傳染病9中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染20121207課件

1、第一幕情境教學布置任務討論第二幕完善病史體格檢查討論 第三幕輔助檢查診斷治療討論PBL（problem-based learning ）吉林大學第一醫(yī)院感染科 張凱宇病例介紹患者：楊XX，男，56歲，住院號：110994488因發(fā)熱伴頭痛4天于2012年10月4日入院?，F(xiàn)病史：該患緣于4天前無明顯誘因出現(xiàn)發(fā)熱、頭痛，測體溫最高達38.6攝氏度，就診于社區(qū)診所，給予阿奇霉素靜點2天，頭孢靜點3天（具體用量不詳）后上述癥狀無明顯好轉，今為求進一步明確診治就診于我院，門診以“發(fā)熱待查”收入我科?；颊卟〕讨袩o咳嗽、咳痰，無惡心、嘔吐，無腹痛、腹瀉，無尿急、尿頻、尿痛，無肌肉及關節(jié)疼痛，無皮疹，飲食、睡

2、眠尚可，二便如常，近期體重未見明顯變化。既往史：30年前曾患肺結核，于當?shù)蒯t(yī)院入院治療，自述治愈出院。高血壓病病史15年，血壓最高達160/110mmHg，平素口服施慧達2.5mg，每日1次，血壓控制尚可。糖尿病病史4年，平素應用消渴丸早3粒，晚2粒口服，規(guī)律測血糖，血糖控制尚可。輔助檢查：（2012-10-01長春八一醫(yī)院）血常規(guī)：白細胞12.44109/L，中性粒細胞百分比0.7221。病例介紹查體：體溫37.5，血壓140/90mmHg，咽部無充血，雙側扁桃體無腫大，淺表淋巴結未觸及，氣管居中，胸廓大致對稱，雙肺呼吸音清，未聞及干濕啰音，心率80次/分，律整，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音及額外

3、心音，腹軟，無壓痛及反跳痛，肝脾肋下未觸及，肝脾區(qū)無叩痛，雙腎區(qū)無叩痛，移動性濁音陰性，雙下肢無浮腫，項強陰性，病理征未引出。病例介紹入院后輔助檢查：離子：鉀3.08mmol/L，空腹血糖：葡萄糖7.17mmol/L，血常規(guī)：中性粒細胞百分比(NE%)0.78，淋巴細胞百分比0.07。肺部多排CT平掃影像診斷：1、雙肺上葉結核，大部分已鈣化2、右肺中葉、左肺舌葉、雙肺下葉少許慢性炎癥，對比2012.02.13前片其內(nèi)結節(jié)未見明顯變化3、縱隔及右肺門淋巴結鈣化4、胸主動脈及冠狀動脈硬化5、膽囊結石。診治經(jīng)過入院后第2日（10月5日）患者出現(xiàn)間斷雙手抖動，入院后第3日（10月6日）患者出現(xiàn)頭暈，間

4、斷答非所問，排尿困難。查體：血壓140/90mmHg，神志清，項強陰性，心率78次/分，律整，四肢活動自如，病理征未引出。給予留置導尿，急檢血氣分析：pH7.55、pO2 104mmHg，pCO2 32mmHg，GLu 9.7mmol/L。行顱腦多排CT平掃影像所見：雙側多發(fā)腔隙性腦梗死及軟化灶。請神經(jīng)內(nèi)科會診，建議進一步行頭部核磁及腰穿，因患者鎮(zhèn)靜后仍有肢體顫動，不能配合。 診治經(jīng)過入院后第3日（10月6日）晚患者出現(xiàn)意識不清，并出現(xiàn)腹脹，行肛管排氣無緩解，血壓升高至210/120mmHg，給予降壓、脫水降顱壓、利尿等治療，血壓逐漸降至160/110mmHg，急請神經(jīng)內(nèi)科會診，建議患者條件允

5、許時行頭部核磁及腰穿，并加用甘油果糖及奧扎格雷鈉，根據(jù)患者血壓和心率，請心內(nèi)科會診協(xié)助治療。 診治經(jīng)過入院后第5日（10月8日）行腰穿，腦脊液檢查結果：外觀微渾濁，壓力400mmH2O，蛋白1.94g/L，白細胞200106/L，單核：0.9，多核：0.1，紅細胞30106/L，糖：4.08mmol/L(2.3-4.1)，氯：129mmol/L(119-129)，特殊細菌涂片(墨汁染色)：未查到新型隱球菌，結核抗體IgG-腦脊液：結核分支桿菌抗體檢測陰性，B型鈉尿肽(BNP)測定(急)：B型鈉尿肽前體（PRO-LPBN）測定601.0pg/ml，血糖7.17mmol/L，ESR17mm/h。診

6、治經(jīng)過入院后第6日（10月9日） ，患者出現(xiàn)胃管內(nèi)吸出咖啡樣物，同時患者出現(xiàn)血鈉157mmol/l，氯118.9mmo/l，給予積極補液、糾正電解質(zhì)紊亂及脫水、降顱壓、對癥治療，患者病情無明顯恢復，逐漸出現(xiàn)血壓下降，心率增快，中樞性超高熱，球結膜水腫及雙側瞳孔不等大加重。診治經(jīng)過急檢血氣分析結果提示：PH：7.2，二氧化碳分壓：52mmHg，氧分壓：56mmHg，K:2.2mmol/l，Lac:2.7mmol/l，考慮患者存在酸中毒，給予重曹250ml靜點后再行血氣分析提示:PH：7.32，二氧化碳分壓：56mmHg，氧分壓：64mmHg,血鉀:2.5mmol/L。lac:2.8mmol/l。

7、 診治經(jīng)過第一幕情境教學布置任務討論第二幕完善病史體格檢查討論 第三幕輔助檢查診斷治療討論PBL（problem-based learning ）考慮那類疾??？其鑒別診斷和治療。問 題Nervous SystemCNS: brain and spinal cordPNS: peripheral nervesCells are called neurons概 念中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)感染：指各種生物性病原體（包括細菌、病毒、螺旋體、寄生蟲、真菌和朊蛋白等）侵犯CNS實質(zhì)、被膜及血管等引起的急性或慢性炎癥性(或非炎癥性)疾病。 分 類（一）根據(jù)感染的部位 1.腦炎、脊髓炎或腦脊髓炎：主要侵犯腦和(

8、或)脊髓實質(zhì)；2.腦膜炎、脊膜炎或腦脊膜炎：主要侵犯腦和(或)脊髓軟膜；3.腦膜腦炎：腦實質(zhì)與腦膜合并受累。 分 類（二）根據(jù)病原體分：病毒性、細菌性、真菌性、寄生蟲性等。 （三）根據(jù)發(fā)病情況和病程分：急性（1周內(nèi)）、亞急性(1-4周)和慢性(4周)。（四）根據(jù)病例特點分：包涵體型、出血性、壞死性、脫髓鞘性等。（五）按病變位置分：大腦炎、小腦炎、間腦炎、腦干炎、腦脊髓炎、腦膜腦炎等。 不同病原體：類似的臨床表現(xiàn)病原治療：有很大的差別診斷與鑒別診斷：非常關鍵正確處理：對于轉歸與預后有重要意義 特 點發(fā)熱意識障礙抽搐腦膜刺激征：頭痛、嘔吐、頸強直、病理反射等局限性神經(jīng)損害體征 基本臨床表現(xiàn)中樞神經(jīng)

9、系統(tǒng)感染臨床處理要點所有發(fā)熱、行為異常、意識障礙的患者首先要明確是否有中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染懷疑中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染的患者首先應該進行腰穿檢查，以及腦CT檢查對于有明確感染征象者應立即進行抗感染治療，大多數(shù)抗感染治療可在腰穿之后進行Infections of CNSAre there relevant exposures?Syphilis, tuberculosis, or HIV infectionTick-lyme disease or spotted feverMosquitoes-arboviral encephalitisLivestock or unpasteurized dairy pro

10、ducts-brucellosisCoccidioidomycosis-semiarid regions of the SouthwestTravel-cysticercosis(囊尾幼蟲病), cerebral malaria腦炎（ Encephalitis ）病原學腦炎（和腦膜炎）的病毒單純皰疹病毒（Herpes simplex）EB病毒（Epstein-Barr)水痘-帶狀皰疹病毒(Varicella-zoster)巨細胞病毒(Cytomegalovirus)腮腺炎病毒(Mumps）麻疹病毒（Measles）拉克羅斯病毒（La Crosse virus）圣路易斯腦炎病毒（St. Loui

11、s encephalitis）東方馬腦炎病毒（Eastern equine encephalitis）西方馬腦炎病毒（Western equine encephalitis）柯薩奇病毒（Coxsackievirus）?？瞬《荆‥chovirus）狂犬病病毒（Rabies）人類免疫缺陷病毒（Human immunodeficiency virus）病毒性腦炎單純皰疹病毒性腦炎（ herpes simplex virus encephalitis，HSE ）EB病毒（Epstein-Barr virus encephalitis)水痘-帶狀皰疹病毒(Varicella-zoster virus e

12、ncephalitis)巨細胞病毒(Cytomegalovirus encephalitis)治 療早期治療是降低死亡率的關鍵。1抗病毒化學藥物治療 (1)阿昔洛韋 (acyclovir，無環(huán)鳥苷，ACV ) (2)更昔洛韋(ganciclovir，丙氧鳥苷，DHPC) (3)噴昔洛韋(penciclovir，PCV)和泛昔洛韋（famciclovir，F(xiàn)CV）2免疫治療干擾素及其誘生劑 轉移因子 腎上腺皮質(zhì)激素3全身支持治療 4對癥治療 腸道病毒性腦炎 在我國，病毒性腦炎排在第一位的病因是腸道病毒，其中以柯薩奇病毒最為多見。多見于夏秋季，流行或散發(fā)。有發(fā)熱、意識障礙、癲癇發(fā)作和肢體癱瘓等。病

13、初有胃腸道癥狀。PCR檢測有病毒可以鑒別。EV71 腦炎多發(fā)生于1-4歲嬰幼兒，可引起手、足、口腔等部位的斑丘疹、皰疹。少數(shù)病例（尤其是小于3歲者）病情進展迅速，多在病程2-5天發(fā)生，死因主要為腦水腫、腦疝，中樞性呼吸、循環(huán)衰竭。腦炎、腦脊髓炎、腦膜炎、神經(jīng)源性肺水腫、循環(huán)衰竭。腦干腦炎者預后差。EV71 腦炎神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：精神差、嗜睡、頭痛、嘔吐、易驚、肢體抖動、無力或癱瘓；查體可見腦膜刺激征、腱反射減弱或消失；危重病例可表現(xiàn)為頻繁抽搐、昏迷、腦水腫、腦疝。急性播散性腦脊髓炎 感染或疫苗接種后急性發(fā)病。為免疫介導的中樞神經(jīng)脫髓鞘性疾病。腦實質(zhì)、腦膜、腦干、小腦和脊髓等損害，重癥病人可出現(xiàn)意識

14、障礙、精神癥狀。腦膜炎（Meningitis）腦膜炎The most common types of infectious meningitis: Viral Bacterial Tuberculous Fungal病毒性腦膜炎(viral meningitis)概 念病毒性腦膜炎(viral meningitis)是一組由各種病毒感染引起的軟腦膜(軟膜和蛛網(wǎng)膜)彌漫性炎癥的臨床綜合征。臨床主要表現(xiàn)發(fā)熱、頭痛和腦膜刺激征。臨床上表現(xiàn)常見為無菌性腦膜炎(aseptic meningitis)。 病因及發(fā)病機制 由腸道病毒引起 ，包括脊髓灰質(zhì)炎病毒、柯薩奇病毒A和B、?？刹《镜?； 也要考慮到HSV

15、和 EBV；病理學資料少見，側腦室和第四腦室的脈絡叢可見炎癥細胞浸潤，伴室管膜內(nèi)層血管壁纖維化，腦基底軟腦膜炎伴纖維化。 臨床表現(xiàn) 夏秋季高發(fā)，在熱帶和亞熱帶終年發(fā)病。兒童多見 。急性起病，病毒感染的全身中毒癥狀和腦膜刺激癥狀。病程在兒童常超過1周，成年人的癥狀可能持續(xù)2周或更長時間 。臨床表現(xiàn)各異。腦脊液檢查各異。診 斷急性起病、全身感染中毒癥狀、腦膜刺激征、腦脊液檢查淋巴細胞輕至中度增多，血白細胞計數(shù)不高和除外其他疾病。確診尚需腦脊液病原學檢查 。治 療自限性疾病，支持對癥、防止并發(fā)癥?；撔裕毦裕┠X膜炎 (bacterial meningitis)EpidemiologyThree

16、fourths of cases occur before the age of 15 years.化膿性腦膜炎是指由于化膿性致病菌侵入顱內(nèi)引起的腦膜的炎癥性改變。常與化膿性腦炎和化膿性腦膿腫同時存在。 化膿性腦膜炎病原學肺炎鏈球菌顱壓升高。大量纖維蛋白、中性粒細胞及血漿外滲-腦脊液混濁。 顱底膿液粘稠及化膿性病變的直接侵襲，可引起腦膜粘連- 顱神經(jīng)損害。在暴發(fā)型腦膜腦炎病例中，病變以腦實質(zhì)為主。當水腫的腦組織向顱內(nèi)的裂孔突出，則形成枕骨大孔或天幕裂孔疝。兒童腦積水。 其他臟器的遷徙性化膿性病灶：心內(nèi)膜炎、心包炎、化膿性關節(jié)炎、肺炎、眼炎等。臨 床 表 現(xiàn)潛伏期：1-10天（2-3天）（一）普

17、通型（二）暴發(fā)型（三）輕型（四）慢性敗血癥型（一）普通型 約占90%左右。1.前驅(qū)期 （上呼吸道感染期）1-2日。 2.敗血癥期 突起畏寒、高熱、頭痛、嘔吐、全身乏力。肌肉酸痛，食欲不振及神志淡漠等毒血癥癥狀。脾腫大常見。70%-90%的病人皮膚粘膜可見瘀點或瘀斑。1-2日。 3.腦膜炎期 敗血癥患者于24小時左右出現(xiàn)腦膜刺激征，除高熱等毒血癥狀外，主要為腦膜的炎癥刺激征。2-5日。4.恢復期 1-3周，口唇皰疹。. （二）暴發(fā)型1）暴發(fā)型敗血癥（休克型） 多見于兒童。突起高熱、頭痛、嘔吐，精神極度萎糜。常在短期內(nèi)廣泛瘀點、瘀斑，且迅速融合，皮下出血、壞死。循環(huán)衰竭表現(xiàn)。腦膜刺激征缺如。腦脊液

18、多清亮，細胞數(shù)正?；蜉p度增加，血培養(yǎng)常為陽性。 2）暴發(fā)型腦膜腦炎型 多見于兒童。除具有嚴重的中毒癥狀外，患者頻繁驚厥迅速陷 入昏迷。有陽性錐體束征及兩側反射不等。腦水腫，部分病人出現(xiàn)腦疝。枕骨大孔疝、天幕 裂孔疝，呼吸衰竭。3）混合型兼有二種暴發(fā)型的臨床表現(xiàn)，常同時或先后出現(xiàn)；是本病最嚴重的一型；病死率常高達80%。（三）輕型 多見于流腦流行后期，病變輕。（四）慢性敗血癥型 罕見。多見于成人，易誤診及漏診。嬰幼兒流腦：咳嗽、拒食、嘔吐、腹瀉，煩躁、尖叫、驚厥、囟門膨起，刺激征不明顯。老年流腦： 暴發(fā)型多； 呼吸道癥狀多見，意識障礙明顯，瘀點多； 病程長，并發(fā)癥多，預后差，病死率高； 實驗室白

19、細胞可不高。血常規(guī)：白細胞增高，20*109/L，中性粒細胞高。腦脊液：化膿性改變。細菌學檢查： 1涂片：瘀斑 腦脊液 2細菌培養(yǎng)：血液 腦脊液 （標本及時送檢，以免自溶）免疫學檢測： 1特異性抗原：靈敏 特異 快速 2特異性抗體：敏感性 特異性差其他如RIA法、核酸檢測實 驗 室 檢 查（一）流行病學資料 流行季節(jié)，易感人群，地區(qū)，接觸史等； （二）臨床表現(xiàn) 突起高熱、頭痛、嘔吐、皮膚粘膜瘀點、瘀斑（在病程中增多并迅速擴大），腦膜刺激征。（三）實驗室檢查血常規(guī)；化膿性腦脊液；細菌學檢查等。診 斷（一）并發(fā)癥 肺炎多見、中耳炎、化膿性關節(jié)炎、膿胸、心內(nèi)膜炎、心肌炎、全眼炎、睪丸炎及附件炎等。（

20、二）后遺癥 其中常見為耳聾（小兒發(fā)展為聾?。?、失明、動眼神經(jīng)麻痹、癱瘓、智力或性情改變，精神異常等。并發(fā)癥與后遺癥過去本病病死率為70%左右，使用磺胺藥、青霉素等抗菌素治療以來，病死率降至510%。 以下因素與預后有關：暴發(fā)型患者病情兇險，預后較差。年齡以1歲以下及老年人預后差。流行高峰時預后較差。反復驚厥，持續(xù)昏迷者預后差。治療較晚或治療不徹底者預后不良。且易并發(fā)癥及后遺癥發(fā)生。 預 后普通型流腦的治療早期、足量抗菌素一般治療 就地、隔離、監(jiān)護、補液。 對癥治療 高熱、頭痛、驚厥。 病原治療 青霉素 ：高效敏感殺菌劑。5-7天。 氯霉素：骨髓抑制副作用 頭孢菌素：三代。 磺胺嘧啶 ：毒副作用

21、大。 暴發(fā)型敗血癥（休克型）的治療 1.抗菌治療 2.抗休克治療 （1）擴充血容量（2）糾正酸中毒。 （3）血管活性藥物的應用 應選用舒張血管藥物：山莨菪堿（6542）東莨菪堿 、阿托品 （4）強心藥物 （5）腎上腺皮質(zhì)激素 用藥不得超過3日。早期應用效果更好。 3.抗凝治療 用肝素后可輸新鮮血液以補充被消耗的凝血因子 4.保護重要臟器功能 ， 暴發(fā)型腦膜腦炎型的治療 抗菌素的應用同暴發(fā)型休克型的治療。此外，應以減輕腦水腫，防止腦疝和呼吸衰竭為重點。1、脫水劑的應用 2、亞冬眠療法 主要用于高熱，頻繁驚厥及有明顯腦水腫者 3、呼吸衰竭的處理 除脫水外則應給予洛貝林、可拉明、回蘇靈等中樞神經(jīng)興奮

22、劑。必要時作氣管插管，吸出痰液和分泌物，輔以人工輔助呼吸，直至患者恢復自動呼吸。 4、腎上腺皮質(zhì)激素。 輕型的治療 抗菌素的應用同普通型。預 防管理傳染源切斷傳播途徑提高人群免疫力：疫苗預防注射；藥物預防。早期發(fā)現(xiàn)病人病就地隔離治療，密切接觸應醫(yī)學觀察日。搞好環(huán)境衛(wèi)生，保護室內(nèi)通風。預 防提高人群免疫力菌苗預防注射：保護率達以上，我國流腦發(fā)生率明顯下降。劑量.皮下注射一次。藥物預防密切接觸者可用復方磺胺甲惡唑。成人每日克，兒童50100，連用三天。利福平成人每日600毫克，兒童510，2次服用，連用三天。結核性腦膜炎病情進展分三期：前驅(qū)期-多無明顯癥狀；腦膜刺激征；嚴重意識障礙期-木僵，昏迷，

23、驚厥，運動障礙。結核性腦膜炎CSF壓力：常小于300mmH2O， 很少大于400mmH2O細胞數(shù)：急性期-以中性粒細胞為主；亞急性期-淋巴細胞為主；恢復期-單核細胞。隱球菌腦膜炎由真菌侵害腦膜引起的炎癥，屬于深部真菌感染，腦膜和腦實質(zhì)常同時受累。新型隱球菌屬真菌類，呈圓形或卵圓形，直徑4-12m，菌體有較厚的夾膜。 鴿巢或鴿類中獲得的新型隱球菌多有致病性，人類感染新型隱球菌主要來源于接觸鴿子的排泄物。 （印度墨汁負染色）有較厚的莢膜，一般染色法難以著色故稱隱球菌。莢膜有較厚的莢膜，一般染色法難以著色故稱隱球菌。各種腦膜炎的腦脊液變化病原外觀壓力潘氏細胞數(shù)分類糖蛋白（g/L）氯化物化膿性腦膜炎渾

24、濁米湯樣+1000P1- 5結核性腦膜炎微混毛玻璃樣+250-500L1- 3隱球菌腦膜炎微混 +150-400L1- 2病毒性腦膜炎清 +50-200L正0. 45-1.5正鉤體清 +50-200L正略高正傷寒清 +25-200L正0.45-0.8正虛性清 300稍增早期就明顯下降150-400可找到隱球菌（-）性或弱陽性毛玻璃樣、薄膜實驗（+）250-300顯增早期可正?；蚓徛陆?00個別可達1500部分經(jīng)抗酸染色可找到TB桿菌強陽性治療兩性霉素B、5-FU、氟康唑、大蒜素等抗結核+激素預后自然病程6個月，86%一年內(nèi)死亡，2年92%,極個別可存活9年不經(jīng)治療大多數(shù)在3周內(nèi)死亡，有111

25、6例報告，病后5天治療病死率6.7%，10天內(nèi)治療29.2%，15天52.7%,20天后開始治療96%死亡未明原因中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染細胞數(shù)糖、氯化物蛋白ADA腦脊液無明顯變化或細胞數(shù)緩慢上升持續(xù)下降迅速上升1g/L結核可能性大淋巴細胞上升在90%以上持續(xù)正常未增或稍高正病毒性腦膜炎病情、CSF經(jīng)抗菌治療后迅速好轉或未經(jīng)相應治療細胞數(shù)明顯上升，且以中性粒細胞為主 化膿性腦膜炎隱球菌腦膜炎治療抗真菌治療降顱壓糾正電解質(zhì)紊亂支持療法手術治療抗真菌治療1.兩性霉素B 2.兩性霉素B脂質(zhì)體 （liposome encapsulated amphotericin B）3. 5-氟胞嘧啶（5-FC）4. 氟康

26、唑5. 伊曲康唑 寄生蟲（Parasites）能夠引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的寄生蟲1.原蟲：瘧原蟲、弓形蟲。2.蠕蟲 絳蟲：豬帶絳蟲。弓形蟲病攝入含有孢子的卵囊 (貓糞便)攝入裂殖子 (未熟的肉)先天性感染 (僅在急性階段)器官移植慢性感染供者免疫抑制輸血 (僅在急性階段)人類傳播典型的表現(xiàn)：視網(wǎng)膜脈絡膜炎，精神運動性失調(diào)，腦內(nèi)鈣化，腦積水，頭小畸形臨床表現(xiàn)先天性弓形蟲病 腦積水、無腦兒 小腦畸形、腦炎、 先天性脊柱裂、 癲癇、大腦鈣化獲得性弓形蟲病 腦炎、腦膜腦炎、 癲癇、精神異常診 斷血清學檢測活動 (急性) vs 慢性感染2周的間隔對比標本IgM IgG; Ab 滴度很少直接檢測到寄生蟲尸檢

27、接種于鼠或細胞培養(yǎng) (僅限急性階段)CT 或 MRITreatment Pyrimethamine 200 mg then 50-75 mg + sulfadiazine 1-1.5g q 6 h + folinic acid 15 mg OD at least 6 weeksPyrimethamine + folinic acid Clindamycin 600 mg q 6 hAzithromycin 900-1200 mg ODCotrimoxazole (5 mg/kg TMP) bid治 療 乙胺嘧啶 50 mg/日，兒童1mg/kg，BID + 磺胺嘧啶 4g /日，兒童150mg

28、/kg或復方新諾明 ，成人2片，BID至少 3個月Secondary prophylaxis Pyrimethamine 25-50 mg + sulfadiazine 0.5-1g q 6 h + folinic acid 15 mg ODPyrimethamine 25-50 mg + clindamycin 600 mg q 6 h + folinic acid 15 mg ODStop CD4 200 6 mo.預 防 乙胺嘧啶 25-50 mg /日+螺旋霉素 2-4g/日， q 6 h 乙胺嘧啶 25-50 mg /日+克林霉素600-900 mg /日， q 6 h3周為1療程，

29、間隔1周再重復1療程。Prevention蟲媒病毒感染（Arboviruses infections）蟲媒病毒種類蟲媒病毒分屬3個病毒科：黃病毒科（Flaviviruses）披膜病毒科（Togaviruses ）布尼亞病毒科（Bunyaviruses）病毒科病毒屬病 毒傳播媒介疾 病分 布黃病毒黃病毒流行性乙型腦炎病毒蚊腦炎日本、中國、東南亞等登革病毒蚊登革熱南亞、東南亞、太平洋群島等森林腦炎病毒蜱腦炎俄羅斯、中國、日本、美國、印度等圣路易腦炎病毒蚊腦炎美國、巴拿馬等黃熱病病毒蚊黃熱病中南美、非洲披膜病毒甲病毒東方馬腦炎病毒蚊腦炎美國東部、加拿大西方馬腦炎病毒蚊腦炎美國西部、巴西委內(nèi)瑞拉馬腦炎

30、病毒蚊腦炎委內(nèi)瑞拉基孔貢亞病毒蚊發(fā)熱性疾病東非、南非、東南亞、中國布尼雅病毒布尼雅病毒加利福尼亞腦炎病毒蚊腦炎美國、南非、非洲、 馬來西亞、印度新疆出血熱病毒蜱新疆出血熱中國新疆主要蟲媒病毒的媒介及其所致疾病流行性乙型腦炎（Epidemic encephalitis B）概 述 流行性乙型腦炎（epidemic encephalitis B），簡稱乙腦，是由乙腦病毒經(jīng)蚊蟲叮咬而傳播的以腦實質(zhì)炎癥為主要病變的急性傳染病，發(fā)生于夏秋季，兒童多見。臨床上以高熱、意識障礙、抽搐、呼吸衰竭、腦膜刺激征及病理反射征為主要特征。病原學 Etiology乙腦病毒屬蟲媒病毒乙組的黃病毒科，球狀,約4050nm,

31、 核心為單股正鏈RNA，外包以膜蛋白和外膜蛋白。病毒抵抗力弱，但耐低溫和干燥。為嗜神經(jīng)病毒，人或動物感染病毒后可產(chǎn)生 補體結合抗體、中和抗體及血清抑制抗體。自然界主要存在于蚊和家畜體內(nèi)。流行病學 epidemiologic傳染源 包括家畜、家禽和鳥類；其中豬（特別 是幼豬）是主要傳染源，人不是重要傳 染源（病毒血癥期40, 710天或達3周, 伴劇烈頭痛、噴射 性嘔吐。 意識障礙 由煩躁、嗜睡、昏睡逐漸到昏迷；早的12 天，多在38天出現(xiàn)。 抽搐 呈局部或全身抽搐，多伴意識障礙，持續(xù)時間與程 度各異。 呼吸衰竭 中樞性為主呼吸節(jié)律不均和幅度不均，如雙吸嘆息樣呼吸、潮式呼吸等。 外周性呼吸衰竭先

32、快后慢，呼吸減弱，但呼吸節(jié)律整齊臨床表現(xiàn)2、極期 (410天)其他神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征： 延髓麻痹: 痰鳴、吞咽困難，言語與呼吸障礙 前庭小腦 : 眼球震顫，瞳孔變化，植物神經(jīng): 面紅，多汗偏側出汗， 皮膚過敏及大小便失禁暫時癱瘓，單癱，全癱，偏癱，肌張力增高，眼球運動障礙。臨床表現(xiàn)3、恢復期 多2周內(nèi)完全恢復 重者(5%20%)可有神志遲鈍、癡呆、失語、多汗、癱瘓等恢復期癥狀，積極治療下6月內(nèi)不恢復為后遺癥。4 、后遺癥期 指患病6個月后所存在的癥狀乙腦的臨床類型 體溫 神志 腦膜刺激征 抽搐 呼衰 病程 后遺癥輕型 39 清 不明顯 1周 普通 40 昏迷 明顯 反復 3周 常有極重 41

33、深昏 明顯 持續(xù) 3周 嚴重診 斷1、流行病學資料 流行區(qū)、發(fā)生于7、8、9三個月；多發(fā)生于10歲以下兒童，近年老年人的發(fā)病率有所上升。2、臨床特點 臨床出現(xiàn)腦炎癥狀：發(fā)熱、頭痛、嘔吐、意識障礙、昏迷、抽搐、呼吸衰竭，腦膜刺激征陽性，可引出病理反射。3 、實驗室資料診 斷3 、實驗室資料 血象：WBC(1020109/L), N升高 CSF: 非化膿性改變，透明、壓力增高、WBC 50 500106/L，蛋白稍增高，糖與氯化物正常。 血清學檢查：乙腦病毒 IgM抗體陽性(病后4天可出 現(xiàn)，2周大高峰)，有助早期診斷。 病原學檢查： 病毒分離：第一周內(nèi)死亡患者腦組織(腦脊液、血) 用于回顧性診斷

34、 核酸 尚無特效的抗病毒藥物護理極重要：定時翻身、側臥，拍背、吸痰、口腔清潔、防止褥瘡、防止舌咬傷、鼻飼等把好“三關”：高熱、抽搐、呼吸衰竭重型、極重型預防性地應用抗菌藥物治 療對癥治療高熱的治療：設法將體溫控制在38左右。 物理降溫為主：冰枕、冰敷、醇浴或冰鹽水灌腸 藥物降溫為輔：口服阿司匹林 或肛內(nèi)給消炎痛等 亞冬眠：(用于高熱并抽搐頻繁的患者) 氯丙嗪或異丙嗪各0.51.0mg/(kg次) 肌注，q46h一次，配合物理降溫 持續(xù)35天,保持呼吸道通暢對癥治療驚厥與抽搐的治療 腦水腫: 脫水，激素 呼吸道阻塞: 吸痰、給氧、 保持呼吸道通暢 高熱: 降溫 腦實質(zhì)損害: 鎮(zhèn)靜劑，安定， 亞冬

35、眠療法 苯巴比妥預防對癥治療呼吸衰竭 腦水腫: 脫水 中樞性呼吸衰竭: 呼吸興奮劑 (洛貝林、尼可剎米) 改善微循環(huán)，減輕腦水腫: 東莨菪堿、654-2、酚妥拉明 保持呼吸道通暢: 必要時切開或插管功能訓練理療針灸按摩高壓氧治療治療（恢復期及后遺癥處理）預 防防蚊、滅蚊、預防接種是預防乙腦的關鍵措施保護易感人群: 地鼠腎細胞滅活疫苗或地鼠腎細胞減毒活疫苗?？贵w陽轉率85%100%，保護率85% 98%。 6月12月嬰幼兒為主要接種對象。初種2次，0.5 ml,隔12周。初入疫區(qū)進行初種。流行前一月完成接種森林腦炎（Tick-borne encephalitis, TBE）概 述森林腦炎（for

36、est encephalitis）是由森林腦炎病毒所致的中樞神經(jīng)系統(tǒng)急性傳染病。本病多見于森林地帶，流行于春、夏季節(jié)（5-7月），病人常為森林作業(yè)人員。森林腦炎病毒寄生于松鼠、野鼠等血液中，通過吸血昆蟲（蜱）叮咬傳播給人。蜱本病潛伏期為10-14天。起病時先有發(fā)熱、頭痛、惡心、嘔吐、神志往往不清，并有頸項強直。隨后出現(xiàn)頸部、肩部和上肢肌肉癱瘓，表現(xiàn)為頭無力抬起，肩下垂、兩手無力而搖擺等。如癥狀好轉則體溫在一周后降至正常，癥狀消失。恢復期較長，可留有癱瘓后遺癥。本病主要是對癥處理。癱瘓后遺癥可用針灸、推拿等治療。森林作業(yè)人員要防止蜱叮咬，接種森林腦炎疫苗，可以預防本病。 概 述病原學 森林腦炎病

37、毒屬黃病毒科、黃病毒屬、蜱傳腦炎病毒中的一型。病毒外形呈球形，平均直徑43nm。病毒對外界因素的抵抗力不強，煮沸立即死亡，加熱至60、10分鐘即可滅活，對乙醚、丙酮均敏感。病毒在腦組織中可保存70天，在50%甘油中可保存3個月以上（4），在低溫下可保存更久。流行病學 1、傳染源 多種林區(qū)嚙齒類動物均為本病的傳染源。如林姬鼠、田鼠、鼴鼠及刺猬等。林區(qū)的鳥類，如松雞以及黑熊、狍、鹿、獾、狐等均為病毒貯存宿主，亦為傳染源。2、傳播途徑 硬蜱為唯一的傳播媒介，經(jīng)硬蜱叮咬是本病的主要傳播途徑。受感染的牛、羊均可從乳汁中排出病毒，飲用未經(jīng)消毒的奶可以感染本病。實驗室工作人員亦經(jīng)口吸入或經(jīng)黏膜沾染而感染本病

38、。3、易感人群 人群普遍易感，大多為隱性感染，感染后均可獲持久免疫力。4、流行特征 本病有嚴格的地區(qū)性、季節(jié)性、職業(yè)性，主要見于我國東北及西北原始森林地區(qū)。流行于春、夏季，56月為發(fā)病高峰，以青壯年男性為主，多為林區(qū)工作人員，近年因旅游發(fā)展，旅行者感染漸多。流行病學 發(fā)病機制病毒經(jīng)不同途徑侵入人體，首先在局部淋巴結、肝、脾及其他單核-巨噬細胞系統(tǒng)進行復制，經(jīng)37天后，病毒侵入血流形成病毒血癥，隨后病毒隨血流進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，引起腦實質(zhì)廣泛性炎癥改變，而表現(xiàn)為腦炎癥狀和體征。病理改變本病的中樞神經(jīng)系統(tǒng)病理改變廣泛，大腦、腦橋、中腦、基底節(jié)、脊髓均可累及。以炎性滲出性病變?yōu)橹?。腦及腦膜主要有充血、

39、水腫、神經(jīng)細胞變性、壞死，神經(jīng)膠質(zhì)細胞增生，血管周圍淋巴細胞浸潤。嚴重者腦細胞廣泛壞死，甚至呈現(xiàn)腦實質(zhì)軟化灶。脊髓前角灰質(zhì)細胞廣泛壞死。肝、脾、腎、心和肺均可出現(xiàn)滲出或退行性病變。臨床表現(xiàn) 潛伏期一般為1014天，也有長達1個月者。急起發(fā)病，可伴有低熱、頭痛、乏力、全身不適和四肢酸痛等前驅(qū)癥狀。發(fā)熱于23天內(nèi)達高峰，可達40以上，呈弛張熱型，高熱時伴明顯全身中毒癥狀。發(fā)熱23天后出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征，如劇烈頭痛、嘔吐、腦膜刺激征。半數(shù)患者出現(xiàn)不同程度的意識障礙，如表情淡漠、嗜睡、昏睡和昏迷。亦有表現(xiàn)為狂躁不安、驚厥、譫妄和神經(jīng)錯亂等。意識障礙隨體溫下降而逐漸恢復。癱瘓以發(fā)生于頸部、肩胛肌和上

40、肢肌肉為主，其次為偏癱和下肢癱瘓，顱神經(jīng)癱瘓不多見。本病的癱瘓和乙腦不同，呈弛緩型，常發(fā)生于第25病日，發(fā)生在頸部或肩胛肌時出現(xiàn)本病特有的頭部下垂癥狀。癱瘓一般經(jīng)23周后逐漸恢復，約半數(shù)出現(xiàn)肌肉萎縮。病理性反射常見，部分病例出現(xiàn)錐體外束征，如震顫、不自主運動等，偶有語言障礙、吞咽困難等延髓受累癥狀。重癥病例可出現(xiàn)吞咽困難、發(fā)音困難、呼吸困難等延髓麻痹表現(xiàn)，病死率高。極少數(shù)患者呈慢性經(jīng)過，有弛緩性癱瘓、癲癇及精神異常，遷延數(shù)年之久。臨床表現(xiàn) 診 斷1、診斷流行病學資料于春、夏季節(jié)發(fā)病，曾在流行區(qū)工作或旅居，在疫區(qū)曾有蜱叮咬史或飲生奶史。臨床表現(xiàn)急起高熱、腦炎及腦膜炎等中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀與體征及肢體

41、弛緩性癱瘓等。實驗室檢查血象白細胞總數(shù)升高，多在（1020）109/L之間，以中性粒細胞為主。腦脊液壓力稍高，外觀無色、透明、細胞數(shù)（50500）109/L之間，以淋巴細胞為主，蛋白含量正?；蛟龈?，氯化物和糖正常。血清學試驗酶聯(lián)免疫吸附試驗或間接免疫熒光法檢測特異性IgM抗體，有助早期診斷。單份血清血凝抑制試驗效價1：320，或單份血清補體結合試驗效價1：16，有助于早期診斷。雙份血清血凝抑制試驗或補體結合試驗效價呈4倍或以上增加亦有助診斷。中和抗體測定只適用于流行病學調(diào)查。病毒分離取死后腦組織做小白鼠顱內(nèi)接種，或接種于雞胚或組織細胞系可分離病毒。急性期患者血液及腦脊液病毒分離陽性率低。診 斷

42、職業(yè)性森林腦炎診斷標準 輕度森林腦炎：突然起病，發(fā)熱，伴頭痛、惡心、嘔吐等癥狀，體溫多在一周內(nèi)恢復正常；血清特異性抗體IgM或 IgG陽性。 中度森林腦炎：前述表現(xiàn)加重，并出現(xiàn)頸項強直及陽性Kernig征、Brudzinski征等腦膜刺激征。 重度森林腦炎：上述表現(xiàn)加重，并具有下列情況之一者： a) 頸肩部或肢體肌肉遲緩性癱瘓； b) 吞咽困難； c) 語言障礙； d) 意識障礙或驚厥； e) 呼吸衰竭。 鑒別診斷流行性乙型腦炎流行于溫帶及亞熱帶地區(qū)，夏秋季發(fā)病，以高熱、驚厥、昏迷和呼吸衰竭為主要表現(xiàn)，肢體強直性癱瘓，弛緩性癱瘓極少見。脊髓灰質(zhì)炎多發(fā)生于兒童，肢體癱瘓為不對稱的弛緩性癱瘓，以下

43、肢多見、而頸肌、肩胛肌癱瘓產(chǎn)生頭下垂者少見。感染性多發(fā)性神經(jīng)根炎引起的肢體癱瘓一般自下肢開始，呈對稱性，伴有四肢肢端感覺異常及蟻走感，腦脊液呈蛋白細胞分離現(xiàn)象。治療 1、一般治療包括補充營養(yǎng)，維持水、電解質(zhì)平衡。對癥降溫、止驚以及腦水腫、呼吸衰竭等處理可參照乙腦的治療。2、免疫療法血清療法 起病3天內(nèi)患者可用恢復期患者或林區(qū)居住多年者的血清2040ml肌注，或椎管內(nèi)注射510ml。高效價免疫丙種球蛋白每日69ml肌注，至體溫降至38以下停用。干擾素、轉移因子、免疫核糖核酸，核糖核酸酶均可酌情采用。預防 1、加強防蜱滅蜱。2、在林區(qū)工作時穿五緊防護服及高筒靴，頭戴防蟲罩；衣帽可浸鄰苯二甲酸二甲酯

44、，每套200g，有效期10天。3、預防接種 我國目前采用的地鼠腎細胞培養(yǎng)滅活疫苗，每年3月前注射疫苗，第1次2ml，第2次3ml，間隔710天、以后每年加強1針。4、未經(jīng)疫苗免疫者被蜱叮咬后，可肌注高價免疫丙種球蛋白69ml，以防發(fā)病。5、林區(qū)工作做好治療藥品應急準備?？袢。≧abies）生物學性狀彈狀病毒科狂犬病病毒屬（Rabies virus）子彈狀核酸為-ssRNA，衣殼呈螺旋對型包膜有大量糖蛋白刺突血凝素糖蛋白G與神經(jīng)細胞乙酰膽堿受體特異性結合致病性易感動物家畜和野生動物蝙蝠可能是重要的儲存宿主培養(yǎng)特性在感染動物的中樞神經(jīng)系統(tǒng)中增殖，在細胞漿內(nèi)形成嗜酸性包涵體內(nèi)基小體（Negri b

45、ody），可輔助診斷狂犬病動物間狂犬病是由于患病動物咬傷健康動物而傳播人被患病動物咬傷致病。人被咬傷發(fā)病率為30%-60%。一旦發(fā)病，死亡率高達100%咬傷后是否發(fā)病的有關因素咬傷部位：如頭、面、頸和手指、會陰部粘膜等末梢神經(jīng)分布豐富部位因潛伏期短易發(fā)?。灰膰乐匦裕簞?chuàng)口深而大者或被同一狂犬先咬傷者較后咬傷者的發(fā)病機會多。局部處理情況：按要求、及時嚴格處理傷口者的發(fā)病率低。20%肥皂水或 0.1%新潔爾滅徹底沖洗傷口至少半小時，力求去除狗涎，擠出污血。徹底沖洗后用2%碘酒或75%酒精涂擦傷口，傷口一般不予縫合或包扎。如有抗狂犬病免疫球蛋白或免疫血清，則應在傷口底部和周圍行局部浸潤注射（ 20 IU/kg）。 衣著厚受染機會少。 注射狂犬疫苗：及時全程足量注射者，發(fā)病率低。 地