HIE發(fā)生發(fā)展與影像診斷課件

1、缺氧缺血性腦損傷（ , ） . .1. 2010-10-22缺氧缺血性腦損傷（ , ） . .1.缺氧缺血性腦損傷（ , ）是導(dǎo)致死亡和重度神經(jīng)性癱瘓的主要原因。影像學(xué)檢查在診斷和治療中有重要作用，有助于指導(dǎo)急性期的處理和提供遠(yuǎn)期預(yù)后的信息。正確診斷要求影像醫(yī)師熟悉在各個(gè)時(shí)期的影像表現(xiàn)。腦的成熟度、持續(xù)時(shí)間、和損傷的嚴(yán)重程度及類型都會(huì)影響到的影像征象。損傷類型： 窒息性： 栓塞性: 中毒性: 中毒及其他代謝障礙性疾?。ǎ?嚴(yán)重的缺氧缺血(包括早產(chǎn)兒和新生兒)最早的損傷位于深部灰質(zhì)，而周圍的損傷更多見與較大的年齡組。次深部的損傷可導(dǎo)致早產(chǎn)兒的腦室內(nèi)出血和腦室外白質(zhì)損傷，及旁矢狀面的分水嶺區(qū)梗死。

2、出生后，嚴(yán)重的彌漫性灰質(zhì)損傷累及相關(guān)的外周皮層和由后循環(huán)供血的結(jié)構(gòu)。由于傳統(tǒng)的影像學(xué)檢查對(duì)急性期的表現(xiàn)不敏感，而及有助于早期診斷，新的神經(jīng)保護(hù)策略重點(diǎn)在于盡可能減少缺氧缺血性腦損傷的范圍。因此早期診斷對(duì)于預(yù)后和治療具有重要意義 概述缺氧缺血性腦損傷（ , ）是導(dǎo)致死亡和重度神經(jīng)性癱瘓的主要是一種災(zāi)難性疾病,常常會(huì)導(dǎo)致兒童的死亡和長(zhǎng)期的神經(jīng)性癱瘓。的治療包括大量的支持性護(hù)理，但這對(duì)阻止損傷的發(fā)展沒有任何作用。新的神經(jīng)保護(hù)策略目的是限制缺氧缺血性腦損害的程度正在研究中。許多治療方法，包括低溫和興奮拮抗劑要求在發(fā)病6小時(shí)內(nèi)使用方有效，這使得早期診斷非常重要。神經(jīng)系統(tǒng)成像包括、和的患者的檢查中有重要作

3、用。隨著越來越多的有效治療方法的采用，在在早期診斷中起著重要作用。此為，亞急性節(jié)段的影像學(xué)檢查可以提供評(píng)估損傷的嚴(yán)重程度和范圍的由于信息，這有助于評(píng)估遠(yuǎn)期的預(yù)后。的影像表現(xiàn)是多變的，受多種因素影響，包括腦的成熟度、損傷的持續(xù)時(shí)間和嚴(yán)重程度，及影像檢查的類型及時(shí)間。早期的影像表現(xiàn)不明顯而常常被忽略。因此，熟悉各種形式的損傷表現(xiàn)并重點(diǎn)注意可疑的。是一種災(zāi)難性疾病,常常會(huì)導(dǎo)致兒童的死亡和長(zhǎng)期的神經(jīng)性癱瘓。的無論何種原因?qū)е碌膿p傷，共同的病理過程是腦缺血和缺氧。一般來說，嬰兒和兒童的主要是窒息導(dǎo)致腦缺氧。而持續(xù)缺氧、心肌缺血可導(dǎo)致心輸出量減少最終造成腦缺血。因此，窒息性腦損傷是缺氧的后果。實(shí)際上，不合

4、并缺血的急性缺氧是不太可能造成損傷的，除非缺氧時(shí)間較長(zhǎng)。另一方面，成人的缺血主要是心臟疾病和腦血管疾病引起，這都會(huì)因?yàn)檠鳒p少而繼發(fā)腦的缺氧。的病理過程和影響因素窒息缺氧心輸出量減少調(diào)控機(jī)制不發(fā)生損傷輕中度重度無論何種原因?qū)е碌膿p傷，共同的病理過程是腦缺血和缺氧。一般來并不同時(shí)影響全部的腦結(jié)構(gòu)。某些結(jié)構(gòu)的腦組織要較其它部位的腦組織損傷發(fā)生的早，稱為選擇易損性。損傷方式反映了興奮性神經(jīng)反射弧的功能喪失。選擇性神經(jīng)死亡與一系列復(fù)雜的有害的生化反應(yīng)有關(guān)。 缺血缺氧導(dǎo)致減少，細(xì)胞內(nèi)乳酸聚集，最終損害細(xì)胞膜功能。突觸前的細(xì)胞膜去極化導(dǎo)致大量興奮性神經(jīng)介質(zhì)的釋放，特別是谷氨酸，在未成熟的大腦，谷氨酸優(yōu)先與

5、受體結(jié)合,引起鈣離子通道開放，甲基天冬氨酸()受體的激活使得大量鈣離子流入神經(jīng)后突觸，觸發(fā)了一系列的細(xì)胞溶解反應(yīng)，包括細(xì)胞膜磷脂酶的激活和氧自由基的釋放。線粒體損傷造成產(chǎn)生減少，最終導(dǎo)致細(xì)胞能量的減少。嚴(yán)重的能量減少造成迅速的細(xì)胞死亡。如果損傷的程度較輕，神經(jīng)元可以在損傷后存活一定時(shí)間，及延遲死亡又稱之為凋亡。凋亡在不成熟腦組織的損傷中扮演著主要角色。 細(xì)胞凋亡在中扮演一定角色。并不同時(shí)影響全部的腦結(jié)構(gòu)。某些結(jié)構(gòu)的腦組織要較其它部位的腦組 2+ 2+ 2+ 從這個(gè)模式圖中我們可得出以下結(jié)論： a. 在大腦中，谷氨酸或其它興奮性介質(zhì)受體高度集中的區(qū)域（主要位于灰質(zhì)）更易于發(fā)生缺氧缺血所致的興奮性

6、中毒； b. 在氧耗量高的腦部區(qū)域會(huì)更快更早的發(fā)生缺氧缺血性損傷； c. 遲發(fā)性腦損傷與細(xì)胞凋亡有關(guān)。 d.這些因素有助于解釋在患者上觀察到的相對(duì)特異性的損傷改變。e.在任一患者，腦部易于發(fā)生缺氧損傷的區(qū)域主要由腦的成熟度決定，而后者又與患者年齡和妊娠時(shí)間有關(guān)。這是的影像表現(xiàn)在圍產(chǎn)期新生兒（出生后一個(gè)月內(nèi)）和成人甚至較大嬰兒不同的原因。因此，在解釋可疑時(shí)，我們必須認(rèn)識(shí)到損傷時(shí)的腦成熟度。f.缺氧缺血損傷的嚴(yán)重程度在決定腦損傷的分布中也有重要作用。重度缺氧缺血發(fā)作與較輕導(dǎo)致的結(jié)果不同。損傷的持續(xù)時(shí)間也決定了的損傷方式。有人建議，在兒童人群中，缺血發(fā)作至少持續(xù)15分鐘才會(huì)有腦損傷的改變。 從這個(gè)模

7、式圖中我們可得出以下結(jié)論：新生兒期一直是新生兒死亡和神經(jīng)發(fā)育異常的主要原因。其發(fā)病率估計(jì)在2-4成活新生兒中。15-20的嬰兒在新生兒期死亡，而25發(fā)展為永久性的神經(jīng)性殘疾。高危因素： 產(chǎn)前：大部分情況，在新生兒與獨(dú)立的產(chǎn)前高危因素有關(guān)（包括母體高血壓，不育癥的治療，多次妊娠，妊娠感染和甲狀腺疾?。┗虍a(chǎn)前與產(chǎn)中因素相結(jié)合。 單獨(dú)的產(chǎn)中因素包括手術(shù)器械的損傷，臀位吸引，臍帶脫出和母體發(fā)熱，在的發(fā)病中占較小的一部分。 僅10的與產(chǎn)后并發(fā)癥有關(guān)，如嚴(yán)重的呼吸系統(tǒng)疾病，敗血癥，或急性發(fā)作的疾病。 新生兒期一直是新生兒死亡和神經(jīng)發(fā)育異常的主要原因。其發(fā)病率臨床表現(xiàn)臨床征象和癥狀在出生時(shí)無特異性，一般過段

8、時(shí)間后才表現(xiàn)出來。但數(shù)據(jù)研究顯示，重度的可在獲得足夠的臨床資料時(shí)診斷。征象包括產(chǎn)中的不良反應(yīng)（如胎兒心律異常），重度的功能減低（如阿布哥爾評(píng)分5分），需要進(jìn)行復(fù)蘇，重度的酸中毒，早期神經(jīng)系統(tǒng)檢查異常，腦電圖異常。重度損傷后的第一個(gè)小時(shí)，新生兒可能表現(xiàn)為意識(shí)不清，間歇性呼吸暫停，或心動(dòng)過緩。特別是當(dāng)皮層損傷的時(shí)可出現(xiàn)缺氧表現(xiàn)，部分出驚厥。重度缺氧損傷的存活兒一般都會(huì)發(fā)展四肢輕癱，舞蹈手足徐動(dòng)癥、重度癲癇發(fā)作，或精神發(fā)育遲緩。中度損傷的患兒可發(fā)展為痙攣性雙側(cè)癱瘓或四肢麻痹。輕度可完全恢復(fù)或出現(xiàn)輕度的發(fā)育遲緩。 臨床表現(xiàn)臨床征象和癥狀在出生時(shí)無特異性，一般過段時(shí)間后才表現(xiàn)重度窒息：及（或）腦室出血重

9、度窒息: 重度窒息主要有兩個(gè)結(jié)局：和（或）腦室出血。窒息導(dǎo)致中心式深部灰質(zhì)損傷（基底核團(tuán)、腹側(cè)丘腦、海馬、背側(cè)腦干和外層膝狀核），有時(shí)會(huì)累及外周皮層。這些區(qū)域是髓鞘形成活躍或含有高密度的受體，因此易于發(fā)生新生兒。 其它腦皮層一般也有輕微損傷，是在新生兒總代謝迅速減低所致。但是，損傷持續(xù)時(shí)間越長(zhǎng)，累及腦皮層范圍越廣，預(yù)后也越差。輕中度窒息： 主要形成側(cè)腦室旁白質(zhì)軟化癥（）重度窒息：及（或）腦室出血重度窒息:影像學(xué)診斷：敏感性及特異性不高：不作為妊娠期檢測(cè)手段：最佳檢測(cè)手段診斷側(cè)重點(diǎn)：是否有損傷損傷分級(jí)（重度 . 輕中度？）及范圍損傷所處的階段及預(yù)后鑒別診斷影像學(xué)診斷：敏感性及特異性不高診斷側(cè)重點(diǎn)

10、：新生兒第一周內(nèi)的腦部超聲檢查對(duì)的敏感性極低，但一周后其敏感性提高。早期表現(xiàn)包括腦內(nèi)回聲增多和腦脊液的減少，提示彌漫性腦水腫?；坠?jié)區(qū)、丘腦和腦干回聲增強(qiáng)也可在第一周出現(xiàn)，但更多見與一周后。丘腦回聲增強(qiáng)提示損傷的嚴(yán)重程度及較差的預(yù)后。后期表現(xiàn)包括腦室擴(kuò)大和腦脊液增多，類似腦萎縮。腦血管多普勒超聲可提高早期診斷的敏感性和特異性，因?yàn)榇竽X前動(dòng)脈和中動(dòng)脈阻抗的減低可提示不良的臨床預(yù)后，即使在無其它異常的情況下。 新生兒第一周內(nèi)的腦部超聲檢查對(duì)的敏感性極低，但一周后其敏感性目前診斷的最準(zhǔn)確方法。對(duì)24小時(shí)內(nèi)的損傷非常敏感，而同時(shí)T1加權(quán)和T2 加權(quán)圖像可能未見異常。示側(cè)腦室旁核團(tuán)及半卵園中心皮層的高信

11、號(hào)，而在圖上相應(yīng)區(qū)域表現(xiàn)為低信號(hào)。但是要注意，此時(shí)期的往往會(huì)低估最終的損傷范圍（細(xì)胞凋亡有關(guān)）。有少數(shù)患兒的第一個(gè)24小時(shí)內(nèi)表現(xiàn)正常。這可能與細(xì)胞凋亡有關(guān)。的異常表現(xiàn)在3-5天后達(dá)到高峰，隨后在第一周末出現(xiàn)“假性正常化”，而值持續(xù)減低直到第二周，這種原因與T2的“穿透效應(yīng)”有關(guān)，此時(shí)用可去除穿透效應(yīng)。雖然在第一周末表現(xiàn)為持續(xù)改善和正常，但這并不意味著疾病的好轉(zhuǎn)。因此，我們使用“假性正常化”來描述這個(gè)時(shí)期的信號(hào)特點(diǎn)。因?yàn)樵缙跈z查可能會(huì)出現(xiàn)假陰性的結(jié)果，因此要求2-4天內(nèi)復(fù)查。 目前診斷的最準(zhǔn)確方法。T1和T2在第一天內(nèi)大多表現(xiàn)正常，對(duì)于急性期診斷意義不大。到第二天，損傷區(qū)域在T1和T2上可能表現(xiàn)

12、出信號(hào)異常，同時(shí)還可見到背側(cè)腦干和海馬的信號(hào)改變。損傷2周后出現(xiàn)T2加權(quán)像上出現(xiàn)丘腦和后側(cè)核團(tuán)的低信號(hào)改變。T1加權(quán)像上，丘腦、基底節(jié)及半卵園中心皮層的高信號(hào)可持續(xù)幾個(gè)月以上。但是在損傷一周內(nèi)導(dǎo)致信號(hào)改變的原因仍未明確。有人認(rèn)為T1縮短的原因有出血、鈣化，髓鞘破裂釋放的脂類物質(zhì)，及自由基的順磁性效應(yīng)。某些觀點(diǎn)認(rèn)為出血是造成早期T1縮短的主要原因，而T2縮短則在T1信號(hào)改變幾天后才會(huì)出現(xiàn)。一項(xiàng)組織學(xué)研究報(bào)道了在窒息的新生兒蒼白球中發(fā)現(xiàn)大量的礦化神經(jīng)元，這一發(fā)現(xiàn)提示礦化是造成T1和T2 信號(hào)改變的原因，但仍有爭(zhēng)議。此外，另一些爭(zhēng)議在于T2加權(quán)像上基底節(jié)信號(hào)改變的時(shí)間，某些學(xué)者報(bào)道在損傷一周內(nèi)T2加

13、權(quán)像一般正常，7-10天后出現(xiàn)T2縮短。這些不一致可能是由于新生兒腦含水量高造成，這使得在急性損傷期T2加權(quán)像上難以和腦水腫區(qū)別開來。總之，T1和T2加權(quán)像在損傷發(fā)生一周后具有較高的診斷價(jià)值，因?yàn)榇藭r(shí)會(huì)出現(xiàn)“假性正?；?。在慢性期，損傷區(qū)域腦組織萎縮，在T2 加權(quán)像上為腦回樣高信號(hào)，特別是丘腦、蒼白球后部和皮質(zhì)脊髓束。 T1 T2T1和T2在第一天內(nèi)大多表現(xiàn)正常，對(duì)于急性期診斷意義不大。到窒息程度影響損傷部位及預(yù)后： 1. 動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究表明節(jié)段性的胎兒缺氧導(dǎo)致血流分流到腦部重要結(jié)構(gòu)，如腦干、丘腦、背側(cè)核團(tuán)、海馬和小腦，而在代謝較不活躍的結(jié)構(gòu)，即大腦皮層和白質(zhì)血液灌注減低。因此，腦干、小腦和深部

14、的灰質(zhì)結(jié)構(gòu)在輕中度的缺氧缺血損傷中一般都不會(huì)受損，因?yàn)樽詣?dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制能夠維持這些區(qū)域的灌注。 2. 短期中度傷害不會(huì)造成腦損傷；持續(xù)損害會(huì)導(dǎo)致分水嶺區(qū)的損傷，因?yàn)檫@個(gè)區(qū)域相對(duì)低灌注?；颊弑憩F(xiàn)為癲癇發(fā)作和低血壓。神經(jīng)系統(tǒng)檢查發(fā)現(xiàn)遠(yuǎn)端肢體無力或痙攣。 3. 重度及亞重度缺氧缺血直接導(dǎo)致中心灰質(zhì)核團(tuán)損傷。 鑒別：導(dǎo)致的雙側(cè)基底節(jié)病變需與先天性代謝異常，尤其是線粒體功能異常相鑒別。當(dāng)沒有產(chǎn)時(shí)缺氧缺血損傷的臨床依據(jù)并且出現(xiàn)異常信號(hào)改變時(shí)，需要想到代謝病。窒息程度影響損傷部位及預(yù)后： 鑒別：導(dǎo)致的雙側(cè)基底節(jié)病變需與小結(jié)：診斷要點(diǎn)臨床證據(jù)：產(chǎn)前、產(chǎn)中及產(chǎn)后缺血、缺氧病史+臨床癥狀影像表現(xiàn) 小結(jié)：診斷要點(diǎn)臨床證

15、據(jù)：產(chǎn)前、產(chǎn)中及產(chǎn)后缺血、缺氧病史+臨床 24h對(duì)于窒息的新生兒，傳統(tǒng)在損害第一天內(nèi)可能表現(xiàn)正?；騼H有輕微的異常，24小時(shí)內(nèi)丘腦區(qū)信號(hào)異常，2天后，T2加權(quán)表現(xiàn)為丘腦和背側(cè)核團(tuán)的信號(hào)增高，到第三天，T1加權(quán)上表現(xiàn)為損傷區(qū)域的信號(hào)增高。在3-5天是最明顯，一周后出現(xiàn)假性正?；?。大于7天后損傷區(qū)域T2縮短，T1縮短在慢性期持續(xù)存在。 24h對(duì)于窒息的新生兒，傳統(tǒng)在損害第一天內(nèi)可能表現(xiàn)正常圖2 重度新生兒，出生2天，有重度窒息史。（）彌散加權(quán)顯示側(cè)腦室旁核團(tuán)及半卵園中心皮層的高信號(hào)。（）在圖上相應(yīng)區(qū)域表現(xiàn)為低信號(hào)。 圖2 重度新生兒，出生2天，有重度窒息史。（）彌散加權(quán)顯示側(cè)圖3 出生7天的重度新生

16、兒。（a）軸位T1加權(quán)像在基底節(jié)層面顯示豆?fàn)詈撕湍X室旁核團(tuán)的信號(hào)增高，（b）T2加權(quán)像顯示豆?fàn)詈撕湍X室旁核團(tuán)后部的信號(hào)減低。（c）顯示在b圖病灶位置上的相對(duì)的信號(hào)減低，反映了假性正常化，僅在左側(cè)見到高信號(hào)。（d）相應(yīng)圖顯示豆?fàn)詈撕湍X室旁核團(tuán)后部的低信號(hào)。 圖3 出生7天的重度新生兒。（a）軸位T1加權(quán)像在基底節(jié)層面出生5天的重度新生兒。（）軸位T1加權(quán)像顯示腦室旁核團(tuán)和基底節(jié)及半卵園中心外周皮層的高信號(hào)；（）7個(gè)月后軸位T2加權(quán)像顯示腦萎縮以及腦室旁核團(tuán)和基蒼白球后部及半卵園中心外周皮層的高信號(hào) 出生5天的重度新生兒。（）軸位T1加權(quán)像顯示腦室旁核團(tuán)和基底亞重度新生兒，出生2天的患兒，有短暫的

17、癲癇發(fā)作史。（）軸位T1加權(quán)像和T2加權(quán)像大致正常。（）和圖顯示在旁矢狀位分水嶺區(qū)皮層和皮層下白質(zhì)彌散受限。 亞重度新生兒，出生2天的患兒，有短暫的癲癇發(fā)作史。（）軸位T早產(chǎn)兒更多見于早產(chǎn)兒。至少5%的32周前出生的患兒和19%的28周前出生的患兒出現(xiàn)腦癱，雖然早產(chǎn)兒在全部的新生兒中只占很小的比例，但50的腦癱發(fā)生在早產(chǎn)兒中。早產(chǎn)兒發(fā)生的高危因素與足月新生兒類似，但早產(chǎn)兒更易于受損因?yàn)榈凸嘧l(fā)生的可能性更高（包括呼吸抑制綜合征，肺炎，新生兒敗血癥和臍動(dòng)脈未閉），并且腦的成熟度相對(duì)較低。早產(chǎn)兒，特別在低體重兒，由于發(fā)育不成熟造成臨床表現(xiàn)不典型使得早期臨床診斷較困難。比如，早產(chǎn)兒肌張力較低并有暫時(shí)

18、性神經(jīng)系統(tǒng)異常，因此影像檢查在早產(chǎn)兒的診斷中有很大的幫助。早產(chǎn)兒表現(xiàn)與足月兒不同，主要原因的腦成熟程度不同。早產(chǎn)兒的表現(xiàn)類型可根據(jù)缺氧的嚴(yán)重程度細(xì)分。深度的缺氧缺血主要表現(xiàn)為深部灰質(zhì)結(jié)構(gòu)和腦干的損傷，輕中度的損害表現(xiàn)為雙側(cè)腦室內(nèi)出血或腦室旁白質(zhì)損傷（即腦室旁白質(zhì)軟化癥）。早產(chǎn)兒更多見于早產(chǎn)兒。至少5%的32周前出生的患兒和19%的早產(chǎn)兒早產(chǎn)兒重度缺氧缺血的損傷方式有些類似足月兒，但也有特征性的差別。 1. 丘腦、基底節(jié)、海馬，小腦和皮質(zhì)脊髓束的損傷均有，但丘腦、前小腦蚓部和背側(cè)腦干更容易受累。 2. 雖然基底節(jié)的損傷常?？梢?，但程度輕輕于丘腦，特別在不足32周的早產(chǎn)兒中。 3. 半卵園中心皮層

19、一般不被累及。 4. 雙側(cè)腦室出血和腦室旁白質(zhì)軟化可以出現(xiàn)。早產(chǎn)兒大腦基底節(jié)抵抗力相對(duì)較高的原因可能與該處髓鞘形成較丘腦區(qū)晚有關(guān)。胚胎學(xué)研究顯示丘腦的髓鞘形成在24-25周，而紋狀體髓鞘形成在3536周。髓鞘形成較早的區(qū)域與高度的代謝活動(dòng)有關(guān)。因此，這些區(qū)域更易受缺氧的損害。這個(gè)假設(shè)可以解釋半卵園中心外周皮層未受累的原因，因?yàn)楹笳叩乃枨市纬稍?536周。早產(chǎn)兒早產(chǎn)兒重度缺氧缺血的損傷方式有些類似足月兒，但也有特征重度缺氧的早產(chǎn)兒（孕34周），有節(jié)段性窒息史，出生第一周內(nèi)癲癇發(fā)作。（a）和相應(yīng)的圖（b）顯示雙側(cè)丘腦彌散受限，T1和T2 加權(quán)正常。 重度缺氧的早產(chǎn)兒（孕34周），有節(jié)段性窒息史，出

20、生第一周內(nèi)癲腦室內(nèi)出血新生兒腦室內(nèi)出血發(fā)病率約為25%，大部分出血發(fā)生在出生后第一個(gè)24小時(shí)內(nèi)。發(fā)病率與妊娠時(shí)間和出生體重成反比，因此，妊娠時(shí)間短和低體重是腦室內(nèi)出血的高危因素。大多數(shù)早產(chǎn)兒腦室內(nèi)出血與胚胎性間質(zhì)出血有關(guān)。胚胎間質(zhì)是胎兒期側(cè)腦室壁上的的細(xì)胞帶，最后發(fā)育成大腦的神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)。這部分細(xì)胞在第一個(gè)妊娠階段后期（前三個(gè)月）增生活躍并延續(xù)至第二個(gè)妊娠階段；在第二個(gè)階段末期活躍度減低，然后在第三個(gè)妊娠階段逐漸退化。大約到34周的時(shí)候，這些胚胎組織幾乎完全退化，這解釋了為什么這個(gè)時(shí)期后的胚胎間質(zhì)極少出血。這部分殘余退化的胚胎間質(zhì)，稱為神經(jīng)節(jié)隆起，位于丘腦的室管膜深部，即尾狀核頭與丘腦之間

21、的間溝，是胚胎間質(zhì)出血的好發(fā)部位。 腦室內(nèi)出血新生兒腦室內(nèi)出血發(fā)病率約為25%，大部分出血發(fā)生在胚胎間質(zhì)出血的發(fā)病機(jī)制被認(rèn)為與胚胎間質(zhì)血管豐富有關(guān)。胚胎間質(zhì)毛細(xì)血管較粗并且管壁僅有一層內(nèi)皮細(xì)胞而無肌層和外皮。此外，病理學(xué)研究顯示胚胎間質(zhì)較大腦其它部分有很大程度的血管化，且在胚胎間質(zhì)的毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)發(fā)現(xiàn)大量的線粒體，這是提示胚胎間質(zhì)毛細(xì)血管需要大量的氧化代謝因而容易受到缺氧的損傷。缺氧缺血最先損害胚胎間質(zhì)毛細(xì)血管的內(nèi)皮細(xì)胞，造成血管完整性破壞，而患者復(fù)蘇后的腦再灌注是引發(fā)出血的原因。根據(jù)出血的部位和腦室擴(kuò)大的程度，胚胎間質(zhì)出血可在分為四個(gè)類型。-型出血來自胚胎間質(zhì)，在側(cè)腦室內(nèi)有不同范圍的擴(kuò)散

22、。期出血并不是真正意義上的胚胎間質(zhì)出血，而是出血性靜脈梗死累及腦室系統(tǒng)的表現(xiàn)。分型越高，死亡率和遠(yuǎn)期神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥的發(fā)生率也越高。新生兒腦室內(nèi)出血可通過腦部充分評(píng)估，僅用于檢查并發(fā)的損傷，如腦室旁白質(zhì)和深部灰質(zhì)的損傷。 胚胎間質(zhì)出血的發(fā)病機(jī)制被認(rèn)為與胚胎間質(zhì)血管豐富有關(guān)。胚胎間質(zhì)腦室內(nèi)出血。經(jīng)前顱窩冠狀面顯示腦室內(nèi)出血與腦成熟程度的類型。（a）1型出血，小的室管膜下出血表現(xiàn)為丘腦溝的強(qiáng)回聲團(tuán)，腦室內(nèi)沒有擴(kuò)散。（b）2型出血可見丘腦溝的血液擴(kuò)散入側(cè)腦室，腦室無擴(kuò)大。（c）3型出血，出血擴(kuò)散入腦室內(nèi)，累及雙側(cè)腦室和三腦室。（d）4型出血出血來自腦室外白質(zhì)并破入側(cè)腦室。 腦室內(nèi)出血。經(jīng)前顱窩冠狀面顯

23、示腦室內(nèi)出血與腦成熟程度的類型。新生兒并小腦出血小腦出血在早產(chǎn)低體重兒的尸檢報(bào)告中占25%。因?yàn)闊o臨床癥狀，這個(gè)病變以前常常被遺漏，隨著后顱窩超聲的使用，發(fā)現(xiàn)率逐漸提高。假設(shè)認(rèn)為小腦出血實(shí)際上是胚胎間質(zhì)出血，因?yàn)樵谛∧X半球的外顆粒細(xì)胞層和第四腦室頂部室管膜內(nèi)存在胚胎間質(zhì) 。在前顱窩檢查中小腦出血會(huì)被漏診，但在后顱窩檢查容易發(fā)現(xiàn)。這些出血常常為雙凸透鏡形或新月形，位于小腦半球背側(cè)。 新生兒并小腦出血小腦出血在早產(chǎn)低體重兒的尸檢報(bào)告中占25%。24周早產(chǎn)兒小腦胚胎間質(zhì)出血。（）出生第一周內(nèi)冠狀面和矢狀面顯示左側(cè)小腦半球強(qiáng)回聲團(tuán)，提示出血。（c）大約2周后，冠狀面顯示病灶區(qū)低回聲，提示血腫液化。 2

24、4周早產(chǎn)兒小腦胚胎間質(zhì)出血。（）出生第一周內(nèi)冠狀面和矢狀面輕中度窒息：腦室旁白質(zhì)軟化癥（）又稱為未成熟的白質(zhì)損傷，經(jīng)常發(fā)生在早產(chǎn)兒。發(fā)病率與妊娠時(shí)間成反比，以往觀點(diǎn)認(rèn)為的發(fā)病機(jī)制被認(rèn)為與分水嶺區(qū)的腦室旁白質(zhì)缺血有關(guān)。有一種假說認(rèn)為，未成熟的新生兒大腦由從腦表進(jìn)入的腦室周圍動(dòng)脈供血，使得深部的腦白質(zhì)容易發(fā)生缺血；在妊娠第三階段，隨著大腦的發(fā)育成熟，腦室周圍動(dòng)脈發(fā)展，轉(zhuǎn)變供應(yīng)分水嶺區(qū)的外層。但是這一觀點(diǎn)：即腦室周圍動(dòng)脈的存在已受到質(zhì)疑，最近尸體解剖發(fā)現(xiàn)，直到妊娠32周前大腦白質(zhì)血管化程度一直很低，這一發(fā)現(xiàn)解釋了腦室旁白質(zhì)的相對(duì)少血供，可能是導(dǎo)致的原因。目前認(rèn)為，與少突膠質(zhì)細(xì)胞系對(duì)缺氧缺血的易損性有

25、關(guān)，因?yàn)槟X白質(zhì)大部分由少突膠質(zhì)母細(xì)胞構(gòu)成。與早期的少突膠質(zhì)母細(xì)胞比較，成熟的少突膠質(zhì)細(xì)胞更不易于受到缺氧造成的氧自由基和細(xì)胞毒性的損傷。支持這一理論的是觀察發(fā)現(xiàn)妊娠32周后，發(fā)病率下降。此外，在丘腦發(fā)育中起重要作用的板層神經(jīng)細(xì)胞的損傷，也是導(dǎo)致的一個(gè)原因。 輕中度窒息：腦室旁白質(zhì)軟化癥（）又稱為未成熟的白質(zhì)損傷，經(jīng)常影像表現(xiàn)常常見于側(cè)腦室三角區(qū)和孟氏孔周圍。運(yùn)動(dòng)和視覺損害是早產(chǎn)兒最常見的神經(jīng)系癥狀，原因是運(yùn)動(dòng)和視覺通路常常通過白質(zhì)損傷區(qū)。與足月兒比較，痙攣性后遺癥更多見于早產(chǎn)兒。從組織學(xué)分析，病變的發(fā)展有其特點(diǎn)。首先，組織壞死形成空洞或穿通性囊腫。隨著時(shí)間發(fā)展，囊腫塌陷、閉合，神經(jīng)膠質(zhì)增生，腦

26、室旁白質(zhì)容量明顯減少。描述了發(fā)展四個(gè)階段。首先，第一個(gè)48小時(shí)內(nèi)，表現(xiàn)為側(cè)腦室旁球形的回聲增強(qiáng)，如同火焰，隨后到第2至4周，這個(gè)征象轉(zhuǎn)變?yōu)橄鄬?duì)正常化。腦室旁囊腫的形成大約需要36周時(shí)間。最后，6個(gè)月后，的終末期是囊腫的縮小和腦室的擴(kuò)大。雖然腦室旁回聲增強(qiáng)提示懷疑的可能性，但這一征象的敏感性或預(yù)測(cè)性不高，因?yàn)樵缙诘臋z查可能正常，而且，腦室旁回聲增強(qiáng)也可見于正常的新生兒。 影像表現(xiàn)常常見于側(cè)腦室三角區(qū)和孟氏孔周圍。運(yùn)動(dòng)和視覺損害是早早產(chǎn)兒。（a）出生后第一周冠狀面顯示腦室旁白質(zhì)回聲增強(qiáng)。（b）2個(gè)月后隨訪示上述病灶區(qū)囊性改變及相鄰側(cè)腦室的擴(kuò)張，這些征象符合診斷。 早產(chǎn)兒。（a）出生后第一周冠狀面顯

27、示腦室旁白質(zhì)回聲增強(qiáng)。（b早產(chǎn)兒 軸位T1加權(quán)（a）和T2加權(quán)（b）顯示第4天腦室旁白質(zhì)，在T1加權(quán)像上發(fā)現(xiàn)點(diǎn)狀聚集的高信號(hào)，這些點(diǎn)狀病變需與出血鑒別，后者在T2加權(quán)像上更短。 早產(chǎn)兒 軸位T1加權(quán)（a）和T2加權(quán)（b）顯示第4天腦室旁白的終末期，一個(gè)9歲的孩子，運(yùn)動(dòng)和認(rèn)知發(fā)育遲緩，有癲癇發(fā)作?；純撼錾谌焉?2周。顯示側(cè)腦室周圍散在小囊狀高信號(hào)。b圖顯示側(cè)腦室后角擴(kuò)大，及周圍腦白質(zhì)容量減少。 的終末期，一個(gè)9歲的孩子，運(yùn)動(dòng)和認(rèn)知發(fā)育遲緩，有癲癇發(fā)作?；?. 在一項(xiàng)研究中，腦部隨訪6周后的低體重早產(chǎn)兒，發(fā)現(xiàn)腦室旁回聲增強(qiáng)超過7天，敏感性僅26，特異性36%。這個(gè)時(shí)期的檢查在觀察隨后的囊性改變中

28、的敏感性為75%，特異性為100%。因此，的主要作用是檢測(cè)產(chǎn)后期的胚胎間質(zhì)出血和圍產(chǎn)期的囊性改變。早期顯示腦室旁白質(zhì)優(yōu)于。早期的白質(zhì)損傷表現(xiàn)為斑點(diǎn)狀的T1縮短及相應(yīng)更大范圍的T2延長(zhǎng)。這些斑點(diǎn)一般在出生后3-4天顯示，6-7天后轉(zhuǎn)變成輕微的短T2信號(hào)。與出血比較（報(bào)道有64的合并出血），血腫的T2加權(quán)像上的信號(hào)更低。目前普遍認(rèn)為上的異常信號(hào)是反應(yīng)性膠質(zhì)增生。局部的礦化可見解釋T1高信號(hào)。頭顱在早期不能提高任何有用的信息，在新生兒避免使用。但可以明顯終末期的。終末期在和上表現(xiàn)為腦室旁和半卵園中心白質(zhì)容量的減少，及腦室擴(kuò)大和不規(guī)則的腦室邊緣。T2加權(quán)像顯示腦室旁白質(zhì)信號(hào)異常，常見于三角區(qū)。胼胝體變

29、薄，尤其以后部和壓部明顯。 . 在一項(xiàng)研究中，腦部隨訪6周后的低體重早產(chǎn)兒，發(fā)現(xiàn)腦室旁對(duì)的診斷價(jià)值質(zhì)子波譜：診斷有較高價(jià)值，特別在圍產(chǎn)期。和是急性期檢查最敏感的方法，可能對(duì)缺氧缺血損傷后第一個(gè)24小時(shí)內(nèi)的的改變更敏感，而傳統(tǒng)的和可能是陰性或低估損傷的范圍，發(fā)現(xiàn)深部灰質(zhì)核團(tuán)、頂枕區(qū)或分水嶺區(qū)白質(zhì)的乳酸峰增高，在2-8小時(shí)內(nèi)，可在2.3出檢測(cè)到谷氨酰胺增高，可能反映了引起谷氨酸的釋放。乳酸雙峰的升高認(rèn)為與急性期有關(guān)。在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)，缺氧缺血損傷后幾乎立即出現(xiàn)乳酸水平升高，可能是低氧血癥和無氧酵解所致，直到幾個(gè)小時(shí)后，再灌注恢復(fù)，乳酸水平才下降到基線。在隨后的2448小時(shí)，又出現(xiàn)第二次的升高，認(rèn)為與神經(jīng)

30、元的“繼發(fā)性能量衰竭”有關(guān)，發(fā)生機(jī)制可能是線粒體功能衰竭。這解釋了部分在急性期低估損傷范圍的原因。繼發(fā)性能量衰竭造成損傷24小時(shí)后又出現(xiàn)的乳酸峰增高。 總之，早期的乳酸增高（“死亡峰”）提示不良的神經(jīng)系統(tǒng)預(yù)后。對(duì)的診斷價(jià)值質(zhì)子波譜：診斷有較高價(jià)值，特別在圍產(chǎn)期。和是急性在診斷中的價(jià)值未成熟兒較足月兒常常出現(xiàn)更高的乳酸峰和更低的峰。比是新生兒的有效指標(biāo)。國(guó)外報(bào)道，平均比在對(duì)照組（孕2942周）的丘腦為0.25。窒息后的新生兒（包括足月和早產(chǎn)兒）比高于0.4，重度損傷的比可高達(dá)0.5。并且，比超過的95可信區(qū)間時(shí)與死亡和1年內(nèi)的功能損害有關(guān)。丘腦: 正常：0.40 重度：0.50在診斷中的價(jià)值未成

31、熟兒較足月兒常常出現(xiàn)更高的乳酸峰和更低的峰 . A, , , . : 1) a , 2) a , 3) , 4) a . B, . . 12 . . A, , , a . (30 ) (a) (135 ) (b) 1 a a () 1.3 a b. () a b. , 2 (3.0 3.9 , ). a . (30 ) (a) (135 ) (b . A B, (A) (L) 1.31 . , , , . (B) ( A) . A B, (A) ( 1. A. , , , J. ， . , . 1999; 20: 1399-1405.2. Y. , . : . 2008; 28(2):417-

32、439. ! 1. A. , , , J. ， . 在嬰兒和小兒缺氧缺血損傷在嬰兒和兒童一般是由溺水、窒息、或非意外性創(chuàng)傷造成。與新生兒的損傷類型有某些差異，這些差異與圍產(chǎn)期快速的大腦成熟有關(guān)。因?yàn)樗枨市纬傻耐瓿梢?歲左右，因此會(huì)出現(xiàn)一些與成人類似的損傷類型。重度窒息1到2歲之間的嬰兒重度損傷導(dǎo)致紋狀體、膝狀神經(jīng)節(jié)、海馬和大腦皮層（特別是額葉和頂枕葉皮層，而丘腦和顳葉則相對(duì)無損傷。損傷發(fā)生在圍產(chǎn)期后，但1歲前可表現(xiàn)為省后缺氧和嬰兒期缺氧。累及基底節(jié)、側(cè)丘腦和背側(cè)中腦，以及皮層的損傷。新生兒和嬰兒損傷方式的差異的原因并無完全清楚。有人提出在嬰兒丘腦相對(duì)損傷小可能是從前循環(huán)到后循環(huán)的血供發(fā)現(xiàn)缺氧

33、再分配，但這不能解釋頂葉皮層的的阻抗。某些差異可能與大腦成熟的生理和生化改變有關(guān)，這造成了不同部位代謝活躍度和能量需求的差異。 在嬰兒和小兒缺氧缺血損傷在嬰兒和兒童一般是由溺水、窒息、或腦部在被認(rèn)為是前囟閉合（4個(gè)月左右）前的嬰兒顱腦的實(shí)用檢查方法。但不適用后，成為檢查的首選。早期在損傷的24小時(shí)內(nèi)可能是陰性或僅顯示輕微的深部灰質(zhì)結(jié)構(gòu)的低密度改變。隨訪可以顯示基底節(jié)的彌漫性異常并伴有彌漫性腦腫脹，灰白質(zhì)分界不清。而頂葉區(qū)相對(duì)不受累。基底節(jié)出血性梗死可在46天出現(xiàn)。慢性期表現(xiàn)為彌漫性的腦萎縮和腦室擴(kuò)大。在第一個(gè)24小時(shí)內(nèi)，小部分患兒表現(xiàn)為“反轉(zhuǎn)征”，即正常的腦灰白質(zhì)密度反轉(zhuǎn)（圖12a）。有人認(rèn)為

34、這一征象是由于腦水腫造成顱內(nèi)壓力增高，使靜脈回流受阻，繼發(fā)深部白質(zhì)靜脈的擴(kuò)張而引起，結(jié)果是腦白質(zhì)密度增高，超過灰質(zhì)。另一個(gè)著名的重度征象是“白色小腦征”（圖12b，13a，13b），這被多項(xiàng)研究認(rèn)為是反轉(zhuǎn)征的一個(gè)組成部分，是由于大腦的彌漫性水腫密度減低是小腦呈現(xiàn)相對(duì)的高密度改變。有人認(rèn)為這于缺氧導(dǎo)致后循環(huán)血流再分配有關(guān)。反轉(zhuǎn)征和白小腦征都是重度損傷的表現(xiàn)并提示不良的神經(jīng)系統(tǒng)預(yù)后。 腦部在被認(rèn)為是前囟閉合（4個(gè)月左右）前的嬰兒顱腦的實(shí)用檢查方常用于兒童的檢查，在第一個(gè)12-24小時(shí)內(nèi)就可在后側(cè)豆?fàn)詈顺霈F(xiàn)異常信號(hào)改變(圖13c)，丘腦的受累同時(shí)累及側(cè)腦室的核團(tuán)。在下一個(gè)48小時(shí)，出現(xiàn)典型的損傷征象

35、包括剩余的基底節(jié)和皮層。T1和T2加權(quán)在第一個(gè)24小時(shí)內(nèi)一般正常，并持續(xù)到2天。48小時(shí)后，T2加權(quán)像上出現(xiàn)彌漫行的基底節(jié)和皮層信號(hào)異常（圖13d），但頂葉皮層和丘腦相對(duì)正常。雙側(cè)基底節(jié)信號(hào)異常的鑒別診斷包括代謝異常，低血糖癥，滲透性脫髓鞘病變，出血性腎炎綜合征，腦炎和中毒。常用于兒童的檢查，在第一個(gè)12-24小時(shí)內(nèi)就可在后側(cè)豆?fàn)詈顺鰣D13 重度的6歲患兒。（a）心肺復(fù)蘇后，平掃在基底節(jié)層面顯示無明顯的異常，（b）平掃顯示a下方的層面小腦相對(duì)密度增高。（）（c）和T2加權(quán)像顯示4天后基底節(jié)的高信號(hào)和相應(yīng)的T2加權(quán)的異常在尾狀核、豆?fàn)詈撕驼砣~。 圖13 重度的6歲患兒。（a）心肺復(fù)蘇后，平掃在基

36、底節(jié)層面顯輕到中度窒息如同足月兒，輕微的缺氧對(duì)嬰兒一般造成分水嶺區(qū)及皮層下白質(zhì)的損傷。白質(zhì)病變多見于1歲以下患兒，而腦室周圍白質(zhì)相對(duì)無異常。在兒童和成人如同前文所述，成人常常繼發(fā)于心臟疾病發(fā)作或急性腦血管病造成的缺氧。溺水和窒息是兒童的主要原因。輕到中度的腦缺血損傷一般造成分水嶺區(qū)的梗死。重度主要影響以下灰質(zhì)結(jié)構(gòu)：基底節(jié)、丘腦、大腦皮層，小腦和海馬，原因可能是灰質(zhì)里含有較多的樹突結(jié)構(gòu)，并有豐富的后突觸受體，容易受到缺氧造成的谷氨酸興奮性中毒的損傷。由于突觸活動(dòng)，灰質(zhì)代謝比白質(zhì)旺盛。雖然大腦損傷可見與新生兒，但更多見于較大的患者。原因不完全清楚，但認(rèn)為是與新生兒大腦中P氏細(xì)胞（對(duì)缺血損傷及其敏感

37、）相對(duì)的不成熟有關(guān)。在較大的患兒，是懷疑腦損傷的首選檢查方法。表現(xiàn)包括彌漫性腦水腫，腦室變小，灰質(zhì)密度減低，灰白質(zhì)分界不清，雙側(cè)基底節(jié)密度減低。反轉(zhuǎn)征和白小腦征可見于成人并提示預(yù)后不良。是最早發(fā)現(xiàn)異常的影像方法。在第一個(gè)24小時(shí)，顯示小腦半球、基底節(jié)、大腦皮層信號(hào)增高（圖15）。丘腦、腦干或海馬也可受累。在較小的兒童，傳統(tǒng)T1和T2 加權(quán)像正?；蜉p微異常。在亞急性早期（24小時(shí)到2周），傳統(tǒng)T2加權(quán)向顯示損傷灰質(zhì)的信號(hào)增高和水腫。但，如同以前提到過的，也會(huì)出現(xiàn)假性正常化在第一周末。在T1加權(quán)像上，信號(hào)異?？沙掷m(xù)到第二周末。在慢性期，T2加權(quán)像顯示基底節(jié)局部低信號(hào)，T1加權(quán)顯示皮層壞死（圖16）

38、，表現(xiàn)為高信號(hào)。輕到中度窒息如同足月兒，輕微的缺氧對(duì)嬰兒一般造成分水嶺區(qū)及圖15 53歲男性，肝移植后有持續(xù)的重度缺氧史。（）軸位T2加權(quán)像顯示豆?fàn)詈撕托∧X的高信號(hào)，（）相應(yīng)層面顯示病變區(qū)域的高信號(hào)。 圖15 53歲男性，肝移植后有持續(xù)的重度缺氧史。（）軸位T圖16 35歲，患者，數(shù)周前經(jīng)歷過缺血事件。軸位T1加權(quán)顯示雙側(cè)枕葉皮層高信號(hào)，左側(cè)更明顯，提示皮層壞死。 圖16 35歲，患者，數(shù)周前經(jīng)歷過缺血事件。軸位T1加權(quán)顯示遲發(fā)性白質(zhì)損傷（缺氧性腦白質(zhì)?。┤毖跣阅X白質(zhì)病是一種不常見的遲發(fā)性白質(zhì)損傷,常發(fā)生在缺氧缺血損傷數(shù)周后。大約有2%3%的患者會(huì)出現(xiàn)這個(gè)并發(fā)癥（大部分與一氧化碳中毒有關(guān)），特

39、點(diǎn)是經(jīng)過一段臨床穩(wěn)定期或者改善期后出現(xiàn)急性的神經(jīng)系統(tǒng)功能下降，常發(fā)生在損傷后的2-3周?；颊呖沙霈F(xiàn)精神錯(cuò)亂，性格改變，智力損害，運(yùn)動(dòng)失調(diào)，或極少見的，癲癇發(fā)作。大約75的患者在6-12個(gè)月可完全恢復(fù)或大部分恢復(fù)，剩下的患者可出現(xiàn)癡呆的后遺癥。極少數(shù)患者病情惡化，發(fā)展成植物人，或者死亡。典型的缺氧性腦白質(zhì)病，傳統(tǒng)的和在原發(fā)損傷的急性期不能發(fā)現(xiàn)大腦白質(zhì)的明顯異常，但可顯示神經(jīng)系統(tǒng)功能下降期的腦白質(zhì)出現(xiàn)廣泛的大片狀彌散受限的區(qū)域（圖17）。T2加權(quán)像上顯示相應(yīng)的高信號(hào)。雖然腦白質(zhì)病一般為遲發(fā)性的病理改變，但有會(huì)表現(xiàn)為無恢復(fù)間期的進(jìn)行性惡化改變。這種情況下，白質(zhì)信號(hào)改變?cè)诘谝恢軆?nèi)就可出現(xiàn)。在較小的兒童

40、，缺氧性腦白質(zhì)損傷發(fā)生快，可在2天內(nèi)觀察到。但臨床上，白質(zhì)損傷的癥狀不明顯，此時(shí)的信號(hào)異常成為主要的診斷依據(jù)。臨床好轉(zhuǎn)與信號(hào)下降的程度有關(guān)，但在遺留的異?？沙掷m(xù)18個(gè)月以上。存活的患者的隨訪中出現(xiàn)彌漫性腦萎縮。缺氧性遲發(fā)腦白質(zhì)損傷確切的發(fā)病機(jī)理仍不清楚，有人認(rèn)為癥狀與髓鞘的退行性改變相似。也認(rèn)為與細(xì)胞凋亡有關(guān)。 遲發(fā)性白質(zhì)損傷（缺氧性腦白質(zhì)?。┤毖跣阅X白質(zhì)病是一種不常見圖17 缺氧性腦白質(zhì)病，成人患者，2周前有呼吸困難史。（）軸位T2加權(quán)和顯示廣泛的白質(zhì)高信號(hào)。（c）在相應(yīng)的圖，為低信號(hào)，這一征象提示病灶區(qū)彌散受限。 圖17 缺氧性腦白質(zhì)病，成人患者，2周前有呼吸困難史。（）軸質(zhì)子波譜在評(píng)價(jià)中

41、的作用是診斷的有價(jià)值的方法，特別在圍產(chǎn)期。和是急性期檢查最敏感的方法，可能對(duì)缺氧缺血損傷后一個(gè)24小時(shí)內(nèi)的的改變更敏感，而傳統(tǒng)的和可能是陰性或低估損傷的范圍。發(fā)現(xiàn)深部灰質(zhì)核團(tuán)、頂枕區(qū)或分水嶺區(qū)白質(zhì)的乳酸峰（在1.5T位于1.3）增高在2-8小時(shí)內(nèi)，也可在2.3出檢測(cè)到谷氨酰胺增高，可能反映了引起谷氨酸的釋放（圖18）。乳酸雙峰的升高認(rèn)為與急性期有關(guān)。在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)，缺氧缺血損傷后幾乎立即出現(xiàn)乳酸水平升高，可能是低氧血癥和無氧酵解所致，直到幾個(gè)小時(shí)后，再灌注恢復(fù)，乳酸水平才下降到基線。在隨后的2448小時(shí)，又出現(xiàn)第二次的升高，認(rèn)為與神經(jīng)元的“繼發(fā)性能量衰竭”有關(guān)，發(fā)生機(jī)制可能是線粒體功能衰竭。這解釋

42、了部分在急性期低估損傷范圍的原因。繼發(fā)性能量衰竭造成損傷24小時(shí)后又出現(xiàn)的乳酸峰增高。總之，早期的乳酸增高提示不良的神經(jīng)系統(tǒng)預(yù)后。未成熟兒較足月兒常常出現(xiàn)更高的乳酸峰和更低的峰。乳酸下降和增加如同足月兒，但乳酸的含量在健康的足月兒更明顯，因此了解妊娠時(shí)間有助于解釋的改變。比是新生兒的有效指標(biāo)。報(bào)道，平均比在對(duì)照組（孕2942周）的丘腦為0.25（0.11）。窒息后的新生兒（包括足月和早產(chǎn)兒）比高于0.4，重度損傷的比可高達(dá)0。5。并且，比超過的95可信區(qū)間時(shí)與死亡和1年內(nèi)的功能損害有關(guān)。質(zhì)子波譜在評(píng)價(jià)中的作用是診斷的有價(jià)值的方法，特別在圍產(chǎn)期。此外，某些調(diào)查者描述了中心位于2.0的水平的下降，見于窒息的新生兒，這個(gè)征象也提示了不良的神經(jīng)功能預(yù)后。要注意到在的急性期一般正常，直到48小時(shí)后才出現(xiàn)明顯的下降。在較大的兒童，異常的波譜表現(xiàn)包括乳酸的升高，谷氨酰胺的升高，和的減少。異常預(yù)示不良的預(yù)后（植物人或死亡）。和檢查正常的患者預(yù)示著預(yù)后良好。圖18 新生兒缺氧腦波譜。短回波時(shí)間（30）（a）和長(zhǎng)回波時(shí)間（135）（b）的在一天內(nèi)，測(cè)量體素位于右基底節(jié)顯示乳酸（）的倒雙峰中心位于1.3在a圖，相反方向的乳酸峰在b