醫(yī)學(xué)課件-急性肺損傷與急性呼吸窘迫綜合征教學(xué)課件

1、急性肺損傷與急性呼吸窘迫綜合征 1.急性肺損傷與急性呼吸窘迫綜合征 1.目錄和要點掌握急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征的概念和診斷標(biāo)準(zhǔn)了解急性肺損傷和急性呼吸窘迫征發(fā)病機制的研究進展掌握急性肺損傷和急性呼吸窘迫征的病理學(xué)和病理生理學(xué) 2.目錄和要點掌握急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征的概念和診斷標(biāo)準(zhǔn)目錄和要點四 掌握成人呼吸窘迫綜合征ARDS的臨床表現(xiàn) 五 掌握ALI/ARDS的臨床特征與診斷六 了解ALI/ARDS的鑒別診斷 七 掌握ALI/ARDS的治療3.目錄和要點3.急性肺損傷(ALI)/急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)是在嚴(yán)重感染、休克、創(chuàng)傷及燒傷等非心源性疾病過程中，肺毛細血管內(nèi)皮細胞和

2、肺泡上皮細胞損傷造成彌漫性肺間質(zhì)及肺泡水腫，導(dǎo)致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容積減少、肺順應(yīng)性降低、嚴(yán)重的通氣/血流比例失調(diào)為病理生理特征，臨床上表現(xiàn)為進行性低氧血癥和呼吸窘迫，肺部影像學(xué)上表現(xiàn)為非均一性的滲出性病變。 急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征的概念4.急性肺損傷(ALI)/急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)是在嚴(yán)重診斷標(biāo)準(zhǔn)起病:急性；持續(xù)氧合標(biāo)準(zhǔn):氧合指數(shù)(PaO/FiO)200 mmHg不管呼氣末正壓(PEEP)水平；影像標(biāo)準(zhǔn):正位x線胸片示雙肺均有斑片狀陰影；幻燈片 6排除標(biāo)準(zhǔn):肺動脈嵌頓壓18mmHg，或無左心房壓力增高的臨床證據(jù)。如PaO/FiO300 mmHg且滿足上述其

3、它標(biāo)準(zhǔn)，則診斷為ALI。 Bernard GR et al., Am J Respir Crit Care Med 19945.診斷標(biāo)準(zhǔn)起病:急性；持續(xù)Bernard GR et al. Chest X Ray : diffuse lung injury CT scan: consolidated lower lobes spared upper lobes.影像表現(xiàn)6. Chest X Ray : diffuse l ARDS 疾病嚴(yán)重程度分層LetterMeaningScaleDefinitionGGas exchangeGas exchange (to be combined with

4、the numeric descriptor)0123ABCDPao2/Fio2 301Pao2/Fio2 200 -300Pao2/Fio2 101 200Pao2/Fio2 100Spontaneous breathing, no PEEPAssisted breathing, PEEP 0-5 cmH2OAssisted breathing, PEEP 6-10 cmH2OAssisted breathing, PEEP 10 cmH2OOOrgan failureABCDLung onlyLung + 1 organLung + 2 organsLung + 3 organsCCaus

5、e123UnknownDirect lung injuryIndirect lung injuryAAssociated diseases012No coexisting disease that will cause death within 5 yrCoexisting disease that will cause death within 5 yr but not within 6 moCoexisting disease that will cause death within 6 mo7. ARDS 疾病嚴(yán)重程度分層LetterMALI/ARDS發(fā)病危險因素直接因素間接因素肺或胸部

6、挫傷敗血癥，膿毒癥誤吸嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷淹溺休克嚴(yán)重肺部感染大量輸血（輸液）吸入有毒氣體重癥胰腺炎氧中毒藥物過量脂肪栓塞體外循環(huán)肺移植再灌注損傷8.ALI/ARDS發(fā)病危險因素直接因素間接因素肺或胸部挫傷敗血臨床特征急性起病在直接或間接肺損傷后1248 h內(nèi)發(fā)??；極少數(shù)可發(fā)生在損傷幾天后50%在24小時內(nèi)急性起病85%在72小時內(nèi)出現(xiàn)明顯的臨床癥狀 9.臨床特征急性起病9.臨床特征 常規(guī)吸氧后低氧血癥難以糾正； 肺部體征無特異性，急性期雙肺可聞及濕音，或呼吸音減低； 10.臨床特征 常規(guī)吸氧后低氧血癥難以糾正；10.影像學(xué)特征 早期病變以間質(zhì)性為主，胸部x線片常無明顯改變。病情進展后，可出現(xiàn)肺內(nèi)

7、實變，表現(xiàn)為雙肺野普遍密度增高，透亮度減低，肺紋理增多、增粗，可見散在斑片狀密度增高陰影，即彌漫性肺浸潤影； 11.影像學(xué)特征 11.排除特征無心功能不全證據(jù)。12.排除特征無心功能不全證據(jù)。12.發(fā)病機制炎癥反應(yīng)在ALI/ ARDS 中的重要作用 1. 單核巨噬細胞(AM)誘導(dǎo)炎癥反應(yīng) 2. 中性粒細胞激活 3. TNF-在ALI發(fā)病中的作用 4. 磷脂酶A2激活 5微循環(huán)障礙13.發(fā)病機制炎癥反應(yīng)在ALI/ ARDS 中的重要作用 13.發(fā)病機制其余方面 1.ALI/ ARDS與信號轉(zhuǎn)導(dǎo) 2.細胞凋亡與ALI/ ARDS 3.肺泡水腫液的清除 4.基因易感性與ALI/ ARDS14.發(fā)病機

8、制其余方面14.病理學(xué)和病理生理學(xué)肺泡上皮和肺毛細血管內(nèi)皮通透性增加所致的非心源性肺水腫。由于肺泡水腫、肺泡塌陷導(dǎo)致嚴(yán)重通氣/血流比例失調(diào)，特別是肺內(nèi)分流明顯增加，從而產(chǎn)生嚴(yán)重的低氧血癥。肺血管痙攣和肺微小血栓形成引發(fā)肺動脈高壓。 15.病理學(xué)和病理生理學(xué)肺泡上皮和肺毛細血管內(nèi)皮通透性增加所致的非 病理生理16. 病理生理16. 毛細血管內(nèi)皮細胞 肺泡II 型上皮細胞肺泡和間質(zhì)水腫和纖維化 表面活性物質(zhì)丟失 透明膜形成 肺順應(yīng)性 肺容量 右向左分流 呼吸功 彌散 低氧血癥(PaO2 )病理生理改變以肺順應(yīng)性降低，肺內(nèi)分流增加及通氣/血流比值失衡為主。17.病理生理改變17.ALI/ARDS的主

9、要病理特征為肺微血管通透性增高而導(dǎo)致的肺泡滲出液中富含蛋白質(zhì)的肺水腫以及透明膜形成，并伴有肺間質(zhì)纖維化。由中性粒細胞為主介導(dǎo)的肺臟局部炎癥反應(yīng)是形成肺毛細血管通透性增高性肺水腫的病理基礎(chǔ)。 18.ALI/ARDS的主要病理特征18. 臨床表現(xiàn) 起病 與ARDS發(fā)病有關(guān)的臨床相關(guān)狀況有100多種 一般多在原發(fā)致病因子發(fā)生后，經(jīng)過一短暫的相對穩(wěn) 定期（也被稱為潛伏期，約2448h）出現(xiàn)呼吸困難等癥狀 有暴發(fā)型和起病較緩漸者 19. 臨床表現(xiàn) 起病 19. 臨床表現(xiàn)癥狀及體征 早期患者的癥狀和體征局限于肺部?；颊弑憩F(xiàn)嚴(yán)重的呼吸困難。 體檢： 鼻翼煽動，輔助呼吸肌運動增強 低氧血癥的體征：口唇、甲床明

10、顯紫紺，心動過速，氣促，呼吸頻率增速可達3050次/min。 肺部體征常不如癥狀明顯，肺部呼吸音可增強，有時可聞及哮鳴音或少量濕性啰音。 20. 臨床表現(xiàn)癥狀及體征20.實驗室檢查結(jié)果 頑固低氧血癥 PaCO2可正?；蚪档?，至疾病晚期方增高。 PH可升高，正常或降低 臨床表現(xiàn) 21.實驗室檢查結(jié)果 臨床表現(xiàn) 影像學(xué)檢查胸部X線早期可只表現(xiàn)紋理增粗，常迅速出現(xiàn)以側(cè)彌漫性浸潤性陰影。 22.影像學(xué)檢查胸部X線早期可只表現(xiàn)紋理增粗，常迅速出現(xiàn)以側(cè)彌漫性呼吸功能檢查 分鐘通氣量明顯增加 肺靜態(tài)總順應(yīng)性可降至1540ml/cmH2O 功能殘氣量顯著下降23.呼吸功能檢查23. 鑒別診斷 （一）心源性肺水

11、腫 （二）急性肺栓塞（三）嚴(yán)重肺炎 （四）特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化 24. 鑒別診斷 （一）心源性肺水腫 2治療原發(fā)病治療 呼吸支持治療 氧療 無創(chuàng)機械通氣 有創(chuàng)機械通氣 液體通氣 體外膜氧合技術(shù)（ECMO） 藥物治療25.治療原發(fā)病治療 25.治療原發(fā)病治療 原發(fā)病是影響ARDS預(yù)后和轉(zhuǎn)歸的關(guān)鍵 如:有效清創(chuàng);感染灶充分引流;抗生素合理選用 26.治療原發(fā)病治療26.治療 氧療動脈氧分壓（PaO2）達到60-80mmHg;吸入氧濃度盡可能60% 首先使用鼻導(dǎo)管并根據(jù)情況選用文丘里面罩或帶貯氧袋的非重吸式氧氣面罩。ARDS患者往往低氧血癥嚴(yán)重，大多數(shù)患者常規(guī)氧療常常難以奏效，機械通氣仍然是最主要的呼

12、吸支持手段。 27.治療 氧療27.無創(chuàng)機械通氣（ NIV)目前無足夠的資料顯示NIV可以作為ALI/ARDS導(dǎo)致的急性低氧性呼吸衰竭的常規(guī)治療方法。不同研究中NIV對急性低氧性呼吸衰竭的治療效果差異較大，ALI/ARDS患者應(yīng)慎用NIV。當(dāng)ARDS患者神志清楚、血流動力學(xué)穩(wěn)定，并能夠得到嚴(yán)密監(jiān)測和隨時可行氣管插管時，可以嘗試NIV治療。在治療全身性感染引起的ALI/ARDS時，如果預(yù)計患者的病情能夠在48-72h內(nèi)緩解，可以考慮應(yīng)用NIV。免疫功能低下的患者發(fā)生ALI/ARDS，早期可首先試用NIV。28.無創(chuàng)機械通氣（ NIV)目前無足夠的資料顯示NIV可以作為A無創(chuàng)機械通氣（NIV)AL

13、I/ARDS患者在以下情況時不適宜應(yīng)用NIV： 神志不清； 血流動力學(xué)不穩(wěn)定； 氣道分泌物明顯增加而且氣道自潔能力不足； 因臉部畸形、創(chuàng)傷或手術(shù)等不能佩戴鼻面罩； 上消化道出血、劇烈嘔吐、腸梗阻和近期食管及上腹部手術(shù)； 危及生命的低氧血癥。29.無創(chuàng)機械通氣（NIV)ALI/ARDS患者在以下情況時不適宜無創(chuàng)機械通氣（NIV)應(yīng)用NIV治療ALI/ARDS時應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測患者的生命體征及治療反應(yīng)。如NIV治療1-2h后，低氧血癥和全身情況得到改善，可繼續(xù)應(yīng)用NIV。若低氧血癥不能改善或全身情況惡化，提示NIV治療失敗，應(yīng)及時改為有創(chuàng)通氣30.無創(chuàng)機械通氣（NIV)應(yīng)用NIV治療ALI/ARDS時應(yīng)

14、嚴(yán)密有創(chuàng)機械通氣 時機選擇 ARDS患者經(jīng)高濃度吸氧仍不能改善低氧血癥時，應(yīng)氣管插管進行有創(chuàng)機械通氣。 31.有創(chuàng)機械通氣 時機選擇 31.有創(chuàng)機械通氣小潮氣量 - 肺保護性通氣策略: 允許性高碳酸血癥 小潮氣量（58ml/kg） 平臺壓12cmH2O、尤其是16cmH2O時明顯改善生存率?？蓞⒄辗戊o態(tài)壓力-容積（P-V）曲線低位轉(zhuǎn)折點壓力來選擇PEEP。有條件，應(yīng)根據(jù)靜態(tài)P-V曲線低位轉(zhuǎn)折點壓力+2cmH2O來確定PEEP。36.PEEP的選擇 ARDS應(yīng)采用能防止肺泡塌陷的最低PEEP。PEEP的作用37.PEEP的作用37.盡可能保有自主呼吸自主呼吸過程中膈肌主動收縮可增加ARDS患者肺

15、重力依賴區(qū)的通氣，改善通氣血流比例失調(diào)，改善氧合。 一項前瞻對照研究顯示，與控制通氣相比，保留自主呼吸的患者鎮(zhèn)靜劑使用量、機械通氣時間和ICU住院時間均明顯減少。在循環(huán)功能穩(wěn)定、人機協(xié)調(diào)性較好的情況下，ARDS患者機械通氣時有必要保留自主呼吸。 38.盡可能保有自主呼吸自主呼吸過程中膈肌主動收縮可增加ARDS患半臥位低于30度角的平臥位和半臥位（頭部抬高45度以上）VAP的患病率分別為34%和8（P=0.018）。除非有脊髓損傷等體位改變的禁忌證，機械通氣患者均應(yīng)保持半臥位，預(yù)防VAP的發(fā)生。39.半臥位低于30度角的平臥位和半臥位（頭部抬高45度以上）VA俯臥位通氣 俯臥位通氣通過降低胸腔內(nèi)

16、壓力梯度、促進分泌物引流和促進肺內(nèi)液體移動，明顯改善氧合。常規(guī)機械通氣治療無效的重度ARDS患者可考慮采用俯臥位通氣。嚴(yán)重的低血壓、室性心律失常、顏面部創(chuàng)傷及未處理的不穩(wěn)定性骨折為俯臥位通氣的相對禁忌證。體位改變過程中可能發(fā)生如氣管插管及中心靜脈導(dǎo)管以外脫落等并發(fā)癥，需要予以預(yù)防，但嚴(yán)重并發(fā)癥并不常見。40.俯臥位通氣 俯臥位通氣通過降低胸腔內(nèi)壓力梯度、促進分泌物引流鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛與肌松應(yīng)考慮使用鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛劑。保證患者安全和舒適。應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑應(yīng)先制定鎮(zhèn)靜方案，包括鎮(zhèn)靜目標(biāo)和評估鎮(zhèn)靜效果的標(biāo)準(zhǔn)，根據(jù)鎮(zhèn)靜目標(biāo)水平來調(diào)整鎮(zhèn)靜劑的劑量。Ramsay評分3-4分作為鎮(zhèn)靜目標(biāo)。RCT研究顯示，與持續(xù)鎮(zhèn)靜相比，每天間

17、斷鎮(zhèn)靜患者的機械通氣時間、ICU住院時間和總住院時間均明顯縮短，氣管切開率、鎮(zhèn)靜劑的用量及醫(yī)療費用均有所下降。41.鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛與肌松應(yīng)考慮使用鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛劑。保證患者安全和舒適。41鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛與肌松危重患者應(yīng)用肌松藥后，可能延長機械通氣時間、導(dǎo)致肺泡塌陷和增加VAP發(fā)生率，并可能延長住院時間。機械通氣的ARDS患者應(yīng)盡量避免使用肌松藥物。如確有必要使用肌松藥物，應(yīng)監(jiān)測肌松水平以指導(dǎo)用藥劑量42.鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛與肌松危重患者應(yīng)用肌松藥后，可能延長機械通氣時間、導(dǎo)液體通氣部分液體通氣是在常規(guī)機械通氣的基礎(chǔ)上經(jīng)氣管插管向肺內(nèi)注入相當(dāng)于功能殘氣量的全氟碳化合物，以降低肺泡表面張力，促進肺重力依賴區(qū)塌陷肺泡復(fù)張 部分

18、液體通氣能改善ALI/ARDS患者氣體交換，增加肺順應(yīng)性，可作為嚴(yán)重ARDS患者常規(guī)機械通氣無效時的一種選擇。43.液體通氣部分液體通氣是在常規(guī)機械通氣的基礎(chǔ)上經(jīng)氣管插管向肺內(nèi)體外膜氧合技術(shù)（ECMO）建立體外循環(huán)后可減輕肺負擔(dān)、有利于肺功能恢復(fù)。非對照臨床研究提示，嚴(yán)重的ARDS患者應(yīng)用ECMO后存活率為46%-66%。但RCT研究顯示，ECMO并不改善ARDS患者預(yù)后。 44.體外膜氧合技術(shù)（ECMO）建立體外循環(huán)后可減輕肺負擔(dān)、有利于ECMOCESAR trial population at high risk of deathGood evidence that lower tidal

19、 volume effective strategy in conventional ventilationEffect of ECMO compared to conventional ventilation not yet known45.ECMOCESAR trial population at藥物治療 液體管理 前提:必須在保證臟器灌注的下進行限制性液體管理策略。 ARDS患者采用晶體還是膠體液進行液體復(fù)蘇存在爭論。最近的大規(guī)模RCT研究顯示，應(yīng)用白蛋白進行液體復(fù)蘇，在改善生存率、臟器功能保護、機械通氣時間及ICU住院時間等方面與生理鹽水無明顯差異。 存在低蛋白血癥的ARDS患者，在補

20、充白蛋白等膠體溶液的同時聯(lián)合應(yīng)用速尿，有助于實現(xiàn)液體負平衡，并改善氧合。 人工膠體對ARDS是否也有類似的治療效應(yīng)，需進一步研究證實。 46.藥物治療 液體管理46.藥物治療糖皮質(zhì)激素 多中心RCT顯示糖皮質(zhì)激素既不能預(yù)防ARDS的發(fā)生，對早期ARDS也沒有治療作用。 對于過敏原因?qū)е碌腁RDS患者，早期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素經(jīng)驗性治療可能有效。 感染性休克并發(fā)ARDS的患者，如合并腎上腺皮質(zhì)功能不全，可考慮應(yīng)用替代劑量的糖皮質(zhì)激素。 對于晚期ARDS患者不宜常規(guī)應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療。 47.藥物治療糖皮質(zhì)激素 多中心RCT顯示糖皮質(zhì)激素既不能預(yù)藥物治療一氧化氮（NO）吸入 吸入NO不宜作為ARDS的常規(guī)治療手段，僅在一般治療無效的嚴(yán)重低氧血癥時可考慮應(yīng)用。 48.藥物治療一氧化氮（NO）吸入48.其他藥物治療肺泡表面活性物質(zhì) 目前肺泡表面活性物質(zhì)的應(yīng)用仍存在許多尚未解決的問題，如最佳用藥劑量、具體給藥時間、給藥間隔和藥物來源等。 盡管早期補充肺表面活性物質(zhì)，有助于改善氧合，還不能將其作為ARDS的常規(guī)治療手段。有必要進一步研究，明確其對ARDS預(yù)后的影響。49.其他藥物治療肺泡表面活性物質(zhì) 目前肺泡表面活性物質(zhì)的應(yīng)用其他藥物治療前列腺素E1（PGE1） 只有在ALI/ARDS患者低氧