心力衰竭專業(yè)知識講座培訓課件

1、心力衰竭專業(yè)知識講座心力衰竭專業(yè)知識講座2心臟的重要性“泵”的作用,若一個人活80歲，在他一生中:心臟將跳動30億次之多！輸送的血液將達3億多升，足以裝滿1600架四引擎波音747客機的全部油箱！所作的功，相當于將3萬公斤重的物體向上舉到喜馬拉雅山頂峰所作的功！心力衰竭專業(yè)知識講座2心臟的重要性“泵”的作用,若一個人活80歲，在他一生中:心3案例13-1 患者女性，53歲，因心慌、氣短16年，加重10天入院。 患者于16年前常于勞累后咳嗽、心慌、氣喘，但休息后可緩解。6年前開始一般體力勞動即感心慌、氣短，雙下肢出現(xiàn)輕度水腫，吐白色泡沫痰。經(jīng)治療后癥狀好轉(zhuǎn)，但每于勞動后反復發(fā)作。10天前因勞累受

2、涼后出現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽，吐黃色痰，伴咽疼、腹瀉，心悸、呼吸困難逐漸加重，出現(xiàn)胸悶、右上腹飽脹，不能平臥，雙下肢明顯水腫。上述癥狀日漸加重，高燒持續(xù)不退，食欲差，尿量明顯減少。 患者20年前曾患風濕性心臟病，無腎炎、肝炎、結(jié)核等病史，無過敏史。 心力衰竭專業(yè)知識講座3案例13-1 心力衰竭專業(yè)知識講座4體格檢查：體溫39，脈博116次分，呼吸28次分，血壓10070mmHg。發(fā)育正常，營養(yǎng)欠佳，聲音嘶啞，呼吸急促，端坐位，口唇紫紺，咽部紅腫，扁桃體Io腫大，頸靜脈怒張，四肢末端輕度紫紺，兩肺可聞及彌漫性濕羅音，心尖搏動在左第五肋間鎖骨中線外1.5cm，心界向左下擴大，心率120次分，節(jié)律不整，心音強

3、弱不等，心尖部可聞及明顯收縮期吹風樣雜音及舒張期隆隆樣雜音。肝肋下3.2cm，劍突下4.5cm，質(zhì)地中等，觸痛明顯。肝頸靜脈回流征陽性，脾肋下2.5cm，腹部移動性濁音陽性，雙下肢凹陷性水腫(+)。實驗室檢查：紅細胞4.01012L，白細胞16.0109L，中性細胞85、嗜酸性細胞2、淋巴細胞13，血紅蛋白110gL，血沉26mmhr， 抗鏈球菌溶血素“O”（ASO）滴度500單位。pH 7.30, Pa02 81mmHg,PaC02 46mmHg，HC03 16mmolL，尿蛋白(+)，尿比重1.025，血鉀6.6mmolL。心電圖顯示異位節(jié)律，T波高尖，ST段下移，左右心室肥厚。X線顯示兩

4、肺紋理增粗，可見模糊不清的片狀陰影，心臟向兩側(cè)擴大，肺動脈段突出。 入院后經(jīng)強心、利尿、抗感染等綜合治療，癥狀稍有改善。但于次日晚10時，患者病情突然加重，胸痛，呼吸極度困難，咳出大量粉紅色泡沫樣痰，兩肺中下部有密集的中小水泡音，全肺可聞哮鳴音，心律呈奔馬律。體溫38，血壓4614mmHg。立即進行搶救，6hr后，患者皮下及注射部位出現(xiàn)片狀紫斑與點狀出血，惡心，嘔吐，吐出多量咖啡樣液體，搶救無效死亡。心力衰竭專業(yè)知識講座4體格檢查：體溫39，脈博116次分，呼吸28次分，血5思考題：1.該患者發(fā)生心衰的原因是什么？其誘因有哪些？2.該患者是何種類型的心衰？3.哪些表現(xiàn)是心衰的代償反應？4.該患

5、者發(fā)生心衰的主要機制是什么？5.在本案例中哪些是心衰的臨床表現(xiàn)？6.如何解釋患者下列表現(xiàn)：不能平臥；雙下肢水腫；發(fā)紺；頸靜脈怒張；肝脾腫大；咳粉紅色泡沫樣痰。心力衰竭專業(yè)知識講座5思考題：心力衰竭專業(yè)知識講座6案例13-1 病因風濕性心臟病導致瓣膜病變引起心臟負荷過重。 患者20年曾患風濕性心臟病。心尖部可聞及明顯收縮期吹風樣雜音及舒張期隆隆樣雜音。心力衰竭專業(yè)知識講座6案例13-1心力衰竭專業(yè)知識講座7案例13-1 患者于16年前常于勞累后咳嗽、心慌、氣喘，但休息后可緩解。6年前開始一般體力勞動即感心慌、氣短，雙下肢出現(xiàn)輕度水腫，咳白色泡沫痰。經(jīng)治療后癥狀好轉(zhuǎn)，但每于勞動后反復發(fā)作。10天前

6、因勞累受涼后出現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽、咳黃色痰，伴咽疼、腹瀉、心悸、呼吸困難逐漸加重，出現(xiàn)胸悶、右上腹飽脹，不能平臥，雙下肢明顯水腫。 實驗室檢查：pH7.30,HCO3-16mmol/L,血鉀6.6mmol/L. 誘因：勞累、感染伴發(fā)熱、代酸、高鉀。心力衰竭專業(yè)知識講座7案例13-1心力衰竭專業(yè)知識講座8案例13-1 分類 1、慢性心衰 病史16年，反復發(fā)作。 2、由輕到重（輕中重）。 3、由左心衰全心衰。 4、低心輸出量性心衰。心力衰竭專業(yè)知識講座8案例13-1心力衰竭專業(yè)知識講座9案例13-1心臟代償1、心率加快：脈搏116次/分，心率120次/分。2、心臟擴張：心尖搏動在左第五肋間鎖骨中線外1.

7、5cm，心界向左下擴大。3、心肌肥厚：心電圖示左右心肥厚，X線示心臟向兩側(cè)擴大。心力衰竭專業(yè)知識講座9案例13-1心力衰竭專業(yè)知識講座10案例13-1 患者右上腹飽脹、惡心、嘔吐，頸靜脈怒張，肝-頸靜脈回流征陽性，肝大并觸痛明顯，脾大，腹部移動性濁音陽性，雙下肢凹陷性水腫（+）。 這些是由體循環(huán)淤血和體靜脈壓增高引起。心力衰竭專業(yè)知識講座10案例13-1心力衰竭專業(yè)知識講座11案例14-1動脈系統(tǒng)充盈不足1、循環(huán)性缺氧：口唇發(fā)紺，四肢末端輕度發(fā)紺。2功能性腎衰：尿量明顯減少。3、代謝性酸中毒：pH7.30,HCO3-16mmol/L。4、ABP：慢性心力衰竭通過代償可維持正常（100/70mm

8、Hg），病情加重后下降（46/14mmHg),搶救無效死亡。心力衰竭專業(yè)知識講座11案例14-1心力衰竭專業(yè)知識講座12案例13-11、患者咳嗽、氣喘、胸悶、呼吸急促，不能平臥。2、患者出現(xiàn)端坐位，口唇發(fā)紺，兩肺聞及彌漫性濕羅音和哮鳴音。病情加重后，呼吸極度困難，咳出大量粉紅色泡沫樣痰，兩肺中下部有密集的水泡音。3、X線顯示兩肺紋理增粗，可見模糊不清的片狀陰影。 以上是由肺循環(huán)淤血和肺靜脈壓增高引起。心力衰竭專業(yè)知識講座12案例13-1心力衰竭專業(yè)知識講座13本章講授內(nèi)容心力衰竭概念病因、誘因分類機體的代償功能發(fā)病機制器官功能機能代謝變化防治原則心力衰竭專業(yè)知識講座13本章講授內(nèi)容心力衰竭概念

9、心力衰竭專業(yè)知識講座14 本章教學要求1掌握心力衰竭的概念和與心功不全的區(qū)別。2掌握心力衰竭的病因。3熟悉心力衰竭的誘因、分類。4掌握心力衰竭的發(fā)病機制。5掌握心力衰竭時機體的代償反應。6熟悉心力衰竭臨床表現(xiàn)的病理生理學基礎。7、了解心功能不全防治的病理生理學基礎。心力衰竭專業(yè)知識講座14心力衰竭專業(yè)知識講座15美國, 冠心病死亡人數(shù)50萬/年中國, 高血壓患病人數(shù)1億人心血管疾病心力衰竭專業(yè)知識講座15美國, 冠心病死亡人數(shù)50萬/年中國, 高血壓患病人數(shù)16心血管疾病心力衰竭專業(yè)知識講座16心血管疾病心力衰竭專業(yè)知識講座17心臟的收縮和(或)舒張功能發(fā)生障礙心力衰竭的概念心輸出量絕對或相對

10、下降不能滿足機體代謝需要（Concept of heart failure）心力衰竭(Heart failure)或泵衰竭(pump failure)心力衰竭專業(yè)知識講座17心臟的收縮和心力衰竭的概念心輸出量不能滿足（Concep18包括：1. 心肌衰竭(myocardial failure)：指原發(fā)性心肌肌原纖維舒縮功能障礙，如心肌炎、心肌梗死、心肌病/克山病等2繼發(fā)性心肌舒縮性減弱：心臟瓣膜病心肌肥大舒縮障礙，晚期也往往伴有心肌損害。DEFINITION OF TERM：心力衰竭專業(yè)知識講座18包括：DEFINITION OF TERM：心力衰竭專業(yè)19其他概念：1充血性心力衰竭(cong

11、estive heart failure)：當心衰呈慢性經(jīng)過時，往往伴有血容量及組織間液增多和靜脈系統(tǒng)淤血，并出現(xiàn)水腫。心輸出量靜脈回流受阻充血組織間液 腎血流 + RAAS鈉水潴留血量 水腫2心功能不全(cardiac insufficiency)：與心衰無本質(zhì)區(qū)別，只是程度的不同，臨床上二者通用。心衰一般指心功不全晚期，有明顯的臨床癥狀和體證，而心功不全包括從代償導失代償?shù)娜^程。The situation when the heart is incapable of maintaining a cardiac output adequate to accommodate metaboli

12、c requirements and the venous return.心力衰竭專業(yè)知識講座19其他概念：1充血性心力衰竭(congestive he20第一節(jié) 心力衰竭的病因與誘因一、心力衰竭的病因(underlying causes)（二）心臟負荷過重 (一）心肌舒縮功能障礙心力衰竭專業(yè)知識講座20第一節(jié) 心力衰竭的病因與誘因一、心力衰竭的病因(unde21 （一）心肌舒縮功能障礙心肌損害 心肌梗死心肌炎心肌病心肌纖維化 代謝異常 缺血缺氧嚴重Vit B1缺乏心力衰竭專業(yè)知識講座21 （一）心肌舒縮功能障礙心肌損害 心肌梗死代謝22（二）心臟負荷過重1.前負荷（Preload）過重 是指

13、心臟收縮前所承受的負荷，又稱容量負荷（volume load） （1）左心前負荷：主動脈瓣或二尖瓣關閉不全。（2）右心前負荷：肺動脈瓣或三尖瓣關閉不全；房（室）間隔缺損。（3）左右心室前負荷：嚴重貧血、甲亢、動-靜脈瘺、嚴重VitB1缺乏等。2.后負荷（afterload）過重 是指心臟收縮時所承受的負荷，又稱為壓力負荷（pressure load）（1）左心后負荷：高血壓、主動脈縮窄或瓣狹窄；（2）右心后負荷：肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄、肺栓塞。心力衰竭專業(yè)知識講座22（二）心臟負荷過重1.前負荷（Preload）過重 2.23二、心力衰竭的誘因 凡能加重心臟負荷，增加心肌耗氧，妨礙心室充盈和

14、心肌的供血供氧、能量代謝及離子的轉(zhuǎn)運的各種因素都可能誘發(fā)和加重心衰。心力衰竭專業(yè)知識講座23二、心力衰竭的誘因 凡能加重心臟負荷，增加24（一）感染1.感染發(fā)熱致交感興奮，代謝增強而耗氧增加；2.發(fā)熱致心率加快而心舒期縮短，心肌供血減少；3.細菌毒素直接損傷心?。?.若合并呼吸道病變使肺循環(huán)阻力增加，右心后負荷加重。心力衰竭專業(yè)知識講座24（一）感染心力衰竭專業(yè)知識講座251.過量、過快輸液加重心臟前負荷；2.高、低鉀血癥可導致心律失常；3.酸中毒抑制心肌收縮性。（二）水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂心力衰竭專業(yè)知識講座251.過量、過快輸液加重心臟前負荷；（二）水電解質(zhì)和酸堿平26尤其是快速型心律失常

15、 1.心率增快，心肌耗氧增加，加重心肌 的缺氧，能量不足； 2.心率增快，舒張期縮短，冠脈血供不足，心肌供血供氧減少； 3.快速心律失常可導致房、室收縮不協(xié)調(diào)，心輸出量減少，誘發(fā)心力衰竭。 （三）心律失常心力衰竭專業(yè)知識講座26尤其是快速型心律失常（三）心律失常心力衰竭專業(yè)知識講座27（四）妊娠與分娩1.增加血容量使心臟前負荷加大；2.分娩疼痛、精神緊張使交感興奮而心率加快；3.外周血管收縮，循環(huán)阻力增大使心臟后負荷增加。心力衰竭專業(yè)知識講座27（四）妊娠與分娩1.增加血容量使心臟前負荷加大；心力衰竭28（五）其他過勞、過度情緒激動 治療措施不當如使用洋地黃制劑、受體阻斷劑、抗心律失常藥物使用

16、不當，抗腫瘤藥物（阿霉素、環(huán)磷酰胺等）可加重心肌細胞損傷；體態(tài)、氣溫變化、外傷、手術等均可加重心臟負荷，誘發(fā)心力衰竭。 心力衰竭專業(yè)知識講座28（五）其他過勞、過度情緒激動 心力衰竭專業(yè)知識講座29 第二節(jié) 心力衰竭的分類左心衰竭右心衰竭全心衰竭COPD，肺栓塞體循環(huán)淤血臟器功能障礙頸靜脈怒張胸腹水肺循環(huán)淤血，心排量降低心梗，高血壓，瓣膜病呼吸困難，肺水腫組織灌流不足一、 根據(jù)心力衰竭的發(fā)病部位心力衰竭專業(yè)知識講座29 第二節(jié) 心力衰竭的分類左心衰竭COPD，30二、按心肌收縮和舒張功能障礙分為收縮性心力衰竭 (systolic heart failure)舒張性心力衰竭 (diastolic

17、 heart failure)三、 根據(jù)心輸出量的高低分 低輸出量性心力衰竭 (low-output heart failure)高輸出量性心力衰竭 (high-output heart failure) 心力衰竭專業(yè)知識講座30二、按心肌收縮和舒張功能障礙分為收縮性心力衰竭三、 根據(jù)31低輸出量型心衰高輸出量型心衰前高輸出量型心衰正常人心力衰竭專業(yè)知識講座31低輸出量高輸出量高輸出量正常人心力衰竭專業(yè)知識講座32四、 根據(jù)心力衰竭的發(fā)生速度 急性心力衰竭 (acute heart failure) 慢性心力衰竭 (chronic heart failure)心力衰竭專業(yè)知識講座32四、 根據(jù)

18、心力衰竭的發(fā)生速度 急性心力衰竭心力衰竭專業(yè)33五、根據(jù)心力衰竭的嚴重程度分類 紐約心臟學會（New York Heart Association，NYHA）將慢性心功能不全分四級 心功能級別 心功能狀態(tài)級（心功能代償期）體力活動不受限制，日常活動不引起心功能不全的表現(xiàn)級（輕度心力衰竭）體力活動輕度受限，一般活動可引起乏力、心悸和呼吸困難等癥狀級（中度心力衰竭）體力活動明顯受限，輕度活動可引起乏力、心悸和呼吸困難等癥狀級（重度心力衰竭）體力活動重度受限，患者不能從事任何活動，即使在休息時也可出現(xiàn)心力衰竭的各種癥狀。心力衰竭專業(yè)知識講座33五、根據(jù)心力衰竭的嚴重程度分類 紐約心臟學會（New Y

19、34五、根據(jù)心力衰竭的嚴重程度分類 美國心臟病學院/美國心臟協(xié)會（American College of Cardiology，/American Heart Association，ACC/AHA）分級 條件舉例A級存在與心衰密切相關的高危狀況，但未發(fā)展到心臟結(jié)構(gòu)改變，從未YHA現(xiàn)過心衰癥狀或體征冠心病、高血壓、糖尿病者，酗酒史、風濕熱史者等，經(jīng)檢查心臟結(jié)構(gòu)無異常B級存在與心衰密切相關的結(jié)構(gòu)性心臟病變，但從未出現(xiàn)過心衰癥狀與體征左室肥厚或纖維病變、擴張或收縮能力降低、無癥狀瓣膜心臟病、既往發(fā)生過心梗等，但從無心衰癥狀C級現(xiàn)在有或過去有過心衰癥狀，并且存在心臟結(jié)構(gòu)損害現(xiàn)存在因左室舒縮功能下降導

20、致的呼吸困難或乏力，或既往出現(xiàn)過心衰癥狀經(jīng)治療已癥狀D級結(jié)構(gòu)性心臟病晚期，雖經(jīng)最大努力治療，靜息狀態(tài)下仍有明顯心衰癥狀，或需特殊治療因心衰經(jīng)常住院或不能安全出院者，需持續(xù)靜滴正性肌力藥緩解心衰癥狀或使用機械性循環(huán)輔助裝置的患者，準備接受心臟移植的住院患者心力衰竭專業(yè)知識講座34五、根據(jù)心力衰竭的嚴重程度分類 美國心臟病學院/美國心臟35第三節(jié) 心功能不全時機體的代償 心臟泵功能受損時，心排血量減少可以通過多種途徑，引起內(nèi)源性神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機制激活，這是心功能減退時介導心內(nèi)與心外代償與適應反應的基本機制。心力衰竭專業(yè)知識講座35第三節(jié) 心功能不全時機體的代償 心臟泵功能受損36一、神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)

21、機制激活（一）交感神經(jīng)系統(tǒng)激活1.在短期內(nèi)：CA使心率加快、心縮力加強，CO增加，外周阻力升高維持ABP；血流重分布，保證心腦供血。2.長期過度：外周阻力增加可加重心臟后負荷，最終促心衰惡化，各臟器供血不足，功能、代謝障礙，甚至結(jié)構(gòu)改變。 心力衰竭專業(yè)知識講座36一、神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機制激活心力衰竭專業(yè)知識講座37（二）RAAS激活1.Ang作用（1）收縮血管與去甲協(xié)同調(diào)節(jié)血流動力學；（2）促進心肌和血管平滑肌肥大與增殖，導致心肌和血管重塑。2.醛固酮作用（1）鈉水潴留；（2）促心臟成纖維細胞合成、型膠原和抑制基質(zhì)金屬蛋白酶使膠原降解減少，造成心肌重塑。心力衰竭專業(yè)知識講座37（二）RAAS激活

22、心力衰竭專業(yè)知識講座38二、心臟本身的代償(一) 心率加快 快速代償反應，貫穿于心功不全 全過程。 心輸出量=每搏搏出量心率不變心率增快機制：減壓反射抑制、刺激容量感受器、缺氧刺激體反射心率180次/分，無代償意義！？1. MVO2心率，心率增快必然增加心肌耗氧量；2. 心率過快，冠脈供血減少、心室充盈減少，每搏搏出量下降。心力衰竭專業(yè)知識講座38二、心臟本身的代償(一) 心率加快 心輸出量=每搏搏出39（二）心臟緊張源性擴張（tonogenic dilation） Frank-starling定律 2.2 m 收縮力最大CO 肌節(jié)長度 2.4 m 收縮力CO 3.65 m 不能收縮肌源性擴張

23、 心功不全 CO心室舒張末期容積心肌纖維拉長（1.72.2 m ）心肌收縮力 CO 伴有心肌收縮力增強的心腔擴大稱為心臟緊張源性擴張，有利于將心室內(nèi)過多的血液及時泵出。心力衰竭專業(yè)知識講座39（二）心臟緊張源性擴張（tonogenic dilati40LengthTension: more crossbridges: more tension心力衰竭專業(yè)知識講座40LengthTension: more crossbr41 (三)心肌收縮力增強 交感神經(jīng)興奮兒茶酚胺心肌細胞膜受體心縮力增強心功能受損cAMPPKA激活ACcAMPPKACa2+ATP兒茶酚胺胞質(zhì)Ca2+心力衰竭專業(yè)知識講座41

24、(三)心肌收縮力增強 交感神經(jīng)興奮兒茶酚胺心肌細胞膜42 心室在長期容量和壓力負荷增加時，通過改變心室結(jié)構(gòu)、代謝和功能而發(fā)生的慢性代償性適應反應。 表現(xiàn)為心肌肥大和細胞表型改變。（四)心室重塑( myocardial remodeling) 心力衰竭專業(yè)知識講座42 （四)心室重塑( myocardial re43(1)心肌肥大慢性心功能不全時最重要的代償方式。心肌肥大，室壁增厚可降低室壁張力而減少心肌耗氧和減輕心臟負擔；單位重量心肌舒縮性降低，但整個心臟重量增加而總的收縮力增加。1.心肌細胞重塑（myocardial remodeling )心力衰竭專業(yè)知識講座43(1)心肌肥大1.心肌細胞

25、重塑（myocardial r44是指心肌細胞體積(直徑、長度和肌節(jié)數(shù)量)增大并伴間質(zhì)增生(成纖維細胞增生、基質(zhì)增多)的心臟重量增加。心室肌主要表現(xiàn)為心室壁增厚、重量增加，心肌纖維增粗但心肌纖維的數(shù)量并無增加。（1）心肌肥大 myocardial hypertrophy hypertrophy體積心力衰竭專業(yè)知識講座44是指心肌細胞體積(直徑、長度和肌節(jié)數(shù)量)增大并伴間質(zhì)增生45心肌肥大的2種形式：向心性肥大：心臟長期壓力負荷心肌收縮時室壁張力心肌纖維呈并聯(lián)性增生心肌纖維增粗而室壁增厚心腔容積正常甚至減?。ㄊ冶诤穸扰c腔徑的比值大于正常）離心性肥大：心臟長期容量負荷心肌舒張末期室壁張力心肌纖維呈

26、串聯(lián)性增生心肌纖維拉長，心腔容積；進而收縮期室壁張力也增大心肌纖維又并聯(lián)性增生室壁有所增厚室壁厚度與室腔徑的比值等于正常。 心力衰竭專業(yè)知識講座45心肌肥大的2種形式：向心性肥大：心臟長期壓力負荷心肌46 向心性肥大離心性肥大心力衰竭專業(yè)知識講座46 向心性肥大離心性肥大心力衰竭專業(yè)知識講座47心肌肥大是最經(jīng)濟、持久有效代償方式！心力衰竭專業(yè)知識講座47心肌肥大是最經(jīng)濟、持久有效代償方式！心力衰竭專業(yè)知識講座48（2）心肌細胞表型改變 機械信號和化學信號刺激終端分化細胞（靜止狀態(tài)心肌細胞）使胎兒期基因激活或某些功能基因表達受抑 合成胎兒型蛋白質(zhì)增加或發(fā)生同工型蛋白之間的轉(zhuǎn)換造成細胞表型改變。

27、轉(zhuǎn)型的心肌細胞可通過分泌細胞因子和局部激素促進細胞生長、增殖、凋亡及表型改變細胞器發(fā)生分子水平的變化。心力衰竭專業(yè)知識講座48（2）心肌細胞表型改變心力衰竭專業(yè)知識講座49其中最重要的是型和型膠原纖維。膠原纖維的量和成分是決定心肌伸展及回縮性能（僵硬度）的重要因素。2.非心肌細胞及細胞外基質(zhì)的變化心力衰竭專業(yè)知識講座49其中最重要的是型和型膠原纖維。2.非心肌細胞及細胞外50三、心臟以外的代償 （一）血容量增加 慢性心功不全時的主要代償方式之一。增加機制是：1、降低GFR(ABP腎血流；交感興奮腎血管收縮）2、增加腎小管對水的重吸收（腎血流重分布；腎小球濾過分數(shù)；醛固酮和ADH合成和滅活）3.

28、抑制鈉水重吸收的激素減少（PGE2、ANP） 此代償在一定范圍內(nèi)可增加血容量以提高心排出量，但長期過度增加可加重心臟前負荷。心力衰竭專業(yè)知識講座50三、心臟以外的代償 （一）血容量增加心力衰竭專業(yè)知識講座51(二)循環(huán)血液重新分配 心輸出量減少時減少次要器官（皮膚、骨骼肌和腹腔內(nèi)臟等）的供血比例以保證重要臟器（心、腦）的血液供應。 心力衰竭專業(yè)知識講座51(二)循環(huán)血液重新分配 心輸出量減少時心力衰竭專業(yè)知識講52次要臟器血管長期收縮，即可造成該臟器功能障礙；血管長期收縮，使外周阻力增加，加重衰竭心臟的后負荷，使心輸出量減少；靜脈收縮，使前負荷增加，如靜脈回心血量過多，特別是在靜脈輸液的情況下

29、，容易出現(xiàn)肺部淤血。因而，這只是一種暫時性的代償機制，只在急性或輕、中度心力衰竭時，才具有代償意義。 但這種代償能力亦是有限的，因為：心力衰竭專業(yè)知識講座52次要臟器血管長期收縮，即可造成該臟器功能障礙；但這種代53（三）RBC增多1.慢性循環(huán)性缺氧；2.伴發(fā)肺淤血和肺水腫的乏氧性缺氧。 此代償可提高血氧容量以改善缺氧，但又可增加血液粘滯度，加重心臟后負荷。心力衰竭專業(yè)知識講座53（三）RBC增多心力衰竭專業(yè)知識講座54(四)組織攝氧量增加 表現(xiàn)為：線粒體數(shù)增多、表面積增加、酶活性增強；磷酸果糖激酶活性增強，從糖酵解獲能量補充；肌紅蛋白含量增多，改善對氧的儲存和利用。心力衰竭專業(yè)知識講座54(

30、四)組織攝氧量增加 表現(xiàn)為：線粒體數(shù)增多55第四節(jié) 心力衰竭的發(fā)病機制一、正常心肌舒縮的分子基礎 （一）心肌細胞的組成肌原纖維：由基本功能單位肌節(jié)組成表面：肌膜、橫管系統(tǒng)膜系統(tǒng)：核：代謝和遺傳控制中心里面：肌漿網(wǎng)sarcoplasmic reticulum, SR 線粒體：能量供應站心肌細胞心力衰竭專業(yè)知識講座55第四節(jié) 心力衰竭的發(fā)病機制一、正常心肌舒縮的分子基礎 （56Muscle Fiber Structure心力衰竭專業(yè)知識講座56Muscle Fiber Structure心力衰竭專業(yè)57心力衰竭專業(yè)知識講座57心力衰竭專業(yè)知識講座58Sarcomere: Organization

31、of Fibers Titin and nebulin心力衰竭專業(yè)知識講座58Sarcomere: Organization of F59T-tubules and the sarcoplasmic reticulum心力衰竭專業(yè)知識講座59T-tubules and the sarcoplasm60Muscle Fiber Structure心力衰竭專業(yè)知識講座60Muscle Fiber Structure心力衰竭專業(yè)61心力衰竭專業(yè)知識講座61心力衰竭專業(yè)知識講座62二、心肌收縮功能降低收縮相關蛋白質(zhì)喪失能量的生成-儲存-利用障礙興奮-收縮偶聯(lián)障礙心肌肥大的不平衡生長心力衰竭專業(yè)知識講座

32、62二、心肌收縮功能降低收縮相關蛋白質(zhì)喪失心力衰竭專業(yè)知識講63(一)收縮相關蛋白質(zhì)喪失各種因素細胞損傷收縮力下降X細胞死亡 necrosis apoptosishomeostasis心力衰竭專業(yè)知識講座63(一)收縮相關蛋白質(zhì)喪失各種因素細胞損傷收縮力下降X細胞641.心肌細胞數(shù)量減少 （1）心肌細胞壞死(necrosis)常見于嚴重心肌梗塞、心肌炎和心肌病。心肌大面積壞死、纖維化、水腫等收縮蛋白大量喪失心肌收縮性下降缺血、缺氧、感染、中毒等心力衰竭專業(yè)知識講座641.心肌細胞數(shù)量減少 （1）心肌細胞壞死(necros65心肌梗塞的凝固性壞死切片 1218小時嗜伊紅染色，肌纖維無核白細胞浸潤

33、大體 45天白梗塞充血性邊界正常心肌細胞Coagulation necrosis心力衰竭專業(yè)知識講座65心肌梗塞的凝固性壞死切片 1218小時正常心肌細胞C66（2）心肌 細胞凋亡(apoptosis)Bax and bcl-2心力衰竭專業(yè)知識講座66（2）心肌 細胞凋亡(apoptosis)Bax and67心肌細胞凋亡收縮蛋白大量喪失心肌收縮性下降缺血、缺氧、感染、中毒等各種損傷因素氧化應激鈣失穩(wěn)態(tài)細胞因子線粒體功能異常心力衰竭專業(yè)知識講座67心肌細胞凋亡收縮蛋白大量喪失心肌收縮性下降缺血、缺氧、感68能量釋放能量儲存能量利用脂肪酸乳酸丙酮酸葡萄糖氨基酸乙酰 草酰 琥珀CoA 乙酸 酸CP

34、ATPADPPiActinActin+MyosinCa2+fCa2+bCO2O2HH2O做功Ca2+去極化心肌能量代謝示意圖(二)、心肌能量代謝障礙 心力衰竭專業(yè)知識講座68能量釋放能量儲存能量利用脂肪酸乙酰 草酰 691. 能量產(chǎn)生障礙：2.能量利用障礙：V1V3shift甲亢ATP酶活性化學能-機械能 ATP心力衰竭V1ATP酶活性 ATP分解缺血性心臟病(冠心病)、嚴重貧血、維生素缺乏等。(二)、心肌能量代謝障礙 心力衰竭專業(yè)知識講座691. 能量產(chǎn)生障礙：2.能量利用障礙：V1V3shift70肌球蛋白ATPase活性降低化學能 機械能肌球蛋白ATP酶組成 活性 最高 較低 最低肌球蛋

35、白同工酶比較V1 V2 V3代償狀態(tài)時，V1增多；失代償時，V3增多。心力衰竭專業(yè)知識講座70肌球蛋白ATPase活性降低化學能 71(三)心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙1.肌漿網(wǎng)Ca2+攝取、儲存和釋放障礙 (1)攝取能力：ATP 使Ca2+泵(2)儲存：SR攝取+線粒體攝取(3)釋放受抑制：儲存，釋放少；肥大心肌或心衰鈣通道活性降低。心力衰竭專業(yè)知識講座71(三)心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙1.肌漿網(wǎng)Ca2+攝取、儲存722. 胞外Ca2+內(nèi)流受阻（1）心肌內(nèi)去甲腎上腺素量減少（合成減少及消耗增多）；（2）肥大心肌細胞-受體密度相對減少；（3）-受體對去甲的敏感性降低。 上述都可使L型鈣通道開放減少，鈣

36、內(nèi)流減少。心力衰竭專業(yè)知識講座722. 胞外Ca2+內(nèi)流受阻心力衰竭專業(yè)知識講座3. 肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙（1）心肌細胞酸中毒時，H+與Ca2+競爭結(jié)合肌鈣蛋白；（2）心肌細胞酸中毒時，肌漿網(wǎng)鈣結(jié)合蛋白與鈣的親和力增大。 (3)酸中毒，引起高鉀血癥，抑制Ca2+內(nèi)流73心力衰竭專業(yè)知識講座3. 肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙73心力衰竭專業(yè)知識講座74Ca2+內(nèi)流 肌漿網(wǎng)攝取、釋放 Ca2+競爭性抑制Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合興奮-收縮偶聯(lián)障礙心力衰竭專業(yè)知識講座74Ca2+內(nèi)流 肌漿網(wǎng)攝取、競爭性抑制Ca2+興奮-收縮75(四) 肥大心肌的不平衡生長1.心臟的增長超過交感神經(jīng)軸突支配的增長，心

37、肌內(nèi)NE含量；2. 肥大心肌組織血液供應減少：毛細血管數(shù)目不能按比例增長、口徑變小、血液彌散距離增大等； 3.肥大心肌細胞表面積與重量之比降低，Ca2+內(nèi)流； 4.心肌細胞體積而線粒體數(shù)目，能量生成，功能障礙； 5.肌球蛋白ATP酶活性降低：V1同工酶，V3同工酶。心力衰竭專業(yè)知識講座75(四) 肥大心肌的不平衡生長1.心臟的增長超過交感神經(jīng)軸76三、心臟舒張功能異常 (一) Ca2復位延遲(二)肌球肌動蛋白復合體解離障礙(三)心室舒張勢能減少(四)心室順應性降低心力衰竭專業(yè)知識講座76三、心臟舒張功能異常 (一) Ca2復位延遲心力衰竭專77(一) Ca2復位延遲心肌缺血、缺氧等Ca與肌鈣蛋

38、白解離障礙肌漿鈣超載肌質(zhì)網(wǎng)攝取、結(jié)合鈣的能力ATPNa-Ca交換酸中毒鈣泵活性心力衰竭專業(yè)知識講座77(一) Ca2復位延遲心肌缺血、缺氧等Ca與肌鈣蛋白解78(二)肌球肌動蛋白復合體(橫橋)解離障礙 心肌舒張首先需拆除橫橋，這一過程不僅需要Ca2+從肌鈣蛋白結(jié)合處及時脫離，尚須ATP的參與。心肌缺血、缺氧時，可能由于肌鈣蛋白與Ca2+親和力增加使Ca2+難以解脫。更重要的是由于ATP缺乏，使肌球-肌動蛋白復合體難以分離，以致嚴重影響心臟的舒張充盈。 心力衰竭專業(yè)知識講座78(二)肌球肌動蛋白復合體(橫橋)解離障礙 心肌舒張首先79(三)心臟舒張是能減少 當心肌受損或心力衰竭時，收縮末期心臟構(gòu)

39、型改變不明顯，心臟的舒張勢能亦減弱；而當冠脈阻塞、阻抗增高，或因室壁張力和室內(nèi)壓增大致冠脈充盈負荷降低時，亦可影響心室的舒張。 心力衰竭專業(yè)知識講座79(三)心臟舒張是能減少 當心肌受損或心力衰竭時，收縮末期80(四)心室順應性降低心室順應性(ventricular compliance)是指心室單位壓力變化所引起的容積改變(dv/dp)。心力衰竭專業(yè)知識講座80(四)心室順應性降低心室順應性(ventricular 81心室順應性降低舒張末期壓力P舒張末期容積V肥大室壁增厚心肌炎、水腫纖維化、間質(zhì)增生充盈受限CO容積壓力肺靜脈壓心室順應性常以心室舒張未期壓力(縱軸)-容積(橫軸)曲線(P-V

40、曲線)表示之。N心力衰竭專業(yè)知識講座81心室順應性降低舒張末期壓力舒張末期容積V肥大室壁增厚充82四、心臟各部分舒縮活動不協(xié)調(diào) 各種病因心力衰竭心律失常CO區(qū)域性病變舒縮活動不協(xié)調(diào)約有1/2心衰病人死于心律失常！Dys-synergy心力衰竭專業(yè)知識講座82四、心臟各部分舒縮活動不協(xié)調(diào) 各種病因心力衰竭心律失常C83心臟各部分舒縮活動不協(xié)調(diào) Dys-synergy心力衰竭專業(yè)知識講座83心臟各部分舒縮活動不協(xié)調(diào) Dys-synergy心力衰竭84 第五節(jié) 心衰時機體的主要功能代謝變化肺循環(huán)充血體循環(huán)淤血心輸出量不足三方面的表現(xiàn)：心力衰竭專業(yè)知識講座84 第五節(jié) 心衰時機體的主要功能代謝變化肺循

41、環(huán)充血三方面的85 第五節(jié) 心衰時機體的主要功能代謝變化一、心排出量減少（一）心泵血功能降低 心功能降低是心力衰竭時最根本的變化1.心排出量減少及心指數(shù)（CI）降低（評價心泵功能重要指標）2.射血分數(shù)（EF）降低和dp/dtmax降低3.心室充盈受損，即PCWP和LVEDP以及CVP和RVEDP升高4.心率加快，是最早、最明顯癥狀，患者表現(xiàn)為心悸心力衰竭專業(yè)知識講座85 第五節(jié) 心衰時機體的主要功能代謝變化一、心排出量減少（86（二）器官血流量重新分配1.動脈血壓的變化：急性心衰，BP，甚至發(fā)生心源性休克；慢性心衰，代償充分，BP正常。2.器官血流量重新分配心力衰竭專業(yè)知識講座86（二）器官血

42、流量重新分配心力衰竭專業(yè)知識講座87二、靜脈淤血表現(xiàn)為靜脈淤血征，又稱后向衰竭（backward failure）（一）體循環(huán)淤血 見于右心衰及全心衰。1.靜脈淤血和靜脈壓升高（1）受重力影響最大的部位出現(xiàn)最早和最顯著，表現(xiàn)為下肢水腫和內(nèi)臟淤血。嚴重時出現(xiàn)頸靜脈怒張和肝-頸靜脈返流征陽性。（2）心性水腫（3）肝腫大及肝功能損害（4）胃腸功能改變心力衰竭專業(yè)知識講座87二、靜脈淤血心力衰竭專業(yè)知識講座心力衰竭專業(yè)知識講座培訓課件89（二）肺循環(huán)淤血 左心衰竭能導致肺淤血、肺水腫心力衰竭專業(yè)知識講座89（二）肺循環(huán)淤血 左心衰竭能導致肺淤血、肺水腫心力衰竭90 左心衰竭能導致肺淤血、肺水腫；因此主

43、要的臨床表現(xiàn)是呼吸困難(dyspnea )。 肺水腫心力衰竭細胞心力衰竭專業(yè)知識講座90 左心衰竭能導致肺淤血、肺水腫；因此主要的 肺水91左心衰竭時，呼吸困難的機制與表現(xiàn)形式：左心衰導致肺淤血肺水腫：1）肺順應性降低。2）肺牽張感受器受刺激而興奮。3）氣道黏膜水腫使氣道阻力增加。4）肺換氣障礙。1.勞力性呼吸困難(exertional dyspnea)1）體力活動使機體需氧和耗氧增加。2）體力活動使心率加快，心舒期縮短造成冠脈灌注不足和左室充盈減少加重肺淤血。3）體力活動使回心血量增多，肺淤血加重。 心力衰竭專業(yè)知識講座91左心衰竭時，呼吸困難的機制與表現(xiàn)形式： 心力衰竭專業(yè)922.端坐呼吸

44、(Orthopnea) 機制：平臥時，下肢血液回流增多，水腫液吸收增多，肺淤血加重；膈肌上移，影響肺擴張。3.夜間陣發(fā)性呼吸困難(nocturnal paroxysmal dyspnea) 機制：平臥導致肺淤血加重、肺擴張受限；入睡后，迷走神經(jīng)興奮性較高，支氣管收縮；入睡后，呼吸中樞敏感性下降。心力衰竭專業(yè)知識講座922.端坐呼吸(Orthopnea) 機制：平臥時，下93 第六節(jié) 心力衰竭的防治原則一、防治原發(fā)病及消除誘因二、調(diào)整神經(jīng)-體液系統(tǒng)失衡及干預心室重構(gòu)1. ACEI應用 降低心功能不全發(fā)展為嚴重心衰，減少心衰的住院率，降低病殘率和病死率。其藥理機制是：抑制循環(huán)和局部RAS系統(tǒng)，延緩心室重塑；作用于激肽酶，抑制緩激肽的降解。緩激肽能減少膠原沉積和使NO、PGI2增多以改善急性心梗冠脈血流。2. ACEI+利尿劑+-受體阻滯劑 若-受體阻滯劑 兼具1受體及抗氧化作用的非選擇性-受體阻滯劑 卡維地洛則更好。3.醛固酮拮抗劑螺內(nèi)酯 對中重度心衰也有心臟保護作用。心力衰竭專業(yè)知識講座93 第六節(jié) 心