外傷性腦梗死

1、外傷性腦梗死1.2腦血液流變學(xué)異常重型腦外傷后腦血流灌注先下降后恢復(fù)正常或代償性升高，血液流變學(xué)呈高凝或低凝狀態(tài)，二者發(fā)生的早晚及持續(xù)時(shí)間、表現(xiàn)程度因人、因傷情而異6。任何類型組織創(chuàng)傷均可導(dǎo)致血管內(nèi)紅細(xì)胞聚集，加之自由基產(chǎn)生增加，導(dǎo)致血小板聚集和血管收縮，使紅細(xì)胞變形才能降低，這些因素均可進(jìn)步血液粘度。此外，腦血管受損后部分血管收縮以及腦外傷引起腦水腫致顱內(nèi)壓增高均可使血流量減少、血流緩慢以及紅細(xì)胞沉積，使部分血液粘滯度增高；血管損傷釋放組織凝血活酶，激活血漿凝血酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槟?，使血漿內(nèi)纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白，促使血小板粘附、聚集而形成血栓，導(dǎo)致腦梗死7。近年來研究發(fā)現(xiàn)顱腦損傷病人的凝血功

2、能改變累及的腦部構(gòu)造依次為：腦皮質(zhì)、下丘腦、腦白質(zhì)、腦干與小腦。1.3外傷后自由基反響外傷后腦血管痙攣、高顱壓均可引起病灶及周圍組織發(fā)生過氧化反響，這一惡性鏈?zhǔn)椒错懏a(chǎn)生大量過氧化脂質(zhì)(LP)，同時(shí)使抑制過氧化反響的超氧化物歧化酶(SD)活性降低，引起血管收縮和凝血，從而形成部分梗死灶。han應(yīng)用過度表達(dá)uZn-SD突變轉(zhuǎn)基因小鼠與正常小鼠進(jìn)展比較，在冷創(chuàng)傷中，前者腦梗死和腦水腫的發(fā)生率低52%，說明自由基及超氧化物歧化酶在外傷性腦梗死的發(fā)病機(jī)理中起著重要作用。1.4神經(jīng)遞質(zhì)的影響急性重型顱腦損傷后，由于顱內(nèi)血腫形成，顱內(nèi)壓急劇增高，致腦組織損傷，刺激交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮性增加，使血漿兒茶酚

3、胺程度增高。開顱血腫去除減壓術(shù)后，顱內(nèi)壓急劇下降，引起缺血后再灌注，進(jìn)一步加重了腦組織損傷，血漿兒茶酚胺程度進(jìn)一步升高，致全身血管收縮，同時(shí)腦血管亦發(fā)生收縮，可發(fā)生腦梗死。2危險(xiǎn)因素2.1低血壓休克在傷后顱內(nèi)壓較高情況下，低血壓休克直接導(dǎo)致腦灌注壓的明顯下降，加重腦缺血性改變，是引起PTI的危險(xiǎn)因素。2.2低鈉血癥是重型顱腦損傷昏迷患者常見主要并發(fā)癥之一，也是發(fā)生PTI的危險(xiǎn)因素。其神經(jīng)內(nèi)分泌病理學(xué)根底可能是腎素-血管緊張素-醛固酮、抗利尿激素和利鈉因子如心鈉肽、腦鈉肽、內(nèi)源性類洋地黃物質(zhì)等這兩個(gè)互相拮抗、互相協(xié)調(diào)的系統(tǒng)間正常關(guān)系被破壞所致，有效血循環(huán)缺乏，加劇腦水腫，減少腦灌注，增加了PTI

4、發(fā)生的危險(xiǎn)。3病理外傷性腦梗死從病理機(jī)制上亦分為兩種類型。一種是以微循環(huán)障礙為主的腦梗死，發(fā)病時(shí)間多在1周內(nèi)，梗死范圍小，呈局灶性，常位于中線附近的腦白質(zhì)或基底核區(qū)，為動(dòng)脈深穿支供血區(qū)梗死，腦血管造影不易發(fā)現(xiàn)，另一種是以主要供血?jiǎng)用}血栓形成的皮質(zhì)性梗死，T及RI檢查梗死范圍較大，中線構(gòu)造移位明顯，腦血管造影可發(fā)現(xiàn)閉塞部位，多為頸內(nèi)動(dòng)脈及其分支主干梗死，發(fā)病時(shí)間與創(chuàng)傷機(jī)制和程度以及治療過程有關(guān)。4臨床特點(diǎn)PTI患者可出現(xiàn)偏癱、失語、偏盲、頭痛、惡心、嘔吐、癲癇發(fā)作等神經(jīng)系統(tǒng)的病癥和體征，嚴(yán)重者出現(xiàn)不同程度的持續(xù)意識(shí)障礙、瞳孔散大、腦疝形成。大部分患者于外傷后2448h出現(xiàn)遲發(fā)性神經(jīng)系統(tǒng)病癥和體征

5、，最長(zhǎng)延遲至第16天出現(xiàn)。外傷性腦梗死從發(fā)生時(shí)間上分為兩種類型，顱腦外傷后1周內(nèi)出現(xiàn)的腦梗死，多與創(chuàng)傷機(jī)制和程度有關(guān)，稱之為外傷后急性腦梗死。1周后由于傷情未能控制或其他原因造成的腦梗死，稱之為外傷后遲發(fā)性腦梗死。5診斷由于外傷性腦梗死的病癥大多出如今傷后24h或更長(zhǎng)時(shí)間，早期T表現(xiàn)常為陰性，當(dāng)出現(xiàn)梗死病癥時(shí)，應(yīng)及時(shí)復(fù)查T，必要時(shí)做RI檢查。兒童期外傷性腦梗死好發(fā)于一側(cè)基底核區(qū)，多為單發(fā)腔隙性梗死，病灶呈圓形或卵圓形低密度區(qū)，直徑多在10以內(nèi)，邊界清楚。成人梗死主要發(fā)生于同側(cè)蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)、腦挫裂傷或顱內(nèi)血腫的患者，SAH的主要部位同外傷性腦梗死發(fā)生的部位相一致或有明顯的相鄰關(guān)系，出

6、血量多的SAH患者，腦梗死的發(fā)生率較出血量少的患者要高。原有動(dòng)脈硬化、高血壓、嗜酒等自身因素引起的腦血管彈性差的病人，在嚴(yán)重顱腦外傷時(shí)，易出現(xiàn)大面積梗死。外傷性腦梗死在診斷上應(yīng)與腦血管意外引起的梗死、局限性的炎癥、煙霧病等相鑒別。6治療PTI治療包括手術(shù)治療及非手術(shù)治療。手術(shù)適應(yīng)證：顱內(nèi)血腫、腦挫裂傷合并大面積腦梗死、顱壓高病癥明顯甚至腦疝形成者。手術(shù)方式：顳淺動(dòng)脈和大腦中動(dòng)脈吻合術(shù)、顱外-顱內(nèi)動(dòng)脈架橋吻合術(shù)、頸動(dòng)脈內(nèi)膜摘除術(shù)、經(jīng)皮血管內(nèi)成形術(shù)、血腫去除及去骨瓣減壓術(shù)，但有一定的創(chuàng)傷和并發(fā)癥。局灶狀梗死以內(nèi)科治療為主，可采用以下綜合治療：(1)血液稀釋療法：針對(duì)外傷后的血液高凝狀態(tài)，在梗死早期

7、給予適量甘露醇，也可應(yīng)用低分子右旋糖酐、丹參等。(2)減少氧自由基的形成：甘露醇、糖皮質(zhì)激素、尼莫地平等有減少氧自由基生成及去除氧自由基的作用，應(yīng)早期應(yīng)用。尼莫地平、西比靈等還能通過阻滯a2+通道，減少a2+在細(xì)胞內(nèi)聚集，減輕損害；同時(shí)，上述藥物還能抗腦血管痙攣，擴(kuò)張腦血管，改善梗死區(qū)供血。(3)高壓氧治療：高壓氧可以進(jìn)步血氧含量與氧張力，刺激病灶區(qū)域內(nèi)毛細(xì)血管新生，促進(jìn)側(cè)支循環(huán)建立，有利于改善部分缺氧狀態(tài)，使瀕死的腦細(xì)胞重新恢復(fù)正常功能。(4)胰島素強(qiáng)化治療：PTI多伴有高血糖，并嚴(yán)重影響患者的預(yù)后，采用胰島素強(qiáng)化治療使血糖控制在46l/L，可明顯改善其預(yù)后，這已被廣泛承受8。(5)甲潑尼松龍治療：研究證明，甲潑尼松龍可極大地抑制了脂質(zhì)過氧化反響，使外傷性梗死的發(fā)生率顯著減少。主張?jiān)缙诙坛檀髣┝繎?yīng)用，對(duì)遲發(fā)性梗死不提倡。(6)其他治療：神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)藥、理療、亞低溫腦保護(hù)、早期過度通氣、巴比妥昏迷治療、外源性雌激素。對(duì)外傷性腦梗死病人采用溶栓治療也可獲得良好效果。治療時(shí)機(jī)宜在發(fā)病后36h內(nèi)。外傷后的急性腦梗死患者，在除外顱內(nèi)出血時(shí)，6h內(nèi)行溶栓治療。外傷后的