農(nóng)藥中毒醫(yī)學宣講課件

1、急性百草枯中毒第二節(jié) 作者 : 柴艷芬 壽松濤單位 :天津醫(yī)科大學總醫(yī)院1農(nóng)藥中毒醫(yī)學宣講10/5/2022急性百草枯中毒第二節(jié) 作者 : 柴艷芬 壽松濤單位 :天津重點難點熟悉了解掌握急性百草枯中毒的發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)、診斷鑒別診斷和治療急性百草枯中毒的病因和預后急性百草枯中毒的預防2農(nóng)藥中毒醫(yī)學宣講10/5/2022重點難點熟悉了解掌握急性百草枯中毒的發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)、診斷內科學（第9版）一、急性百草枯中毒（一）概述（二）病因與發(fā)病機制（三）病理（四）臨床表現(xiàn)（五）實驗室檢查（六）診斷（七）治療（八）預后3農(nóng)藥中毒醫(yī)學宣講10/5/2022內科學（第9版）一、急性百草枯中毒（一）概述3農(nóng)

2、藥中毒醫(yī)學宣內科學（第9版）（一）概述百草枯（paraquat，PQ）又稱克蕪蹤，屬聯(lián)吡啶雜環(huán)化合物，是一種對人、畜毒性作用很強的除草劑，易溶于水，在酸或中性溶液穩(wěn)定，遇土即分解4農(nóng)藥中毒醫(yī)學宣講10/5/2022內科學（第9版）（一）概述百草枯（paraquat，PQ）又內科學（第9版）（一）概述百草枯經(jīng)口服吸收后，以進行性彌散性肺纖維化為突出表現(xiàn)，并最終因呼吸衰竭和（或）MODS致死的中毒反應，其病死率90%100%急性百草枯中毒5農(nóng)藥中毒醫(yī)學宣講10/5/2022內科學（第9版）（一）概述百草枯經(jīng)口服吸收后，以進行性彌散性內科學（第9版）（二）病因與發(fā)病機制病因成人口服致死量為26g口服

3、自殺誤服靜脈注射6農(nóng)藥中毒醫(yī)學宣講10/5/2022內科學（第9版）（二）病因與發(fā)病機制病因成人口服致死量口服靜內科學（第9版）（二）病因與發(fā)病機制口服后14 小時血藥濃度達峰，24小時經(jīng)腎排出5070，約30隨糞排出，也可經(jīng)乳汁排出肺及骨骼肌內濃度最高（為血液的十倍或數(shù)十倍），還可透過血腦屏障引起腦損傷毒物體內代謝7農(nóng)藥中毒醫(yī)學宣講10/5/2022內科學（第9版）（二）病因與發(fā)病機制口服后14 小時血藥濃內科學（第9版）（二）病因與發(fā)病機制發(fā)病機制參與細胞氧化還原反應形成大量活性氧自由基及過氧化物離子組織細胞膜脂質過氧化、型肺泡上皮受損MODS或死亡不可逆性肺纖維化和呼吸衰竭8農(nóng)藥中毒醫(yī)學

4、宣講10/5/2022內科學（第9版）（二）病因與發(fā)病機制發(fā)病機制參與細胞氧化內科學（第9版）（三）病理腎小管壞死肝臟肺部腎臟病理增殖性細支氣管炎和肺泡炎肝中央小葉細胞壞死心肌腎上腺皮質壞死腎上腺9農(nóng)藥中毒醫(yī)學宣講10/5/2022內科學（第9版）（三）病理腎小管壞死肝臟肺部腎臟病理增殖性細內科學（第9版）（三）病理肺間質和肺泡水腫肺泡腔充滿粉染均質水腫液彌漫性肺出血1周內死亡者可有肺泡細胞充血、腫脹、變性和壞死；肺泡間隔斷裂及融合；肺水腫、透明膜形成；肺重量增加10農(nóng)藥中毒醫(yī)學宣講10/5/2022內科學（第9版）（三）病理肺間質和肺泡水腫肺泡腔充滿粉染均質內科學（第9版）（三）病理1周以上

5、死亡者可有肺間質細胞增生、肺間質增厚和肺纖維化，肺纖維化多發(fā)生在中毒后59天，23周達高峰成纖維細胞增生肺泡間隔明顯增寬膠原沉積斑片狀纖維化支氣管壁及肺泡間隔藍染膠原纖維沉積11農(nóng)藥中毒醫(yī)學宣講10/5/2022內科學（第9版）（三）病理1周以上死亡者可有肺間質細胞增生、內科學（第9版）（四）臨床表現(xiàn)局部損傷接觸部位皮膚口腔食管局部損傷鼻腔眼部口服中毒者粘膜灼傷及潰爛吸入者可出現(xiàn)鼻衄紅斑、水皰糜爛、潰瘍壞死眼部污染時，可有結膜或角膜灼傷12農(nóng)藥中毒醫(yī)學宣講10/5/2022內科學（第9版）（四）臨床表現(xiàn)局部損傷接觸部口腔局部損傷內科學（第9版）（四）臨床表現(xiàn)呼吸系統(tǒng)迅速出現(xiàn)紫紺和昏迷者，死亡較

6、快肺損傷者多于23周死于彌散性肺纖維化所致呼吸衰竭24天逐漸出現(xiàn)咳嗽、呼吸急促及肺水腫，也可發(fā)生縱膈氣腫和氣胸呼吸系統(tǒng)13農(nóng)藥中毒醫(yī)學宣講10/5/2022內科學（第9版）（四）臨床表現(xiàn)呼吸系統(tǒng)迅速出現(xiàn)紫紺和昏迷內科學（第9版）（四）臨床表現(xiàn)其他系統(tǒng)損傷MODS者常于數(shù)天內死亡胃腸道刺激、穿孔和出血，肝損傷/壞死中毒性心肌炎：心悸、胸悶、氣短神經(jīng)系統(tǒng)：頭暈、頭痛、抽搐或昏迷腎損害：血尿、蛋白尿或急性腎衰竭血液系統(tǒng)：可發(fā)生溶血性貧血或DIC其他系統(tǒng)損傷14農(nóng)藥中毒醫(yī)學宣講10/5/2022內科學（第9版）（四）臨床表現(xiàn)其他系統(tǒng)損傷MODS者常于內科學（第9版）（五）實驗室檢查胃液百草枯毒物測定服

7、毒6h后，尿液可測出百草枯成分血藥濃度測定，血百草枯濃度30mg/L，預后不良毒物測定15農(nóng)藥中毒醫(yī)學宣講10/5/2022內科學（第9版）（五）實驗室檢查胃液百草枯毒物測定服毒6h后內科學（第9版）（五）實驗室檢查影象學檢查：早期肺X線或CT可呈現(xiàn)下肺野散在細斑點狀陰影，迅速發(fā)展為肺水腫樣改變肺纖維化肺水腫16農(nóng)藥中毒醫(yī)學宣講10/5/2022內科學（第9版）（五）實驗室檢查影象學檢查：早期肺X線或CT內科學（第9版）（六）診斷診斷依據(jù)毒物接觸史毒物測定肺損傷表現(xiàn)17農(nóng)藥中毒醫(yī)學宣講10/5/2022內科學（第9版）（六）診斷診斷依據(jù)毒物接觸史毒物測定肺損傷表內科學（第9版）（七）治療尚無特

8、效解毒藥 減少毒物吸收B cDA促進毒物排出 對癥支持治療 中藥治療 18農(nóng)藥中毒醫(yī)學宣講10/5/2022內科學（第9版）（七）治療尚無特效解毒藥 減少B cDA促進內科學（第9版）（七）治療減少毒物吸收減少毒物吸收催吐洗胃清除毒物污染導瀉19農(nóng)藥中毒醫(yī)學宣講10/5/2022內科學（第9版）（七）治療減少毒物吸收減少毒物吸收催吐清內科學（第9版）（七）治療清除毒物污染皮膚脫去被百草枯污染的衣物，用肥皂水沖洗污染皮膚口服者，用復方硼砂漱口液或氯己定漱口眼污染者，用2%4%碳酸氫鈉溶液沖洗15min，繼而生理鹽水沖洗口腔眼20農(nóng)藥中毒醫(yī)學宣講10/5/2022內科學（第9版）（七）治療清除毒物

9、污染皮膚脫去被百草枯污內科學（第9版）（七）治療減少毒物吸收口服中毒者，立即刺激咽喉部催吐堿性液體充分洗胃，繼予胃動力藥促進排泄；服毒1h內用白陶土60克或活性炭30g吸附洗胃后予番瀉葉、硫酸鎂、甘露醇或大黃導瀉催吐洗胃導瀉催吐、洗胃和導瀉21農(nóng)藥中毒醫(yī)學宣講10/5/2022內科學（第9版）（七）治療減少毒物吸收口服中毒者，立即刺內科學（第9版）（七）治療促進毒物排出強化利尿：充分補液后，應用呋塞米維持尿量200 ml/h血液凈化：應盡早（24h）進行，首選血液灌流，其毒物清除率為血液透析的57倍，血流動力學不穩(wěn)定者可聯(lián)合血液濾過22農(nóng)藥中毒醫(yī)學宣講10/5/2022內科學（第9版）（七）治

10、療促進毒物排出強化利尿：充分補液內科學（第9版）（七）治療對癥支持治療急性呼吸衰竭器官功能支持慢性肺纖維化致呼吸衰竭機械通氣肺移植質子泵抑制藥血液透析上消化道出血腎衰竭23農(nóng)藥中毒醫(yī)學宣講10/5/2022內科學（第9版）（七）治療對癥支持治療急性呼吸衰竭器官功內科學（第9版）（七）治療對癥支持治療藥物治療百草枯競爭劑免疫抑制藥抗氧自由基抗纖維化甲潑尼龍環(huán)磷酰胺 普萘洛爾左旋多巴吡啡尼酮還原型谷胱甘肽烏司他丁依達拉奉維生素C/E氨溴索24農(nóng)藥中毒醫(yī)學宣講10/5/2022內科學（第9版）（七）治療對癥支持治療藥物治療百草枯免疫內科學（第9版）（七）治療對癥支持治療氧療吸入高濃度氧會加速氧自由基形成，增強百草枯毒性監(jiān)測SaO2或ABG輕、中度低氧血不宜供氧PaO240mmHg或ARDS時，可吸氧，維持PaO270mmHg25農(nóng)藥中毒醫(yī)學宣講10/5/2022內科學（第9版）（七）治療對癥支持治療氧療吸入高濃度氧會內科學（第9版）（七）治療中藥治療貫葉連翹提取物有抗脂質過氧化作用當歸、川芎提取物能增加NO合成，降低肺動脈壓，減輕肺損傷 血必凈有抑制部分炎癥因子活性，可減輕中毒器官損傷的作用26農(nóng)藥中毒醫(yī)學宣講10/5/2022內科學（第9版）（七）治療中藥治