老年多器官功能障礙綜合征

1、老年多器官功能障礙綜合征第1頁，共22頁，2022年，5月20日，21點20分，星期二老年多器官功能障礙綜合征流行病學特點發(fā)病原因 發(fā)生機制臨床表現(xiàn)診斷標準治療原則 預 防第2頁，共22頁，2022年，5月20日，21點20分，星期二定義：老年多器官功能障礙綜合征是指老年人在器官老化和患有多種慢性疾病的基礎上，由某種病因激發(fā)，在短時間內(nèi)序貫或同時發(fā)生2個或2個以上器官或系統(tǒng)障礙與衰竭的臨床綜合征，是老年危重病患者死亡的重要原因。 MODSE同常見的多器官功能障礙綜合征（multiple organ dysfunc-tion syndrome,MODS）有相似的特點，但其流行病學、發(fā)病原因、發(fā)病

2、機制、臨床特點級預防救治成效方面，與成年人MODS不盡相同。 老年多器官功能障礙綜合征第3頁，共22頁，2022年，5月20日，21點20分，星期二MODSE肺部感染居首位其中心、肺居多其次為腦、腎、胃腸和肝等感染和重要臟器基礎疾病的惡化是MODSE的最常見病因老年多器官功能障礙綜合征第4頁，共22頁，2022年，5月20日，21點20分，星期二Martin等調(diào)查美國國立醫(yī)院出院數(shù)據(jù)庫中19792002年的1042萬例張淑文等對1087列多器官功能障礙(muitiple organ dysfunction syndrome, MODS)患者進行調(diào)查60歲以上患者所占比例達60.1%；總住院病死

3、率為60.4%，隨著年齡增長，病死率逐漸上升。流行病學調(diào)查顯示病死率隨著年齡的增加而增加，凈多變量回歸后顯示，年齡是死亡率的獨立預測因素。流行病學調(diào)查顯示一、流行病學特點第5頁，共22頁，2022年，5月20日，21點20分，星期二用藥及治療不當免疫功能低下、營養(yǎng)不良感染、創(chuàng)傷、休克、大手術肺復蘇不充分、延遲復蘇二、發(fā)病原因 第6頁，共22頁，2022年，5月20日，21點20分，星期二二、發(fā)病原因 心臟腎臟第7頁，共22頁，2022年，5月20日，21點20分，星期二（一）一般發(fā)病機制1.缺血再灌注損傷2.腸道動力學說 3.氧代謝障礙 發(fā)生機制 (二) 肺啟動機制1.肺直接啟動機制2.肺間接

4、啟動機制 3.肺啟動后引起 MODSE的可能機制三、發(fā)生機制第8頁，共22頁，2022年，5月20日，21點20分，星期二病 單核吞 TNF 、C5a 內(nèi)皮C表達 促進WBC粘因 嗜細胞 IL-1、IL-6 、PAF ICAM-1 附聚集、激活 激活 血管內(nèi)皮受損 釋放炎癥介質(zhì) 微血栓形成， C因子,自由基、 通透性 溶酶體酶 器官功能障礙（一）一般機制1.缺血再灌注導致的MODS第9頁，共22頁，2022年，5月20日，21點20分，星期二 組織器官低灌注 組織缺氧 無氧代謝 血流再分布 酸中毒 再灌注損傷 細胞功能障礙 炎癥反應/全身性感染 MODS (二)肺啟動機制1.缺血再灌注導致的M

5、ODS第10頁，共22頁，2022年，5月20日，21點20分，星期二2腸道動力學說創(chuàng)傷 腸粘膜屏障功能 細菌、內(nèi)毒素吸收失血休克 肝血供 Kupffer功能受抑 清除細菌,內(nèi)毒素大量使用廣譜抗生素 腸道菌群失調(diào) G-及ET產(chǎn)生 細菌、內(nèi)毒素血癥 細菌移位 激活巨噬細胞 MODSE 產(chǎn)生TNF、IL-1 細菌移位（bacterial translocation）定義：腸道細菌透過腸粘膜屏障入血，經(jīng)血循環(huán)（門靜脈循環(huán)或體循環(huán)）抵達遠隔器官，并在遠隔器官生長繁殖，產(chǎn)生有害作用的過程。 第11頁，共22頁，2022年，5月20日，21點20分，星期二缺血缺氧再灌損傷內(nèi)毒素等線粒體結(jié)構(gòu)和功能受損生物氧

6、化障礙NAD+NADH三羧酸循環(huán)受阻ATP產(chǎn)生乳酸酸中毒3.氧代謝障礙第12頁，共22頁，2022年，5月20日，21點20分，星期二肺直接啟動機制1.呼吸儲備能力降低，呼吸負荷增加的承受力降低2.局部免疫功能減退，感染不易局限和控制。3.肺與外環(huán)境交通，易受外界致病因素侵襲4.啟動全身炎癥反應肺間接啟動機制1.肺外其他損傷激活所產(chǎn)生的炎性因子通過肺循環(huán)時較易形成肺損傷2.發(fā)揮選擇性通透屏障作用3.非肺損傷誘發(fā)肺炎性因子釋放造成肺損傷4.不同損傷方式還通過特有病理過程參與肺間接啟動肺啟動后引起MODSE細胞內(nèi)缺氧時形成MODS的最終途徑之一，而非啟動導致呼吸衰竭往往引起各器官組織細胞缺氧，代謝

7、功能障礙，造成各器官細胞壞死，序貫性器官功能障礙 (二) 肺啟動機制第13頁，共22頁，2022年，5月20日，21點20分，星期二肺是MODS時最易遭受損害的器官之一，肺功能障礙導致低氧血癥可影響其他器官的功能，加速MODS的發(fā)展。諸多原因都可造成急性肺損傷或急性呼吸衰竭窘迫綜合征(ARDS)。有效循環(huán)血量不足使腎血流發(fā)生改變，影響腎功能。導致腎小球濾過率下降、少尿、無尿、血尿素氮和肌酐升高肝的灌注減少，引起肺功能損害；造成肝細胞的分泌、合成、生物轉(zhuǎn)化功能降低，引起膽汁淤積，肝細胞變性、壞死，出現(xiàn)一系列肝功能不全的臨床表現(xiàn)。四、臨床表現(xiàn) 第14頁，共22頁，2022年，5月20日，21點20

8、分，星期二凝血功能腸壁水腫、腸麻痹、胃粘膜出血、多發(fā)性淺表性潰瘍出血、腸粘膜彌漫性斑塊狀壞死、急性膽囊炎；消化不良、腹脹、腸蠕動減弱或消失以及消化道出血血壓下降心排血量減少肺動脈壓升高心動過速或心動過緩代謝性酸中毒血小板急劇下降凝血酶原時間、活化的部分凝血酶原時間延長血漿纖維蛋白原減少纖維蛋白降解產(chǎn)物增加四、臨床表現(xiàn) 低血壓、低氧血癥、酸中毒、水電解質(zhì)失衡、血滲透壓改變、肝腎功能不全以及藥物等都可影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能，出現(xiàn)精神異常、神志模糊甚至昏迷。第15頁，共22頁，2022年，5月20日，21點20分，星期二符合下列條件可診斷ARDS有引起ARDS的原發(fā)病或誘因，如膿毒癥、多發(fā)傷、胃內(nèi)容物

9、誤吸、肺挫傷、重癥肺炎、淹溺和急性胰腺炎等，多呈急性起病；呼吸困難或窘迫；氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）2.4kPa(18mmHg),或臨床排除急性左心功能不全。上述標準如氧合指數(shù)40.0kPa(300mmHg),應診斷為ALI。第16頁，共22頁，2022年，5月20日，21點20分，星期二 機體遭受急性損傷后，病情持續(xù)惡化，24h內(nèi)死亡者 創(chuàng)傷直接所致的2個或2個以上臟器功能不全或衰竭也不屬于MODSE。 長期慢性并逐漸發(fā)展而來的多臟器功能低下 不屬于MODSE的情況應予甄別某些局部因素導致的急性臟器功能損傷五、診斷標準第17頁，共22頁，2022年，5月20日，21點20分，星期二器官器

10、官功能衰竭前期器官功能衰竭期心新發(fā)心律失常，心肌酶正常；勞力性氣促，尚無明確心力衰竭體征；肺毛細血管嵌壓增高(1319mmHg,1mmHg=0.133kPa）心搏量減少（射血分數(shù)0.40），肺毛細血管嵌壓增高（20mmHg）；有明確的心力衰竭癥狀和體征肺動脈血二氧化碳分壓4549 mmHg；動脈血氧飽和度0.90;pH7.307.3或者7.457.50；200 mmHg氧合指數(shù)300 mmHg；不需用機械通氣動脈血二氧化碳分壓50 mmHg；動脈血氧飽和度0.80;pH7.30;氧合指數(shù)200 mmHg；需用機械通氣腎尿量2140ml/h，利尿藥沖擊后尿量可增加；肌酐177.0265.2mol

11、/L，尿鈉2040mmol/L（或上述指標在原基礎上惡化超過20%）；不需透析治療尿量265.2mol/L，尿鈉40mmol/L（或上述指標在原基礎上惡化超過20%）；需透析治療外周循環(huán)尿量為2140ml/h；平均動脈壓5060mmHg或血壓下降20%，但對血管活性藥物治療效果好；除外血容量不足尿量20ml/h，肢體冷、有發(fā)紺，平均動脈壓50mmHg，血壓需多種血管活性藥物維持；除外血容量不足老年人多器官功能不全綜合征診斷標準第18頁，共22頁，2022年，5月20日，21點20分，星期二肝總膽紅素35102mol/L；丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶升高正常值2倍；或膽酶分離總膽紅素103mol/L或丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶升高超出正常值2倍以上；肝性腦病胃腸明顯腹脹、腸鳴音明顯減弱；膽囊炎（非結(jié)石性）腹部高度脹氣，腸鳴音近于消失；應激性潰瘍出血或穿孔、壞死性腸炎，自發(fā)性膽囊穿孔中樞神經(jīng)明顯反應遲鈍；有定向障礙格拉斯哥昏迷評分（Glascow）912分嚴重的彌散性神經(jīng)系統(tǒng)損傷表現(xiàn)；對語言呼叫無反應；對疼痛刺激無反應；Glascow評分8分凝血功能血小板計數(shù)（5199）*10 9/L