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1、強(qiáng)直性脊柱炎影像診斷強(qiáng)直性脊柱炎影像診斷醫(yī)學(xué)強(qiáng)直性脊柱炎影像診斷專題培訓(xùn)課件強(qiáng)直性脊柱炎(ankylosing spondylitis AS) 強(qiáng)直性脊椎炎是一種以中軸關(guān)節(jié)慢性炎癥為主,也可累及內(nèi)臟及其他組織的慢性進(jìn)展性風(fēng)濕性疾病。主要侵犯骶髂關(guān)節(jié)、脊柱和近軀干的大關(guān)節(jié)。 強(qiáng)直性脊柱炎(ankylosing spondylitis 流行病學(xué)我國(guó)發(fā)病率約0.3%男女比例約4:1-10:1,且男性多較女性嚴(yán)重發(fā)病年齡在10-40歲,以20-30歲為發(fā)病高峰有明顯家族聚集現(xiàn)象 流行病學(xué)我國(guó)發(fā)病率約0.3%臨床表現(xiàn) 1)起病隱匿,病程長(zhǎng)短、輕重不一 2)腰骶部疼痛,夜間痛、晨僵,活動(dòng)緩解 3)上升性疼
2、痛,即自骶部向上蔓延疼痛 4)部分患者非對(duì)稱下肢大關(guān)節(jié)疼痛:髖膝踝 5)嚴(yán)重者晚期導(dǎo)致脊柱及大關(guān)節(jié)強(qiáng)直、畸形 臨床表現(xiàn) 1)起病隱匿,病程長(zhǎng)短、輕重不一 病因 感染 免疫 遺傳 AS尚不明確病因 感染 免疫 遺傳 AS尚不明確 1973年美國(guó)學(xué)者證實(shí)強(qiáng)直性脊柱炎與HLA-B27位點(diǎn)相關(guān)。遺 傳 因 素ABCDDRHLA-B 27ANTIGENHUMANLEUC OCYTE遺 傳 因 素ABCDDRHLA-B 27ANTIGENHUAS病人HLA-B 27 陽(yáng)性率高達(dá)90%,而普通人群HLA-B27 陽(yáng)性率僅為4-8%HLA-B 27 陽(yáng)性者AS發(fā)病率約為10-20%遺 傳 因 素遺 傳 因 素
3、免 疫 因 素進(jìn)展期AS病人血清補(bǔ)體增高,血清中C4和IgA水平顯著增高,提示免疫機(jī)制參與本病的發(fā)生。 免 疫 因 素進(jìn)展期AS病人血清補(bǔ)體增高,血清中C4和IgA有研究表明某些腸道革蘭染色陰性桿菌和HLA-B27分子存在共同的抗原決定簇,免疫系統(tǒng)在抗擊外來(lái)抗原時(shí)不能識(shí)別而導(dǎo)致免疫反應(yīng)。近年來(lái)柳氮磺胺吡啶治療強(qiáng)直性脊柱炎有較好療效,進(jìn)一步支持腸道感染與強(qiáng)直性脊柱炎有一定關(guān)系的觀點(diǎn)。感 染 因 素 醫(yī)學(xué)強(qiáng)直性脊柱炎影像診斷專題培訓(xùn)課件強(qiáng)直性脊柱炎病理表現(xiàn)復(fù)發(fā)性、非特異性滑膜炎癥是強(qiáng)直性脊柱炎的主要病理特點(diǎn)。強(qiáng)直性脊柱炎病理表現(xiàn)復(fù)發(fā)性、非特異性滑膜炎癥是強(qiáng)直性脊柱炎的病理改變中軸骨及四肢大關(guān)節(jié)肌腱
4、、韌帶、關(guān)節(jié)囊等附著于骨的部位炎癥、纖維化乃至骨化,為本病基本病理改變。見(jiàn)于骶髂關(guān)節(jié)、椎間盤、椎體周圍韌帶、胸肋連接、跟腱、跖筋膜等部位。骶髂關(guān)節(jié)是本病最早累及的部位。病理表現(xiàn)為滑膜炎,炎細(xì)胞浸潤(rùn)、血管翳形成、軟骨破壞、軟骨下骨破壞,晚期纖維骨化導(dǎo)致骶髂關(guān)節(jié)骨性融合。病理改變中軸骨及四肢大關(guān)節(jié)肌腱、韌帶、關(guān)節(jié)囊等附著于骨的部位AS病理過(guò)程關(guān)節(jié)囊韌帶肌腱炎癥反應(yīng)淋巴細(xì)胞漿細(xì)胞集聚水腫肉芽組織軟骨破壞增生鈣化骨化組織骨質(zhì)硬化韌帶鈣化關(guān)節(jié)融合AS病理過(guò)程關(guān)節(jié)囊韌帶肌腱炎癥反應(yīng)淋巴細(xì)胞肉芽組織增生骨化組 強(qiáng)直性脊柱炎影像表現(xiàn)重點(diǎn) 強(qiáng)直性脊柱炎影像表現(xiàn)重點(diǎn)骶髂關(guān)節(jié)X線、CT改變?cè)缙冢宏P(guān)節(jié)面模糊,毛糙。改
5、變主要在髂骨側(cè)前部,關(guān)節(jié)間隙大多正常。中期:關(guān)節(jié)軟骨開(kāi)始破壞,表現(xiàn)為關(guān)節(jié)間隙狹窄,可見(jiàn)蟲(chóng)蝕樣骨質(zhì)破壞及骨質(zhì)硬化。晚期:關(guān)節(jié)間隙消失,關(guān)節(jié)強(qiáng)直,伴有明顯的骨質(zhì)疏松。骶髂關(guān)節(jié)X線、CT改變?cè)缙冢宏P(guān)節(jié)面模糊,毛糙。改變主要在髂骨雙側(cè)關(guān)節(jié)間隙正常,關(guān)節(jié)面模糊,髂骨側(cè)硬化雙側(cè)關(guān)節(jié)間隙正常,關(guān)節(jié)面模糊,髂骨側(cè)硬化雙側(cè)關(guān)節(jié)間隙間隙變窄,關(guān)節(jié)面破壞、骨質(zhì)硬化雙側(cè)關(guān)節(jié)間隙間隙變窄,關(guān)節(jié)面破壞、骨質(zhì)硬化醫(yī)學(xué)強(qiáng)直性脊柱炎影像診斷專題培訓(xùn)課件骶髂關(guān)節(jié)MRI改變MRI能更早地發(fā)現(xiàn)骶髂關(guān)節(jié)炎癥骨髓水腫是最早期活動(dòng)性表現(xiàn) 滑膜、軟骨異常骶髂關(guān)節(jié)MRI改變MRI能更早地發(fā)現(xiàn)骶髂關(guān)節(jié)炎癥醫(yī)學(xué)強(qiáng)直性脊柱炎影像診斷專題培訓(xùn)課件 脊
6、柱X線、CT改變?cè)缙谧刁w及椎小關(guān)節(jié)骨小梁模糊,骨質(zhì)疏松進(jìn)展期椎體呈“方椎”:椎體前緣正常內(nèi)凹陷消失,為椎體前緣上、下角骨炎所引起。晚期椎間盤纖維環(huán)和前縱韌帶鈣化、骨化,韌帶骨贅形成,使相鄰椎體連合,形成椎體間骨橋,呈特征性的“竹節(jié)椎”。 脊柱X線、CT改變?cè)缙谧刁w及椎小關(guān)節(jié)骨小梁模糊,骨質(zhì)疏正常腰椎正側(cè)位正常腰椎正側(cè)位醫(yī)學(xué)強(qiáng)直性脊柱炎影像診斷專題培訓(xùn)課件醫(yī)學(xué)強(qiáng)直性脊柱炎影像診斷專題培訓(xùn)課件醫(yī)學(xué)強(qiáng)直性脊柱炎影像診斷專題培訓(xùn)課件醫(yī)學(xué)強(qiáng)直性脊柱炎影像診斷專題培訓(xùn)課件 AS的診斷標(biāo)準(zhǔn) AS的診斷標(biāo)準(zhǔn)診斷標(biāo)準(zhǔn)(1984年紐約標(biāo)準(zhǔn)) 0級(jí):正常級(jí):可疑兩側(cè)骶髂關(guān)節(jié)炎級(jí):輕度異常,可見(jiàn)局限性侵蝕、硬化,但關(guān)
7、節(jié)間隙正常。級(jí):明顯異常,中度或進(jìn)展性骶髂關(guān)節(jié)炎,伴有以下一項(xiàng)或一項(xiàng)以上改變:侵蝕、硬化、關(guān)節(jié)間隙狹窄,部分強(qiáng)直。級(jí):嚴(yán)重異常,完全性強(qiáng)直。骶髂關(guān)節(jié)炎分級(jí)診斷標(biāo)準(zhǔn)(1984年紐約標(biāo)準(zhǔn)) 0級(jí):正常骶髂關(guān)節(jié)炎分級(jí)診斷標(biāo)準(zhǔn)(1984年紐約標(biāo)準(zhǔn))(1)臨床標(biāo)準(zhǔn)A.腰痛、僵硬在3個(gè)月以上,活動(dòng)改善,休息無(wú)改善。B.腰椎屈曲、側(cè)彎活動(dòng)受限C.胸廓活動(dòng)度低于正常水平。(2)放射學(xué)標(biāo)準(zhǔn)雙側(cè)骶髂關(guān)節(jié)炎大于2級(jí)或單側(cè)骶髂關(guān)節(jié)炎34級(jí)診斷(1)肯定AS:符合放射學(xué)標(biāo)準(zhǔn)和一項(xiàng)以上臨床診斷依據(jù)(2)可能AS:A.符合三項(xiàng)臨床標(biāo)準(zhǔn) B.符合放射學(xué)標(biāo)準(zhǔn)而不具備任何臨床依據(jù)診斷標(biāo)準(zhǔn)(1984年紐約標(biāo)準(zhǔn))(1)臨床標(biāo)準(zhǔn)鑒別診斷致密性骨炎 化膿性骶髂關(guān)節(jié)炎、結(jié)核腰椎間盤突出癥、腰肌勞損鑒別診斷致密性骨炎 致密性骨炎 常見(jiàn)于年輕經(jīng)產(chǎn)婦關(guān)節(jié)面光滑、規(guī)則可自愈致密性骨炎 常見(jiàn)于年輕經(jīng)產(chǎn)婦化膿性骶髂關(guān)節(jié)炎、結(jié)核全身癥
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