血液與淋巴系統(tǒng)寄生蟲(chóng)課件

1、 瘧原蟲(chóng) Plasmodium 瘧原蟲(chóng) Plasmodium4 species infecting human1、間日瘧原蟲(chóng) （Plasmodium vivax）2、三日瘧原蟲(chóng) （P. malariae） 3、惡性瘧原蟲(chóng) (P. falciparum)4、卵形瘧原蟲(chóng) (P. ovale)4 species infecting human1、間日瘧introduce全部營(yíng)寄生生活(肝細(xì)胞、紅細(xì)胞內(nèi)，蚊內(nèi))生活史復(fù)雜，世代交替?zhèn)鞑ッ浇椋喊次胕ntroduce全部營(yíng)寄生生活(肝細(xì)胞、紅細(xì)胞內(nèi)，蚊內(nèi))瘧疾是由按蚊叮咬傳播瘧原蟲(chóng)而引起的寄生蟲(chóng)病，以寒戰(zhàn)、高熱、大汗為特點(diǎn)。 瘧疾瘧疾是由按蚊叮咬傳播瘧原蟲(chóng)

2、而引起的寄生蟲(chóng)病，以寒戰(zhàn)、高熱、大嚴(yán)重性 40%的世界人口身處瘧區(qū)，分布在106多個(gè)國(guó)家 主要風(fēng)險(xiǎn)區(qū)域是非洲，東南亞，印度和南美洲 (在發(fā)展中國(guó)家瘧疾是發(fā)病率和死亡率的主導(dǎo)因素) 瘧疾每年導(dǎo)致3百萬(wàn)人死亡和5億個(gè)急性臨床案件， 多數(shù)死亡發(fā)生于兒童，死亡率為3000名/天高風(fēng)險(xiǎn)人群包括兒童，孕婦，旅行者，難民以及進(jìn)入 發(fā)病地區(qū)的勞工嚴(yán)重性 40%的世界人口身處瘧區(qū)，分布在106多個(gè)國(guó)家 主要Development in human host 人體內(nèi)發(fā)育紅細(xì)胞外期 (Exoerythrocytic stage) 紅細(xì)胞內(nèi)期 (Erythrocytic stage) 配子體形成 (Gametocyt

3、ogenesis)Development in human host 人體內(nèi)發(fā)陽(yáng)性按蚊叮人吸血 子孢子進(jìn)入人體到達(dá)肝臟侵入肝C 紅外期裂體增殖，形成裂殖體 肝C破裂，釋放裂殖子(部分被吞噬，部分侵入紅細(xì)胞）目前認(rèn)為子孢子有兩種：速發(fā)型子孢子（TS）遲發(fā)型子孢子（Bs）（休眠體，進(jìn)入肝臟處于休眠狀態(tài)的子孢子是間日瘧復(fù)發(fā)的根源） 紅細(xì)胞外期肝細(xì)胞內(nèi)，行裂體增殖形成裂殖子P.v. 8d; P.f. 6d; P.m. 12d陽(yáng)性按蚊叮人吸血 子孢子進(jìn)入人體到紅外期裂殖子紅外期裂殖子紅細(xì)胞內(nèi)期裂體增殖/配子體形成 紅外期裂殖子 侵入RBC 環(huán)狀體（早期滋養(yǎng)體） 大滋養(yǎng)體 10h 早期裂殖體 40h 成熟

4、裂殖體 48h RBC 破裂裂殖子釋放裂殖周期配子體 配子體侵入RBC紅細(xì)胞內(nèi)期裂體增殖/配子體形成 紅外期裂殖子 侵入RBC血液與淋巴系統(tǒng)寄生蟲(chóng)課件在蚊體內(nèi)發(fā)育（配子生殖/孢子生殖) 按蚊吸血 各期瘧原蟲(chóng)進(jìn)入蚊胃內(nèi) 配子體發(fā)育形成 配子結(jié)合受精形成合子 動(dòng)合子（新月形） 穿過(guò)胃壁 在彈力纖維膜下形成卵囊） 入蚊血腔至唾液腺 卵囊破裂 子孢子逸出在蚊體內(nèi)發(fā)育（配子生殖/孢子生殖) 按蚊吸血 各期瘧原蟲(chóng)蚊胃基底膜下發(fā)育（孢子生殖）蚊胃基底膜下發(fā)育（孢子生殖）生活史 在人體內(nèi)無(wú)性生殖在蚊體內(nèi)有性生殖遲發(fā)型 速發(fā)型 子孢子裂殖體子孢子裂殖子RBC外期（在肝細(xì)胞內(nèi)） RBC內(nèi)期（在紅細(xì)胞內(nèi)） 環(huán)狀體大

5、滋養(yǎng)體 裂殖子配子體 裂殖體（RBC破裂） 配子合子 動(dòng)合子 囊合子生活史 在人體內(nèi)無(wú)性生殖在蚊體內(nèi)有性生殖遲發(fā)型 速發(fā)型 子孢M(jìn)ain points of life cycle 1、終宿主：按蚊 中間宿主：人2、感染期；子孢子 3、感染方式： （1）人被含子孢子按蚊叮咬， 子孢子注進(jìn)人體。（2）輸血感染。（3）胎傳感染。Main points of life cycle 1、終宿人體內(nèi)瘧原蟲(chóng)發(fā)育與臨床關(guān)系子孢子：感染期紅外期：潛伏期，復(fù)發(fā)（P.v.）紅內(nèi)期：致病，病原診斷配子體形成：傳播人體內(nèi)瘧原蟲(chóng)發(fā)育與臨床關(guān)系子孢子：感染期瘧原蟲(chóng)的營(yíng)養(yǎng)與代謝 血紅蛋白分解(1)珠蛋白酶多種氨基酸營(yíng)養(yǎng)(2)

6、血紅素瘧色素瘧原蟲(chóng)的營(yíng)養(yǎng)與代謝 血紅蛋白分解(1)珠蛋白酶多種氨基酸營(yíng)養(yǎng)MorphologyMorphology以p.v.為例。吉氏或瑞氏染色。 1、環(huán)狀體（早期滋養(yǎng)體） 胞質(zhì)環(huán)狀、藍(lán)色。細(xì)胞核1個(gè)，紅色 2、滋養(yǎng)體 胞核增大，胞質(zhì)增多。出現(xiàn)偽足、瘧色素、薛氏小點(diǎn)、被寄生RBC脹大。以p.v.為例。吉氏或瑞氏染色。 1、環(huán)狀體（早期滋養(yǎng)體 3、裂殖體 核分裂、胞質(zhì)也分裂，形成裂殖子。 瘧色素成堆。被寄生RBC脹大明顯。 圓形或橢圓形，瘧色素分散，核增大，1個(gè)。胞質(zhì)占滿脹大RBC。配子體，配子體。4、配子體瘧色素 3、裂殖體 圓形或橢圓形，瘧色素分散，核血液與淋巴系統(tǒng)寄生蟲(chóng)課件血液與淋巴系統(tǒng)寄生

7、蟲(chóng)課件P.v P.f P.m P.oP.v P.f P致病 Pathogenesis致病階段：紅內(nèi)期致病 Pathogenesis致病階段：紅內(nèi)期機(jī)理: 1、紅內(nèi)期裂體增殖完成 裂殖子、代謝物、RBC碎片等物 WBC吞噬內(nèi)源性致熱物 刺激體溫調(diào)節(jié)中樞2、TNF等細(xì)胞因子發(fā)熱閾值：P.v. 10-500/mm3發(fā)作間隔: P.v./ P.o. 隔日 P.f. 隔天或不規(guī)則 P.m. 隔二天 典型癥狀: 周期性寒顫,發(fā)熱,出汗瘧疾發(fā)作 malaria paroxysm 機(jī)理: 發(fā)熱閾值：P.v. 10-500/mm3發(fā)作間隔:發(fā)冷期寒戰(zhàn)，全身發(fā)抖，常發(fā)作到寒冷難耐，夏天蓋幾條棉被仍覺(jué)寒戰(zhàn)不止面色蒼

8、白，口唇及指甲青紫，全身酸痛，脈搏加快，體溫漸上升持續(xù)10分鐘至1-2個(gè)小時(shí)不等發(fā)冷期寒戰(zhàn)，全身發(fā)抖，常發(fā)作到寒冷難耐，夏天蓋幾條棉被仍覺(jué)寒發(fā)熱期寒冷感消失，全身發(fā)熱，體溫40面紅膚熱，結(jié)膜充血，頭痛，口渴，呼吸急促；時(shí)有嘔吐下瀉個(gè)別患者煩躁不安，抽搐，譫語(yǔ)持續(xù)2-3小時(shí)或更長(zhǎng)發(fā)熱期寒冷感消失，全身發(fā)熱，體溫40出汗期大汗淋漓，體溫迅速下降，可至正常以下各種癥狀消失患者疲乏，欲睡，經(jīng)休息可恢復(fù)常態(tài)出汗期大汗淋漓，體溫迅速下降，可至正常以下再燃 recrudescence急性瘧疾患者瘧疾發(fā)作停止后，如體內(nèi)仍有少量殘存的原蟲(chóng),隔一段時(shí)間,尚存的瘧原蟲(chóng)經(jīng)過(guò)裂體增殖而不斷增多,再出現(xiàn)瘧疾臨床癥狀。四種

9、瘧原蟲(chóng)都有再燃。與紅內(nèi)期殘存的瘧原蟲(chóng)有關(guān)再燃 recrudescence急性瘧疾患者瘧疾發(fā)作停止后，復(fù)發(fā) relapse瘧疾初發(fā)停止后，患者血中的原蟲(chóng)被全部消滅，由于肝內(nèi)的遲發(fā)型子孢子發(fā)育并進(jìn)入紅細(xì)胞增殖而引起瘧疾癥狀再發(fā)者，稱為復(fù)發(fā)。間日瘧和卵形瘧有復(fù)發(fā)。與紅外期肝細(xì)胞遲發(fā)型子孢子有關(guān)。復(fù)發(fā) relapse瘧疾初發(fā)停止后，患者血中的原蟲(chóng)被全部消滅貧 血 Anemia 原因： 1、瘧原蟲(chóng)直接破壞RBC，特別是p.f.。 2、脾功能亢進(jìn)，正常RBC被吞噬破壞。 3、骨髓造血功能被抑制，RBC生成障礙。 4、免疫病理引起RBC的溶解、吞噬、破壞。貧 血 Anemia 原因：脾腫大 急性期：脾充血,

10、并有單核巨噬細(xì)胞增生, 脾明顯增大，質(zhì)軟 慢性期：脾高度纖維化，包膜增厚，質(zhì)地堅(jiān)硬 脾腫大臨床分型：（1）腦型瘧 （2）胃腸型（3）超高熱型 以腦型瘧最常見(jiàn)也最危險(xiǎn)。腦型瘧的臨床表現(xiàn)為：頭痛、譫妄、昏睡或昏迷、驚厥等引起兇險(xiǎn)型瘧疾的原因 粘附阻塞學(xué)說(shuō)被寄生RBC表面出現(xiàn)突起，RBC粘附在小血管內(nèi)皮被寄生RBC變性能力，在血管堆積，組織缺血、缺氧而壞死。兇險(xiǎn)型瘧疾臨床分型：（1）腦型瘧 （2）胃腸型（3）超高熱型以腦型瘧Erythrocyte, parasitized by Plasmodium falciparum, showing surface knobs.Erythrocyte, par

11、asitized by Pl瘧性腎病 Malarious nephrosis臨床表現(xiàn)：全身水腫、腹水、蛋白尿、高血壓、腎衰死亡。多見(jiàn)于p.m.患者。原因：抗原抗體復(fù)合物沉積于腎毛細(xì)血管基底膜上。瘧性腎病 Malarious nephrosis臨床表現(xiàn)：全特殊類型瘧疾血傳瘧疾：輸血傳播，無(wú)復(fù)發(fā)孕婦瘧疾：易造成流產(chǎn)、早產(chǎn)或死胎先天性瘧疾：母嬰垂直傳播，新生兒出生后不久即有貧血，脾腫大，血液中可查見(jiàn)瘧原蟲(chóng)嬰幼兒瘧疾：拒食、嗜睡、高熱、肝脾腫大，死亡率較高特殊類型瘧疾血傳瘧疾：輸血傳播，無(wú)復(fù)發(fā) Immunity先天性免疫（ inate immunity）獲得性免疫（acquired immunity)

12、 : 具種、株、期特異性 Immunity先天性免疫（ inate immunit先天性免疫(1)Duffy血型陰性基因的黑人 不感染p.v.(2)鐮狀RBC貧血患者 不感染p.f. 先天性免疫獲得性免疫 （1） 帶蟲(chóng)免疫 premunition （2） 免疫逃避 Evasion of immunity獲得性免疫 （1） 帶蟲(chóng)免疫 premunition 人體感染瘧原蟲(chóng)后，大多數(shù)產(chǎn)生一定的保護(hù)性免疫，能抵抗重復(fù)感染并使體內(nèi)瘧原蟲(chóng)降至較低水平，但未能完全消滅蟲(chóng)體，一旦用藥物殺滅殘存的瘧原蟲(chóng)后，已獲得的免疫力逐漸消失，這種免疫狀態(tài)稱瘧疾的帶蟲(chóng)免疫。帶蟲(chóng)免疫： 人體感染瘧原蟲(chóng)后，大多數(shù)產(chǎn)生一定的保護(hù)

13、性免疫 Diagnosis病原學(xué)：厚、薄血膜涂片染色法 Wright stain; Giemsa stain免疫學(xué)：抗原/抗體檢測(cè)分子探針：DNA雜交;PCR等 Diagnosis病原學(xué)：厚、薄血膜涂片染色法 病原檢查 Parasitological diagnosis 1.厚血膜法 2.薄血膜法 采血部位：無(wú)名指或耳垂末梢血液。小孩在足后根。采血時(shí)間：p.v. p.m.在發(fā)作數(shù)小時(shí)至10余小時(shí)內(nèi)。 p.f. 在發(fā)作開(kāi)始時(shí)采血。血液涂片：病原檢查 Parasitological diagnosis瘧區(qū)分類以兒童2-9脾腫率為指標(biāo) 50% 高度流行區(qū) 75% 全瘧區(qū)瘧區(qū)分類以兒童2-9脾腫率為指

14、標(biāo)血液與淋巴系統(tǒng)寄生蟲(chóng)課件 Transmission傳染源：病人及帶蟲(chóng)者(陽(yáng)性配子體血癥者)傳播媒介：中華按蚊、大劣按蚊 嗜人按蚊、微小按蚊易感人群：無(wú)免疫力人群，尤以兒童、 孕婦易感 Transmission傳染源：病人及帶蟲(chóng)者(陽(yáng)性配子體 Prevention 綜合性防治措施消滅傳染源：查治病人切斷傳播途徑：防蚊滅蚊保護(hù)易感人群：化學(xué)預(yù)防;疫苗等 Prevention 綜合性防治措施 Treatment殺滅紅外期原蟲(chóng)伯喹殺紅內(nèi)期原蟲(chóng)氯喹、青蒿素殺配子體伯喹(伯氨喹啉)殺子孢子乙胺嘧啶 Treatment殺滅紅外期原蟲(chóng)伯喹抗瘧藥的應(yīng)用根治間日瘧：氯喹+伯喹無(wú)抗性惡性瘧：氯喹抗氯喹惡性瘧：青蒿

15、素/甲氟喹/咯萘啶抗瘧藥的應(yīng)用根治間日瘧：氯喹+伯喹抗氯喹惡性瘧的治療有效治療：青蒿素衍生物為基礎(chǔ)的聯(lián)合治療1971年中國(guó)科學(xué)家從青蒿中分離出抗瘧有效成分青蒿素，這是新中國(guó)在現(xiàn)代藥物研制方面的驕傲。青蒿素被認(rèn)為是21世紀(jì)替代奎寧的最佳候選者，但研究顯示它會(huì)損害胎兒，世衛(wèi)組織建議，除非急救，青蒿素不宜用于孕婦。 抗氯喹惡性瘧的治療有效治療：青蒿素衍生物為基礎(chǔ)的聯(lián)合治療19抗瘧工作存在的問(wèn)題抗性蟲(chóng)株的出現(xiàn)蚊媒對(duì)新殺蟲(chóng)劑的抗性研制抗瘧疾疫苗的難度抗瘧工作存在的問(wèn)題抗性蟲(chóng)株的出現(xiàn)利什曼原蟲(chóng)常見(jiàn)蟲(chóng)種杜氏利什曼 印度/中國(guó)/地中海 黑熱病 嬰兒利什曼 中國(guó) 皮膚利什曼病 熱帶利什曼 非洲/中亞/拉美 皮膚

16、利什曼病 墨西哥利什曼 南美洲 皮膚利什曼病巴西利什曼 中南美洲 粘膜皮膚利什曼病利什曼原蟲(chóng)常見(jiàn)蟲(chóng)種杜氏利什曼 印度/中國(guó)/地中海 利什曼原蟲(chóng)Leishmania 內(nèi)臟利什曼病（ Kala azar,黑熱?。?杜氏利什曼原蟲(chóng)熱帶利什曼原蟲(chóng)墨西哥利什曼原蟲(chóng)巴西利什曼原蟲(chóng)利什曼原蟲(chóng)Leishmania 內(nèi)臟利什曼病杜氏利什曼原蟲(chóng)Leishmania 皮膚利什曼?。|方癤）杜氏利什曼原蟲(chóng)熱帶利什曼原蟲(chóng)墨西哥利什曼原蟲(chóng)巴西利什曼原蟲(chóng)利什曼原蟲(chóng)Leishmania 皮膚利什曼病杜氏利什曼原利什曼原蟲(chóng)Leishmania 皮膚利什曼?。ú赡z工潰瘍）杜氏利什曼原蟲(chóng)熱帶利什曼原蟲(chóng)墨西哥利什曼原蟲(chóng)巴西利什曼原蟲(chóng)

17、利什曼原蟲(chóng)Leishmania 皮膚利什曼病杜氏利什利什曼原蟲(chóng)Leishmania 粘膜皮膚利什曼病杜氏利什曼原蟲(chóng)熱帶利什曼原蟲(chóng)墨西哥利什曼原蟲(chóng)巴西利什曼原蟲(chóng)利什曼原蟲(chóng)Leishmania 粘膜皮膚利什曼病杜氏利什 杜氏利什曼原蟲(chóng)Leishmania donovani 杜氏利什曼原蟲(chóng)Leishmania donovani形 態(tài)（1）無(wú)鞭毛體Amastigote : 橢圓形、核圓、 動(dòng)基體、 基體、根絲體寄生部位：人體或哺乳動(dòng)物單核巨噬 細(xì)胞內(nèi)， 二分裂繁殖鞭毛根動(dòng)基體細(xì)胞核形 態(tài)（1）無(wú)鞭毛體Amastigote : 橢圓形、核圓前鞭毛體無(wú)鞭毛體杜氏利什曼原蟲(chóng)照片前鞭毛體無(wú)鞭毛體杜氏利什曼原蟲(chóng)

18、照片形 態(tài)（2）前鞭毛體Promastigote ：梭形、核位于中央 動(dòng)基體、基體、前鞭毛寄生部位：白蛉消化道內(nèi)形 態(tài)（2）前鞭毛體Promastigote ：梭形、核位生活史(life cycle)生活史(life cycle)生活史在人體內(nèi)在白蛉體內(nèi) 無(wú)鞭毛體 無(wú)鞭毛體 前鞭毛體 前鞭毛體 白蛉胃內(nèi)發(fā)育、分裂、繁殖 巨噬細(xì)胞內(nèi)寄生、分裂、繁殖 生活史在人體內(nèi)在白蛉體內(nèi) 無(wú)鞭毛體 無(wú)鞭毛體 前鞭毛體 生活史要點(diǎn)感染階段感染方式寄生部位傳播媒介保蟲(chóng)宿主 犬類動(dòng)物前鞭毛體， 無(wú)鞭毛體白蛉叮咬， 輸血及器官移植單核巨噬細(xì)胞內(nèi)白蛉雌白蛉生活史要點(diǎn)感染階段前鞭毛體， 無(wú)鞭毛體白蛉叮咬， 白蛉 （Phl

19、ebotomus sand fly ）體小，3，約為蚊子1/3， 駝背狀，全身密生細(xì)毛，灰黃色鞭毛體寄生于白蛉消化道，二分裂法繁殖白蛉 （Phlebotomus sand fly ）體小，致病機(jī)理蟲(chóng)體增殖，巨噬細(xì)胞大量破壞和增生，含單核巨噬器官和組織增生腫大 脾腫大脾亢，全血C 肝腫大肝功，蛋白合成減少，尿排蛋白 淋巴結(jié)腫大漿細(xì)胞大量增生，血中球蛋白機(jī)體細(xì)胞免疫和體液免疫降低， 繼發(fā)各種感染致病機(jī)理蟲(chóng)體增殖，巨噬細(xì)胞大量破壞和增生，含單核巨噬器官臨床表現(xiàn) 1、長(zhǎng)期不規(guī)則發(fā)熱。 2、脾、肝、淋巴結(jié)腫大。 3、皮膚損害：皮膚色素沉著,肉芽腫結(jié)節(jié)臨床表現(xiàn) 1、長(zhǎng)期不規(guī)則發(fā)熱。 2、脾、肝、淋巴示脾腫

20、大黑熱病俗稱“大肚子病” 12歲男孩脾腫大貧血嚴(yán)重消瘦內(nèi)臟型利什曼?。ê跓岵。┦酒⒛[大12歲男孩內(nèi)臟型利什曼?。ê跓岵。㏄ost kala-azar dermal leishmaniasis皮膚型黑熱病Post kala-azar dermal leishman皮膚黑熱病皮膚黑熱病皮膚利什曼病皮膚利什曼病粘膜皮膚利什曼病粘膜皮膚利什曼病免疫特點(diǎn)治愈后獲永久的獲得性免疫（消除性免疫）免疫特點(diǎn)治愈后獲永久的獲得性免疫（消除性免疫）實(shí)驗(yàn)室診斷 1.診斷性穿刺：首選骨髓穿刺, 安全 穿刺部位 臨床使用 原蟲(chóng)檢出率（%） 骨髓 最常用 80- 90 淋巴結(jié) 療效考核 46-87 肝 較少用 75 脾 較

21、少用 90-99 2. 體外培養(yǎng)或動(dòng)物接種 血清學(xué)反應(yīng)實(shí)驗(yàn)室診斷 2. 體外培養(yǎng)或動(dòng)物接種 動(dòng)物接種法穿刺物接種于易感動(dòng)物（如地鼠），1-2個(gè)月后取肝、脾作印片或涂片，瑞氏染液染色，鏡檢。動(dòng)物接種法穿刺物接種于易感動(dòng)物（如地鼠），1-2個(gè)月后取肝、 流行情況分布：印度及地中海沿岸國(guó)家 我國(guó)長(zhǎng)江以北15個(gè)省市傳染源：病人及病畜媒介：白蛉 流行情況分布：印度及地中海沿岸國(guó)家流行 （二）因素 1、傳染源 病人、病犬、野生嚙齒類動(dòng)物如鼠類 2、傳播媒介 白蛉 3、感染途徑 1）人被白蛉叮咬，前鞭毛體隨唾 液進(jìn)入人體（主要）。 2）經(jīng)輸血感染或經(jīng)胎盤(pán)傳給嬰兒。流行 （二）因素白蛉的生態(tài)特點(diǎn) 體型小,全身

22、披毛,翅豎立 活動(dòng)范圍小,跳躍式,30m 生活史周期長(zhǎng) 對(duì)殺蟲(chóng)劑敏感白蛉的生態(tài)特點(diǎn) 體型小,全身披毛,翅豎立防治 1、根治病人，消滅病狗，減少傳染源。 特效藥物葡萄糖酸銻鈉。治愈率95以上。 銻劑無(wú)效病人，可用戊烷脒。對(duì)皮膚型效果更好。 2、滅蛉防蛉，切斷傳播途徑。 防治 1、根治病人，消滅病狗，減少傳染源。機(jī)會(huì)致病原蟲(chóng) 某些寄生蟲(chóng)在健康宿主體內(nèi)不表現(xiàn)明顯致病，處于隱性感染狀態(tài)；當(dāng)宿主免疫力受損時(shí)原蟲(chóng)出現(xiàn)異常增殖，致病力增加，可使患者致死。(opportunistic protozoa)機(jī)會(huì)致病原蟲(chóng) 某些寄生蟲(chóng)在健康宿主體內(nèi)不表現(xiàn)明(opp剛地弓形蟲(chóng)Toxoplasma gondii 弓形蟲(chóng)屬

23、機(jī)會(huì)致病原蟲(chóng)。弓形蟲(chóng)病是人獸共患寄生蟲(chóng)病，是艾滋病患者致死原因之一，也是當(dāng)今致畸胎的四大原因之一。 剛地弓形蟲(chóng)Toxoplasma gondii 形態(tài) (中間宿主體內(nèi)）人或溫血?jiǎng)游镉泻思?xì)胞內(nèi)滋養(yǎng)體trophozoite：弓形,內(nèi)二芽殖包囊Cyst ：有囊壁，內(nèi)含大量緩殖子形態(tài) (中間宿主體內(nèi)）人或溫血?jiǎng)游镉泻思?xì)胞內(nèi) 速殖子(tachyzoite) 主要寄生于中間宿主的有核細(xì)胞內(nèi)，呈不對(duì)稱的新月形，一端較尖，一端鈍圓，一側(cè)扁平，另一側(cè)膨隆，大小約47m23m。 速殖子(tachyzoite) Tachyzoites of Toxoplasma gondii in macrophages of m

24、ouse in peritoneal exudate. (SEM)Tachyzoites of Toxoplasma gond圓形或橢圓形，大小差別很大，5-100um（直徑）。囊壁有彈性，內(nèi)含幾個(gè)至幾千個(gè)緩殖子包 囊(cyst) 圓形或橢圓形，大小差別很大，5-100um（直徑）。囊壁有彈形態(tài)（終宿主體內(nèi)）貓科動(dòng)物小腸上皮細(xì)胞內(nèi)裂殖體：無(wú)性增殖配子體：雌雄配子受精卵囊Oocyst ：含2個(gè)孢子囊，各含4個(gè)子孢子形態(tài)（終宿主體內(nèi)）貓科動(dòng)物小腸上皮細(xì)胞內(nèi)卵囊(oocyst) 卵囊是隨貓科動(dòng)物的糞便排出體外，為圓形或橢圓形，大小約1012m, 成熟的卵囊內(nèi)含2個(gè)孢子囊，每個(gè)孢子囊含有4個(gè)呈新月形的子孢子。卵囊(oocyst) 生活史發(fā)育過(guò)程需要2個(gè)宿主。中間宿主體內(nèi)進(jìn)行無(wú)性生殖。終宿主體內(nèi)進(jìn)行無(wú)性生殖和有性生殖。 生活史(循環(huán)傳播型)生活史發(fā)育過(guò)程需要2個(gè)宿主。生活史(循環(huán)傳播型)血液與淋巴系統(tǒng)寄生蟲(chóng)課件卵囊（貓糞排出）速殖子(假包囊)包囊(緩殖子)裂殖體/子配子體 合子（中間宿主人、貓等動(dòng)物） （終宿主貓） 子孢子口入弓形蟲(chóng)的生活史卵囊（貓糞排出）速殖子(假包囊)包囊(緩殖子)裂殖體/子配子生活史要點(diǎn)感染期：卵囊，包囊，速殖子感染方式：垂直傳播 - 胎盤(pán)水平傳播 - 口入、