動物病理學炎癥講義培訓課件

1、動物病理學炎癥講義動物病理學炎癥講義 第 一 節(jié) 炎 癥的概述 一、概述（一）炎癥 常稱發(fā)炎機體受有害刺激作用（尤其是微生物感染）時，在受作用的局部可發(fā)生一系列復雜反應的病理過程。 是致病因素對機體的損害作用所誘發(fā)的以防御為主的局部組織的反應。是動物機體同各種致病刺激物作斗爭的一種復雜的防衛(wèi)反應。是動物機體在進化過程中獲得的對不同致炎因子的損害作用所發(fā)生的一種具有防御反應性質的病理過程。具有血管系統(tǒng)的活體組織對損傷因子所發(fā)生的防御性反應。動物病理學炎癥講義2 第 一 節(jié) 炎 癥區(qū)別： 無脊椎動物（單細胞生物、多細胞生物）對局部損傷發(fā)生各自不同的反應，即吞噬損傷因子、中和有害物質，但不能稱為炎癥

2、。只有當動物進化到具有血管時，才能發(fā)生以血管反應為主要特征的，同時又保留了吞噬和清除等反應的復雜現(xiàn)象才稱為炎癥。 重點掌握：致炎因子作用于機體，引起的損傷，機體產生的防御反應（反應性）；是一種以防御為主的病理過程。動物病理學炎癥講義3區(qū)別： 無脊椎動物（單細胞生物、多細胞生物）對局部（二）炎癥過程 病因 組織損傷 繼而血循障礙，白細胞游出、液體滲出 組織增生修復損傷痊愈。 機體的防御能力，是通過各器官、組織表現(xiàn)出來的，而炎癥就是防御性反應的綜合表現(xiàn)。動物病理學炎癥講義4（二）炎癥過程 病因 組織損傷 繼而血循障 （三）炎癥表現(xiàn) 局部臨床表現(xiàn)：紅、腫、熱、痛、機能障礙。 紅 是局部血管擴張，血流

3、加快所致； 熱 動脈血液供應充足，血流加快，物質代謝增強，炎區(qū)內產熱增多； 腫 是局部炎性充血，血管通透性強，血液成分滲出引起； 痛 滲出物壓迫，炎癥介質（組織分解和代謝產物）直接作用于神經(jīng)末稍，炎區(qū)內滲出物壓迫牽引，引起疼痛； 動物病理學炎癥講義5 （三）炎癥表現(xiàn) 局部臨床表現(xiàn)：紅、腫、熱、痛、機 機能障礙 是炎癥發(fā)生的部位、性質、嚴重的程度等不同而引起疼痛、腫脹，造成組織器官的功能障礙。 局部炎癥可引起全身性反應： T ,白細胞增多，血沉加快，其他器官機能改變，特異性抗體產生，實質器官變化。動物病理學炎癥講義6 機能障礙 是炎癥發(fā)生的部位、性質、嚴重的程度等 （四）作用 （ 1 ）抵御、消

4、滅病因； （ 2 ）修復被致病因素損傷的局部組織。 炎癥是機體的防御性反應，通常對機體有利，如果沒有炎癥反應，動物將不能長期生活于充滿致病因子的環(huán)境中。 炎癥是以血管系統(tǒng)改變?yōu)橹行牡囊幌盗芯植糠磻?，有利于機體清除消滅致病因子，液體的滲出可稀釋毒素，吞噬、搬運壞死組織，以利于再生和修復，使致病因子局限在炎癥部位不蔓延至全身。動物病理學炎癥講義7 （四）作用 （ 1 ）抵御、消滅病因； 二、炎癥發(fā)生原因（一）外源性1、物理性：高溫、低溫、放射性損傷 作用短暫， 2、機械性：切割、擠壓等損傷，炎癥是因組織損傷而發(fā)生。3、化學性：強酸、強堿腐蝕性化學藥品、各種毒物 毒氣以及體內代謝產物即內源性毒素4、

5、生物性：細菌、病毒、支原體等病原微生物和寄生蟲。5、免疫性：某些抗原抗體反應所引起的組織損傷、 各種免疫性疾病、變態(tài)反應性炎癥。如 過敏性炎癥。動物病理學炎癥講義8 二、炎癥發(fā)生原因（一）外源性1、物理性：高溫、低 （二）內源性 指體內自身產生的具有致炎作用的一些因子。 如疾病過程中的病理性產物、某些代謝產物、組織細胞壞死分解產物、抗原抗體復合物、腫瘤等。 引起炎癥的主要原因是病原微生物。動物病理學炎癥講義9 （二）內源性 指體內自身產生（三）影響炎癥的過程、性質、經(jīng)過、結局的因素 1、致炎因子的性質、作用時間、強度。 2、機體各種內在因素 反應性、營養(yǎng)、年齡； 組織結構特點、生理功能； 遺傳

6、性。動物病理學炎癥講義10（三）影響炎癥的過程、性質、經(jīng)過、結局的因素 1、致炎因第二節(jié) 炎癥的基本病理變化 炎癥是機體與致病因素進行斗爭的反應，也就存在著損傷和抗損傷的兩個過程，具體表現(xiàn)為變質、滲出、增生三種基本病理變化。 一、變質 概念炎區(qū)內局部組織的物質代謝障礙，理化性質改變，以及由其所引起的組織細胞的變性壞死等形態(tài)學變化的總稱。 變質可發(fā)生于實質和間質 實質細胞常出現(xiàn)的變質變化：細胞水腫、脂肪變性、壞死。 間質結締組織的變質：粘液樣變性、纖維素變。 動物病理學炎癥講義11第二節(jié) 炎癥的基本病理變化 炎癥是 1、引起變質的主要因素 炎癥因子直接作用 神經(jīng)營養(yǎng)機能障礙 局部組織物質代謝改

7、變； 炎區(qū)內血液循環(huán)障礙 促進變質發(fā)生，PH 降低，K增多； 炎癥內由于細胞組織崩解、蛋白質水解、壞 死， 組織酶被釋放和激活、K釋放增多等，促進炎區(qū)內組織溶解、壞死 惡性循環(huán)。動物病理學炎癥講義12 1、引起變質的主要因素 炎癥因子直接2、機制1）炎區(qū)內物質代謝改變 炎區(qū)內代謝特點：分解代謝增強，氧化不全產物堆積。 耗氧增加 炎區(qū)中心受到致炎因子直接損傷，氧化酶活性降低，代謝以無氧酵解為主，周圍組織充血、發(fā)熱，代謝亢進，氧化酶活性升高，耗氧量增加達平常的23倍。此時供氧不足 ，炎區(qū)內氧化不全產物增多。 氧化不全產物堆積糖、脂肪、蛋白質的代謝增強，大多數(shù)是無氧酵解動物病理學炎癥講義132、機制

8、1）炎區(qū)內物質代謝改變 炎區(qū)內代謝特點：分解代謝 2）理化性質改變 PH 改變：即酸堿平衡改變 由于炎區(qū)內三大營養(yǎng)物質分解代謝增強，各種氧化不全產物增多，PH下降，在炎癥初期酸性代謝產物可隨血液、淋巴液從炎區(qū)帶走，也可被血液中堿儲中和。隨炎癥的發(fā)展，酸性產物不斷增加，加上局部瘀血，堿儲耗盡 失償性酸中毒。 一般炎癥越急劇，酸中毒越明顯，在其中心部位H可增加50倍，如化膿性炎PH可達6.55.6。動物病理學炎癥講義14 2）理化性質改變 PH 改變：即酸堿平衡改滲透壓改變 炎區(qū)內H增高 鹽類解離加強 組織崩解 細胞內K釋放 分解代謝亢進 高分子量的糖、蛋白 質等分解為許多低分子微粒 炎區(qū)內血管通

9、透性增高 血漿蛋白 滲出 炎區(qū)內離子增多（H、K、 PO4-3），分子濃度升高滲透壓升高 吸水性增強 炎性水腫動物病理學炎癥講義15滲透壓改變 炎區(qū)內H增高 鹽類解離炎區(qū)內滲透壓變化和H濃度相似，愈接近炎區(qū)中心，滲透壓越高。炎區(qū)內物質代謝變化和理化性質改變改變炎區(qū)組織的內環(huán)境，成為組織損傷、神經(jīng)營養(yǎng)機能障礙和血液循環(huán)障礙的進一步發(fā)展的原因炎區(qū)不斷擴大 組織細胞壞死崩解對機體不利崩解產物、酸性代謝產物促進炎區(qū)周圍細胞增生利于炎區(qū)組織的修復動物病理學炎癥講義16炎區(qū)內滲透壓變化和H濃度相似，愈接近炎區(qū)中心，滲透壓越高。動物病理學炎癥講義17動物病理學炎癥講義17 3）生物活性物質 生物活性物質是指

10、能引起生物效應的物質，如激素、化學介質、某些組織的崩解和降解產物、組胺、肽類、5-羥色胺等。 炎區(qū)內變質的組織崩解或蛋白質的降解，可釋放或激活某些酶而產生各種對微循環(huán)起生物效應的物質，稱為炎性生物活性物質。它們能引起微循環(huán)改變，對炎癥的發(fā)展具有重要的意義。動物病理學炎癥講義18 3）生物活性物質 生物活性物質是指能引起 3、形態(tài)學變化 變性、壞死表現(xiàn)在實質細胞的損傷。出現(xiàn)濁腫、脂變、壞死。在炎區(qū)中心最為明顯。 腫脹、斷裂、溶解間質的膠原纖維、彈性纖維、網(wǎng)狀纖維等，出現(xiàn)粘液樣變、腫脹、斷裂、溶解等病變。 組織細胞的變質程度取決于致炎因子的性質、強度、局部組織細胞的特征。動物病理學炎癥講義19 3

11、、形態(tài)學變化 變性、壞死表現(xiàn)在實質 二、滲出變化 即炎性滲出 是炎癥最具有特征性的變化。炎癥時，血液內的液體、蛋白質、細胞成分由血管內逸出到炎區(qū)的過程。 表現(xiàn)：血管擴張，血流速度改變等一系列局部血流動力學改變，血管通透性增高，血液成分滲出，白細胞主動游出及吞噬。滲出變化是炎癥十分重要的基本病變。動物病理學炎癥講義20 二、滲出變化 即炎性滲出 是炎癥最具有特征性的變滲出性變化過程（一）血管反應（血流動力學改變）（二）液體滲出（血管通透性增大）（三）細胞滲出（白細胞游出和吞噬作用）動物病理學炎癥講義21滲出性變化過程（一）血管反應（血流動力學改變）動物病理學炎癥 1、血流動力學改變 即血管反應、

12、炎性充血。 1）血管擴張和血流加速 細動脈擴張，隨后毛細血管開放，局部血流加快，造成局部發(fā)紅發(fā)熱。（機制是因神經(jīng)體液因素的作用，即軸突反射和化學介質的作用）。動物病理學炎癥講義22 1、血流動力學改變 即血管反應、炎性充血。 1 2）血流速度減慢，是在血管擴張的基礎上，血管通透性升高的結果。 富含蛋白質的液體外滲出血管，導致血管內紅細胞濃集和血液粘稠度增加，最后在擴張的小血管內擠滿紅細胞，稱為血流停滯。 即由充血 瘀血（血流停滯）的過程。動物病理學炎癥講義23 2）血流速度減慢，是在血管擴張的基礎上，血管通透性升高的動物病理學炎癥講義24動物病理學炎癥講義24 2、血管通透性增大（炎性滲出）

13、1）炎區(qū)內血管內壓升高； 2）內皮細胞收縮（炎癥介質組胺、緩激肽等，白細胞粘附，釋放出蛋白水解酶和有活性的氧代謝產物所致），出現(xiàn)縫隙； 3）炎區(qū)內組織滲透壓升高。膠體滲透壓：炎區(qū)內組織細胞崩解，大量的蛋白質水解為許多小分子的物質；血管通透性增大，大量蛋白滲出 膠體滲透壓升高。晶體滲透壓：組織細胞崩解，K釋放出來；分解代謝增強，PO43等其它離子濃度升高 晶體滲透壓升高。動物病理學炎癥講義25 2、血管通透性增大（炎性滲出） 1）炎區(qū)內血 滲出的蛋白質，首先是白蛋白（小分子），其次是球蛋白，嚴重時纖維蛋白也可滲出。根據(jù)滲出情況可判斷血管通透性的大小和炎癥程度。 滲出物或滲出液：滲出的液體和細胞的

14、總稱。 滲出物的成分：病原刺激物；炎區(qū)內受損傷的組織細胞；炎性細胞（白細胞、巨噬細胞、淋巴細胞、漿細胞等）；血漿（水、血漿蛋白、抗體）；紅細胞。 血漿成分滲出：指血漿的液體、蛋白質透出血管壁進入炎區(qū)。 炎性浸潤：滲出液積聚在組織間隙。 纖維素性滲出：血管損傷嚴重，纖維蛋白原滲出到組織內。 漿液性滲出：滲出液中只含電解質、白蛋白、球蛋白。動物病理學炎癥講義26 滲出的蛋白質，首先是白蛋白（小分子），其次是 滲出液的作用：稀釋、中和炎區(qū)內致病因子和有毒代謝產物；限制和消滅病原微生物的作用；炎性細胞吞噬有害物質；帶來氧、營養(yǎng)物質；為修復提供條件（纖維蛋白）。 但過多的滲出液有壓迫和阻塞作用，如肺泡內

15、滲出液過多可影響氣體交換，心包或胸膜腔積液化過多可壓迫心臟和肺臟。滲出液中的纖維蛋白如吸收不良可發(fā)生機化，使肺肉變、漿膜粘連甚至漿膜腔閉鎖。 動物病理學炎癥講義27 滲出液的作用：稀釋、中和炎區(qū)內致病因子和有毒漏出液：非炎性水腫液。 滲 出 液 和 非 炎 性 漏 出 液 的 區(qū) 別滲 出 液漏 出 液混濁細胞成分含量高，含紅細胞、白細胞澄清細胞含量少濃厚，含組織碎片酶含量高稀薄入水，似淋巴液，不含組織碎片酶含量少可有臭味可有細菌無臭味無細菌顏色白、黃或紅與炎癥有關顏色淺白或淡黃與炎癥無關酸性反應堿性反應比重1.018比重1.015蛋白質含量高4%蛋白質含量3%在活體內外都凝固不凝固動物病理學

16、炎癥講義28漏出液：非炎性水腫液。 滲 出 液 和 非 炎 性 漏 出 3、白細胞游出和吞噬作用（細胞反應） 白細胞的游出是炎癥反應最重要的指征。嗜中性粒細胞和單核細胞可吞噬和降解細菌、免疫復合物、壞死組織碎片，構成炎癥反應的主要防御環(huán)節(jié)。 1）白細胞游出：指血管內白細胞穿過微血管壁，向炎區(qū)內移行，為白細胞游出或白細胞滲出，游出的白細胞在炎區(qū)內集聚的現(xiàn)象為白細胞浸潤。動物病理學炎癥講義29 3、白細胞游出和吞噬作用（細胞反應） 2）白細胞從血管內游出過程是一個復雜連續(xù)過程，包括：白細胞邊集、粘著、游出等階段。白細胞邊集：由于血管擴張、血管通透性增高、血流緩慢，甚至停滯，白細胞由軸流到邊流（白細

17、胞邊集）。開始白細胞可沿著內皮細胞表面滾動，隨后貼附在內皮細胞上出現(xiàn)附壁現(xiàn)象。 白細胞粘著：白細胞與內皮細胞粘著是白細胞游出的前提。 白細胞游出和化學趨化作用 白細胞游出是通過白細胞在內皮細胞連接處伸出偽足，整個白細胞以阿米巴運動的方式從內皮細胞縫隙中逸出。嗜中性粒細胞、嗜酸性粒細胞、嗜堿性粒細胞、單核細胞和各種淋巴細胞都是以此種方式游出血管。動物病理學炎癥講義30 2）白細胞從血管內游出過程是一個復雜連續(xù)過程，包括：白細胞動物病理學炎癥講義31動物病理學炎癥講義31動物病理學炎癥講義32動物病理學炎癥講義32 局部的作用 白細胞在炎癥灶局部可發(fā)揮吞噬作用和免疫作用。它是炎癥防御反應中極其重要

18、的一環(huán)；當然白細胞對局部組織還有損傷和破壞的一面。 A、吞噬作用：指白細胞游出到炎癥灶，吞噬病原體、組織碎片的過程。主要由嗜中性粒細胞和巨噬細胞。 B、免疫作用 主要是巨噬細胞、淋巴細胞、漿細胞等發(fā)揮免疫作用。 免疫過程：抗原進入機體 巨噬細胞吞噬處理 T細胞和B細胞。免疫活化的淋巴細胞分別產生淋巴因子或抗體，殺傷病原微生物。動物病理學炎癥講義33 局部的作用 白細胞在炎癥灶局部 C、組織損傷作用 白細胞在化學趨化、激活和吞噬過程中不僅可向吞噬溶酶體內釋放產物，同時還可將產物釋放的到細胞外間質中，包括溶酶體酶、活性氧自由基、前列腺素、白細胞三烯等，它們可引起內皮細胞和組織的損傷，加重最初致炎因

19、子的作用，白細胞和單核巨噬細胞都能造成組織一定范圍的溶解和破壞，所以控制白細胞一定程度的滲出才是更有益的。動物病理學炎癥講義34 C、組織損傷作用 白細胞在化學趨化、激活和吞D、炎性細胞的種類和功能a.嗜中性粒細胞： 形態(tài)：起源于骨髓干細胞，胞核分2-5葉，幼稚型嗜中性粒細胞胞核呈彎曲的帶狀、桿狀或鋸齒狀而不分葉。 功能： 具有很強的游走運動能力，主要吞噬細菌、組織碎片、抗原抗體復合物以及細小異物。 特征：炎癥早期化膿性細菌感染時，嗜中性粒細胞 病毒性疾病嗜中性粒細胞或幼稚型嗜中性細胞是疾病嚴重的表現(xiàn)。 動物病理學炎癥講義35D、炎性細胞的種類和功能a.嗜中性粒細胞：動物病理學炎癥講b.嗜酸性

20、粒細胞： 形態(tài)：起源于骨髓干細胞，細胞核一般分為二葉，各自呈卵圓形 功能：具有強游走能力，細胞顆粒主要含有堿性蛋白、陽離子蛋白、過氧化物酶、組胺酶，對寄生蟲有直接殺滅作用，對過敏反應的化學介質有降解滅活作用。 特點：寄生蟲感染和過敏反應時，嗜酸性粒細胞，正常時白細胞分類計數(shù)占1-7%，過敏反應時占20%-25% 動物病理學炎癥講義36b.嗜酸性粒細胞：動物病理學炎癥講義36C.單核細胞和巨嗜細胞 形態(tài)：起源于骨髓干細胞，血液中的單核細胞受刺激后，離開血液后到結締組織或其他器官后轉變?yōu)榫奘燃毎?，細胞體積大，圓形或橢圓形，常有鈍圓的偽足樣突起，核呈卵圓形或馬蹄形，染色質細粒狀，胞漿豐富。 功能：較

21、強的吞噬能力，能夠吞噬非化膿菌、原蟲、衰老細胞、腫瘤細胞、組織碎片和體積較大的異物，能夠清除細胞內感染的結核桿菌、布氏桿菌、李氏桿菌、參與特異性免疫反應。 特點：巨嗜細胞多出現(xiàn)于急性炎癥后期、慢性炎癥、非化膿性炎癥（結核、布氏桿菌）、病毒性感染和原蟲病。 動物病理學炎癥講義37C.單核細胞和巨嗜細胞動物病理學炎癥講義37d.淋巴細胞 形態(tài)：體積最小，核呈圓形，染色深，胞漿極少。 特點：多見于病毒感染和慢性炎癥中 功能 淋巴細胞產生于淋巴結和淋巴組織。有大、中、小之分，分T淋巴細胞和B淋巴細胞，T淋巴細胞能產生多種淋巴因子，形成細胞免疫。B淋巴細胞在抗原刺激下，能轉化為漿細胞，產生各種類型的免疫

22、球蛋白，形成體液免疫。動物病理學炎癥講義38d.淋巴細胞動物病理學炎癥講義38e.漿細胞 形態(tài)：是B淋巴細胞受抗原刺激后演變而成，形態(tài)特殊，呈卵圓形、核圓，位于細胞的一側，染色質呈車輪狀排列（識別標志），胞漿豐富，嗜堿性。 功能：產生抗體，參與體液免疫 特點：多見于慢性炎癥和病毒感染動物病理學炎癥講義39e.漿細胞 動物病理學炎癥講義39 三、增生 1、概念 增生：炎癥時炎區(qū)內細胞受致炎因子刺激物的長期作用，或炎區(qū)內細胞代謝產物及分解產物的刺激，發(fā)生分裂、增殖，直至最后修復炎灶的過程。 是指炎區(qū)周圍結締組織的組織細胞、成纖維細胞分裂、增殖，以修復炎癥造成的損傷。 增生是與變質、滲出基本上同時進

23、行的，早期炎癥或急性炎癥時，增生較弱，被變質和滲出現(xiàn)象掩蓋。當機體抵抗力較強，病情好轉，或急性炎癥轉為慢性炎癥時，增生明顯，尤其是炎癥處于修復階段，增生則是主要變化。 動物病理學炎癥講義40 三、增生 1、概念 2、增生的細胞 主要是：組織細胞、成纖維細胞、血管和淋巴管內皮細胞的增生；也有黏膜上皮細胞、腺上皮細胞。 增殖方式：直接和間接分裂分式。 早期炎癥，主要是血管外膜細胞、血竇、淋巴內皮細胞、膠質細胞，先出現(xiàn)細胞腫大變圓，進行分裂增殖，使細胞由靜止狀態(tài)活性細胞，與由血液來的單核細胞一起參加吞噬。 炎癥晚期和慢性炎癥時，常以成纖維細胞、毛細血管的增生為主，增生的成纖維細胞和毛細血管以及與浸潤

24、來的各種吞噬細胞共同構成肉芽組織，由炎區(qū)四周向炎區(qū)中心生長，成纖維細胞膠元化，毛細血管和吞噬細胞減少，肉芽組織疤痕化。動物病理學炎癥講義41 2、增生的細胞 主要是：組 3、增生的作用 有利的一面：局限炎癥的病變；修補組織的缺損，對機體有利。 不利的一方面：在一定條件下，增生又妨礙病變的愈合、器官功能的恢復。 如心包或胸腔大量的纖維蛋白經(jīng)增生肉芽組織溶解吸收后，肉芽組織疤痕 內臟粘連 功能減退動物病理學炎癥講義42 3、增生的作用 有利的一 第 三節(jié) 炎 癥 的 全 身 反 應 1、血液中白細胞的變化 炎癥時外周血液白細胞總數(shù)一般增多，但分類計數(shù)結果與致病素有關，如細菌性炎癥時嗜中性白細胞增多

25、，白細胞核左移；病毒性炎癥時淋巴細胞數(shù)量增多；過敏性炎癥和寄生蟲性炎癥，嗜酸性白細胞增多。動物病理學炎癥講義43 第 三節(jié) 炎 癥 的 全 身 反 2、發(fā)熱 炎區(qū)內產生大量的致熱原。不同的炎癥其發(fā)熱的程度、熱型有明顯差異，故常用體溫變化來推測體內的炎癥反應和反應程度。有兩類致熱源： 外源性致熱原 內源性致熱原動物病理學炎癥講義44 2、發(fā)熱 炎區(qū)內產生大量的致熱原。不3、巨噬細胞系統(tǒng)變化 數(shù)量增多，吞噬機能增強，全身淋巴結、脾腫大、充血，巨噬細胞活化。 4、實質器官變化 因體溫升高，毒素、組織崩解產物被吸收，全身物質代謝障礙，實質細胞變性，嚴重時壞死，器官功能降低。 5、免疫系統(tǒng)活躍 T、B淋

26、巴細胞活化、增生，產生大量淋巴因子和抗體。動物病理學炎癥講義453、巨噬細胞系統(tǒng)變化 數(shù)量增多，吞噬機能增強，全身淋巴結、 第 四 節(jié) 炎 癥 的 類 型 實質上是炎癥的組織學類型。 在任何炎癥中都有變質、滲出、和增生的變化，但根據(jù)炎癥的原因 、發(fā)炎的器官組織的結構和功能、機體的免疫狀態(tài)及病程不同，每一種炎癥常以變質、滲出、增生中的一種改變?yōu)橹??？煞譃樽冑|性炎、滲出性炎和增生性炎三大類。 變質性炎癥 漿液性炎 卡他性炎 滲出性炎癥 纖維素性炎 化膿性炎 出血性炎 壞疽性炎 增生性炎癥 間質性炎 特異增生性質炎動物病理學炎癥講義46 第 四 節(jié) 炎一、變質性炎1、特征： 以組織變質，營養(yǎng)不良或漸

27、進性壞死的變化為主, 滲出、增生存在，但較輕微。 大多發(fā)生在實質細胞，故稱之為實質性炎，若壞死面積較大，稱壞死性炎2、原因 中毒、傳染病、過敏等3、發(fā)生器官 實質性器官。 實質細胞顆粒變化，脂變，水泡樣變，壞死。腎、肝、心、腦、脊髓，多呈急性經(jīng)過。動物病理學炎癥講義47一、變質性炎動物病理學炎癥講義47 4、病變 器官腫大、質軟脆弱，與濁腫相似，以切片診斷為主。 如腎變質性炎癥，腎小管上皮細胞濁腫、脂變，腎小球球囊壁增生，間質炎性充血、水腫白細胞浸潤。 5、結局 一般呈急性經(jīng)過，也有亞急性或慢性經(jīng)過，慢性的常見間質增生。 輕者較快愈合，病變組織細胞通過再生，修復，不留痕跡。 重者可威脅生命。病

28、變長期遷延不愈的 間質結締組織增生，實質硬化。動物病理學炎癥講義48 4、病變 器官腫大、質軟脆弱，與濁腫相似，以切片 二、滲出性炎癥 特征：血管滲出顯著，有多量的液體成分和有形成分滲出，也有不同程度的變質、增生，但較輕微。多為急性炎癥。滲出性炎癥是根據(jù)滲出物的主要成分不同分類的。（一）漿液性炎 特征大量漿液性滲出物。 漿液即滲出液，含蛋白質在3%5%以上，主要是白蛋白，少量嗜中性白細胞、淋巴細胞、脫落上皮、纖維素，比重1.0181.020。初期透明無色或淡黃色，稀薄液體，而后漸變混濁。在體內不凝固，排出體外和動物死后，析出纖維蛋白，成凝固的半透明膠凍樣物。 漿液性炎常是纖維素性炎、化膿性炎的

29、早期變化。動物病理學炎癥講義49 二、滲出性炎癥 特征：血管滲出顯著，有多量的液體成分和 2、原因較輕微緩和刺激物所致 如皮膚機械性摩擦或受較強陽光照射后形成的水泡；物理性的燒傷、凍傷；化學性的酸、堿損傷；生物學性的各種病原微生物、蛇、蝎、蜂毒等。病毒引起的口蹄疫，大腸桿菌誘發(fā)的漿液性胸膜炎、心肌炎、腹膜炎和肺炎早期。3、常發(fā)部位的病變 腹胸腔、心包腔、關節(jié)囊等漿膜處，漿膜腔內炎性積水。 外觀充血腫脹，漿膜面粗糙，失去光澤，積液呈淡黃色略渾濁液體 鏡檢 毛細血管擴張，間皮細胞變性、壞死、脫落，炎性細胞浸潤，間質疏松水腫。 粘膜形成水泡，呈漿液性卡他性炎。動物病理學炎癥講義50 2、原因較輕微緩

30、和刺激物所致 如皮膚機械性摩擦或受較 皮膚積液在皮下形成水泡，常見口蹄疫、豬水泡病、燒傷、濕疹等。 肺常見的部位，為漿液性肺炎。 外觀：體積增大，重量增加，半透明狀，肺胸膜光滑濕潤，肺小葉間質增寬，充滿炎性滲出液，支氣管、肺泡內充滿多量的稀薄漿液，切開時稍擠壓，有多量的帶泡沫的漿液流出。 組織內部炎性水腫 4、結局 漿液性炎是一種較輕微的炎癥，大多數(shù)是急性經(jīng)過，炎癥停止后，漿液被吸收，不留明顯病痕。病程持續(xù)時間長，因結締組織增生，器官纖維化，機能減退。漿膜腔內積液過多，使心、肺機能障礙。動物病理學炎癥講義51 皮膚積液在皮下形成水泡，常見口蹄疫、豬水泡病、燒傷、（二）卡他性炎 1、概念：亦為粘

31、液性炎 一種輕度炎癥?？ㄋ窍ＥD語，向下流溢的意思。 卡他性炎是指不引起組織破壞的黏膜的滲出性炎癥，是黏膜最常見的一種炎癥。 1）部位：常發(fā)生于粘膜上 如胃腸道、呼吸道、泌尿生殖道的粘膜。 2）粘液 一方面來源于漿液性滲出，另一方面由于黏膜的腺體受到刺激后分泌大量的粘液，二者混在一起就形成卡他性炎滲出物，是一種粘稠的液體，其中也含一些脫落的上皮細胞。動物病理學炎癥講義52（二）卡他性炎動物病理學炎癥講義52 2、類型 漿液性卡他急性卡他性炎 粘液性卡他 膿性卡他慢性卡他性炎動物病理學炎癥講義53 2、類型 1）急性卡他性炎急性經(jīng)過，炎癥時，黏膜充血、水腫、炎性細胞浸潤。外觀：黏膜潮紅、腫脹，有

32、散在斑點狀或條紋狀出血，表面附有多量粘液性炎性滲出物。由于滲出物的性狀隨炎癥發(fā)展階段不同可分為以下幾種類型。漿液性卡他 炎癥初期，滲出物稀薄透明，含少量粘液、白細胞、脫落上皮細胞。粘液性卡他 繼漿液性炎癥后，粘液增多，滲出物變成灰白色。動物病理學炎癥講義54 1）急性卡他性炎急性經(jīng)過，炎癥時，黏膜充血、水腫、炎性細膿性卡他 在粘液卡他后，由于大量白細胞滲出、黏膜上皮細胞脫落，滲出物變成黃白色，粘混濁稠，膿樣。 這是很多卡他性炎都有的發(fā)展規(guī)律。如果病變侵入到黏膜下層，黏膜面淺表層損傷，發(fā)糜爛。動物病理學炎癥講義55膿性卡他 在粘液卡他后，由于大量白細胞滲出、2）慢性卡他性炎 由急性轉變而來。 形

33、態(tài)學上變化 輕度充血，滲出物以淋巴細胞和漿細胞為主。一般黏膜萎縮，變得菲薄，表面平坦（萎縮性卡他）；也有因腺體增殖，黏膜下結締組織增生和多量炎性細胞浸潤，患部黏膜肥厚（肥大性卡他）。 這兩種病變可能都同時存在，使黏膜面高低不平，形成皺褶。動物病理學炎癥講義562）慢性卡他性炎 由急性轉變而來。 形態(tài)學上變3、結局 一般卡他性炎癥在病因消除后，炎性滲出物和粘液分泌物也減輕，可很快恢復。 總之，粘液性滲出物本質上是機體的一種防御性反應，它能保護黏膜，稀釋病原刺激物，并加速其排出等作用。動物病理學炎癥講義573、結局 一般卡他性炎癥在病因消除后，炎性滲（三）纖維素性炎 特征滲出物中含大量纖維蛋白，在

34、器官表面或組織間隙內形成偽膜或網(wǎng)狀結構。纖維蛋白來源于血漿中的纖維蛋白原，滲出后受到損傷組織釋放的酶的作用，凝固成淡黃色的纖維蛋白。 原因病原微生物。在炎癥過程中，因組織損傷較重，血管通透性增大，分子量較大的纖維蛋白原也能滲出。如豬霍亂桿菌引起的纖維素性腸炎。 部位黏膜、漿膜、肺臟動物病理學炎癥講義58（三）纖維素性炎動物病理學炎癥講義58動物病理學炎癥講義59動物病理學炎癥講義59 類型根據(jù)發(fā)生炎癥的組織損傷程度不同可分為： 1、浮膜性炎，即纖維素性炎或偽膜性炎、假膜性炎。 是纖維素性滲出物在黏膜、漿膜的表面形成一層易剝離的纖維素性的假膜。（1）發(fā)生部位粘膜、漿膜、肺臟（2）特點組織損傷較輕

35、微；纖維蛋白凝固和形成一層淡黃色，有彈性膜狀物覆蓋于炎癥表面。動物病理學炎癥講義60 類型根據(jù)發(fā)生炎癥的組織損傷程度不同可分為： （3）病變 漿膜有一層薄的易剝離的纖維素，漿膜面粗糙無光澤。如果纖維素繼續(xù)增厚，形成假膜，呈黃色或灰白色，且厚薄不均。 漿膜腔含多量的滲出液，混有黃白色絮狀或蛋花狀纖維素塊。形成纖維素性漿膜炎、纖維素性胸膜炎。 心包外膜表面覆蓋纖維性滲出物，由于心臟的不斷搏動可形成絨毛狀，稱絨毛心。動物病理學炎癥講義61 （3）病變 漿膜有一層薄的易剝離的纖維素， 黏膜表面覆蓋一層灰白色或淡黃色纖維性假膜，易剝離，能自動脫落。假膜下的黏膜組織充血、腫脹，淺層組織破壞，糜爛。 鏡檢可

36、見，纖維素性滲出物為網(wǎng)狀結構，網(wǎng)孔中有數(shù)量不等的炎性細胞，覆蓋的組織炎性充血、水腫、炎性細胞浸潤，輕度壞死。 肺浮膜性肺炎或纖維素性肺炎。 特征是支氣管、肺泡內充滿大量凝固的纖維素性滲出物，常蔓延至胸膜表面。其外觀，肺腫大，質地堅實如肝，早期為紅色，后期呈灰白色或灰黃色，如炎癥擴大到整個肺葉為大葉性肺炎。纖維蛋白積聚在管狀器官表面時，可形成管狀物，如牛纖維素性腸炎時，管狀物可由糞便排出，達數(shù)尺長。動物病理學炎癥講義62 黏膜表面覆蓋一層灰白色或淡黃色纖維性假膜 2、固膜性炎亦為纖維素性壞死性炎常發(fā)部位：黏膜，以腸道黏膜多見。特征：黏膜組織壞死嚴重，深達整個黏膜及黏膜下層。炎癥組織表面的纖維素性

37、滲出物與壞死組織凝固在一塊，形成一層很厚的纖維素性壞死假膜。假膜不易剝落，強行剝離，下面組織形成潰瘍 常發(fā)器官：腸、食道、泄殖腔、咽喉。纖維素滲出物與下面壞死黏膜組織融合在一塊，無明顯分界。如仔豬付傷寒、豬瘟、雞新城疫等腸黏膜的纖維素性炎癥。動物病理學炎癥講義63 2、固膜性炎亦為纖維素性壞死性炎常發(fā) 結局與經(jīng)過： 結局與滲出物含纖維素的量有關。 少量的纖維素可被嗜中性白細胞釋放的蛋白溶解酶溶解吸收（正常情況下血清中含有抗胰蛋白酶，胸腹、心膜上也含有抗胰蛋白酶）；多量的纖維素、白細胞釋放的蛋白溶解酶過少、組織內抗胰蛋白酶過多，可使纖維素吸收不良，發(fā)生機化、形成漿膜的纖維性粘連，影響功能活動，或

38、大葉性肺炎肉質變。 結局與組織破壞程度有關。 浮膜性炎，因組織破壞輕微，愈合快、修復也快也完全。 固膜性炎，組織破壞嚴重，愈合慢，以結締組織增生修復。 結局與炎癥部位有關。 黏膜細胞可脫落排出，漿膜內只能溶解吸收。動物病理學炎癥講義64 結局與經(jīng)過： 結局與滲出物 （四）化膿性炎 特征： 以滲出物中含大量嗜中性白細胞、壞死組織和膿液形成為特征。即在炎癥過程中形成膿液。 化膿：是炎區(qū)中壞死組織被嗜中性白細胞或組織產生的蛋白酶所液化的過程。 化膿原因： 微生物細菌如葡萄球菌、鏈球菌等。 化學物質松節(jié)油、煤然油、壞死骨片等造成的無菌性化膿。 膿液：是渾濁的凝乳狀液體，呈灰黃或黃綠色。其成分含細菌、壞

39、死組織碎片、少量漿液及白蛋白和球蛋白。動物病理學炎癥講義65 （四）化膿性炎 特征： 化膿形成條件： 大量的嗜中性白細胞浸潤；較多的組織壞死，被溶解液化。 膿液顏色：渾濁、黃色、黃綠色、灰黃色或混有血液的液體。由葡萄球菌引起的化膿膿液較為濃稠；由鏈球菌引起的濃液較稀薄。 膿液一般不凝固，有腥臭味，如有腐敗菌感染便有惡臭。動物病理學炎癥講義66 化膿形成條件： 大量的嗜中性白細胞浸潤； 化 膿 性 肺 炎動物病理學炎癥講義67 化 膿 性 肺 炎動物病理學炎癥動物病理學炎癥講義培訓課件表現(xiàn)形式： 1、化膿性卡他 即膿卡他 黏膜表面化膿性炎。 特點：黏膜充血、出血、腫脹、覆蓋多呈黃白色膿性分泌物。

40、如布氏桿菌引起的子宮化膿性卡他。 2、蓄膿 漿膜腔、黏膜腔化膿性炎、亦為積膿。 如子宮內膜炎、化膿性心包炎 心包腔積膿、化膿性胸膜炎、牛創(chuàng)傷性心包炎等。動物病理學炎癥講義69表現(xiàn)形式： 1、化膿性卡他 即膿卡他 黏 3、膿腫 局部化膿性炎。 特征：組織發(fā)生溶解性壞死，形成充滿膿液的囊腔。 部位：皮下、內臟。 原因：金黃色葡萄球菌。其毒素可使局部組織壞死，嗜中性白細胞浸潤、崩解，釋放蛋白溶解酶，使局部組織液化形成含有膿液的空腔；可產生血漿凝固酶，使?jié)B出的纖維蛋白原轉變成纖維蛋白，因而病灶局限；還可具有層粘蛋白的受體，使其容易附著并通過血管壁進入血液，在其它處產生遷徙性膿腫。 影響：小膿腫可吸收消

41、散，較大膿腫因膿液過多，吸收困難需切開排膿或穿刺抽膿。膿腔局部常由肉芽組織包裹、修復。動物病理學炎癥講義70 3、膿腫 局部化膿性炎。 4、蜂窩織炎 亦為化膿性蜂窩織炎。 是指疏松結締組織的彌漫性化膿性炎。 部位：皮膚、肌肉、闌尾。 原因：溶血性鏈球菌。它可分泌透明質酸酶，能降解疏松結締組織中的透明酸；能分泌鏈激酶，溶解纖維素，因此細菌易通過組織間隙和淋巴管擴散，表現(xiàn)為疏松結締組織內大量嗜中性粒細胞或膿細胞浸潤。 特點：范圍廣、發(fā)展快、大量膿性滲出物浸潤于組織成分之間與健康組織 限不清。動物病理學炎癥講義71 4、蜂窩織炎 亦為化膿性蜂窩織炎。 是指疏松結締組織的 5、結局 一般呈急性經(jīng)過。

42、皮膚、黏膜淺層炎，淺層組織壞死脫落 潰瘍。 深部組織膿腫 膿腫膜包圍 膿汁干燥，豆腐渣狀 鈣化當機體抵抗力下降時，局部化膿菌進入血液，并隨血液、淋巴液到全身，引起膿毒敗血癥，危及生命。動物病理學炎癥講義72 5、結局 一般呈急性經(jīng)過。 皮膚、黏膜淺層炎（五）出血性炎 特征滲出物中含大量紅細胞，滲出液甚至炎區(qū)呈紅色。 原因血管嚴重損傷，通透性。各種傳染性疾病、真菌病、中毒，如豬瘟、炭疽、出血性敗血病、流行性出血熱、鉤端螺旋體病、鼠疫等。 伴發(fā)常與漿液性炎、纖維素性炎、化膿性炎并發(fā)。如胃腸道出血性炎，黏膜顯著充血、腫脹、并伴有出血點，彌漫性暗紅色或斑點狀出血，嚴重時，黏膜紅染，其表面附有多量紅褐色

43、粘液或凝血塊，胃腸內容物有血樣外觀。動物病理學炎癥講義73（五）出血性炎 特征滲出物中含大量紅細胞 出血性腸炎來自胃和小腸前段，糞便呈棕色或黑色；來自消化道后段，呈鮮紅色。如豬丹毒、豬肺疫、雞球蟲病等。如淋巴結出血性炎，腫大、暗紅色，切面隆起、濕潤，有的是彌漫性暗紅色（豬丹毒、豬肺疫）；有的是邊緣和中間呈暗紅色，切面紅白相間；有的呈大理石外觀（豬瘟）。 結局一般呈急性經(jīng)過，預后常常不良。病因作用強烈，損害嚴重，出血嚴重，引起貧血，最后致死，如雞球蟲病。動物病理學炎癥講義74 出血性腸炎來自胃和小腸前段，糞便呈棕色或黑色 （六）腐敗性炎 即壞疽性炎。 常在化膿性炎、纖維素性炎等基礎上，并發(fā)腐敗細

44、菌感染而轉變形成。 特點發(fā)炎組織器官及滲出物腐敗分解，變化與濕性壞疽相似。 部位肺、腸、子宮等處。 顏色 污穢的灰色、綠色、黑色、有惡嗅。如肺腐敗性炎，肺腫脹、堅硬，切面污穢的灰紅褐色或灰綠色壞死斑塊，邊緣不整齊呈鋸齒狀，惡嗅，壞死灶腐敗溶解為空洞，流出污灰惡嗅的液體，常繼發(fā)敗血癥死亡。動物病理學炎癥講義75 （六）腐敗性炎 即壞疽性炎。 以上分類只是為了說明問題方便，實際上，許多炎癥并非單一的，而是混合型的。如某些疾病初期是漿液性炎，后可轉變?yōu)闈{液纖維素性炎；有些炎癥，中心是壞死性炎，外周呈膿性浸潤，再外周炎性水腫等等，可見炎癥的病變形態(tài)是復雜的。動物病理學炎癥講義76以上分類只是為了說明問題方便，實際上，許多炎癥并非單一的，而 三、增生性炎癥 是以細胞增生或結締組織增生為主，變質、滲出較輕微。多為慢性炎癥。包括非特異性增生性炎和特異性增生性炎。 增生的細胞包括實質細胞和間質細胞。動物病理學炎癥講義77 三、增生性炎癥 是以細胞增生或結締組織增生 （一）非特異性增生性炎 即間質性炎。有以下特點： 炎癥灶內浸潤的細胞主要是淋巴細、漿細胞和單核細胞，反映了機體對損傷的持續(xù)反應；主要是炎癥細胞引起的組織破壞；常有明顯的纖維結締組織、血管、及上皮細胞、