細(xì)胞組織的適應(yīng)、損傷與修復(fù)

1、Evaluation Warning: The document was created with Spire.Doc for .NET.懷化醫(yī)專病理學(xué)與病理生理學(xué)教案 編號 2008學(xué)學(xué)年下學(xué)學(xué)期授課教師劉逢吉任簽吳和平教學(xué)課題細(xì)胞、組織織的適應(yīng)應(yīng)、損傷傷與修復(fù)復(fù)課時授課時間4星期一星期二星期三星期四星期五星期六授課對象07級臨床床醫(yī)學(xué)專專業(yè)班級912581 -417-20013-166目的要求1.掌握萎萎縮的概概念、病病變、分分類。2.熟悉肥肥大、增增生的概概念和分分類、了了解肥大大和增生生的區(qū)別別與聯(lián)系系。3.掌握化化生的概概念、常常見的化化生類型型。4.掌握變變性的概概念、分分類和各各

2、主要類類型的形形態(tài)學(xué)改改變。5.熟悉細(xì)細(xì)胞的死死亡和凋凋亡的概概念及形態(tài)學(xué)學(xué)特點。6.掌握壞壞死的概概念、分分類、病病變特點點及結(jié)局局。教學(xué)重點及及難點1.萎縮的的概念、形形態(tài)學(xué)特特點及分分類。2.化生的的概念及及分類。3.變性的的概念、細(xì)細(xì)胞水變變性、脂脂肪變性性和玻變變的形態(tài)態(tài)特點。4.壞死細(xì)細(xì)胞核的的改變、壞壞死的分分類及病病變特點點。5.凋亡與與壞死的的區(qū)別。教法與學(xué)法1.肥大、增增生、萎萎縮、化化生簡單單講授，重重點放在在變性和和壞死兩兩部分。2.多媒體體內(nèi)盡量量多使用用圖像,說明形形態(tài)學(xué)特特點。3.啟發(fā)式式、提問問式講授授。4.講授結(jié)結(jié)束時，小小結(jié)重點點和難點點的部分分。5.布置課

3、課外思考考題。課型理論課教學(xué)手段多媒體課件件教學(xué)教學(xué)內(nèi)容與時間分配1.細(xì)胞、組組織的適適應(yīng)、損損傷 1150mmin2.損傷的的修復(fù) 455minn3.小節(jié) 55minn復(fù)習(xí)思考題1.熟悉細(xì)細(xì)胞和組組織的適適應(yīng)的表表現(xiàn)形式式。2.掌握變變性的概概念、細(xì)細(xì)胞水變變性、脂脂肪變性性和玻變變的形態(tài)態(tài)特點。3.掌握壞壞死細(xì)胞胞核的改改變、壞壞死的分分類及病病變特點點。參考資料1.吳和平平主編.病理理學(xué)第第一版.北京京.北京京大學(xué)醫(yī)醫(yī)學(xué)出版版社.2200772.陳莉主主編.病病理學(xué)雙語版.北京.科學(xué)出版社.20053.Kummar,V.等等主編.BAASICC PAATHOOLOGGY 北京京北京大大學(xué)

4、醫(yī)學(xué)學(xué)出版社社.200034.李玉林林主編.病理學(xué)學(xué).第六六版.北北京.人民衛(wèi)衛(wèi)生出版版社.20004 5.葉任高高、陸再再英主編編.內(nèi)科科學(xué).第第六版.北京.人民衛(wèi)衛(wèi)生出版版社.20004 6.高英茂茂主編.七七年制組組織學(xué)與與胚胎學(xué)學(xué).北京京.人民衛(wèi)衛(wèi)生出版版社.20001自評本次課利用用“病例導(dǎo)導(dǎo)入式”教學(xué)法法進(jìn)行教教學(xué)，從從解剖病病例著手手提出問問題，運運用啟發(fā)發(fā)式教學(xué)學(xué)法，由由淺入深深分析問問題，在在解決問問題的同同時提高高學(xué)生的的學(xué)習(xí)興興趣。 細(xì)胞胞、組織織的適應(yīng)應(yīng)、損傷傷與修復(fù)復(fù)概念：適應(yīng)（addapttatiion）: 指細(xì)胞或由其構(gòu)成地組織、器官能夠耐受內(nèi)、外環(huán)境中各種有害因

5、子的刺激作用而得以存活的過程。形態(tài)上表現(xiàn)為萎縮、肥大、增生、化生。 損傷（innjurry）: 指細(xì)細(xì)胞和組組織遭受受內(nèi)、外外環(huán)境不不能耐受受的有害害因子的的作用時時即可發(fā)發(fā)生損傷傷。分為為可復(fù)性性損傷和和不可復(fù)復(fù)性損傷傷。引起變性或或死亡與與有害因因子的強(qiáng)強(qiáng)度和性性質(zhì)及受受累組織織和細(xì)胞胞的種類類有關(guān)。常常溫下大大腦缺氧氧后能復(fù)復(fù)蘇的時時間為55100分鐘，肝肝：300355分鐘，肺肺：600分鐘，腎腎：6001880分鐘鐘。第一節(jié) 細(xì)胞和和組織的的適應(yīng)與與損傷一、細(xì)胞和和組織的的適應(yīng)。（一）肥大大（hyyperrtroophyy）細(xì)胞、組織織和器官官的增大大。可分分為生理理性肥大大和病理理

6、性肥大大。1代償性性肥大 細(xì)胞肥肥大及其其組成的的組織和和器官體體積增大大，重量量增加，功功能增強(qiáng)強(qiáng)。2內(nèi)分泌泌性肥大大 由激激素引發(fā)發(fā)的肥大大稱內(nèi)分分泌性肥肥大。如如：妊娠娠期子宮宮和哺乳乳期乳腺腺的肥大大。代償而肥大大的器官官超過其其代償限限度時便便會失代代償。如如：肥大大心肌的的失代償償 心衰衰。假性肥大：組織、器器官的細(xì)細(xì)胞（實實質(zhì)）萎萎縮時，常常繼發(fā)其其間質(zhì)（主主要是脂肪組組織）增增生，有有時使組組織、器器官的體體積比正正常還大大，稱假假性肥大大。發(fā)育不全（hhypooplaasiaa）: 器官先先天的部部分性和和完全未未發(fā)育所所致的體體積小分分別稱為為發(fā)育不不全和不不發(fā)育（aage

7、nnesiis）。（二）增生生（hyyperrplaasiaa）指實質(zhì)細(xì)胞胞數(shù)目增多多。分為為代償性性增生（如如：低鈣鈣血癥引引發(fā)的甲甲狀旁腺增生生）；內(nèi)內(nèi)分泌性性增生（如如：妊娠娠期的子子宮，哺哺乳期的的乳腺）；再生性性增生。 受機(jī)體體調(diào)控的的細(xì)胞增增生在引引發(fā)因素素去處后后便可停停止， 而腫瘤瘤細(xì)胞屬于失控控性增生生，但是是過渡增增生的細(xì)細(xì)胞有可可能演變變?yōu)槟[瘤瘤性增生生。（如：宮頸頸上皮非非典型增增生）。（三）萎縮縮（attropphy）指發(fā)育正常常的器官官、組織織的實質(zhì)質(zhì)細(xì)胞體體積縮小小。可以以伴發(fā)細(xì)細(xì)胞數(shù)量的減少。1生理性性萎縮 青春春期胸腺腺萎縮；停經(jīng)后后卵巢、子子宮、乳乳腺萎縮縮

8、。 22病理理性萎縮縮 （1）營養(yǎng)養(yǎng)不良性性萎縮：如：腦腦動脈硬硬化時，因因慢性缺缺血所致致的腦萎萎縮；饑饑餓、慢慢性消耗耗性疾病病由于蛋蛋白質(zhì)等等營養(yǎng)物物質(zhì)攝入入不足引引起的全全身性萎萎縮。 （22）壓迫迫性萎縮縮：如尿尿路梗阻阻時因腎腎盂積水水引起的的腎萎縮縮。（3）廢用用性萎縮縮：久病病臥床時時的肌肉肉萎縮，骨骨質(zhì)疏松松。 （44）神經(jīng)經(jīng)性萎縮縮：脊髓髓灰質(zhì)炎炎所致的的肌肉萎萎縮。 （55）內(nèi)分分泌性萎萎縮：如如：因腺腺垂體腫腫瘤或缺缺血壞死死等引發(fā)發(fā)的腎上上腺萎縮，嚴(yán)嚴(yán)重時還還可致甲甲狀腺、性性腺和全全身性萎萎縮（ssimmmondds綜合合征）。肉眼觀：體體積縮小小，質(zhì)量量減輕，顏顏

9、色變深深。鏡下觀：實實質(zhì)細(xì)胞胞體積變變小，數(shù)數(shù)目減少少，胞質(zhì)質(zhì)與胞核核均較深深染，間質(zhì)結(jié)締組組織可增增生。對機(jī)體影響響：適應(yīng)應(yīng)低代謝謝水平；腦萎縮縮可致智智力下降降，肌肉肉萎縮可致收縮力力下降。（四）化生生（meetapplassia）一種已分化化成熟的的組織因因受刺激激因子的的作用轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)化成另另一種性性質(zhì)相似的成熟熟組織的的過程。1常見的的類型（1）柱狀狀上皮（如如子宮頸頸管和支支氣管黏黏膜的腺腺上皮）、移行上皮等化生為鱗狀上皮，稱為鱗狀上皮化生（鱗化）。（2）萎縮縮性胃炎炎時胃黏黏膜腺上上皮的腸腸上皮化化生（腸腸化）（3）纖維維組織化化生為軟軟骨組織織或骨組組織。2生物學(xué)學(xué)意義 如：呼吸道道

10、纖毛柱柱狀上皮皮的鱗化化一定程程度上強(qiáng)強(qiáng)化了局局部抗御御環(huán)境因因子刺激激的能力力，另一方方面減弱弱了黏膜膜的自凈凈機(jī)制。另另外，化化生的上上皮可發(fā)發(fā)生惡變變，如：支支氣管黏黏膜發(fā)生生鱗癌，胃胃黏膜發(fā)生生腸型腺腺癌。二、組織和和細(xì)胞的的損傷（可可表現(xiàn)為為變性和和細(xì)胞死亡亡）變性（deegenneraatioon）實質(zhì)細(xì)胞或或組織受受損傷而而發(fā)生代代謝障礙礙所致細(xì)細(xì)胞或細(xì)細(xì)胞間質(zhì)質(zhì)出現(xiàn)一些異常常物質(zhì)或或正常物物質(zhì)數(shù)量量顯著增增多,常伴有有功能下下降。引起細(xì)胞、組組織損傷傷的原因因常見的的有：缺缺氧、化化學(xué)物質(zhì)質(zhì)和藥物物、物理因素（機(jī)機(jī)械性、高高低溫、高高低氣壓壓、電流流、射線線等）、生生物因素素（

11、細(xì)菌菌、病毒毒、真菌菌、支原原體、衣衣原體、寄寄生蟲等等）、內(nèi)內(nèi)分泌因因素、免免疫反應(yīng)應(yīng)、遺傳傳因素、心心理社會會因素等等。常見的變性性：1細(xì)胞水水腫（ccelllulaar sswelllinng）：即細(xì)胞胞內(nèi)水分分的增多多。（1）常見見原因：感染、中中毒、缺缺氧、高高熱等。好好發(fā)于肝肝、心、腎腎等實質(zhì)質(zhì)細(xì)胞的的胞漿。（2）機(jī)制制：病因因使細(xì)胞胞線粒體體受損傷傷鈉泵障障礙細(xì)胞內(nèi)內(nèi)水、鈉鈉增多水腫。（3）病理理變化：肉眼：組織織器官體體積增大大，色澤澤混濁，似似開水燙燙過。切切面隆起起，邊緣緣外翻。鏡下：細(xì)胞胞腫脹，胞胞質(zhì)疏松松淡染，重重度水腫腫的細(xì)胞胞稱氣球球樣變。（4）臨床床意義：原因消消

12、除恢復(fù)正正常；較較嚴(yán)重時時功能下下降；進(jìn)一步發(fā)展展細(xì)胞脂脂肪變性性或壞死死。2脂肪變變性（ffattty ddegeenerratiion） 指脂肪細(xì)胞外的細(xì)胞中出現(xiàn)脂滴或脂滴明顯增多。主要是甘油三脂的蓄積。多發(fā)生于肝細(xì)胞、心肌纖維和腎小管上皮。（1）原因因：感染染、中毒毒、缺氧氧、營養(yǎng)養(yǎng)不良等等有害因因素引起起細(xì)胞內(nèi)內(nèi)脂肪代代謝障礙礙。（2）病理理變化：肉眼觀觀：組織織器官體體積增大大，胞質(zhì)質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)現(xiàn)大小不不同的空空泡（脂脂肪滴被被有機(jī)溶溶劑溶解解），細(xì)細(xì)胞核被被脂滴擠擠壓而偏偏位。若若用蘇丹丹染色則則顯示脂脂滴為橘橘紅色。 脂脂肪肝：顯著彌彌漫性肝肝脂變稱稱為脂肪肪肝。（3）臨床床意義：

13、輕度度脂變，原原因消除除后恢復(fù)復(fù)正常。嚴(yán)重脂變功能降降低，甚甚至壞死死。 3玻璃璃樣變性性（hyyaliine chaangee）指細(xì)細(xì)胞內(nèi)，纖纖維結(jié)締締組織間間質(zhì)或細(xì)動脈管管壁等在在HE染染色中呈呈現(xiàn)均質(zhì)質(zhì)、紅染染，毛玻玻璃樣半半透明的的蛋白質(zhì)質(zhì)蓄積,似玻璃璃樣物質(zhì)質(zhì)。（1）細(xì)胞胞內(nèi)玻璃璃樣變（2）結(jié)締締組織玻玻璃樣變變?nèi)庋塾^：灰灰白色，均均質(zhì)半透透明、較較硬韌。鏡下觀：膠膠原纖維維增粗、融融合、纖纖維細(xì)胞胞明顯減減少，血血管很少少。（3）血管管壁玻璃璃樣變性性：常見見于緩進(jìn)進(jìn)性高血血壓病患者,彌漫的的累及腎腎、腦、脾脾和視網(wǎng)網(wǎng)膜等處處的細(xì)動動脈。玻變的細(xì)小小動脈壁壁因有蛋蛋白質(zhì)蓄蓄積而增增

14、厚、均均質(zhì)性紅紅染、管管腔狹窄窄，可致致血管變變硬，血血液循環(huán)環(huán)外周阻阻力增加加，局部部缺血。管管壁彈性性減弱，脆脆性增加加，可繼繼發(fā)擴(kuò)張張和破裂裂出血。4黏液樣樣變性（mmucooid deggeneerattionn） 指間質(zhì)質(zhì)內(nèi)有粘粘多糖（透透明質(zhì)酸等）和和蛋白質(zhì)質(zhì)的蓄積積。常見見于間葉葉組織腫腫瘤、風(fēng)風(fēng)濕病、動動脈粥樣樣硬化及及甲狀腺腺功能低低下。 鏡下下：間質(zhì)質(zhì)疏松，有有多凸起起的星芒芒狀纖維維細(xì)胞散散在于灰灰藍(lán)色黏黏液基質(zhì)質(zhì)中。甲低甲狀狀腺激素素減少透明質(zhì)質(zhì)酸酶活活性減弱弱黏液樣物物。（二）細(xì)胞胞死亡（組組織、細(xì)細(xì)胞遭受受嚴(yán)重?fù)p損傷）1壞死（nnecrrosiis） 是活體體內(nèi)范圍

15、圍不等的的局部細(xì)細(xì)胞死亡亡。死亡亡細(xì)胞的的質(zhì)膜（細(xì)細(xì)胞膜、細(xì)細(xì)胞器膜膜等）崩崩解，結(jié)結(jié)構(gòu)自溶溶（壞死死細(xì)胞被被自身的的溶酶體體酶消化化）并引引發(fā)急性性炎癥反反應(yīng)。此此炎癥反反應(yīng)細(xì)胞胞（中性性粒等）釋釋放溶酶酶體酶，促促進(jìn)壞死死的發(fā)生生和溶解解。（1）基本本病理變變化：細(xì)細(xì)胞死亡亡幾小時時后光鏡鏡下才可可見死亡亡細(xì)胞呈呈現(xiàn)自溶溶性變化化，表現(xiàn)現(xiàn)為：核固縮縮（pyyknoosiss）:核縮縮小、凝凝集、呈呈深藍(lán)色色，提示示DNAA停止轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)錄；核碎裂裂（kaaryoorrhhexiis）:表現(xiàn)現(xiàn)為染色色質(zhì)崩解解成致密密籃染的的碎屑，散散在于胞胞漿中，核核膜溶解解；核溶解解（kaaryoolyssis

16、）:染色色質(zhì)中的的DNAA和核蛋蛋白被DDNA酶酶和蛋白白酶分解解，核淡淡染，甚甚至不見見核的輪輪廓。胞胞質(zhì)紅染染，胞膜膜破裂，壞壞死細(xì)胞胞進(jìn)而解解體，消消失。最最后壞死死細(xì)胞和和崩解的的間質(zhì)融融合成一一片模糊糊無結(jié)構(gòu)構(gòu)的顆粒粒狀紅染染物質(zhì)。（2）壞死死的類型型： 1）凝固性性壞死（ccoaggulaatioon nnecrrosiis）：壞死細(xì)細(xì)胞的蛋蛋白質(zhì)凝凝固，還還常保持持其輪廓廓殘影，灰灰白或灰灰黃色，干干燥，質(zhì)質(zhì)脆。好好發(fā)于心心、肝、脾脾、腎等等。干酪樣壞死死（caaseoous neccrossis）是是徹底的的凝固性性壞死，是是結(jié)核病病的特征征性病變變。壞死死很徹底底。鏡下：不見

17、見壞死部部位原有有結(jié)構(gòu)的的殘影，甚甚至不見見核碎裂裂。肉眼觀：壞壞死呈白白色或略略黃，細(xì)細(xì)膩，形形似奶酪酪。 22）壞疽疽（gaangrrenee）：多多繼發(fā)于于動脈阻阻塞引起起缺血性性壞死,并因有有腐敗菌生長長而繼發(fā)發(fā)腐敗。分分為干性性、濕性性和氣性性壞疽三種種。干性壞疽：常繼發(fā)發(fā)于肢體體，水分分容易蒸蒸發(fā)的體體表組織織壞死，由由于壞死死組織干干燥，腐腐敗菌感感染一般般較輕，邊邊界清楚楚。濕性壞疽：常繼發(fā)發(fā)于腸管管、膽囊囊、子宮宮、肺等等與外界界溝通，但但水分不不易蒸發(fā)發(fā)的臟器器壞死，也也可繼發(fā)發(fā)于動脈脈受阻同同時有靜靜脈淤血血的體表表組織壞壞死，由由于壞死死組織含含水份較較多，腐腐敗菌感感

18、染嚴(yán)重重，邊界界欠清。 干、濕性壞壞疽肉眼眼觀呈黑黑色，與與壞死局局部來自自紅細(xì)胞胞血紅蛋蛋白Fee2+和腐腐敗組織織分解出出的 HH2S形成成硫化鐵鐵有關(guān)。氣性壞疽：常繼發(fā)發(fā)于深在在的開放放性創(chuàng)傷傷，特別別是戰(zhàn)傷傷，合并并厭氧的的產(chǎn)氣夾夾膜桿菌菌感染時時，細(xì)菌菌分解壞壞死組織織產(chǎn)生大大量氣體體而呈蜂窩窩狀,可伴發(fā)發(fā)全身嚴(yán)嚴(yán)重中毒毒癥狀。3）液化性性壞死（lliquuefaactiive neccrossis）：壞死死組織因因酶性分分解而變變?yōu)橐簯B(tài)態(tài),常發(fā)生生于含可可凝固的的蛋白少少而脂質(zhì)質(zhì)多的腦腦和脊髓髓,或含蛋蛋白酶多多的組織織（如:胰腺）?；撔匝装Y癥所形成成的膿液液，脂肪肪壞死和和由細(xì)

19、胞胞水腫發(fā)發(fā)展而來來的溶解解性壞死死都屬于于液化性性壞死。4）纖維素素樣壞死死（fiibriinoiid nnecrrosiis）：發(fā)生于于結(jié)締組組織和血血管壁，是是變態(tài)反反應(yīng)性結(jié)結(jié)締組織織病（風(fēng)風(fēng)濕病、類類風(fēng)濕性性關(guān)節(jié)炎炎、系統(tǒng)統(tǒng)性紅斑斑狼瘡等等）和急急進(jìn)性高高血壓的的特征性性病變。 鏡鏡下：壞壞死組織織呈細(xì)絲絲、顆粒粒狀的紅紅染的纖纖維素樣樣（纖維維蛋白），聚集成塊狀狀無結(jié)構(gòu)構(gòu)物質(zhì)。呈呈強(qiáng)嗜酸酸性，狀狀如纖維維蛋白。壞壞死物可可能是腫脹、崩解解的膠原原纖維或或是沉積積于結(jié)締締組織中中的免疫疫球蛋白白，也可可能是由于血液液中滲出出的纖維維蛋白原原轉(zhuǎn)變成成纖維素素。 （33）壞死死的結(jié)局局 1

20、1）溶解解吸收：在局部部引發(fā)急急性炎癥癥反應(yīng)。壞壞死范圍圍較少，被被溶蛋白酶溶解解液化，經(jīng)經(jīng)淋巴管管或血管管吸收，碎碎片由巨巨噬細(xì)胞吞吞噬消化化、 溶解吸收。 22）分離離排除：壞死灶灶較大難難以吸收收時，可可通過多多種途徑徑排除。 33）機(jī)化化（orrgannizaatioon）：指壞死死物不能能完全溶溶解吸收收或分離離排出，由新生的肉肉芽組織織吸收、取取代壞死死物的過過程。最最終形成成瘢痕組組織。 44）包裹裹、鈣化化：壞死死灶較大大，不能完完全機(jī)化化，周圍纖纖維組織織包繞。若若有鈣鹽鹽沉積，則發(fā)生生鈣化。（4）后果果：與以以下因素素有關(guān)：部位，如如：心、腦腦則較嚴(yán)嚴(yán)重；壞死細(xì)細(xì)胞的數(shù)數(shù)量

21、,如如:肝細(xì)細(xì)胞廣泛泛壞死則則嚴(yán)重；器官的的再生能能力,如如:肝細(xì)細(xì)胞再生生能力強(qiáng)強(qiáng),則易易恢復(fù)；發(fā)生壞壞死臟器器的儲備備代償能能力,如如:腎代代償力強(qiáng)強(qiáng),即使使較大的的壞死影影響也小小。 22凋亡亡（appopttosiis） 由由基因控控制的主主動而有有序的細(xì)細(xì)胞死亡亡，是活體內(nèi)單單個細(xì)胞胞或小團(tuán)團(tuán)細(xì)胞的的死亡。 損傷的修修復(fù) 修復(fù)（rrepaair）:指機(jī)機(jī)體的細(xì)細(xì)胞核組組織受到到損傷，有有周圍同同種細(xì)胞胞的再生生或纖維維組織修修補(bǔ)的過過程。 （11）由損損傷周圍圍的同種種細(xì)胞來來修復(fù)，稱稱再生（rregeenerratiion）。若完全恢復(fù)復(fù)了原組組織的結(jié)結(jié)構(gòu)和功功能，稱稱完全再再生。

22、 （22）由纖纖維結(jié)締締組織來來修復(fù)，稱稱為纖維維性修復(fù)復(fù)，以后后形成瘢瘢痕，故也稱瘢痕痕性修復(fù)復(fù)。一、再生生理性再生生生理過程中中老化、消消耗的細(xì)細(xì)胞由同同種細(xì)胞胞分裂增增生補(bǔ)充充。如：表皮角角化層經(jīng)經(jīng)常脫落落，基底底細(xì)胞不不斷增生生，分化化予以補(bǔ)補(bǔ)充；消消化道黏黏膜上皮皮約12天更更新一次次；子宮宮內(nèi)膜周周期性脫脫落，由由基底部部細(xì)胞增增生補(bǔ)充充；紅細(xì)細(xì)胞壽命命1200天，由由造血器器官不斷斷補(bǔ)充等等。（二）病理理性再生生指在病理狀狀態(tài)下，組組織、細(xì)細(xì)胞損傷傷后發(fā)生生的再生生。1.各種細(xì)細(xì)胞的再再生能力力(1)不穩(wěn)穩(wěn)定細(xì)胞胞（laabille ccellls）：再生能能力最強(qiáng)強(qiáng)。在生生理狀

23、態(tài)態(tài)下即不不斷分裂裂、增生生，如全身身的上皮皮組織、淋淋巴和造造血細(xì)胞胞等。(2)穩(wěn)定定細(xì)胞（sstabble cellls）：生理狀態(tài)下增生不明顯，但有強(qiáng)大的潛在再生生能力，包包括各種種腺體或或腺樣器器官的實實質(zhì)細(xì)胞胞，如：肝、胰胰、涎腺腺、內(nèi)分分泌腺、汗汗腺、皮皮脂腺、腎腎小管上上皮細(xì)胞胞等。還還包括原原始間葉葉細(xì)胞及及其他出出來的各各種細(xì)胞胞（如：骨細(xì)胞胞、成纖纖維細(xì)胞胞等）。其其中原始始間葉細(xì)細(xì)胞還有有很強(qiáng)的的分化能能力。平平滑肌細(xì)細(xì)胞也屬屬于穩(wěn)定定細(xì)胞，但但一般情情況下再再生能力力較弱。(3)永久久性細(xì)胞胞（peermaanennt ccellls）：包括神神經(jīng)、骨骨骼肌細(xì)細(xì)胞、心心

24、肌細(xì)胞胞，這些些細(xì)胞破壞壞后，永永久喪失失，但神神經(jīng)纖維維在神經(jīng)經(jīng)細(xì)胞存存活時有有活躍再再生能力力。常見組織的的再生過過程1上皮組組織的再再生皮膚、黏膜膜的再生生由創(chuàng)緣緣或基底底部殘存存的基底底細(xì)胞分分裂增生生恢復(fù)復(fù)結(jié)構(gòu)腺上皮的再再生：若若缺損而而腺體基基底膜未未被破壞壞，可由由殘存細(xì)胞分裂裂可完完全復(fù)原原 若腺體構(gòu)造造被完全全破壞（包包括基底底膜）難再再生肝細(xì)胞再生生：a.肝部分分切除，肝肝細(xì)胞分分裂增生生。短期期可恢復(fù)復(fù)。 b.肝細(xì)胞胞壞死,只要肝肝小葉網(wǎng)網(wǎng)狀支架架完整,肝小葉葉周邊區(qū)區(qū)再生的的肝細(xì)胞胞可沿用用原支架架延伸,-恢復(fù)復(fù) .cc.肝細(xì)細(xì)胞廣泛泛壞死,網(wǎng)狀支支架塌陷陷,網(wǎng)狀狀纖維

25、轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)化為膠膠原纖維維,且可可由于炎炎癥刺激激引起纖纖維大量量增生,形成小小葉間隔隔，此時時再生的的肝細(xì)胞胞難以恢恢復(fù)原結(jié)結(jié)構(gòu)，成為結(jié)結(jié)構(gòu)紊亂亂的細(xì)胞胞團(tuán)，如肝硬硬化時的的再生結(jié)結(jié)節(jié)。2.纖維組組織的再再生：由由成纖維維細(xì)胞分分裂增生生-演變變?yōu)槔w維維細(xì)胞，分分泌膠原原纖維。3.血管的的再生a.毛細(xì)血血管的再再生：以以出芽的的方式完完成再生生的過程程。b大血管管的修復(fù)復(fù)：需手手術(shù)吻合合，吻合合處兩側(cè)側(cè)內(nèi)皮細(xì)細(xì)胞分裂裂增生，互相吻合，恢恢復(fù)內(nèi)膜膜結(jié)構(gòu)，而而肌層由由瘢痕修修復(fù)。4.神經(jīng)組組織的再再生 神經(jīng)細(xì)細(xì)胞胞體體死亡后后不能再再生，由由神經(jīng)膠膠質(zhì)細(xì)胞胞修復(fù)，神神經(jīng)細(xì)胞胞體存活活，神經(jīng)經(jīng)纖維斷斷裂

26、，可可完全再再生。創(chuàng)傷性神經(jīng)經(jīng)瘤（ttrauumattie neuuromma） 神經(jīng)經(jīng)纖維斷斷裂后，若若兩端相相距過遠(yuǎn)遠(yuǎn)（22.5ccm），或或失去遠(yuǎn)遠(yuǎn)端，則則近端長長出的軸軸突不能能到達(dá)遠(yuǎn)遠(yuǎn)端，與與增生的的結(jié)締組組織混雜雜，卷曲曲成團(tuán)，稱稱創(chuàng)傷性性神經(jīng)瘤瘤，可引引起頑固固性疼痛痛。故施施行神經(jīng)經(jīng)吻合術(shù)術(shù)或截肢肢時應(yīng)做做適當(dāng)處處理。（三）再生生與分化化的分子子機(jī)制1生長因因子：表表皮生長長因子，血血小板源源性生長長因子，或或纖維細(xì)細(xì)胞生長長因子、血血管內(nèi)皮皮生長因因子、轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)化生長長因子等等。2抑素與與接觸抑抑制：防止細(xì)細(xì)胞過度度增生的的內(nèi)環(huán)境境機(jī)制，如上皮皮細(xì)胞能能分泌表表皮抑素素，抑制制基

27、底細(xì)細(xì)胞增殖殖。3細(xì)胞外外基質(zhì)：其主要要作用為為把細(xì)胞胞連在一一起，借借以支撐撐和維持持組織的的生理結(jié)結(jié)構(gòu)和功功能。二、纖維性性修復(fù)首先通過肉肉芽組織織增生，溶溶解、吸吸收損傷傷局部的的壞死組組織及其其他異物物，并填填補(bǔ)組織織缺損，以以后肉芽芽組織轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)化成以以膠原纖維為為主的瘢瘢痕組織織完成修修復(fù)。肉芽組織（ggrannulaatioon ttisssue）由大量新生生的毛細(xì)細(xì)血管及及增生的的成纖維維細(xì)胞構(gòu)構(gòu)成，常常伴有大大量炎癥癥細(xì)胞浸浸潤（NN、L、巨巨噬細(xì)胞胞等）。肉眼觀：鮮鮮紅色，顆顆粒狀、柔柔軟、濕濕潤，似似鮮嫩的的肉芽。肉芽組織的的作用：抗感染染，保護(hù)護(hù)創(chuàng)面；機(jī)化和和包裹壞壞死組織

28、織、血凝凝塊，血血栓及其其他異物物；填補(bǔ)創(chuàng)創(chuàng)傷及其其他組織織缺損。肉芽組織成成熟主要要標(biāo)志：間質(zhì)水水分逐漸漸吸收減減少；炎性細(xì)細(xì)胞減少少并逐漸漸消失；部分毛毛細(xì)血管管管腔閉閉塞，數(shù)數(shù)目減少少，按需需要改建建為小動動靜脈；成纖維維細(xì)胞產(chǎn)產(chǎn)生膠原原纖維，并并演變?yōu)闉槔w維細(xì)細(xì)胞。纖纖維結(jié)締締組織老化為為瘢痕組組織。（二）瘢痕痕組織瘢痕（sccar）組組織是指指肉芽組組織經(jīng)改改建成熟熟形成的的纖維結(jié)結(jié)蒂組織織，常發(fā)發(fā)生玻璃璃樣變性性。1.有利：修復(fù)組組織，使使組織器器官保持持完整性性；使組織織器官保保持其堅堅固性。2.不利：瘢痕收收縮 如：關(guān)關(guān)節(jié)附近近的瘢痕痕常引起起關(guān)節(jié)孿孿縮或活活動受限限；胃潰潰瘍

29、近幽幽門處的的瘢痕收收縮可引引起幽門門梗阻。瘢痕性粘連；器官硬化；瘢痕組織增生過度形成肥大性瘢痕，若肥大性瘢痕突出體表皮膚并向周圍不規(guī)則擴(kuò)延稱瘢痕疙瘩，與體質(zhì)有關(guān)。瘢痕組織的的膠原纖纖維在膠膠原酶的的作用下下，可以以逐漸分分解、吸吸收，從從而使瘢瘢痕縮小小，軟化化。三、創(chuàng)傷愈愈合（wwounnd heaalinng）是指機(jī)體遭遭受外力力作用，皮皮膚等組組織出現(xiàn)現(xiàn)離斷或或缺損后后的愈合合過程，包包括各種種組織的的再生、肉芽組組織增生生及瘢痕形形成等。（一）皮膚膚和軟組組織的愈愈合 1.創(chuàng)創(chuàng)傷愈合合的基本本過程 1）傷口的的早期變變化：局局部有程程度不等等的組織織壞死、血管斷斷裂出血及炎癥反反應(yīng)。

30、2）傷口收收縮（223日，114天左左右停止止）。3）肉芽組組織增生生和瘢痕痕形成。4）表皮及及其他組組織再生生2.創(chuàng)傷愈愈合的類類型1）一期愈愈合（hheallingg byy fiirstt inntenntioon）：見于組組織缺損損少、創(chuàng)創(chuàng)緣整齊齊、無感感染，經(jīng)經(jīng)粘合或或縫合后后對合嚴(yán)嚴(yán)密的傷傷口。表表皮2hh48hh內(nèi)便可可將傷口口覆蓋，肉肉芽組織織于第33天就可可從邊緣緣長出，便便很快將將傷口填填滿。第第57天，傷傷口兩側(cè)側(cè)出現(xiàn)膠膠原纖維維連接，此此時切口口達(dá)臨床床愈合標(biāo)標(biāo)準(zhǔn)，可可以拆線線。以后后仍有肉肉芽組織織產(chǎn)生，并并逐漸改改建為纖纖維瘢痕痕組織，切切口到數(shù)數(shù)月后形形成一條條白色線線狀瘢痕痕。2）二期愈愈合（hheallingg byy seeconnd iinteentiion）見見于缺損損較大，創(chuàng)緣不整、哆哆開，無無法整齊齊對合或或伴有感感染的傷傷口。這這種傷口口炎癥反反應(yīng)明顯顯，必須須控制感感染，清清除壞死死組織才才能愈合合。傷口口若過大大則要植植皮。二二期愈合合時間較較長，形形成的瘢瘢痕也較較大。3）痂下愈愈合：見見于較淺淺表的并并有少量量出血或或血漿滲滲出的皮皮膚創(chuàng)傷傷，創(chuàng)口表表面的血血液、滲滲出物及及壞死的的物質(zhì)干干燥后形形成黑褐褐色硬痂痂覆蓋于于創(chuàng)面上上，創(chuàng)傷傷在痂下下愈合，當(dāng)當(dāng)表面再再生完成成后后，痂痂皮自行行脫落，即即痂下愈