急性呼吸窘迫綜合征基礎知識培訓課件

1、急性呼吸窘迫綜合征基礎知識急性呼吸窘迫綜合征基礎知識 急性呼吸窘迫綜合征（ARDS):概述 是屬于急性呼吸衰竭，臨床上以進行性呼吸窘迫、頑固性低氧血癥和非心源性肺水腫為特征。近幾年的研究表明： ARDS不是一個病理過程，僅僅限于肺部的獨立的疾病，而是全身炎癥反應綜合征在肺部的一種嚴重表現(xiàn)。 是一個連續(xù)的病理過程，其早期階段表現(xiàn)為急性肺損傷（ALI），重度的ALI， 即稱為ARDS！ ARDS晚期多發(fā)展為或合并多臟器功能障礙綜合征（MODS），甚至多臟器功能衰竭（MOF）， 故病死率很高，為臨床常見的急、危重癥之一。10/6/20222急性呼吸窘迫綜合征基礎知識 急性呼吸窘迫綜合征（ARDS):

2、概述10/2/202一、 ARDS的概念： 是指機體遭受多種原因或誘因所致的損傷后，出現(xiàn)以彌漫性肺泡毛細血管膜為主要損傷部位，從而導致以肺水腫和微小肺不張為病理特征。 臨床表現(xiàn)為：呼吸窘迫和頑固性低氧血癥為突出表現(xiàn)的全身炎癥反應綜合征。 ALI-ARDS。 其實，從ALI發(fā)展到ARDS的時間短促，在臨床中無法將ALI和ARDS截然區(qū)分。10/6/20223急性呼吸窘迫綜合征基礎知識一、 ARDS的概念：10/2/20223急性呼吸窘迫綜合征 二、 ARDS 病因已報道引起ARDS的原發(fā)病因多達100余種，涉及臨床各系統(tǒng)疾病/各科室病人。 有的學者曾從不同臨床或病理角度命名ARDS，使ARDS的

3、同義詞多達30余種，如創(chuàng)傷性濕肺、休克肺、呼吸機肺、脂肪栓塞綜合征和成人肺透明膜病等等。 總之，根據(jù)導致ARDS的原發(fā)病或高危因素不同，可將病因分為兩類：直接損傷因素 /間接損傷因素 。10/6/20224急性呼吸窘迫綜合征基礎知識 二、 ARDS 病因10/2/20224急性呼吸窘迫綜合征二、1.-直接損傷（因素）1）、包括誤吸（如胃液、淡水或海水等）。2）、彌漫性肺部感染（包括細菌、病毒、囊蟲感染和粟粒性肺結核）或其它部位的感染（周圍組織）。3）、吸入氯氣、光氣、二氧化硫和煙霧等毒性氣體4）、各種原因的外傷所致肺挫傷等。 10/6/20225急性呼吸窘迫綜合征基礎知識二、1.-直接損傷（因

4、素）10/2/20225急性呼吸窘迫二、2.-間接損傷（全身性因素）1）、各種原因所致的休克、膿毒癥綜合征、嚴重的非胸部創(chuàng)傷、多發(fā)性骨折、脂肪栓塞，急診大量輸血（液）、重癥胰腺炎等是常見的原因；2）、體外循環(huán)心內直視手術后偶可引起ARDS。胸外科開胸手術等；3）、重癥感染，膿毒癥綜合征即使沒有臨床低血壓，或肺外感染的征象，亦常并發(fā)ARDS。 10/6/20226急性呼吸窘迫綜合征基礎知識二、2.-間接損傷（全身性因素）10/2/20226急性三、臨床表現(xiàn) (一) 起病情況： ARDS的癥狀多在各種原發(fā)疾病過程中逐漸出現(xiàn)，因而起病隱匿，易被誤認為是原發(fā)病的加重。 如并發(fā)于嚴重創(chuàng)傷者，可突然出現(xiàn)癥

5、狀，呈急性起病、癥狀大多（80）在原發(fā)病病程的2448h出現(xiàn). 但全身重癥感染/膿毒癥并發(fā)的ARDS ，h以內即可發(fā)生，患者往往多無肺部疾患史。 ARDS繼發(fā)于粟粒性肺結核、金葡菌肺炎者屢有報道！在原發(fā)肺疾患基礎上，發(fā)生的急性呼吸衰竭，亦應考慮ARDS的可能。10/6/20227急性呼吸窘迫綜合征基礎知識三、臨床表現(xiàn)10/2/20227急性呼吸窘迫綜合征基礎知識 (二) 癥狀和體征： 典型的癥狀為呼吸頻數(shù)增加，呼吸窘迫。呼吸頻率常28/min，-進行性加快，最快可達60/min以上。 隨著呼吸頻率的加快，呼吸困難逐步明顯，以致所有的輔助呼吸肌均參與呼吸運動，-表現(xiàn)為呼吸窘迫。 可有不同程度咳嗽

6、/少痰，晚期可咳出典型的血水痰。 缺氧明顯，口唇、甲床發(fā)紺。為了維持正常的血氧分壓，必須不斷提高吸入氧濃度；或吸入純氧亦難糾正缺氧，-稱為頑固性低氧血癥?；颊邩O度煩躁/不安/神志恍惚/淡漠等神經(jīng)精神癥狀。10/6/20228急性呼吸窘迫綜合征基礎知識 (二) 癥狀和體征：10/2/20228急性呼吸窘迫綜（三）體 格 檢 查 1、早期除呼吸頻數(shù)快外，可無明顯呼吸系統(tǒng)體征。 2、隨著病情進展，出現(xiàn)呼吸窘迫的“三凹征”， 3、唇、甲發(fā)紺。 4、晚期肺部可聞及支氣管呼吸音，干性羅音，捻發(fā)音以至水泡音。應注意查找ARDS原發(fā)病或并發(fā)癥有關的臨床體征。 5、 原發(fā)病的臨床體癥，如多發(fā)性骨折、脂肪栓塞并發(fā)

7、的ARDS，可有發(fā)熱、神志改變及皮下出血點等；急性胰腺炎并發(fā)者有腹痛、惡心、嘔吐，可有休克表現(xiàn)。 6、ARDS晚期多合并肺部感染，可有畏寒、發(fā)熱、咯痰等癥狀。等等。 10/6/20229急性呼吸窘迫綜合征基礎知識（三）體 格 檢 查10/2/20229急性呼吸窘迫綜(四) 臨床經(jīng)過和分期 ARDS的病程多呈急性經(jīng)過。但有些病例，雖經(jīng)積極治療，病程較長。典型的ARDS臨床過程可分為四期： 第一期：原發(fā)病急性損傷期，即ARDS的高危因素作用于機體，引起機體直接的急性損傷過程。本期可無ARDS特異的表現(xiàn)，僅少數(shù)人可有過度通氣所致的低碳酸血癥和呼吸性堿中毒，PaO2仍可正常。10/6/202210急性

8、呼吸窘迫綜合征基礎知識(四) 臨床經(jīng)過和分期10/2/202210急性呼吸窘迫綜合 第二期：潛伏期，又稱外觀穩(wěn)定期。 在原發(fā)病引起的急性損傷后48內，患者似乎已經(jīng)恢復，心肺功能亦似穩(wěn)定； 但過度通氣仍然持續(xù)， 常可發(fā)現(xiàn)PaO2（ PaO2 /Fio2）、肺血管阻力及血pH等有異常 胸片常可見因間質性肺水腫而形成的細網(wǎng)狀浸潤影。因此，本期患者需密切監(jiān)護，尋找可能發(fā)生ARDS的潛在證據(jù)。-是收治ICU監(jiān)護指正!10/6/202211急性呼吸窘迫綜合征基礎知識 第二期：潛伏期，又稱外觀穩(wěn)定期。10/2/2022第三期：急性呼吸衰竭期。 患者突然呼吸增快、呼吸困難，呼吸費力 出現(xiàn)頑固性低氧血癥。 胸片

9、見雙肺彌漫浸潤而呈面紗征（hazy appearance）。 雙肺可聞及濕羅音。此時作出ARDS的診斷多不困難。 由于肺內分流/肺水腫，低氧血癥不能用提高FiO2來糾正；而需要機械通氣支持。本期可短可長。 10/6/202212急性呼吸窘迫綜合征基礎知識第三期：急性呼吸衰竭期。10/2/202212急性呼吸窘迫綜第四期：終末期，又稱嚴重生理功能異常期。在第三期基礎上病情進一步惡化，出現(xiàn)高碳酸血癥，提示病情危重， 但并非表明發(fā)生不可逆的肺功能損害。-有一定可逆性由于肺功能改變恢復較慢，呼吸機支持常需持續(xù)數(shù)周至數(shù)月之久。亦一些患者，低氧血癥和高碳酸血癥對機械通氣支持治療毫無反應，出現(xiàn)致命的代謝障礙

10、，終致死亡。10/6/202213急性呼吸窘迫綜合征基礎知識第四期：終末期，又稱嚴重生理功能異常期。10/2/20221四、實驗室檢查(一) 外周白細胞計數(shù)與分類1、ARDS早期，由于中性粒細胞在肺內聚集、浸潤，外周白細胞常呈短暫的、一過性下降，最低可109/L，桿狀核粒細胞10。2、 隨著病情的發(fā)展，外周白細胞很快回升至正常； 3、由于合并感染或其它應激因素，亦可顯著高于正常。4、作為SIRS的一部分，其診斷標準之一就是外周白細胞計數(shù)12109/L，或109/L，或桿狀核10。10/6/202214急性呼吸窘迫綜合征基礎知識四、實驗室檢查10/2/202214急性呼吸窘迫綜合征基礎知 (二)

11、 血氣分析 1、低氧血癥是突出的表現(xiàn)。PaO260mmHg，但有進行性下降趨勢時，即應警惕！。此時可以計算氧合指數(shù)（PaO2/FiO2），因其能較好地反映吸氧情況下機體缺氧的情況， 2、早期PaCO2多不升高，其至可因過度通氣而低于正常；若PaCO2升高，則提示病情危重。 3、酸堿失衡方面， 早期多為單純呼吸性堿中毒；隨著病情進展，可合并代謝性酸中毒；晚期，可出現(xiàn)呼吸性酸中毒，甚或三重酸堿失衡。此時預后極差。 10/6/202215急性呼吸窘迫綜合征基礎知識 (二) 血氣分析10/2/202215急性呼吸窘迫(三)線檢查(四)呼吸系統(tǒng)總順應性測定 （床邊） 10/6/202216急性呼吸窘迫綜

12、合征基礎知識(三)線檢查10/2/202216急性呼吸窘迫綜合征基礎知五、診斷和鑒別診斷 目前ARDS的臨床診斷主要依據(jù)病史、呼吸系統(tǒng)臨床表現(xiàn)及動脈血氣分析等進行綜合判斷，各國尚無統(tǒng)一的診斷標準。 對ARDS早期診斷、早期預防干預，成為當今研究的熱點之一。10/6/202217急性呼吸窘迫綜合征基礎知識五、診斷和鑒別診斷10/2/202217急性呼吸窘迫綜合征基（一）臨床診斷ARDS的主要依據(jù)；（專題討論會）1、 具有可引起ARDS的原發(fā)疾?。ㄖ匕Y感染嚴重創(chuàng)傷大手術）；2、 呼吸頻數(shù)（28/min）或呼吸窘迫；3、低氧血癥：呼吸空氣時，PaO28.0 kPa （60 mm Hg） 或氧合指數(shù)（

13、PaO2/FiO2）300（mmHg）- 150 （mmHg）4、 除外慢性肺疾病和左心功能衰竭等疾病；5、線胸片肺紋理多、模糊，或斑片狀/大片滲出性浸潤陰影。在上述條中，胸部線表現(xiàn)缺乏特征性，僅作為診斷的參考條件，余條則為診斷必備條件。 10/6/202218急性呼吸窘迫綜合征基礎知識（一）臨床診斷ARDS的主要依據(jù)；（專題討論會）10/2/2 (二)早期診斷問題 自1967年首次報道ARDS 臨床病例以來， 雖經(jīng)大量的實驗及臨床研究，ARDS的病死率仍高于50。主要原因-就是缺乏早期診斷指標。 由于其起病隱匿，待臨床表現(xiàn)典型，動脈血氣分析和胸部線改變明顯時，做出診斷雖無困難，但病情已發(fā)展至

14、中、晚期。因此，必須在出現(xiàn)典型的臨床癥狀之前，警惕并預報ARDS的發(fā)生。-早期診斷尤為重要！ 對于有高危因素的患者，應嚴密監(jiān)視，尤其是發(fā)病的2448內。多主張收進ICU重點監(jiān)護。動態(tài)監(jiān)測動脈血氣、計算氧合指數(shù)，是較早發(fā)現(xiàn)ARDS的有效方法。10/6/202219急性呼吸窘迫綜合征基礎知識 (二)早期診斷問題10/2/202219急性呼吸窘迫綜(三)鑒別診斷： 1. 心源性肺水腫：見于各種原因引起的急性左心功能不全，如瓣膜性、高血壓性和冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，心肌炎和心肌病等。其病理基礎是由于左心功能衰竭，致肺循環(huán)流體靜壓升高， 液體漏出肺毛細血管， 故水腫液蛋白含量不高。ARDS時則因肺泡毛

15、細血管膜損傷，通透性增加，水腫液蛋白含量較高。10/6/202220急性呼吸窘迫綜合征基礎知識(三)鑒別診斷：10/2/202220急性呼吸窘迫綜合征基礎 2. 非心源性肺水腫：ARDS屬非心源性肺水腫的一種，但非心源性肺水腫決非僅為ARDS，尚可見于多種情況：如輸液過量，血漿膠體滲透壓降低如肝硬化、腎病綜合征等。還可見于由于胸腔抽液、抽氣過多、過快，或抽吸負壓過大，引起的復張后肺水腫等，此類患者的特點是，有明確的病史；肺水腫的癥狀、體征及線征象出現(xiàn)較快，治療后消失也快；低氧血癥一般不重，吸氧較易糾正。 10/6/202221急性呼吸窘迫綜合征基礎知識 2. 非心源性肺水腫：ARDS屬非心源性

16、肺水急性呼吸窘迫綜合征基礎知識培訓課件 4. 特發(fā)性肺間質纖維化：此病原因不明，臨床突出表現(xiàn)為干咳，進行性呼吸困難，持續(xù)性低氧血癥，可與ARDS相混淆。 但，本病多屬慢性起病，少數(shù)呈亞急性；臨床上肺臟檢查可聞及爆裂性細濕羅音，是本病的一個特征；線胸片可見肺部以網(wǎng)狀/多發(fā)結節(jié)影為主；病理上以廣泛的間質性肺炎和肺間質纖維化為特點；肺功能檢查可見限制性通氣障礙和彌散功能降低。據(jù)此可與ARDS相鑒別。 10/6/202223急性呼吸窘迫綜合征基礎知識 4. 特發(fā)性肺間質纖維化：此病原因不明，臨床突出 六、 ARDS 治療： -至今尚無特效的治療方法。 根據(jù)其病理生理改變和臨床表現(xiàn)，采取針對性或支持性綜

17、合治療措施，積極治療原發(fā)病，特別是控制感染；改善通氣和組織氧供；調控全身炎癥反應，防止進一步肺損傷和肺水腫；以及減少呼吸功等，是目前治療 ARDS的主要方法。 10/6/202224急性呼吸窘迫綜合征基礎知識 六、 ARDS 治療：10/2/202224急性呼吸窘 ； (一) 原發(fā)病治療 盡早去除導致ALI和ARDS的原發(fā)病及誘因，特別強調感染的控制、休克的糾正、骨折的復位以及傷口的清創(chuàng)等。； (二) 控制感染 嚴重感染是ARDS的首位高危因素，也是其高病死率的主要誘因。ARDS患者常并發(fā)院內感染，部位多在肺臟和腹腔，比較隱匿；加之原發(fā)病和ARDS本身病情的影響，應仔細查找感染灶。及時合理選用

18、有效抗生素。 10/6/202225急性呼吸窘迫綜合征基礎知識 ； (一) 原發(fā)病治療10/2/202225急性呼吸窘；(三) 機械通氣支持治療 -是糾正缺氧的主要措施。鼻塞（導管）和面罩吸氧多難奏效。當吸氧濃50%，PaO260mmg，SaPO290時，應予機械通氣指正。+PEEP 是常用的支持模式。PEEP能擴張萎陷的肺泡，糾正肺V/Q比值失調，增加功能殘氣量和肺順應性，有利于氧通過呼吸/彌散。因此，+PEEP能有效提高PaO2，改善動脈氧合，降低FiO2。目前治療ARDS的呼吸模式幾乎都與PEEP聯(lián)用，以改善通氣效果。但，PEEP本身不能防治ARDS，只是作為一種機械通氣支持手段，延長患

19、者的存活時間，為綜合治療贏得機會。10/6/202226急性呼吸窘迫綜合征基礎知識；(三) 機械通氣支持治療10/2/202226急性呼吸窘迫使用PEEP必須注意： 一般從3cmH2O開始，以后酌情增加，但最高不應超過20cmH2O； 注意峰吸氣壓（PIP）不應太高，以免影響靜脈回流及心功能，并減少肺部氣壓傷的發(fā)生； 如PaO2達到80mmHg，SaO290，F(xiàn)iO2 0.4，且穩(wěn)定12h以上者，可逐步降低PEEP至停用。10/6/202227急性呼吸窘迫綜合征基礎知識使用PEEP必須注意：10/2/202227急性呼吸窘迫綜合 近年來，在ARDS機械通氣救治過程中，提出了允許性高碳酸血癥通氣

20、的概念，和液體通氣觀念。 ，-前者是基于高氣道壓的危害的基礎上，采取低于常規(guī)潮氣量（12ml/kg）的小潮氣量（ml/kg）通氣，（不得不采?。┰试S一定的CO2潴留（PaCO2 6080mmg）和呼吸性酸中毒（pH7.257.30），因而可防止氣壓傷，避免肺損傷加重。但因酸中毒擴張腦及外周血管，清醒患者多難耐受。目前以稍低的潮氣量為臨床所接受。 10/6/202228急性呼吸窘迫綜合征基礎知識 近年來，在ARDS機械通氣救治過程中，提出了允 ，-液體通氣（liquid ventilation，LV），是完全不同于傳統(tǒng)機械通氣的一種治療手段。是向氣管內滴入全氟碳液（perfluorocarbon

21、，PFC，3ml/kg），使之完全或部分代替空氣進行呼吸。其機理可能是，全氟碳液有較高的攜氧和二氧化碳能力，是較理想的肺內氣體交換媒介；而且能降低表面張力，改善肺V/Q比值。晚近的臨床實驗表明，-可改善肺順應性，存活率（11/19，58）改善。 10/6/202229急性呼吸窘迫綜合征基礎知識 ，-液體通氣（liquid ventilat(四) 加強液體管理，維持組織氧合 1、液體管理是ARDS治療的重要環(huán)節(jié)。 2、對于急性期患者，應保持較低的血管內容量，予以液體負平衡。3、此期，膠體液不宜(過多)使用，以免其通過滲透性增加的ACM，在肺泡和間質積聚，加重肺水腫。4、但，肺循環(huán)灌注壓過低，又會

22、影響心輸出量，不利于組織氧合。一般認為，理想的補液量應使PCWP維持在1416cmH2O之間；10/6/202230急性呼吸窘迫綜合征基礎知識(四) 加強液體管理，維持組織氧合10/2/202230急性(五) 藥物治療，調控全身炎癥反應 -應用藥物以調控全身炎癥反應，防止或減輕肺等全身臟器損傷：是目前研究ARDS的熱點之一。 如；應用布洛芬及其它新型非固醇類抗炎藥抑制花生四烯酸代謝產(chǎn)物的產(chǎn)生和PMN的活化，發(fā)揮抗炎、控制！ 應用N-乙酰半胱氨酸等抗氧化劑和蛋白酶抑制劑（如烏斯他定）減少氧自由基和蛋白酶的損傷，保護臟器。 應用抗內毒素單抗，白介素-1受體拮抗劑、TNF-及其受體拮抗劑等直接對抗某些介質，均是從不同環(huán)節(jié)上減輕炎癥反應；等等！10/6/202231急性呼吸窘迫綜合征基礎知識(五) 藥物治療，調控全身炎癥反應10/2/202231急性(六) 關于肺泡表面活性物質（PS）替代治療： 在多種ARDS動物模型和新生兒RDS（NRDS）已有不少成功的報道。 近年有人嘗試用于ARDS治療。用天然提取物（從支氣管肺泡灌洗液和羊水提得）、人工合成品或牛、豬的PS滴入氣道，或制氣溶膠應用，能短期改善肺順應性，提高PaO2。 目前，尚存在過敏反應、來源困難，應用不便等難題！10/6/202232急性呼吸窘迫綜合征基礎知識(六) 關于肺泡表面活性物質（PS）