感染性休克和多器官功能不全綜合征培訓課件

1、感染性休克和多器官功能不全綜合征感染性休克和多器官功能不全綜合征 感染性休克：是指細菌、病毒、真菌、立克次體等致病微生物感染所引起的急性循環(huán)功能不全。為兒科危重癥之一，病死率達40%左右。 1991年美國胸科醫(yī)師會/危重病醫(yī)學會聯(lián)合提出了全身炎癥反應綜合征(syste-mic inflammatory response syndrome, SIRS)的新概念。SIRS是機體對各種刺激（包括感染與非感染因素）的失控的全身性反應，它是對傳統(tǒng)感染、炎癥概念的新發(fā)展。目前認為感染性休克是感染所致SIRS發(fā)展的其中一個階段，由重癥感染性休克和多器官功能不全綜合征2 感染性休克：是指細菌、病毒、真菌、立克

2、次體等致 感染引起的SIRS即敗血癥，如沒有及時有效的治療，其最終結(jié)局就是多器官功能衰竭和死亡。敗血癥的臨床發(fā)展經(jīng)過包括6個臨床階段：1）敗血癥，2）敗血癥綜合征，3）敗血癥休克早期，4）敗血癥休克難治期，5）多器官功能障礙綜合征，5）死亡。感染性休克和多器官功能不全綜合征3 感染引起的SIRS即敗血癥，如沒有及時有效的治療，其最病因及常見原發(fā)病 （一）病因：多種病原微生物均可，G-菌最多，常見的有：腦膜炎雙球菌、痢疾桿菌、綠膿桿菌、大腸桿菌、克雷白桿菌、沙門氏菌及變形桿菌（占70-80%）此類菌細胞壁含內(nèi)毒素（脂多糖）。其高度抗原性入血免疫網(wǎng)絡反應細胞因子及炎癥介質(zhì)釋放心肌收縮力下降，微循環(huán)

3、紊亂有效循環(huán)血量下降（低動力性休克），臟器灌注不足，組織細胞缺氧，感染性休克和多器官功能不全綜合征4病因及常見原發(fā)病 （一）病因：多種病原微生物均 G+菌：金黃色葡萄球菌和表皮葡萄球菌、外毒素、抗原抗體反應、脫水等亦可致休克（暖休克）多見?；純和庵苎軘U張，血壓下降，心輸出量及血容量多為正常。（高排低阻性休克） （二）常見原發(fā)病：爆發(fā)性流腦、中毒性菌痢近年呈下降趨勢，病原多樣化，小兒重癥肺炎、敗血癥、腸炎，年長兒重癥病毒性神經(jīng)系統(tǒng)感染、白血病、自身免疫性疾病均可出現(xiàn)感染性休克。感染性休克和多器官功能不全綜合征5 G+菌：金黃色葡萄球菌和表皮葡萄球菌、外毒素、抗原抗體發(fā)病機制 60-70年代我國

4、學者據(jù)中毒性菌痢臨床表現(xiàn)提出微循環(huán)障礙學說，但有許多不能解釋的問題，隨細胞分子生物學研究進展，對感染性休克有更深入的解釋。休克廣泛涉及神經(jīng)、體液、內(nèi)分泌、免疫、凝血等多個系統(tǒng)。認識到免疫炎癥反應失控導致內(nèi)環(huán)境失衡、細胞功能損害在休克發(fā)病機制中起重要作用。現(xiàn)在認為休克是外因、內(nèi)因和醫(yī)源性因素構(gòu)成致病網(wǎng)絡作用下，機體由全身炎癥反應綜合征（SIRS)、嚴重敗血癥發(fā)展為多器官功能不全綜合征過程中的急性循環(huán)衰竭。感染性休克和多器官功能不全綜合征6發(fā)病機制 60-70年代我國學者據(jù)中毒 （一）微循環(huán)障礙： 感染性休克分為三個時期：休克早期：缺血缺氧期。休克發(fā)展期：淤血缺氧期。休克晚期：微循環(huán)衰竭期。其中休

5、克早期為休克代償期，此期機體由于各種致病因子的作用，處于早期應激狀態(tài)，血液重新分配，以保持血壓不變，心排出量正常。但由于微循環(huán)灌注減少，組織缺血、缺氧、有效物質(zhì)交換障礙。此期如及時干預，則可中止病程進展，如得不到有效控制，則病情進一步惡化，休克進入失代償期。此期組織 感染性休克和多器官功能不全綜合征7 （一）微循環(huán)障礙：感染性休克和多器官功能不全綜合征7 缺血缺氧加重及炎癥介質(zhì)釋放，毛細血管開放，血液淤積于微循環(huán)，有效循環(huán)血量減少，回心血量減少，血壓明顯下降。進一步發(fā)展，由于血液凝固性增加，血管內(nèi)皮受損等因素，內(nèi)外凝血系統(tǒng)被啟動，促進DIC的發(fā)生。微循環(huán)障礙與DIC相互影響，形成惡性循環(huán)，使病

6、情逐漸加重感染性休克和多器官功能不全綜合征8 缺血缺氧加重及炎癥介質(zhì)釋放，毛細血管開放，血液淤積于微 （二）免疫炎癥反應失控： 免疫炎癥反應的本質(zhì)是機體對外來致病因子（感染及非感染）侵襲的保護性反應。他是把“雙刃劍”，在有利于機體抵御外因損傷的同時，也存在自身傷害的危險。感染引起的免疫炎癥反應表現(xiàn)為機體不同層次、由多種免疫細胞、分子參與的正負反饋系統(tǒng)。目前認為，此系統(tǒng)中最重要的幾種介質(zhì)是：TNF、IL-2、6、10。見下表：感染性休克和多器官功能不全綜合征9 （二）免疫炎癥反應失控：感染性休克和多器官功能不全綜合征 感染性休克的免疫反應失控機制 NO合酶 病原體 損傷壞死 內(nèi)皮細胞 內(nèi)毒素、外

7、毒素 巨噬細胞 T細胞 中性多形核細胞 IL-1 TNF IL-6 Th-1,Th-2 PAF 花生四烯酸 IFN IL-4 代謝產(chǎn)物 TNF IL-5 白三烯等 IL-2 IL-10 TXA2 血漿滲出 心肌抑制 血管阻力異常 巨噬細胞T細胞內(nèi)毒素、外毒素中性多形核細胞巨噬細胞內(nèi)皮細胞NO合酶病原體IL-1 TNF IL-6Th-1,Th-2 PAF 血漿滲出 心肌抑制 血管阻力異常感染性休克和多器官功能不全綜合征10 感染性休克的免疫反應失控機制 巨噬細 敗血癥綜合癥 感染性休克PAF：血小板激活因子，作用為提高粒細 病理炎癥反應。TXA2：微血管收縮，栓塞。感染性休克和多器官功能不全綜合

8、征11 （三）神經(jīng)內(nèi)分泌機制和其他體液介質(zhì)： 神經(jīng)體液因子的調(diào)節(jié)紊亂是休克微循環(huán)功能障礙的基礎。 1）交感-腎上腺系統(tǒng)興奮兒茶酚胺 外周血管強烈收縮代償性回心血量。內(nèi)臟血管收縮血液灌注不足；腎小動脈痙攣腎素 血管緊張素 加重小血管痙攣冠狀動脈供血不足，微循環(huán)缺血缺氧。 感染性休克和多器官功能不全綜合征12 （三）神經(jīng)內(nèi)分泌機制和其他體液介質(zhì)：感染性休克和多器官功能 2）垂體-腎上腺軸的作用下，腎上腺皮質(zhì)激素，胰高血糖素 。代償機制力圖維持循環(huán)功能穩(wěn)定，但在失代償時則構(gòu)成機體損傷機制。 3）前列腺環(huán)酸 （PGI2）；血栓素A2 （TXA2）收縮血管，促進血小板聚集，升高細胞內(nèi)游離鈣收縮血管，前列

9、腺素則相反。感染性休克和多器官功能不全綜合征13 2）垂體-腎上腺軸的作用下，腎上腺皮質(zhì)激素，胰高血糖素 4）內(nèi)啡肽儲存于腦垂體、大腦間葉、腎上腺髓質(zhì)、脊髓交感神經(jīng)節(jié)中。休克時其濃度升高，使血管擴張，血壓下降，抑制心肌。納洛銅為其拮抗劑。 5）內(nèi)皮素（ET）：強烈血管收縮劑，來自內(nèi)皮細胞。休克時，內(nèi)皮細胞損害并被激活，與存在于各器官內(nèi)的相應受體結(jié)合，收縮血管。感染性休克和多器官功能不全綜合征14 感染性休克和多器官功能不全綜合征14 （四）氧自由基與再灌注損傷學說： 休克時氧自由基產(chǎn)生增多，氧自由基可損害細胞壁，與細胞壁上的不飽和脂肪酸形成脂類過氧化物；并可影響磷脂酶的活性，促使TXA2的形成

10、，這些物質(zhì)仍可損傷細胞的結(jié)構(gòu)及血管壁的完整性，使通透性增加。休克時腦水腫及肺水腫的發(fā)生均與自由基有關。目前認為，休克肺及休克時心功能障礙、心力衰竭的發(fā)生都與自由基產(chǎn)生有關。感染性休克和多器官功能不全綜合征15 感染性休克和多器官功能不全綜合征15 再灌注損傷（reperfusion injury , RI）是指機體或某一器官歷經(jīng)數(shù)分鐘或數(shù)小時缺血、缺氧，又重新獲得氧合血液的灌注后，反而發(fā)生一系列非缺血缺氧性損害，現(xiàn)在認識到RI是由于自由基引起的損害，再灌注時可激活磷脂酶，使細胞膜和線粒體的磷脂降解，破壞膜的完整性和線粒體的功能，導致ATP衰竭，但Ca+內(nèi)流可激活蛋白酶，促使黃嘌呤氧化酶形成，進

11、一步促使自由基形成，氧自由基與RI互為因果，最終導致細胞死亡，時休克向不可逆方向發(fā)展。感染性休克和多器官功能不全綜合征16 再灌注損傷（reperfusion inju臨床表現(xiàn)及診斷除了原發(fā)病的表現(xiàn)和感染中毒癥狀外，休克可表現(xiàn)為意識改變、皮膚、四肢循環(huán)不良，心率加快，脈搏細速，血壓改變，尿量減少或無尿，呼吸頻率和節(jié)律改變等。1980年全國小兒感染性休克會議根據(jù)休克的臨床表現(xiàn)，把感染性休克分為輕度和重度兩型。見表2：感染性休克和多器官功能不全綜合征17臨床表現(xiàn)及診斷除了原發(fā)病的表現(xiàn)和感染中毒癥狀外，休克可表 （一） 感染性休克的診斷標準與分型 （表2） 項目 輕型 重型 面色 蒼白 極度蒼白 發(fā)

12、紺 唇、指、趾輕度發(fā)紺發(fā)花 明顯發(fā)紺 皮溫 手足涼 四肢濕冷、接近或膝肘關節(jié) 毛細血管 再充盈時間 1-3秒 3秒 脈搏、心率 增快 細速或觸不到 血壓 正?；蚵缘?明顯下降或測不到 脈壓 2.67-4.0Kpa 2.67Kpa (正常4.0Kpa) 尿量 略減少 嬰兒 10-5ml/h, 明顯減少 嬰兒 5ml 兒童 20-10ml/h 兒童 38或各年齡組正常均值加2個標準差 （3）呼吸各年齡組正常均值加2個標準差 或PaCO2 4.3Kpa （4）白細胞12109/L或0.10 關于SIRS的診斷，凡患兒入院24小時，臨床表現(xiàn)具備上述兩項或兩項以上者即可診斷。（三）多器官功能障礙綜合癥（

13、MODS）和多器官功能衰竭（MSOF）的診斷：見表3及表4 ： 感染性休克和多器官功能不全綜合征19（二）全身炎癥反應綜合癥的診斷，1996年第二屆世界兒科危重 表3 MODS臨床診斷標準 （1996年第二屆世界兒科會） 器官 器官功能障礙 器官功能嚴重障礙 器官功能衰竭 循環(huán) 靜脈補液可維持 同左 血乳酸2-10mmol/L8h 適宜灌流，補液 補液量8h20ml/ 同左 量10g/Kg.min g/Kg.min 腎上腺素 0.05 腎上腺素或去甲腎上 g/Kg.min，灌流 腺素0.05g/Kg.min 適宜，但器官功 能障礙3個 肺 自主呼吸，F(xiàn)iO2 自主呼吸+輔助呼吸 X線呈ARDS

14、 0.5 SaO290% (A-a)DO236.25K 機械通氣，F(xiàn)iO2 機械通氣， FiO2 pa和或SaO2 機械通氣 FiO2 12h） 0.7。感染性休克和多器官功能不全綜合征20 表3 MODS臨床診斷標準 器官 器官功能障礙 器官功能嚴重障礙 器官功能衰竭 腎 少尿（1ml/Kg.h 同左 同左 5 歲） 肌酐250mmol/L 補液、正性肌力藥 補液、正性肌力藥 速尿12mg/Kg/d 或速尿3mg/Kg.d 或速尿3-12mg/Kg.d 尿量恢復 尿量恢復 尿量不恢復 需維持血鉀6mmol /L。 障礙 嚴重障礙 衰竭 血液 血小板100109 血小板50109，12 血小板

15、正常 小時內(nèi)需替代治療。 需Plt,凝血因子替 1.5倍。 PT,PTT為正常1.5-2 代。 倍，纖維蛋白原正常2倍 g/L。 以上，纖維蛋白原 1.0g/L。 感染性休克和多器官功能不全綜合征21 器官 器官功能障礙 注：(A-a)DO2：肺泡AO2壓差。 HFO：高頻震蕩通氣。 ECMO：體外膜O2合器。 PT：凝血酶原時間。 PTT ：部分凝血活酶時間。感染性休克和多器官功能不全綜合征22注：(A-a)DO2：肺泡AO2壓差。感染性休克和多器官功能表4 多臟器功能不全綜合癥（MODS）診斷標準 （1995年兒科）心血管系統(tǒng)： 1. 血壓（收縮壓） 嬰兒40mmHg 兒童50mmHg 或

16、需維持iv 如多巴胺等維持上述血壓。 2. 心率（體溫正常，安靜狀態(tài)，連續(xù)測定1分鐘） 嬰兒200次/分 兒童180次/分 3. 心跳驟停。 4. 血清PH7.20（Paco2不高于正常值） 呼吸系統(tǒng)： 1. 呼吸頻率：體溫正常，安靜狀態(tài) ，連續(xù)測定1分鐘 。 嬰兒90次/分 兒童70次/分 2. PaCO2 65mmHg ，（現(xiàn)在標準：50mmHg,6.5Kpa） 3. PaO240mmHg （不吸氧，除外青紫型先心?。ìF(xiàn)在標準50mmHg） 4. 需機械通氣（不包括術后24小時內(nèi)患兒） 5. PaO2/FiO2200mmHg（除外青紫型先心?。?感染性休克和多器官功能不全綜合征23表4

17、多臟器功能不全綜合癥（MODS）診斷神經(jīng)系統(tǒng)： 1. Glasgow 昏迷評分7（標準見危重癥監(jiān)測節(jié)） 2. 瞳孔固定、散大。血液系統(tǒng)： 1.急性貧血危象：HP85.58mol/L (5mg/dl),及SGOT或LDH為正常值2倍,肝性腦病級。感染性休克和多器官功能不全綜合征24神經(jīng)系統(tǒng)：感染性休克和多器官功能不全綜合征24附： 改良的GLASGOW昏迷評分法 （中華急救,1995年5月，太原）功能測定 5歲 評分最佳語言 微笑、發(fā)聲 適當單詞短語 能定向說話 5反應 哭鬧、可安慰 詞語不當 不能定向 4 持續(xù)哭鬧、見叫 同左 語言不當 3 呻吟不安 呻吟 語言難以理解 2 無反應 無反應 無

18、說話反應 1感染性休克和多器官功能不全綜合征26功能測定 0-23個月 治療原則：積極控制原發(fā)感染；改善微循環(huán)；改善細胞功能；恢復機體正常代謝；維持重要臟器功能等綜合措施。感染性休克和多器官功能不全綜合征27治療原則：積極控制原發(fā)感染；改善微循環(huán)；改善細胞功能；恢（一）積極控制原發(fā)感染： 1.全身應用抗菌素：病原菌未明之前，可選用對G+、G-菌均有效的抗生素，一般選用兩種以上，聯(lián)合靜脈滴注。以第三代頭孢菌素類抗生素為主：如頭孢噻肟：100mg/ Kg.d，分兩次，聯(lián)合應用青霉素鈉，40-60萬U/Kg.d，或氨芐青霉素200mg/Kg/d。也可應用萬古霉素40mg/Kg.d聯(lián)合氨芐青霉素200

19、mg/Kg.d 。感染性休克和多器官功能不全綜合征28（一）積極控制原發(fā)感染： 1.全身應用抗菌素：病原菌未明之前 2.腸道局部滅菌： 清腸療法：防止腸道細菌驅(qū)動作用，用慶大霉素0.2-0.5萬U/Kg分兩次口服，可聯(lián)合應用甲硝唑7.5-15mg/Kg，每日三次，口服或鼻飼。 3.免疫保護治療：靜注丙種球蛋白0.2-0.4g/ Kg.d，連用5天，可減少MODS發(fā)生，降低病死率。感染性休克和多器官功能不全綜合征29 2.腸道局部滅菌：感染性休克和多器官功能不全綜合征29（二）抑制、清除炎性介質(zhì)和細胞因子： 1.抑制炎性介質(zhì)與細胞因子： 非甾體類消炎藥，不但可以降低體溫，亦可抑制炎癥介質(zhì)，可用布

20、洛芬0.5ml/Kg,每日四次。 腎上腺皮質(zhì)激素，地塞米松0.2-0.5mg/ Kg.d，分1-2次應用。 炎性介質(zhì)單克隆抗體：抗-TNF，及抗內(nèi)毒素脂多糖抗體。尚有IL-1,IL-2,IL-4,IL 8,PAF等單抗。感染性休克和多器官功能不全綜合征30（二）抑制、清除炎性介質(zhì)和細胞因子： 1.抑制炎性介質(zhì)與細胞 自由基清除劑：維生素C 2-5g靜滴，每日2次 ；維生素E 200-300mg,每日1次口服。 氧療：吸氧。 2.清除炎性介質(zhì)及細胞因子： 連續(xù)腎替換療法：目前有兩種方法，一是持續(xù)靜脈血過濾，二是持續(xù)靜脈血透析，兩者要求24-48h以上。療效相近。 血漿置換：新鮮血漿，可補充凝血因

21、子和部分抗體，劑量：10-15ml/Kg.d,分兩次靜滴，第二日可用半量，療效差。感染性休克和多器官功能不全綜合征31 自由基清除劑：維生素C 2-5g靜滴，每日2次 ；維生素（三）擴充血容量,糾正酸中毒：兩個通道；靜脈切開！ 液體量/Kg 輸液成份 時間速度首批快速 15-20ml 2:1液，等張含鈉 30-60min內(nèi) 輸液 總7.25即可。 4.判定液體是否合適：外周循環(huán)及酸中毒恢復否，尿量、中心靜脈壓測定，尿比重，PH值，電解質(zhì)及血氣分析。達標： 1.面色紅潤、四肢暖、發(fā)紺消失。 2.脈搏有力及血壓90mmHg，脈壓4Kpa（30mmHg）。 3.尿量30ml/m2（1ml/Kg.h）

22、,休克糾正。 4.中心靜脈壓（6-12cmH2O） 感染性休克和多器官功能不全綜合征33注意：感染性休克和多器官功能不全綜合征33（四）血管活性藥物應用： 原則在擴容、糾酸基礎上應用，常用藥： 1.山瑯菪堿（654-2）： 解除血管痙攣，興奮循環(huán)呼吸中樞，降低心臟后負荷及肺動脈壓，。改善肺灌注等作用，也可清除自由基。 劑量：0.5-2mg/Kg/次，每15分鐘一次，好轉(zhuǎn)后漸延長給藥時間，休克好轉(zhuǎn)后2-4小時1次。0.5-1.0mg/Kg共用24小時，10次不見效改用其它藥。感染性休克和多器官功能不全綜合征34（四）血管活性藥物應用： 原則在擴容、糾酸基礎上應用，常用感染性休克和多器官功能不全綜

23、合征培訓課件 4.多巴酚丁胺： 休克伴心功能不全者更合適，亦可與多巴胺合用。為受體激動劑，提高心肌收縮力，提高心輸出量，降低肺毛細血管楔壓。 劑量：2.5-10 g/Kg.min。 5.異丙腎上腺素： 休克伴傳導阻滯尤為合適，中度擴血管及強力心肌收縮力。但有提升心率，提高心肌耗氧量，并發(fā)心肌缺血、心率紊亂等不良反應。 劑量 ：0.05-0.2 g/Kg . min。心率宜維持在140 次/分。 感染性休克和多器官功能不全綜合征36 4.多巴酚丁胺：感染性休克和多器官功能不全綜合征36 6.芐胺唑啉（酚妥拉明）： 擴血管作用強，解除微血管痙攣及淤滯。降低肺血管阻力，防治休克肺。作用快，維持時間短

24、，藥效范圍大，便于調(diào)整。 劑量：1-20 g/Kg.min，靜點。 7.間羥胺（阿拉明）： 直接作用于和受體，但以受體為主。收縮血管，提高心肌收縮力，與多巴胺及酚妥拉明等合用，互補作用。 劑量：0.02-0.2mg/Kg/min。感染性休克和多器官功能不全綜合征37 6.芐胺唑啉（酚妥拉明）：感染性休克和多器官功能不全綜合（五）維持主要臟器功能： 1.急性心衰治療： 1）控制輸液速度 2）快速強心劑應用：毒毛旋花子甙K ,西地蘭iv。 3）應用多巴胺及多巴酚丁胺等。 4）正性肌力藥物磷酸二脂酶抑制劑：見下表： 磷酸二脂酶抑制劑，抑制cAMP，增加細胞內(nèi)cAMP水平，擴張血管，正性肌力作用。較常

25、用有氨力農(nóng)及米力農(nóng)： 1）氨力農(nóng)（amrinone）：與洋地黃有相加作用，與受體興奮劑有協(xié)同作用。不增加心率、不誘發(fā)心律失常。首次0.25-0.75mg/Kg，5-10分鐘緩慢靜推，必要時30分鐘重復一次，后靜點5-10g/Kg.min?？诜浚?-4mg/Kg，8小時一次。副作用較大，可引起血小板減少，胃腸道 感染性休克和多器官功能不全綜合征38（五）維持主要臟器功能： 1.急性心衰治療：感染性休克和多器反應，肝功能損害，現(xiàn)不用口服，靜注時間亦不宜過長。2）米力農(nóng)（mirinone）： 同等劑量作用效價大于氨力農(nóng)20倍，對血小板及肝功能影響較少。 劑量：首次劑量25g/Kg，須遞增劑量，0.

26、25-0.5 g/Kg.min。口服量：1mg/Kg.d，分3-4次口服。 2.腦水腫的治療： 1）吸氧 2）脫水：20%甘露醇 3）地塞米松 4）利尿：速尿或高張?zhí)?5）人工冬眠，鎮(zhèn)靜劑。感染性休克和多器官功能不全綜合征39反應，肝功能損害，現(xiàn)不用口服，靜注時間亦不宜過長。感染性休克 3.ALT/ARDS的治療： 1）治療原發(fā)病 2）糾正低氧及機械通氣，吸氧，人工呼吸機。 3）限制液體入量，1000ml/m2.d。 4）糾正肺微循環(huán)障礙：酚妥拉明0.3-0.5mg/Kg, 15min一次；654-2：2-3mg/Kg/次，15 min一次，兩者交替應用。 5）激素應用：Dexamisason

27、e 0.5mg/Kg,8-12h 一次。 6）強心、利尿，減少肺水腫。 7）NO吸入及NO供體應用： ALT造成肺順應性嚴重下降，肺血管阻力增加，NO吸入及NO供體應用，可擴張肺血管，改善肺順應性。 感染性休克和多器官功能不全綜合征40 3.ALT/ARDS的治療：感染性休克和多器官功能不全綜 NO吸入從低濃度510-62010-6（5-20ppm）致極低濃度10010-9 200010-9 （100-2000ppb）之間選用。主要治療ARDS時后者的效果比較肯定，停用后返跳不明顯，而后者對PPHN效果肯定。吸入時間依病情而定，一般1-3周。 NO供體不僅有類似NO吸入的作用，而且其中有機或金

28、屬化合物形式，如PHP也有改善內(nèi)源性NO誘導的SIRS休克，減輕過氧化物介導的MODS。國外正進入-期臨床試驗。 8）肺表面活性物質(zhì)（PS）的應用： Ps直接降低肺表面張力，ALT/ARDS或預防ARDS均可使用。首選天然Ps為主100-200mg/Kg，8-12小時氣管內(nèi)注入。感染性休克和多器官功能不全綜合征41 NO吸入從低濃度510-62010（六）改善細胞功能： 除常用極化液（葡萄糖、胰島素、氯化鉀液）：ATP，CoA，胰多糖素，cAMP 等，較好的 ：二磷酸果糖 ，ATPMgCl2 ，具有恢復細胞膜功能及細胞內(nèi)電解質(zhì)平衡，促進微循環(huán)，糾正激素間的不平衡（包括兒茶酚胺、皮質(zhì)激素、激肽、胰島素、胰多糖素等），改善細胞代謝，降低ATP降解速度，提供更多的ATP，對休克早、晚期均有效，感染性休克和多器官功能不全綜合征42（六）改善細胞功能： 除常用極化液（葡（七）自由基清除劑： 超O2化物岐化酶（SOD）、過氧化氫酶（CAT） 、 谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-PX）。 抗氧化劑：VitE、VitC、尿酸、前列腺素抑制劑（吲哚美辛、布洛芬）。皮質(zhì)類固醇、別嘌呤、葡萄糖、甘露醇等。感染性休