急性CO中毒的救護蔣忠勇優(yōu)質(zhì)課件

1、急性CO中毒的救護蔣忠勇急性CO中毒的救護蔣忠勇 概念 機體在短時間內(nèi)吸入過量的CO產(chǎn)生中毒，造成組織供氧障礙，組織缺氧，引起一系列臨床癥狀。 概念 機病因1職業(yè)中毒 工業(yè)中毒冶煉車間通風(fēng)不好，發(fā)動機廢氣和火藥爆炸都含大量一氧化碳。工業(yè)上煉鋼、煉鐵、煉焦；化學(xué)工業(yè)合成氨甲醛等都要接觸一氧化碳。2生活中毒 煤爐沒有煙囪或煙囪閉塞不通，或因大風(fēng)吹進煙囪，使煤氣逆流入室，或因居室無通氣設(shè)備所致。在日常生活中，家庭用火、取暖、洗浴時缺乏預(yù)防措施，是導(dǎo)致一氧化碳中毒的主要原因。是冬季北方最常見的疾病之一。 病因1職業(yè)中毒2生活中毒發(fā)病機制CO中毒主要引起組織缺氧。CO吸入人體后85%與血液紅細胞血紅蛋白

2、結(jié)合，形成穩(wěn)定的COHb，CO與Hb的親和力比氧與Hb的親和力大240倍。吸入較低濃度的CO即可產(chǎn)生大量COHb。COHb不能攜氧且不易解離，還可使氧合Hb的解離曲線左移，血氧不易釋放而造成細胞缺氧。CO中毒時，機體對缺氧敏感的組織如腦和心臟最易遭受損害，表現(xiàn)為腦血管先痙攣后擴張，嚴重者腦水腫、腦缺血性軟化和脫髓鞘變性等。心肌也可發(fā)生壞死。發(fā)病機制CO中毒主要引起組織缺氧。CO吸入人體后85%與血液病情評估病史：了解中毒時的環(huán)境、停留時間、中毒時情景。根據(jù)臨床表現(xiàn)判斷病情病情評估病史：了解中毒時的環(huán)境、停留時間、中毒時情景。急性CO中毒分級輕度中毒 中度中毒重度中毒CO中毒后遲 發(fā)性腦病 急性

3、CO中毒分級輕度中毒 臨床表現(xiàn)分級 輕度中毒：患者可有頭痛、頭暈、乏力、惡心、嘔吐、甚至短暫性暈厥等，血中COHb10%30%，迅速離開現(xiàn)場吸入新鮮空氣癥狀可較快輕度消失。 臨床表現(xiàn)分級 輕度中毒：患者可有頭痛、頭暈、乏力、惡心、嘔吐臨床表現(xiàn)分級 中度中毒：除上述癥狀外，還可批；皮膚呈櫻桃紅、神志不清、煩躁、譫妄、呈淺昏迷（疼痛刺激有反應(yīng)，對光反射、角膜反射遲鈍，呼吸、血壓、脈搏可有改變。）血COHb30%40%。積極治療可恢復(fù)，無明顯并發(fā)癥。 臨床表現(xiàn)分級 中度中毒：除上述癥狀外，還可批；皮膚呈櫻桃紅、鈣離子拮抗劑：可以阻止鈣離子進入細胞內(nèi)，擴血管，改善腦血流灌注。較高濃度的CO接觸史和急性

4、發(fā)生的中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害的癥狀和體征，結(jié)合及時測定的COHb結(jié)果、腦電圖、CT等。院前急救時，主要是用氧氣袋、小氧氣瓶通過鼻導(dǎo)管或面罩給氧。急性期和出現(xiàn)遲發(fā)腦病時進行顱腦CT檢查見主要異常為雙側(cè)大腦皮質(zhì)下白質(zhì)及蒼白球或內(nèi)囊出現(xiàn)大致對稱的密度減低區(qū)，后期可見腦室擴大或腦溝增寬，異常率分別為41.急性CO中毒的救護蔣忠勇腦細胞賦能劑：三磷酸腺苷、輔酶A及細胞色素c，腦復(fù)康等。機體在短時間內(nèi)吸入過量的CO產(chǎn)生中毒，造成組織供氧障礙，組織缺氧，引起一系列臨床癥狀。通氣的方式一般為輔助-控制模式，同時給予壓力支持，增加肺泡內(nèi)氧濃度和潮氣量，加快氣/血交換，提高血氧分壓。開始時可用較高濃度，待缺氧癥狀改善或

5、病人清醒后改為較低濃度。中度中毒：除上述癥狀外，還可批；密切觀察呼吸的頻率與節(jié)律，及呼吸困難的癥狀，予及時處理。高壓氧療法： 對于急性的CO中毒患者，在其生命體征平穩(wěn)后，應(yīng)早期給予高壓氧治療。鈣離子拮抗劑：可以阻止鈣離子進入細胞內(nèi)，擴血管，改善腦血流灌注。亦可并發(fā)肺水腫、上消化道出血、急性腎衰等。鈣離子拮抗劑：可以阻止鈣離子進入細胞內(nèi)，擴血管，改善腦血流灌注。錐體外系神經(jīng)障礙：出現(xiàn)震顫麻痹綜合征；降低顱內(nèi)壓力： 20%甘露醇并間以50%的葡萄糖液靜點，或靜注呋噻米高壓氧療法： 對于急性的CO中毒患者，在其生命體征平穩(wěn)后，應(yīng)早期給予高壓氧治療。臨床表現(xiàn)分級 重度中毒：深昏迷，各種反射消失，可呈去

6、大腦皮質(zhì)狀態(tài)：可有睜眼、但無意識、不動不語、不主動進食、大小便失禁、呼之不應(yīng)，并有肌張力增強，可并發(fā)腦水腫而引起驚厥、呼吸抑制，并發(fā)心肌損害致心律失常。亦可并發(fā)肺水腫、上消化道出血、急性腎衰等。血COHb50%。存活者大多留有神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。 鈣離子拮抗劑：可以阻止鈣離子進入細胞內(nèi)，擴血管，改善腦血流灌遲發(fā)型腦病約3%-30%嚴重中毒患者經(jīng)3-60天的假愈期，出現(xiàn)遲發(fā)性腦病的癥狀，表現(xiàn)為癡呆木僵、定向障礙、行為異常、震顫麻痹綜合征、偏癱、癲癇、感覺運動障礙，稱為遲發(fā)型腦病遲發(fā)型腦病約3%-30%嚴重中毒患者經(jīng)3-60天的假愈期，出中毒后遲發(fā)型腦病臨床特點存在假愈期與年齡相關(guān)臨床表現(xiàn)精神意識障礙

7、：呈現(xiàn)癡呆狀態(tài)、譫妄狀態(tài)或去大腦皮質(zhì)狀態(tài)；錐體外系神經(jīng)障礙：出現(xiàn)震顫麻痹綜合征；錐體系神經(jīng)損害：如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等；大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙：如失語、失明等，或出現(xiàn)繼發(fā)性癲癇。 中毒后遲發(fā)型腦病臨床特點存在假愈期診 斷血中碳氧血紅蛋白測定正常人血液中碳氧血紅蛋白含量可達5%10%，其中有少量來自內(nèi)源性一氧化碳，約為O.4%O.7%輕度一氧化碳中毒者血中碳氧血紅蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，嚴重中毒時可高于50%。但血中碳氧血紅蛋白測定必須及時，脫離一氧化碳接觸8小時后碳氧血紅蛋白即可降至正常且與臨床癥狀間可不呈平行關(guān)系。診 斷血中碳氧血紅蛋白測定診斷腦電圖據(jù)報道54%9

8、7%的急性一氧化碳中毒患者可以發(fā)現(xiàn)異常腦電圖，表現(xiàn)為低波幅慢波增多。部分急性一氧化碳中毒患者后期出現(xiàn)智能障礙腦電圖的異常可長期存在。診斷腦電圖診斷腦影像學(xué)檢查急性期和出現(xiàn)遲發(fā)腦病時進行顱腦CT檢查見主要異常為雙側(cè)大腦皮質(zhì)下白質(zhì)及蒼白球或內(nèi)囊出現(xiàn)大致對稱的密度減低區(qū)，后期可見腦室擴大或腦溝增寬，異常率分別為41.2%和87.5% 腦CT無異常者預(yù)后較好，有CT異常者其昏迷時間大都超過48小時。但遲發(fā)腦病早期并無CT改變。上述CT異常一般在遲發(fā)腦病癥狀出現(xiàn)2周后方可查見診斷腦影像學(xué)檢查診斷與鑒別診斷較高濃度的CO接觸史和急性發(fā)生的中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害的癥狀和體征，結(jié)合及時測定的COHb結(jié)果、腦電圖、C

9、T等。診斷與鑒別診斷較高濃度的CO接觸史和急性發(fā)生的中樞神經(jīng)系統(tǒng)損高壓氧療法： 對于急性的CO中毒患者，在其生命體征平穩(wěn)后，應(yīng)早期給予高壓氧治療。常用雙水平氣道正壓通氣（BiPAP）呼吸機，選用合適的面罩，如同時相應(yīng)提高壓力支持（PSV）和呼氣末正壓（PEEP）可維持有效的潮氣量，治療效果優(yōu)于持續(xù)正壓通氣（CPAP）血中COHb10%30%，迅速離開現(xiàn)場吸入新鮮空氣癥狀可較快輕度消失。腦細胞賦能劑：三磷酸腺苷、輔酶A及細胞色素c，腦復(fù)康等。高壓氧療法： 對于急性的CO中毒患者，在其生命體征平穩(wěn)后，應(yīng)早期給予高壓氧治療。降低顱內(nèi)壓力： 20%甘露醇并間以50%的葡萄糖液靜點，或靜注呋噻米上述CT

10、異常一般在遲發(fā)腦病癥狀出現(xiàn)2周后方可查見存活者大多留有神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。注意的是用面罩給氧時，面罩上要有多個小孔，有利于一氧化碳的排出，氧流量一般在6-10L/min，即給氧的濃度在40%-60%。中度中毒的病人，經(jīng)過吸氧和支持治療后，多數(shù)可痊愈，一般不會發(fā)生繼發(fā)性腦病和其他并發(fā)癥。高壓氧療法： 對于急性的CO中毒患者，在其生命體征平穩(wěn)后，應(yīng)早期給予高壓氧治療。鎮(zhèn)靜冬眠：對有頻繁抽搐，極度煩躁或高熱患者，可用安定等鎮(zhèn)靜劑，或應(yīng)用冬眠療法中度中毒：除上述癥狀外，還可批；吸入純氧時一氧化碳由HbCO釋放排出半量的時間約為80min，較呼吸新鮮空氣縮短2/3的時間。腦CT無異常者預(yù)后較好，有CT異常者

11、其昏迷時間大都超過48小時。鈣離子拮抗劑：可以阻止鈣離子進入細胞內(nèi)，擴血管，改善腦血流灌注。通氣的方式一般為輔助-控制模式，同時給予壓力支持，增加肺泡內(nèi)氧濃度和潮氣量，加快氣/血交換，提高血氧分壓。通過密閉面罩進行正壓給氧，能提高肺泡的氧含量，增加氣/血交換量，從而提高血氧含量，改善缺氧，也是目前較好的治療方法之一。重度中毒：深昏迷，各種反射消失，可呈去大腦皮質(zhì)狀態(tài)：可有睜眼、但無意識、不動不語、不主動進食、大小便失禁、呼之不應(yīng)，并有肌張力增強，可并發(fā)腦水腫而引起驚厥、呼吸抑制，并發(fā)心肌損害致心律失常。吸入較低濃度的CO即可產(chǎn)生大量COHb。診斷與鑒別診斷鑒別診斷應(yīng)與安眠藥中毒、腦血管意外、糖

12、尿病酮癥酸中毒昏迷、腦外傷、腦膜炎及氰化物、硫化物等毒物所致昏迷相鑒別 高壓氧療法： 對于急性的CO中毒患者，在其生命體征平穩(wěn)后，應(yīng)救治現(xiàn)場急救搬運藥物治療救治現(xiàn)場急救救治現(xiàn)場急救：迅速撤離中毒現(xiàn)場，暢通氣道，糾正缺氧：吸入高濃度、高流量氧，建立靜脈通路，留置導(dǎo)尿，心理護理。 救治現(xiàn)場急救：迅速撤離中毒現(xiàn)場，暢通氣道，糾正缺氧：吸入高濃救治搬運：要平穩(wěn)，注意生命體征及瞳孔意識變化。建立綠色通道，減少中間環(huán)節(jié)，盡早行高壓氧療。 救治搬運：要平穩(wěn)，注意生命體征及瞳孔意識變化。建立綠色通道，治療 吸氧 吸入純氧時一氧化碳由HbCO釋放排出半量的時間約為80min，較呼吸新鮮空氣縮短2/3的時間。院前

13、急救時，主要是用氧氣袋、小氧氣瓶通過鼻導(dǎo)管或面罩給氧。注意的是用面罩給氧時，面罩上要有多個小孔，有利于一氧化碳的排出，氧流量一般在6-10L/min，即給氧的濃度在40%-60%。開始時可用較高濃度，待缺氧癥狀改善或病人清醒后改為較低濃度。中度中毒的病人，經(jīng)過吸氧和支持治療后，多數(shù)可痊愈，一般不會發(fā)生繼發(fā)性腦病和其他并發(fā)癥。治療 治療無創(chuàng)正壓機械通氣（NIPPV） 通過密閉面罩進行正壓給氧，能提高肺泡的氧含量，增加氣/血交換量，從而提高血氧含量，改善缺氧，也是目前較好的治療方法之一。常用雙水平氣道正壓通氣（BiPAP）呼吸機，選用合適的面罩，如同時相應(yīng)提高壓力支持（PSV）和呼氣末正壓（PEE

14、P）可維持有效的潮氣量，治療效果優(yōu)于持續(xù)正壓通氣（CPAP） 治療無創(chuàng)正壓機械通氣（NIPPV）治 療氣管插管機械通氣 對于中毒較深導(dǎo)致呼吸抑制甚至呼吸停止的病人，應(yīng)盡快行氣管插管，給予機械通氣。通氣的方式一般為輔助-控制模式，同時給予壓力支持，增加肺泡內(nèi)氧濃度和潮氣量，加快氣/血交換，提高血氧分壓。治 療治 療 降低顱內(nèi)壓力： 20%甘露醇并間以50%的葡萄糖液靜點，或靜注呋噻米 腎上腺皮質(zhì)激素：能降低機體的應(yīng)激反應(yīng)，減少毛細血管通透性，有助于緩解腦水腫。常用地塞米松、氫化可的松。治 療 降低顱內(nèi)壓力： 20%甘露醇并間以50%的葡萄糖液治療 抗氧化劑（自由基清除劑）：能改善細胞新陳代謝，對

15、腦細胞有脫水作用。如維生素c： 腦細胞賦能劑：三磷酸腺苷、輔酶A及細胞色素c，腦復(fù)康等。 鈣離子拮抗劑：可以阻止鈣離子進入細胞內(nèi)，擴血管，改善腦血流灌注。尼莫地平 治療 抗氧化劑（自由基清除劑）：能改善細胞新陳代謝，對腦細胞治療 糾正酸堿平衡：NaHCO 3 鎮(zhèn)靜冬眠：對有頻繁抽搐，極度煩躁或高熱患者，可用安定等鎮(zhèn)靜劑，或應(yīng)用冬眠療法 治療 糾正酸堿平衡：NaHCO 3 治療 預(yù)防和及時控制感染中樞蘇醒劑：利于大腦代謝及功能恢復(fù)，提高中樞興奮性以加速蘇醒。氯酯醒、胞二磷膽堿。 治療 預(yù)防和及時控制感染治療 藥物的應(yīng)用： 納絡(luò)酮： 納絡(luò)酮是體內(nèi)阿片受體的純拮抗劑，其與受體的親和能競爭阻斷并取代阿

16、片樣物質(zhì)與受體的結(jié)合，從而降低了-內(nèi)啡肽的濃度，產(chǎn)生強有力的催醒，改善腦缺氧，增加呼吸頻率，有效地防止肺水腫、休克、呼吸抑制的發(fā)生。 治療 藥物的應(yīng)用： 治療 其他療法的應(yīng)用： 高壓氧療法： 對于急性的CO中毒患者，在其生命體征平穩(wěn)后，應(yīng)早期給予高壓氧治療。 治療 其他療法的應(yīng)用： 吸入純氧時一氧化碳由HbCO釋放排出半量的時間約為80min，較呼吸新鮮空氣縮短2/3的時間。是冬季北方最常見的疾病之一。錐體系神經(jīng)損害：如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等；高壓氧療法： 對于急性的CO中毒患者，在其生命體征平穩(wěn)后，應(yīng)早期給予高壓氧治療。大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙：如失語、失明等，或出現(xiàn)繼發(fā)性癲癇。工業(yè)中

17、毒冶煉車間通風(fēng)不好，發(fā)動機廢氣和火藥爆炸都含大量一氧化碳?；瘜W(xué)工業(yè)合成氨甲醛等都要接觸一氧化碳。降低顱內(nèi)壓力： 20%甘露醇并間以50%的葡萄糖液靜點，或靜注呋噻米嚴重中毒時可高于50%。中度中毒的病人，經(jīng)過吸氧和支持治療后，多數(shù)可痊愈，一般不會發(fā)生繼發(fā)性腦病和其他并發(fā)癥。錐體外系神經(jīng)障礙：出現(xiàn)震顫麻痹綜合征；在日常生活中，家庭用火、取暖、洗浴時缺乏預(yù)防措施，是導(dǎo)致一氧化碳中毒的主要原因。建立綠色通道，減少中間環(huán)節(jié)，盡早行高壓氧療。正常人血液中碳氧血紅蛋白含量可達5%10%，其中有少量來自內(nèi)源性一氧化碳，約為O.中毒后遲發(fā)型腦病臨床特點血COHb30%40%。急性期和出現(xiàn)遲發(fā)腦病時進行顱腦CT

18、檢查見主要異常為雙側(cè)大腦皮質(zhì)下白質(zhì)及蒼白球或內(nèi)囊出現(xiàn)大致對稱的密度減低區(qū)，后期可見腦室擴大或腦溝增寬，異常率分別為41.高壓氧療法： 對于急性的CO中毒患者，在其生命體征平穩(wěn)后，應(yīng)早期給予高壓氧治療。但血中碳氧血紅蛋白測定必須及時，脫離一氧化碳接觸8小時后碳氧血紅蛋白即可降至正常且與臨床癥狀間可不呈平行關(guān)系。亦可并發(fā)肺水腫、上消化道出血、急性腎衰等。部分急性一氧化碳中毒患者后期出現(xiàn)智能障礙腦電圖的異?？砷L期存在。腦細胞賦能劑：三磷酸腺苷、輔酶A及細胞色素c，腦復(fù)康等。通過密閉面罩進行正壓給氧，能提高肺泡的氧含量，增加氣/血交換量，從而提高血氧含量，改善缺氧，也是目前較好的治療方法之一。血COHb30%40%。嚴重中毒時可高于50%。在日常生活中，家庭用火、取暖、洗浴時缺乏預(yù)防措施，是導(dǎo)致一氧化碳中毒的主要原因。院前急救時，主要是用氧氣袋、小氧氣瓶通過鼻導(dǎo)管或面罩給氧。CO中毒主要引起組織缺氧。但遲發(fā)腦病早期并無CT改變。吸入純氧時一氧化碳由HbCO釋放排出半量的時間約為80min，較呼吸新鮮空氣縮短2/3的時間。是冬季北方最常見的疾病之一。通過密閉面罩進行正壓給氧，能提高肺泡的氧含量，增加氣/血交換量，從而提高血氧含量，改善缺氧，也是目前較好的治療方法之一。錐體系神經(jīng)損害：如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等；上述CT異常一般在遲發(fā)腦病癥狀出現(xiàn)2周后方可查見通氣的方式一般為輔助-控