病理基礎(chǔ)常見(jiàn)疾病一課件

1、病理基礎(chǔ)常見(jiàn)疾病一病理基礎(chǔ)常見(jiàn)疾病一病理基礎(chǔ)常見(jiàn)疾病一2由于本人工作能力和接觸項(xiàng)目有限，希望借此機(jī)會(huì)將自己的體會(huì)與大家分享，更希望大家能提出更多更為深刻的意見(jiàn)! 謝謝2一、病因與發(fā)病機(jī)制病因與發(fā)病機(jī)理. 血脂異常 血中總膽固醇、甘油三脂異常升高即為高脂血癥。 在高脂血癥時(shí)，低密度脂蛋白（）和極低密度脂蛋白（）容易透過(guò)動(dòng)脈內(nèi)膜沉積；而高密度脂蛋白（）可抑制二者在內(nèi)膜沉積并使其在肝內(nèi)及血漿中降解而排泄。3.高血壓： 高血壓損傷內(nèi)膜，使內(nèi)膜通透性增高，動(dòng)脈中膜平滑肌增生。.吸煙：吸煙等損傷內(nèi)膜，使內(nèi)膜通透性增高，升高刺激內(nèi)皮釋放生長(zhǎng)因子 動(dòng)脈中膜平滑肌增生，吸煙使 . 遺傳：基因突變 極度升高 .其

2、它因素：年齡、性別、病毒感染、 肥 胖 4發(fā)病機(jī)理 血脂升高 內(nèi)膜透性升高 脂蛋白進(jìn)入內(nèi)膜 氧化修飾() 單核細(xì)胞吞噬 泡沫細(xì)胞 修飾脂質(zhì)的細(xì)胞毒用 泡沫細(xì)胞壞死、崩解 脂質(zhì)外逸、炎癥反應(yīng) 斑塊 5二、基本病理變化.脂紋期 肉眼 在動(dòng)脈內(nèi)膜表面出現(xiàn)寬，長(zhǎng)的脂紋或帽針頭大小的脂斑，黃色，平坦或微隆起。鏡下 由大量泡沫細(xì)胞構(gòu)成。脂紋脂斑期6.纖維斑塊期 肉眼 在動(dòng)脈內(nèi)膜表面形成明顯隆起的灰黃色、瓷白色的斑塊。鏡下 纖維組織增生和脂質(zhì)沉積交替構(gòu)成。7. 粥樣斑塊期 肉眼 灰黃隆起斑塊，深層黃色粥糜樣物。鏡下 表面為玻變的纖維帽，深層為含大量膽固醇結(jié)晶的米粥樣物質(zhì)，底部為肉芽、泡沫細(xì)胞與淋巴細(xì)胞等。8

3、.繼發(fā)性復(fù)合性病變期 () 斑塊內(nèi)出血 () 斑塊破裂 () 血栓形成9 () 鈣化 ()動(dòng)脈瘤形成 ()血管狹窄10三、主要?jiǎng)用}病變（一）主動(dòng)脈粥樣硬化 部位：依次為腹主動(dòng)脈、胸主動(dòng)脈、升主動(dòng)脈。 特點(diǎn)：動(dòng)脈內(nèi)膜布滿各種病變，管壁增厚變硬?？尚纬芍鲃?dòng)脈瘤、夾層動(dòng)脈瘤和主動(dòng)脈瓣膜病。 11（二）腦動(dòng)脈粥樣硬化部位： 頸內(nèi)動(dòng)脈、基底動(dòng)脈、大腦中動(dòng)脈和環(huán)最顯著。特點(diǎn)： 腦萎縮、血栓形成、腦梗死、和動(dòng)脈瘤等。 12（三）腎、四肢、腸系膜動(dòng)脈粥樣硬化.腎 腎性高血壓、梗死、固縮腎。.四肢 以下肢多見(jiàn)，跛行或壞疽。.腸系膜 腸梗死13（二）冠狀動(dòng)脈粥樣化性心臟病 概念：是冠狀動(dòng)脈硬化狹窄而致的心肌缺血性

4、心臟病。部位：依次為左前降支、右主干，左主干或左旋支、后降支。 14分級(jí)：級(jí)分類：心絞痛、心肌梗死、心肌纖維化、猝死15（一）心絞痛 概念 是由于心肌急性暫時(shí)性缺血、缺氧所引起的一種臨床綜合癥。臨床表現(xiàn) 胸骨后壓榨性或緊縮性疼痛，向左肩或左臂放射，每次分鐘，常有明顯的誘因。16結(jié)局心絞痛發(fā)作多能在用藥后緩解，多次發(fā)作可形成心肌梗死 17（二）心肌梗死 是由于心肌嚴(yán)重而持久的缺血、缺氧所引起的心肌局部性壞死。病因與發(fā)病機(jī)制.冠狀動(dòng)脈血栓形成；.痙攣. 斑塊內(nèi)出血；.心臟負(fù)荷過(guò)重；.出血、休克。18心肌梗死的部位 主要發(fā)生在左前降支區(qū)域，如左心室前壁、心尖部與室間隔前，約占全部心肌梗死。 次是右主

5、干支配區(qū)域：左室后壁、室間隔后及右心室，約占全部心肌梗死。 再次是左主干或左旋支支配區(qū)域，即左室側(cè)壁、膈面、左房及房室結(jié)，占19梗死類型 （）心內(nèi)膜下心肌梗死； ，嚴(yán)重時(shí)融合呈環(huán)狀（）區(qū)域性或透壁性梗死； 全層或20梗死的病理演變 以前無(wú)變化 后蒼白, 后土黃。第天起梗死灶周?chē)霈F(xiàn)炎性充血帶。第天后出現(xiàn)肉芽組織。周后梗死灶逐漸機(jī)化與瘢痕形成。21心肌梗死的生化改變. 急性期 血和尿中肌紅蛋白升高 ， 內(nèi)出現(xiàn)峰值. 、 、升高 小時(shí)達(dá)峰值，天降至正常。. 具有臨床診斷意義22心肌梗死的后果與并發(fā)癥.乳頭肌功能失調(diào) 天內(nèi)，心衰 .心臟破裂： 周內(nèi)，天（）左室下處（）室間隔破裂（）左室乳頭肌斷裂 2

6、3.室壁瘤： .附壁血栓 .休克：面積 大于 時(shí).急性心包炎： 梗死后天 . 心率失常：24（三）心肌纖維化 所有心腔擴(kuò)張，附壁血栓（四）冠脈性猝死 中年男性，立即或數(shù)小時(shí)死亡。 兩個(gè)條件： .除外自殺、他殺 .一支以上冠脈中、重度，可有復(fù)合 病變，但無(wú)其他致死性疾病。 嚴(yán)重電生理紊亂 心室纖顫 25第二節(jié)良性高血壓高血壓（）是以體循環(huán)動(dòng)脈血壓持續(xù)升高，可導(dǎo)致心、腦、腎和血管改變的最常見(jiàn)的一種臨床綜合征。國(guó)際高血壓標(biāo)準(zhǔn)成年人收縮壓()和或舒張壓() 。良性高血壓病( )也稱緩進(jìn)型高血壓病，一般起病隱匿，病程長(zhǎng)，進(jìn)展緩慢，多見(jiàn)于中、老年人，最終常死于心、腦病變。 26一 病因與發(fā)病機(jī)理（一）發(fā)病

7、因素.遺傳因素: 家族聚集 雙親倍，單親倍 研究顯示：）有血管緊張素編碼基因的變異。）血清中含有一種激素樣物質(zhì)，可抑制酶的活性，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi) 、 、 離子濃度升高 細(xì)小動(dòng)脈收縮。 受多基因遺傳影響加后天因素27.職業(yè)和社會(huì)心理應(yīng)激因素：緊張、心理障礙、等。.飲食因素： 人群發(fā)現(xiàn)有高鈉飲食敏感個(gè)體， 、離子攝入減少可促進(jìn)高血壓。（三者比例失調(diào)）（二）發(fā)病機(jī)制：28 外界、內(nèi)在不良刺激 （包括遺傳易感） 大腦皮層功能紊亂 血管舒縮中樞形成固定收縮興奮灶 腎上腺皮質(zhì)分泌 （鹽素保鈉排鉀） 交感、腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮 兒茶酚胺分泌增高 全身細(xì)小動(dòng)脈痙攣、硬化 腎缺血 血壓升高 血容量 鈉水潴留 攝鈉過(guò)多與

8、遺傳腎素 血管緊張素 醛固酮 鈉敏感29二 病理變化與病理臨床聯(lián)系（一）良性高血壓的病程發(fā)展為三期：.機(jī)能紊亂期全身的細(xì)、小動(dòng)脈間斷性痙攣。無(wú)器質(zhì)性病變，血壓常有波動(dòng)，升高時(shí)可有頭疼、頭暈。（休息、心理調(diào)適、安定可緩） 30. 動(dòng)脈系統(tǒng)病變期（）細(xì)動(dòng)脈玻變 （） 指中膜僅層平滑肌的或直徑的最小動(dòng)脈。 機(jī)制：血漿蛋白內(nèi)滲；分泌細(xì)胞外基質(zhì)；平滑肌細(xì)胞凋亡膠原修復(fù)。以入球動(dòng)脈和視網(wǎng)膜動(dòng)脈硬化最具有診斷意義。31（）肌型小動(dòng)脈硬化 內(nèi)膜纖維組織和彈力纖維增生，中膜平滑肌肥大。 （ ）彈力肌型和彈力型動(dòng)脈： 可伴. 臨床： 血壓長(zhǎng)期升高失去波動(dòng)性，患者多癥狀明顯。 .器官病變期（）心臟 克以上，左室.

9、肉柱、乳頭肌增粗變圓。 心腔擴(kuò)張32 臨床表現(xiàn)：心悸、心電圖示左室肥大、重者心衰的癥狀和體征。33（）腎臟 肉眼： 細(xì)動(dòng)脈性腎硬化或原發(fā)性顆粒性固縮腎。 鏡下： ）腎小球纖維化、玻變，健存的腎小球肥大； ）腎細(xì)動(dòng)脈硬化、間質(zhì)結(jié)締組織增生，淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)34臨表：蛋白尿、顆粒管型。重時(shí)多尿、夜尿、低比重尿。晚期尿毒癥?？伤烙谛摹⒛X并發(fā)癥。35（）腦：）高血壓腦病:腦水腫致頭疼、嘔吐、視力障礙； ）腦軟化多為微梗死灶。最終以膠質(zhì)瘢痕修復(fù)。）腦出血 基底節(jié)、內(nèi)囊、大腦白質(zhì)、橋腦和小腦等處。 原因：腦細(xì)小動(dòng)脈硬化質(zhì)脆，微小動(dòng)脈瘤破裂。36腦出血37病變：出血區(qū)域可完全被破壞，形成囊腔狀，其內(nèi)充 滿壞死組

10、織和凝血快。出血部位與癥狀的關(guān)系： 內(nèi)囊出血對(duì)側(cè)偏癱與感覺(jué)喪失 出血破入腦室，突然昏迷而死亡 左側(cè)腦出血引起失語(yǔ) 橋腦出血同側(cè)面神經(jīng)麻痹，對(duì)側(cè)上下肢癱瘓 血腫占位及腦水腫可致顱內(nèi)壓升高，腦疝。其他臨床表現(xiàn)：昏迷、呼吸加深，脈搏加快，大小便 失禁，肌腱反射消失，重者出現(xiàn)陳施氏 呼吸，瞳孔、角膜反射消失。 38（）視網(wǎng)膜：其中央動(dòng)脈發(fā)生細(xì)動(dòng)脈硬化，眼底鏡見(jiàn)血管迂曲，反光增強(qiáng)，動(dòng)靜脈交叉處受壓，視乳頭水腫，視網(wǎng)膜出血和滲出。視神經(jīng)盤(pán)視乳頭（盲點(diǎn)）39第三節(jié)風(fēng)濕病概述： 是一種與組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性疾病。 主要累與全身結(jié)締組織，以形成風(fēng)濕小體為其病理特征。常侵犯心臟、關(guān)節(jié)、皮膚、皮下

11、和血管的結(jié)締組織。 發(fā)病年齡歲，高峰年齡歲，男女無(wú)差別，西部四川最高，以長(zhǎng)江為界，南方高于北方（除粵）。以春秋冬多發(fā)。40 一 、病因與發(fā)病機(jī)制與組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的依據(jù)：）發(fā)病前有溶鏈菌感染史。）鏈球菌感染盛行冬春季節(jié)和寒冷潮濕地區(qū)。）抗菌素預(yù)防治療有效。41發(fā)病機(jī)制 ）抗原抗體交叉反應(yīng)：鏈球菌的細(xì)胞壁抗原引起的抗體可與結(jié)締組織發(fā)生交叉反應(yīng)； 鏈球菌壁的抗原的抗體與心肌與平滑肌交叉反應(yīng)。 ）自身免疫學(xué)說(shuō)：鏈球菌抗原可能激發(fā)患者的自身免疫反應(yīng)。（感染因子致自身成分構(gòu)象改變成為異己物質(zhì)，而產(chǎn)生自身抗體）42二 、基本病理變化.變質(zhì)滲出期 結(jié)締組織基質(zhì)的粘液變性和纖維素樣壞死。 個(gè)月左右。

12、.增生期（肉芽腫期）風(fēng)濕小體或阿紹夫小體 。多位于小血管旁，梭形，中央為纖維素樣壞死，圍以風(fēng)濕細(xì)胞，少量淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞。 月左右。.纖維化期（瘢痕期，愈合期 ）風(fēng)濕細(xì)胞變?yōu)槔w維母細(xì)胞并產(chǎn)生膠原， 形成梭形小瘢痕，個(gè)月左右。以上反復(fù)發(fā)作，新舊病變并存。整個(gè)病程月43三 、風(fēng)濕性心臟?。撼轱L(fēng)濕性全心炎 。兒童伴發(fā)。. 風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎 病變以二尖瓣受損最多見(jiàn)，其次為二尖瓣和主動(dòng)脈瓣聯(lián)合損害。、風(fēng)濕性心肌炎小體為特征 ，心肌收縮力下降，心功能不全、風(fēng)濕性心外膜炎：心包腔積液 44二尖瓣45贅生物鏡下46第四節(jié)肺炎肺炎是指終末氣道，肺泡和肺間質(zhì)的炎癥，可由疾病微生物、理化因素，免疫損傷、過(guò)敏與藥物所

13、致。細(xì)菌性肺炎是最常見(jiàn)的肺炎，也是最常見(jiàn)的感染性疾病之一。日常所講的肺炎主要是指細(xì)菌性感染引起的肺炎，此肺炎也是最常見(jiàn)的一種。引起肺炎的原因很多，如細(xì)菌（肺炎球菌、甲型溶血性鏈球菌、金黃色葡萄球菌、肺炎克雷白桿菌、流感嗜血桿菌、銅綠假單胞菌、埃希大腸桿菌、綠膿桿菌等）、病毒（冠狀病毒、腺病毒、流感病毒、巨細(xì)胞病毒、單純皰疹病毒等）、真菌（白念珠菌、曲霉、放射菌等）、非典型病原體（如軍團(tuán)菌、支原體、衣原體、立克次體、弓形蟲(chóng)、原蟲(chóng)等）、理化因素（放射性、胃酸吸入、藥物等）。按解剖部位可分為大葉性肺炎、小葉性肺炎、間質(zhì)性肺炎。按病程分為急性肺炎、遷延性肺炎、慢性肺炎。 4748一、細(xì)菌性肺炎（一）大

14、葉性（肺泡性）肺炎:主要是由肺炎鏈球菌引起，病變累與一個(gè)肺段以上肺組織，以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的急性炎癥。病變起始于局部肺泡，并迅速蔓延至整個(gè)肺段或肺葉。臨床表現(xiàn)：寒戰(zhàn)、高熱典型癥狀為突然寒戰(zhàn)、高熱，體溫高達(dá)，呈稽留熱型，伴有頭痛、全身肌肉酸軟、納差。使用抗生素后熱型不典型，年老體弱者僅有低熱或不發(fā)熱。 咳嗽、咳痰早期為刺激性干咳，繼而咯出白色黏液痰或帶血絲痰，天后，可咯出黏液血性痰、鐵銹色痰、膿性痰，消散期痰量增多，痰黃而稀薄。 49胸痛常有劇烈胸痛，呈針刺樣，隨咳嗽或深呼吸而加重，可向肩或腹部放射。下葉肺炎可刺激隔胸膜引起腹痛，可被誤診為急腹癥。呼吸困難因肺實(shí)變致通氣不足、氣體交換障

15、礙、動(dòng)脈血氧飽和度降低而出現(xiàn)發(fā)紺、胸痛、呼吸困難。其他癥狀少數(shù)有惡心、嘔吐、腹脹或腹瀉等胃腸道癥狀，重癥時(shí)可出現(xiàn)神志模糊、煩躁、嗜睡、昏迷等。50、病因與發(fā)病機(jī)制病因:肺炎鏈球菌（以上，） 少見(jiàn)的有肺炎桿菌、金黃色葡萄球菌、 溶血性鏈球菌等。 誘因:受寒、醉酒、疲勞和麻醉時(shí)，呼吸道防 御功能減弱，細(xì)菌易侵入肺泡而發(fā)病。51發(fā)病機(jī)制進(jìn)入肺泡內(nèi)的病原菌迅速生長(zhǎng)繁殖，引發(fā)肺組織的變態(tài)反應(yīng)；肺泡間隔毛細(xì)血管擴(kuò)張，通透性增強(qiáng)漿液和纖維素大量滲出滲出物與細(xì)菌共同通過(guò)擴(kuò)張的肺泡間孔或呼吸性細(xì)支氣管蔓延波與部分或整個(gè)肺大葉大葉性肺炎52、病理變化與病理臨床聯(lián)系病理變化大葉性肺炎的主要病理變化為肺泡腔內(nèi)的急性纖

16、維素性炎。常發(fā)生于單側(cè)肺，也可同時(shí)或先后發(fā)生于兩個(gè)或多個(gè)肺葉。典型的自然發(fā)展過(guò)程大致可分為以下四期：充血水腫期；紅色肝樣變期；灰色肝樣變期；溶解消散期。53發(fā)病的第天肉眼觀：病變肺葉充血腫脹，呈暗紅色。鏡下見(jiàn)：肺泡間隔內(nèi)毛細(xì)血管彌漫性擴(kuò)張充血，肺泡腔內(nèi)多量漿液性滲出物，其內(nèi)混有少量紅細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞。()充血水腫期54臨床病理聯(lián)系毒血癥:寒戰(zhàn)、高熱和末梢血白細(xì)胞增高聽(tīng)診：可聞與濕性啰音線檢查：肺內(nèi)片狀模糊陰影滲出液中可檢出肺炎鏈球菌55發(fā)病后第天肉眼觀:病變肺葉仍充血腫脹，呈暗紅色，質(zhì)地變實(shí)，切面灰紅色，似肝臟外觀，故稱紅色肝樣變期。鏡下見(jiàn):肺泡間隔內(nèi)毛細(xì)血管仍擴(kuò)張充血，肺泡腔內(nèi)充滿

17、纖維素和大量紅細(xì)胞，其間雜有少量中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞。纖維素絲連接成網(wǎng)并穿過(guò)肺泡間孔與相鄰肺泡內(nèi)的纖維素網(wǎng)相互連接。（）紅色肝樣變期56臨床病理聯(lián)系紫紺：動(dòng)脈血氧分壓降低所致鐵銹色痰：紅細(xì)胞崩解產(chǎn)生的含鐵血黃素隨痰液咳出胸痛：病變波與胸膜所致線檢查：肺內(nèi)大片實(shí)變陰影滲出液中可檢出肺炎鏈球菌57()灰色肝樣變期發(fā)病后第天。肉眼觀：肺葉仍腫脹，但充血消退呈灰白色，質(zhì)實(shí)如肝，故稱灰色肝樣變期。鏡下見(jiàn)：肺泡腔內(nèi)滲出的纖維素增多，纖維素網(wǎng)相互連接的現(xiàn)象更為多見(jiàn)。纖維素網(wǎng)中有大量中性粒細(xì)胞，因肺泡壁毛細(xì)血管受壓，肺泡腔內(nèi)幾乎很少見(jiàn)到紅細(xì)胞。58臨床病理聯(lián)系咳痰：黏液膿性痰缺氧癥狀較紅色肝樣變期減輕，充氣量

18、與血流量均顯著減少，血氧含量不足反而減輕。線檢查：肺內(nèi)大片致密陰影滲出液中不易檢出肺炎鏈球菌，因被中性粒細(xì)胞及特異性抗體殺滅。59（）溶解消散期發(fā)病后一周左右進(jìn)入該期中性粒細(xì)胞變性壞死釋放蛋白水解酶將纖維素溶解由淋巴管吸收或經(jīng)氣道咳出肉眼：肺內(nèi)實(shí)變病灶消失，肺組織質(zhì)地變軟鏡下：肺泡腔內(nèi)滲出物逐漸減少、消失60臨床病理聯(lián)系線檢查：實(shí)變?cè)钕ⅲ侮幱跋w溫下降，癥狀和體征減輕、消失肺組織的結(jié)構(gòu)和功能恢復(fù)正常61大葉性肺炎的病理變化是一個(gè)連續(xù)的過(guò)程，以上各期之間并無(wú)絕對(duì)的界限，同一病變肺葉的不同部位可呈現(xiàn)不同階段的病變。抗生素的應(yīng)用使臨床癥狀和體征常不典型，常表現(xiàn)為節(jié)段性肺炎，病程也明顯縮短。62

19、、結(jié)局與并發(fā)癥.肉質(zhì)變. 胸膜肥厚、粘連63. 肺膿腫和膿胸.敗血癥、膿毒血癥.感染性休克64（二）小葉性（支氣管性）肺炎是以肺小葉為單位的灶狀急性化膿性炎癥。由于病灶多以細(xì)支氣管為中心，故又稱支氣管肺炎。病變起始于支氣管，并向其周?chē)鶎俜闻萋?。臨 床 特 點(diǎn)年齡:小兒，老人與體弱多病者部位:雙肺，下葉，小片或融合病因：條件致病菌，常駐寄生菌， 多為混合感染65、病因與發(fā)病機(jī)制病因：最常見(jiàn)的致病菌為致病力較弱的肺炎球菌,其次為葡萄球菌、嗜血吸系統(tǒng)防御功能受損而引起支氣管炎，進(jìn)而引起小葉性流感桿菌、肺炎克雷伯桿菌、鏈球菌、綠膿桿菌以與大腸桿菌等。嗜肺軍團(tuán)桿菌）是新近認(rèn)識(shí)的致肺炎病菌，引起軍團(tuán)菌

20、肺（炎）。發(fā)病機(jī)制：本病的發(fā)生大多數(shù)是病原菌經(jīng)呼吸道吸入支氣管至肺泡組織而發(fā)病。因這些細(xì)菌通常是口腔或上呼吸道內(nèi)致病力較弱的常駐菌，往往在某些誘因的影響下，如患傳染病、營(yíng)養(yǎng)不良、惡病質(zhì)、昏迷、麻醉和手術(shù)后等，使機(jī)體抵抗力下降，呼肺炎。因此，小葉性肺炎常是某些疾病的并發(fā)癥。 66、病理變化大體： 是以細(xì)支氣管為中心的肺組織的化膿性炎癥。 雙肺散在化膿性病灶，雙肺各葉，背側(cè)和下葉為多； 病灶以細(xì)支氣管為中心，病灶可融合；融合性支氣管肺炎; 病灶灰黃、暗紅色，呈多彩狀外觀。67鏡下：.病灶以細(xì)支氣管為中心，細(xì)支氣管管壁發(fā)生炎癥反應(yīng)：血管擴(kuò)張、充血，中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，管腔內(nèi)有大量中性粒細(xì)胞和脫落壞死的上

21、皮細(xì)胞與滲出的漿液。.炎癥從細(xì)支氣管開(kāi)始，擴(kuò)展至所屬的肺泡，導(dǎo)致細(xì)支氣管周?chē)姆闻荼诿?xì)血管擴(kuò)張，充血，肺泡腔內(nèi)有大量漿液、中性粒細(xì)胞滲出。.病灶間的肺泡可正常，或擴(kuò)張呈代償性肺氣腫。.病灶化膿性炎，部分支氣管和肺組織遭到破壞。68、病理臨床聯(lián)系發(fā)熱、咳嗽、咳痰，膿痰。呼吸困難、紫紺。聽(tīng)診：散在濕性羅音。線：散在灶狀陰影69、結(jié)局與并發(fā)癥痊愈：經(jīng)與時(shí)治療大多可痊愈。并發(fā)癥：呼衰、心衰膿毒血癥、肺膿腫、膿胸支氣管擴(kuò)張70二、病毒性肺炎病毒性肺炎是由上呼吸道病毒感染引起的肺間質(zhì)的滲出性炎癥，本病一年四季均可發(fā)生，但大多見(jiàn)于冬春季節(jié)，可暴發(fā)或散發(fā)流行。臨床主要表現(xiàn)為發(fā)熱、頭痛、全身酸痛、干咳與肺浸潤(rùn)

22、等。病毒性肺炎的發(fā)生與病毒的毒力、感染途徑以及宿主的年齡、免疫功能狀態(tài)等有關(guān)。一般小兒發(fā)病率高于成人。 71（一）病因與發(fā)病機(jī)制病因：引起肺炎的病毒不多見(jiàn)，其中以流行性感冒病毒為常見(jiàn)，其他為副流感病毒、巨細(xì)胞病毒、腺病毒、鼻病毒、冠狀病毒和某些腸道病毒，如柯薩奇、埃可病毒等，以與單純皰疹、水痘帶狀皰疹、風(fēng)疹、麻疹等病毒。嬰幼兒還常由呼吸道合胞病毒感染產(chǎn)生肺炎。病毒性肺炎多發(fā)生于冬春季節(jié)，可散發(fā)流行或暴發(fā)。發(fā)病機(jī)制：由一種病毒或多種病毒混合感染或繼發(fā)于細(xì)菌感染引起，主要是經(jīng)飛沫傳染。72（二）病理變化其大致的病理改變?yōu)榧?xì)支氣管與其周?chē)缀烷g質(zhì)性肺炎。鏡下：、肺泡間隔明顯增寬，血管擴(kuò)張充血，水腫；

23、、肺泡腔內(nèi)大都無(wú)滲出物或僅有少量漿液；、細(xì)支氣管上皮和肺泡上皮可增生肥大等。73（三）病理臨床聯(lián)系病毒性肺炎臨床表現(xiàn)一般較輕，與支原體肺炎的癥狀相似。起病緩慢，有頭痛、乏力、發(fā)熱、咳嗽、并咳少量粘痰。體征往往缺如。線檢查肺部炎癥呈斑點(diǎn)狀、片狀或均勻的陰影。白細(xì)胞總數(shù)可正常、減少或略增加。病程一般為周。在免疫缺損的患者，病毒性肺炎往往比較嚴(yán)重，有持續(xù)性高熱、心悸、氣急、紫紺、極度衰竭，可伴休克、心力衰竭和氮質(zhì)血癥。由于肺泡間質(zhì)和肺泡內(nèi)水腫，嚴(yán)重者可發(fā)生呼吸窘迫綜合征。體檢可有濕羅音。線檢查顯示彌漫性結(jié)節(jié)性浸潤(rùn)，多見(jiàn)于兩下肺野。 74（四）結(jié)局與時(shí)治療預(yù)后較好，嚴(yán)重者或伴有細(xì)菌感染，預(yù)后較差。75

24、第五節(jié)慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾?。?，）是一組以慢性肺實(shí)質(zhì)與小氣道受損，引起慢性氣道阻塞，呼吸阻力增加和肺功能不全為共同特征的肺疾病統(tǒng)稱。是一種可以預(yù)防和治療的疾病，主要包括慢性支氣管炎、支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張和肺氣腫等。76一、慢性運(yùn)氣管炎慢性支氣管炎是氣管、支氣管黏膜與周?chē)M織的慢性非特異性炎癥。臨床以咳嗽、咳痰為主要癥狀，每年發(fā)病持續(xù)個(gè)月，連續(xù)年或年以上。需要進(jìn)一步排除具有咳嗽、咳痰、喘息癥狀的其他疾?。ㄈ绶谓Y(jié)核、塵肺、肺膿腫、心臟病、心功能不全、支氣管擴(kuò)張、支氣管哮喘、慢性鼻咽炎、食管反流綜合征等疾患）。 77（一）病因與發(fā)病機(jī)制 病因與機(jī)制尚不完全清楚，可能是多種因素長(zhǎng)期相互作用的結(jié)果。.感染因素病毒、支原體、細(xì)菌等感染是慢性支氣管炎發(fā)生發(fā)展的重要原因之一；.有害氣體和有害顆粒如香煙、煙霧、粉塵、刺激性氣體（二氧化硫、一氧化氮、氯氣、臭氧等）；.過(guò)敏因素：喘息型慢性支氣管炎、其他因素免疫、年齡和氣候等因素均與慢性支氣管炎有關(guān)。78（二）病理變化.呼吸道上皮