌的毒性作用。此法可重復(fù)使用。也可將10%葡萄糖酸鈣溶液3040ml加入靜脈補(bǔ)液內(nèi)滴注。 酸堿平衡的失調(diào)一、代謝性酸中毒臨床最常見的酸堿失調(diào)是代謝性酸中毒。由于酸性物質(zhì)的積聚或產(chǎn)生過多，或HCO-3丟失過多，即可引起代謝性酸中毒。臨床表現(xiàn) 輕度代謝性酸中毒可無明顯癥狀。重癥病人可有疲乏、眩暈、嗜睡，可有感覺遲鈍或煩躁。最明顯的表現(xiàn)是呼吸變得又深又快，呼吸肌收縮明顯。呼吸頻率有時可高達(dá)每分鐘4050次。呼出氣帶有酮味。病人面頰潮紅，心率加快，血壓常偏低。可出現(xiàn)腱反射減弱或消失、神志不清或昏迷。病人?？砂橛腥彼陌Y狀。代謝性酸中毒可降低心肌收縮力和周圍血管對兒茶酚胺的敏感性，病人容易發(fā)生

46、心律不齊、急性腎功能不全和休克。一旦產(chǎn)生則很難糾治。診斷 根據(jù)病人有嚴(yán)重腹瀉、腸瘺或休克等的病史，又有深而快的呼吸，即應(yīng)懷疑有代謝性酸中毒。作血氣分析可以明確診斷，并可了解代償情況和酸中毒的嚴(yán)重程度。此時血液pH和HCO-3明顯下降。代償期的血pH可在正常范圍，但HCO-3、BE均有一定程度的降低。如無條件進(jìn)行此項測定，可作二氧化碳結(jié)合力測定（正常值為25mmolL）。在除外呼吸因素之后，二氧化碳結(jié)合力的下降也可確定酸中毒之診斷和大致判定酸中毒的程度。二、代謝性堿中毒體內(nèi)H+丟失或HCO-3增多可引起代謝性堿中毒。臨床表現(xiàn)和診斷 根據(jù)病史可作出初步診斷。一般無明顯癥狀，有時可有呼吸變淺變慢，或

47、精神神經(jīng)方面的異常，如嗜睡、精神錯亂或譫妄等。可以有低鉀血癥和缺水的臨床表現(xiàn)。嚴(yán)重時可因腦和其它器官的代謝障礙而發(fā)生昏迷。血氣分析可確定診斷及其嚴(yán)重程度。失代償時，血液pH和HCO-3明顯增高。代償期血液pH可基本正常，但HCO-3和BE（堿剩余）均有一定程度的增高，可伴有低氯血癥和低鉀血癥。三、呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒系指肺泡通氣及換氣功能減弱，不能充分排出體內(nèi)生成的C02，以致血液PaC02增高，引起高碳酸血癥。臨床表現(xiàn)和診斷 病人可有胸悶、呼吸困難、躁動不安等，因換氣不足致缺氧，可有頭痛、發(fā)紺。隨酸中毒加重，可有血壓下降、譫妄、昏迷等。腦缺氧可致腦水腫、腦疝，甚至呼吸驟停。病人有呼吸功能

48、受影響的病史，又出現(xiàn)上述癥狀，即應(yīng)懷疑有呼吸性酸中毒。動脈血血氣分析顯示pH明顯下降，PaC02增高，血漿HCO-3可正常。慢性呼吸性酸中毒時，血pH下降不明顯，PaC02增高，血HCO-3亦有增高。四、呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒是由于肺泡通氣過度，體內(nèi)生成的C02排出過多，以致血PaC02降低，最終引起低碳酸血癥，血pH上升。引起通氣過度的原因很多，例如癔病、憂慮、疼痛、發(fā)熱、創(chuàng)傷、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、低氧血癥、肝衰竭，以及呼吸機(jī)輔助通氣過度等。臨床表現(xiàn)和診斷 多數(shù)病人有呼吸急促之表現(xiàn)。引起呼吸性堿中毒之后，病人可有眩暈，手、足和口周麻木和針刺感，肌震顫、手足搐搦。病人常有心率加快。危重病人發(fā)生

49、急性呼吸性堿中毒常提示預(yù)后不良，或?qū)l(fā)生急性呼吸窘迫綜合征。結(jié)合病史和臨床表現(xiàn)，可作出診斷。此時血pH增高，PaC02和HCO-3下降。習(xí)題：低鉀血癥是指血清鉀濃度低于A.7.8mmol/LB.5.6mmol/LC.4.5mmol/LD.3.5mmol/LE.1.7mmol/L答疑編號500708070701正確答案D答案解析血清鉀濃度低于3.5mmolL表示有低鉀血癥。 水中毒對機(jī)體的最大危害是A.心臟超負(fù)荷B.腎臟超負(fù)荷C.外周組織水腫D.腦細(xì)胞水腫E.電解質(zhì)紊亂答疑編號500708070702正確答案D答案解析水中毒的表現(xiàn)可分為急性及慢性兩類：急性水中毒的發(fā)病急驟，水過多所致的腦細(xì)胞腫脹

50、可造成顱內(nèi)壓增高，引起一系列神經(jīng)、精神癥狀，如頭痛、嗜睡、躁動、精神紊亂、定向能力失常、譫妄，甚至昏迷，若發(fā)生腦疝則出現(xiàn)相應(yīng)的神經(jīng)定位體征；慢性水中毒的癥狀往往被原發(fā)疾病的癥狀所掩蓋，可有軟弱無力、惡心、嘔吐、嗜睡等，體重明顯增加，皮膚蒼白而濕潤，有時唾液、淚液增多。 高鉀血癥心電圖早期改變?yōu)锳.QRS增寬B.PR間期延長C.T波高而尖D.ST段抬高E.出現(xiàn)U波答疑編號500708070703正確答案C答案解析典型的心電圖改變?yōu)樵缙赥波高而尖，QT間期延長，隨后出現(xiàn)QRS增寬，PR間期縮短。 高鉀血癥患者出現(xiàn)心律失常，可采用A.利多卡因B.新斯的明C.普魯卡因D.10%葡萄糖酸鈣E.卡托普利答

51、疑編號500708070704正確答案D答案解析在本題中，考慮選項D較合適，可用于促使K+轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)。高鉀血癥時對抗心律失常。鈣與鉀有對抗作用，故靜脈注射10%葡萄糖酸鈣溶液20ml，能緩解K+對心肌的毒性作用。此法可重復(fù)使用。也可將l0%葡萄糖酸鈣溶液3040ml加入靜脈補(bǔ)液內(nèi)滴注。 男性，35歲，體重60kg，因高位腸梗阻10天入院，主訴：頭暈、乏力，直立性暈厥，口渴不明顯。檢查：血壓10575mmHg，脈搏86次min，血清鈉134mmolL，血清鉀3.5mmol/L，血氣：pH為7.56。該病人水、電解質(zhì)紊亂為A.高滲性缺水B.輕度低滲性缺水C.中度低滲性缺水D.重度低滲性缺水E.低鉀

52、血癥答疑編號500708070705正確答案B答案解析低滲性缺水的分度。輕度缺鈉者血清鈉濃度在135mmolL以下，病人感疲乏、頭暈、手足麻木。尿中Na+減少。中度缺鈉者血清鈉濃度在130mmolL以下，病人除有上述癥狀外，尚有惡心、嘔吐、脈搏細(xì)速，血壓不穩(wěn)定或下降，脈壓變小，淺靜脈萎陷，視力模糊，站立性暈倒。尿量少，尿中幾乎不含鈉和氯。重度缺鈉者血清鈉濃度在120mmolL以下，病人神志不清，肌痙攣性抽痛，腱反射減弱或消失；出現(xiàn)木僵，甚至昏迷。常發(fā)生休克。 女性，45歲，幽門梗阻行持續(xù)胃腸減壓半月余，每日補(bǔ)10%葡萄糖2500ml，5%葡萄糖鹽水1OOOml，10%氯化鉀30ml。2天前開始

53、出現(xiàn)全腹膨脹，無壓痛及反跳痛，腸鳴音消失，每日尿量l500ml左右，最可能的原因是A.低鉀血癥B.低鈉血癥C.高鉀血癥D.高鈉血癥E.低鈣血癥答疑編號500708070706正確答案A 女性，20歲，因十二指腸潰瘍所致幽門梗阻引起反復(fù)嘔吐15天入院，測得血鉀值為3mmolL，動脈血pH7.5，首選補(bǔ)液種類應(yīng)為A.乳酸、氯化鉀溶液B.氯化鉀溶液C.等滲鹽水D.葡萄糖鹽水E.葡萄糖鹽水、氯化鉀溶液答疑編號500708070707正確答案E答案解析題中患者PH輕度偏堿，血鉀3mmol/L（低鉀血癥），應(yīng)予糾正低鉀，補(bǔ)液對癥治療。 A.pH7.30,PaCO2 64mmHg,BE+2mmol/LB.p

54、H7.20,PaCO2 70mmHg,EE-5mmol/LC.pH7.46,PaCO2 60mmHg,BE+15mmol/LD.pH7.48,PaCO2 30mmHg,BE-8mmol/LE.pH7.38,PaCO2 54mmHg,BE-4mmol/L1.呼吸性堿中毒答疑編號500708070708正確答案D 2.代償性呼吸性酸中毒答疑編號500708070709正確答案E 3.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒答疑編號500708070710正確答案B 4.失代償性呼吸性酸中毒答疑編號500708070711正確答案A 5.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒答疑編號500708070712正確答案C 血

55、脂和脂蛋白異常一、概述脂肪代謝異常使血漿中一種或幾種脂質(zhì)高于正常稱為高脂血癥，可表現(xiàn)為高膽固醇血癥、高甘油三酯血癥，由于脂質(zhì)不溶于水，常以脂蛋白形式存在，血中高脂血癥實際是高脂蛋白血癥。血漿中高密度脂蛋白降低也是一種血脂代謝紊亂，因而稱血脂異常比高脂血癥更準(zhǔn)確地反映血脂代謝紊亂狀態(tài)。血脂異常有遺傳性脂代謝紊亂引起的原發(fā)性血脂異常以及繼發(fā)性血脂異常，后者常由糖尿病、甲狀腺功能減退癥、腎病綜合征等全身性疾病引起。脂蛋白是由蛋白質(zhì)、膽固醇、甘油三酯和磷脂組成，含甘油三酯多者密度低，含甘油三酯少者密度高。（一）膽固醇食物中的膽固醇在腸黏膜吸收后與長鏈脂肪酸合成膽固醇酯，大部分膽固醇酯形成乳糜微粒，小量

56、形成VLDL。內(nèi)源性膽固醇在肝和小腸合成。乙酰輔酶A是合成膽固醇的基質(zhì)，合成過程受羥甲基戊二酸單酰輔酶A（HMG-CoA）還原酶催化、生成的膽固醇以脂蛋白的形式輸人體循環(huán)。阻止膽酸鹽肝循環(huán)的藥物可降低血漿膽固醇。膽固醇是生成細(xì)胞膜、類固醇激素、維生素D、膽酸鹽的主要成分。膽固醇形成膽固醇酯是以血漿中的HDL為底物在磷脂酰膽堿膽固醇酯酶（LCAT）催化下進(jìn)行。（二）甘油三酯甘油三酯來源于食物，消化吸收后成為乳糜微粒的主要成分。內(nèi)源性甘油三酯主要由小腸和肝合成。構(gòu)成脂蛋白后（主要是VLDL）進(jìn)入血漿。血漿中的甘油三酯是機(jī)體恒定的供給能量來源，甘油三酯在LPL作用下分解為游離脂肪酸供肌肉細(xì)胞氧化或儲

57、存于脂肪組織。在脂肪動員的過程中，脂肪被組織細(xì)胞內(nèi)的組織脂肪酶水解為游離脂肪酸和甘油，進(jìn)入循環(huán)。（三）磷脂是生物膜的重要組成成分，對脂肪的吸收、運轉(zhuǎn)、儲存也起重要作用，是維持乳糜微粒結(jié)構(gòu)穩(wěn)定的因素。（四）游離脂肪酸（FFA）FFA由長鏈脂肪酸與白蛋白結(jié)合而成。FFA也是機(jī)體的1個供給能量的來源。儲存于脂肪組織細(xì)胞中的甘油三酯經(jīng)脂肪酶分解可提供大量FFA。二、脂蛋白乳糜微粒（CM）富含甘油三酯，主要作用是將來源于飲食的甘油三酯運至肝和脂肪組織，被脂蛋白脂酶（LPL）水解。含膽固醇豐富的乳糜殘體被肝攝取、代謝，使肝的膽固醇含量增加，CM及其殘體的進(jìn)一步代謝參與了LDL和HDL的形成。CM顆粒大，不

58、能進(jìn)入動脈壁內(nèi)。一般不致動脈粥樣硬化。高乳糜微粒血癥見于I型和V型高脂蛋白血癥。三、血脂（一）膽固酵（二）甘油三酯（三）磷脂（四）游離脂肪酸（FFA）四、高脂血癥的分類WHO修訂的分類系統(tǒng)，高脂蛋白血癥可分為5型。型高脂蛋白血癥a型高脂蛋白血癥型高脂蛋白血癥又稱家族性異常脂蛋白血癥 型高脂蛋白血癥型高脂蛋白血癥簡易分型法將高脂血癥分為高膽固醇血癥、高甘油三酯血癥和混合型高脂血癥。五、診斷檢查血漿TC和TG水平，以證實高脂血癥的存在。TC是血清所有脂蛋白中膽固醇的總和，而TG也是所有脂蛋白中甘油三酯的總和。中國人血清TC的合適范圍為5.20mmolL（200mgdl）。5.235.69mmolL

59、（201219mgdl）為邊緣升高，5.72mmolL（220mgdl）為升高。TG的合適范圍1.70mmolL（150mgdl），1.70mmolL（150mgdl）為升高。推薦用酶法測定TC和TG。低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）較難直接測定，血清TG4.5mmolL（400mgdl）時，可用公式計算，以mmolL計LDL-C=TC-HDL-TG2.2（如以mgdl計，則LDL-C=TC-HDL-TG5）。HDL-C1.04mmolL（40mgdl）為合適范圍，0.91mmolL（35mgdl）為減低。LDL-C的合適范圍是3.12mmolL（120mgdl），3.123.64mmolL（

60、121139mgd1）為邊緣升高，3.64mmolL（140mgdl）為升高。六、治療（一）控制目標(biāo)2007年全國血脂異常防治對策研究組制訂了血脂異常防治建議，指南中建議對不同程度的危險人群給予不同的治療目標(biāo)值。危險分層見下表35?？刂颇繕?biāo)為見表36：血清TG的理想水平是1.70mmolL（150mgdl），HDL-C1.04mmolL（40mgdl）。對于特殊的血脂異常類型，如輕、中度TG升高2.265.63mmogL（200500mgdl），LDL-C達(dá)標(biāo)仍為主要目標(biāo)；而重度高甘油三酯血癥5.65mmolL（500mgdl），為防止急性胰腺炎的發(fā)生，首先應(yīng)積極降低TG。（二）飲食治療對超重