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文檔簡介

1、慢性肺源性心臟病Chronic Pulmonary Heart Disease慢性肺源性心臟病Chronic Pulmonary He體靜脈右心房右心室肺動脈肺肺靜脈左心房左心室主動脈血液氣體交換右心室右心房體靜脈右心房右心室肺動脈肺肺靜脈左心房左心室慢性肺源性心臟病,簡稱慢性肺心病(chronic cor pulmonale),是由肺組織、肺血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結構和(或)功能異常,產生肺血管阻力增加,肺動脈壓力增高,使右心室擴張或(和)肥厚,伴或不伴右心功能衰竭的心臟病,并排除先天性心臟病和左心病變引起者。Definition慢性肺源性心臟病,簡稱慢性肺心?。╟hronic co

2、r pEpidemiology平均患病率0.48%半數(shù)以上患者在確診后10年內死亡agednessyoungsmokeno smoke哥抽的不是煙,是繩命。Epidemiology平均患病率0.48%agednessnorthsouth(地域性)Epidemiologycountycitynorthsouth(地域性)EpidemiologycoEtiology 支氣管、肺疾?。篊OPD(80%-90%);Etiology 支氣管、肺疾病:COPD(80%-90%)Etiology2. 胸廓運動障礙性疾??;(1)胸廓或脊椎畸形(2)神經肌肉疾患Etiology2. 胸廓運動障礙性疾病;(1)胸

3、廓或脊椎畸Etiology 肺血管疾?。?其他:睡眠呼吸暫停低通氣綜合征。Etiology 肺血管疾病;Pathogenesis 肺動脈高壓(PAH)的發(fā)病機制 心臟病變和心力衰竭Pathogenesis 肺動脈高壓(PAH)的發(fā)病機制發(fā)病機制 功能性因素 解剖學因素 血黏度增加、血容量增多Pulmonary Arterial Hypertension (PAH)發(fā)病機制 功能性因素Pulmonary Arterial H一. 功能性因素 缺氧(最重要因素) 高碳酸血癥 呼吸性酸中毒肺血管收縮、痙攣肺動脈高壓一. 功能性因素 缺氧(最重要因素)肺血管收縮、痙攣肺動脈高1.缺氧性肺血管收縮(1)

4、體液因素作用;細胞釋放血管活性物質,縮血管物質增加(2)直接作用于血管平滑肌;細胞內Ca2+肌肉興奮-收縮偶聯(lián)效應增強(3)交感神經作用。交感神經興奮肺血管受體血管收縮1.缺氧性肺血管收縮(1)體液因素作用;高碳酸血癥呼吸性酸中毒H+血管對缺氧的收縮敏感性增強肺動脈壓升高2.其他功能性因素高碳酸血癥呼吸性酸中毒H+血管對缺氧的收縮敏感性增強肺動脈發(fā)病機制一. 功能性因素二. 解剖學因素 肺血管管腔狹窄、閉塞三. 血黏度增加、血容量增多Pulmonary Arterial Hypertension發(fā)病機制一. 功能性因素Pulmonary Arteria二.解剖學因素血管炎管壁增厚、管腔狹窄、纖

5、維化、閉塞血管阻力a. 肺小動脈肺動脈高壓Normal small pulmonary arteryProliferative pulmonary vascular disease二.解剖學因素血管炎管壁增厚、管腔狹窄、纖維化、閉塞血管阻力二.解剖學因素b. 肺毛細血管肺氣腫肺泡內壓肺泡毛細血管受壓管腔狹窄、閉塞肺泡壁破裂毛細血管網(wǎng)毀損肺循環(huán)阻力70%二.解剖學因素b. 肺毛細血管肺氣腫肺泡內壓肺泡毛細血管二.解剖學因素c. 肺血管重塑缺氧肺血管收縮管壁張力肺內產生多種生長因子平滑肌細胞、彈力纖維、膠原纖維增生肺血管管壁增厚、硬化,管腔狹窄二.解剖學因素c. 肺血管重塑缺氧肺血管收縮管壁張力肺

6、內二.解剖學因素d. 血栓形成多發(fā)性肺微小動脈原位血栓肺血管阻力肺動脈高壓二.解剖學因素d. 血栓形成多發(fā)性肺微小動脈原位血栓肺血管二.解剖學因素(總結)肺氣腫慢性炎癥血管炎肺泡內壓肺泡壁破裂肺泡毛細血管受壓毛細血管網(wǎng)毀損肺血管重塑管腔狹窄、閉塞肺血管阻力缺氧肺動脈高壓多發(fā)肺小動脈栓塞二.解剖學因素(總結)肺氣腫慢性炎癥血管炎肺泡內壓肺泡壁破發(fā)病機制Pulmonary Arterial Hypertension一. 功能性因素二. 解剖學因素三. 血黏度增加、血容量增多發(fā)病機制Pulmonary Arterial Hyperte1. 缺氧刺激腎小管旁間質細胞epo釋 放RBC血黏度 缺氧醛固酮

7、水、鈉潴留血容量 腎小動脈收縮腎血流量2.三.血黏度增加 血容量增多1. 缺氧刺激腎小管旁間質細胞epo釋 放RBC肺血管收縮肺血管重構血黏度增高血容量增多缺氧肺動脈高壓肺血管收縮肺血管重構血黏度增高血容量增多缺氧肺動脈高壓家庭氧療家庭氧療發(fā)病機制1. 肺動脈高壓的發(fā)病機制2. 心臟病變和心力衰竭發(fā)病機制1. 肺動脈高壓的發(fā)病機制心臟病變和心力衰竭肺循環(huán)阻力增加時,右心發(fā)揮代償而發(fā)生右心室肥厚。當肺動脈壓持續(xù)升高,超過右心室代償能力,右心排出量收縮末期殘留血量舒張末壓增高右心室擴大和功能衰竭。心臟病變和心力衰竭肺循環(huán)阻力增加時,右心發(fā)揮代償而發(fā)生右心室 慢性肺心病病因及發(fā)病機理支氣管肺疾病胸廓

8、運動障礙肺血管疾病肺血管阻力增高、肺動脈高壓1. 功能因素缺氧高碳酸血癥酸中毒肺血管收縮2. 解剖因素a. 肺小動脈炎b. 肺毛細血管受壓 肺毛細血管網(wǎng)毀損c. 肺血管重構d. 肺原位微小血栓3. 血黏度、血容量增加繼發(fā)性RBC醛固酮腎小動脈收縮水鈉潴留心臟病變缺氧:使心肌功能受損感染、毒素酸堿失衡電解質紊亂致心律失常 慢性肺心病病因及發(fā)病機理支氣管肺疾病胸廓運動障礙肺血管疾病 臨床表現(xiàn)肺、心功能代償期:主要是慢阻肺的表現(xiàn),包括肺動脈高壓和右室肥厚的表現(xiàn)。肺、心功能失代償期:有呼吸衰竭和心力衰竭表現(xiàn)。 臨床表現(xiàn)肺、心功能代償期:主要是慢阻肺的表現(xiàn),包括肺動脈高癥狀:咳嗽、咳痰、氣促,活動后可有

9、心悸、呼吸困難、乏力和勞動耐力下降。急性感染可使上述癥狀加重。少有胸痛或咯血。體征:可有不同程度的發(fā)紺和肺氣腫體征。偶有干、濕性啰音,心音遙遠,肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進,三尖瓣區(qū)可出現(xiàn)收縮期雜音或劍突下心臟搏動增強,提示有右心室肥厚。部分患者因肺氣腫使胸內壓升高,阻礙腔靜脈回流,可有頸靜脈充盈。此期肝界下移是膈下降所致。肺、心功能代償期癥狀:咳嗽、咳痰、氣促,活動后可有心悸、呼吸困難、乏力和勞動肺、心功能失代償期呼吸衰竭1.癥狀:呼吸困難加重,夜間為甚,常有頭痛、失眠、食欲下降,但白天嗜睡,甚至出現(xiàn)表情淡漠、神志恍惚、譫妄等肺性腦病的表現(xiàn)。2.體征:明顯發(fā)紺,球結膜充血、水腫,嚴重時可有視網(wǎng)膜血

10、管擴張、視乳頭水腫等顱內壓升高的表現(xiàn)。腱反射減弱或消失,出現(xiàn)病理反射。因高碳酸血癥可出現(xiàn)周圍血管擴張的表現(xiàn),如皮膚潮紅、多汗。肺、心功能失代償期呼吸衰竭右心衰竭1.癥狀:氣促更明顯,心悸、食欲不振、腹脹、惡心等。2.體征:發(fā)紺更明顯,頸靜脈怒張,心率增快,可出現(xiàn)心律失常,劍突下可聞及收縮期雜音,甚至出現(xiàn)舒張期雜音。肝大且有壓痛,肝頸靜脈回流征陽性,下肢水腫,重者可有腹水。少數(shù)患者可出現(xiàn)肺水腫及全心衰竭的體征。肺、心功能失代償期右心衰竭肺、心功能失代償期實驗室和其他檢查 二圖一片協(xié)助診斷(主要是發(fā)現(xiàn)肺動脈高壓、右心室肥厚、右心室擴大者) 包括:心電圖、超聲心動圖和胸片其他檢查:血氣分析(了解呼吸

11、衰竭情況)、血常規(guī)(感染血象)、肺功能檢查(早期防治)、痰菌檢查(用藥)實驗室和其他檢查 二圖一片協(xié)助診斷(主要是發(fā)現(xiàn)肺動脈高壓右下肺動脈干擴張,其橫徑 15mm橫徑與氣管橫徑之比值1.07肺動脈段明顯突出或其高度3mm 右心室增大征胸片右下肺動脈干擴張,胸片鑒別診斷冠心病風心病原發(fā)性心肌病鑒別診斷風濕性關節(jié)炎、心肌炎病史,其他瓣膜常有病變。常有兩病共存。冠心病有典型的心絞痛、心肌梗死病史或心電圖表現(xiàn),體檢、胸片、心電圖、UCG檢查呈左心室肥厚為主的征象。多為全心增大,無慢性呼吸道病史,無肺動脈高壓的X線表現(xiàn)。鑒別診斷冠心病風心病原發(fā)性心肌病鑒別診斷風濕性關節(jié)炎、心肌炎急性加重期治療積極控制感

12、染:1、經驗性用藥 常用的有青霉素類、喹諾酮類、頭孢菌素類、氨基糖苷類,必須注意可能繼發(fā)真菌感染。2、參考痰培養(yǎng)及藥敏試驗選藥。急性加重期治療積極控制感染:保持呼吸道通暢支氣管擴張劑 沙丁胺醇 特布他林皮質激素 潑尼松減少氣道分泌物 N-乙酰半胱氨酸 溴乙胺 保持呼吸道通暢支氣管擴張劑 沙丁胺醇 特布他林糾正呼吸衰竭合理氧療呼吸興奮劑建立人工氣道與機械通氣糾正呼吸衰竭合理氧療氧療通暢呼吸道,糾正缺氧和二氧化碳潴留。氧療通暢呼吸道,1利尿藥電解質、痰黏2正性肌力藥耐受低、效較差、小劑量3血管擴張藥頑固性心衰試用控制心力衰竭1利尿藥電解質、痰黏2正性肌力藥耐受低、效較差、小劑量3血管其他治療治療控制心律失常抗凝加強護理一般糾正感染、缺氧后,心律失??勺孕邢В舫掷m(xù)存在可酌情選藥。普通肝素、低分子肝素加強監(jiān)護;翻身、拍背排痰。其他治療治療控制心律失??鼓訌娮o理一般糾正感染、缺氧后,心緩解期 原則上采用中

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