腎功能不全課件

1、腎功能衰竭Renal Failure第十五章南昌大學(xué)病理生理學(xué)教研室腎功能衰竭Renal Failure第十五章南昌大學(xué)病理生理2講授內(nèi)容概述(introduction)腎功能障礙發(fā)病環(huán)節(jié) 急性腎功能衰竭(ARF) 慢性腎功能衰竭(CRF) 尿毒癥(Uremia) 防治原則2講授內(nèi)容概述(introduction)3概述 INTRODUCTION腎臟的生理功能 維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定 排泄：廢物毒物藥物、過多的水鹽調(diào)節(jié)：水電平衡、酸堿平衡、血壓內(nèi)分泌功能：腎素(renin)、促紅素(EPO)、PGs (A, E, I) 、活性VitD (calcitriol)等代謝：滅活gastrin, para

2、thyroid hormone (PTH)3概述 INTRODUCTION腎臟的生理功能 維持機(jī)腎臟生理功能 維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定 腎功能 泌尿內(nèi)分泌排泄體內(nèi)廢物代謝物調(diào)節(jié)維持水電解質(zhì)平衡 調(diào)節(jié)維持酸堿平衡 調(diào)節(jié)血壓氮質(zhì)血癥水腫水中毒高鉀低鉀代謝性酸中毒水鈉依賴性高血壓分泌腎素 前列腺素 促紅細(xì)胞生成素1-羥化酶腎素依賴性高血壓貧血腎性骨病滅活胃泌素降鈣素腎臟生理功能 維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定 5腎功能不全的概念當(dāng)各種病因引起腎功能嚴(yán)重障礙時(shí)，會(huì)出現(xiàn)多種代謝產(chǎn)物在體內(nèi)蓄積，出現(xiàn)水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，以及腎臟內(nèi)分泌功能障礙引起的一系列病理生理學(xué)紊亂，這一病理過程就叫腎功能不全(renal insuffice

3、ncy)或腎功能衰竭(renal failure)。臨床上表現(xiàn)為尿量與質(zhì)的改變，氮質(zhì)血癥，水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂以及高血壓、貧血、腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良等一系列臨床綜合癥。 5腎功能不全的概念當(dāng)各種病因引起腎功能嚴(yán)重障礙時(shí)，會(huì)出現(xiàn)多種6Renal insufficiency is a pathological process caused by many kinds of factors, and with varies kinds of pathological disorders, including imbalances of water, electrolyte and acid-base,

4、 and malfunction of renal endocrine. The clinical syndrome includes changes of urine quality and quantity, uremia, imbalances of water, electrolyte and acid-base, hypertension, anemia, renal osteodystrophy (renal osteomalacia, renal osteopathy, renal rickets).Definition: Renal insufficiency6Renal in

5、sufficiency is a path7腎功能儲(chǔ)備 Nephron: 170-240 萬(wàn), 50-100 m2 降至 1/2 正常: 完全代償1/3 正常: 尿濃縮稀釋功能受損GFR 1/5 正常: 開始出現(xiàn)尿毒癥癥狀.GFR 10% 正常: 出現(xiàn)氮質(zhì)血癥(azotemia)4萬(wàn): 勉強(qiáng)存活7腎功能儲(chǔ)備 Nephron: 170-240 萬(wàn), 50-8Renal Failure AcuteRenal failure Uremia Chronic8Renal Failure Acute9腎臟低灌流(Renal hypoperfusion )腎小球功能障礙(glomerular dysfunc

6、tion)腎小管功能障礙(tubular dysfunction)內(nèi)分泌功能障礙(endocrine dysfunction)腎功能障礙發(fā)病環(huán)節(jié)9腎臟低灌流(Renal hypoperfusion )腎功10腎臟低灌流腎血流 血容量心輸出量 腎動(dòng)脈阻塞10腎臟低灌流腎血流 血容量心輸出量 腎動(dòng)脈阻塞11血壓 80-180 mmHg: RBF 保持穩(wěn)定 50-70 mmHg: RBF and GFR 1/2-2/3 of normal 70% 濾出的 Na/H2O HCO3-, K, P分泌 H+, NH4+, organic acid/basePTH腎性糖尿， AA尿，腎性酸中毒，腎性蛋白尿，

7、Na/H2O水失衡18近曲小管功能障礙重吸收 100% 葡萄糖，氨基酸，蛋白等19髓袢功能障礙主動(dòng)重吸收 Na, Cl (20-30%)Mg2+分泌逆流倍增器多尿, 低滲尿, 等滲尿19髓袢功能障礙主動(dòng)重吸收 Na, Cl (20-30%)20遠(yuǎn)曲小管和集合管功能障礙遠(yuǎn)曲小管重吸收 Na, water (5-10%)集合管ADH-水、尿素重吸收ADH, aldosterone, ANP, PTH腎性糖尿病，酸堿失衡，K+代謝紊亂20遠(yuǎn)曲小管和集合管功能障礙遠(yuǎn)曲小管重吸收 Na, wateCreatininehippuric acidReabsorption100%: Pr, Glu, AAMo

8、st part:H2O, HCO3-, K+, Na+, Cl- , Ca2+Part:SO42-, HxPO3-x, urea, uric acid H2ONa, ClCa2+NaureaCr, HA酚紅 penicillin, etc.H+NH3K+, H+, NH3K+, H+, NH3Na+, H2O, UreaNa+, Cl-, H2O, Aldos -ADH -ANPCa2+-PTHCalcitonin-P, Na+, Cl-ADHPTHNa, K, AA, HCO3-, HxPO3-x-Mg2+CreatinineReabsorptionH2ONa, C22腎內(nèi)分泌功能障礙Dis

9、fuction of Renin-angiotensin-aldosterone systemErythropoietin1,25-(OH)2-D3ProstaglandinsOther Mediators22腎內(nèi)分泌功能障礙Disfuction of 23RAAS功能增強(qiáng)腎性高血壓Na/H2O渚溜23RAAS功能增強(qiáng)腎性高血壓24Erythropoietin分泌減少EPO的功能刺激原紅細(xì)胞增殖分化 產(chǎn)生 腎臟產(chǎn)生193 AA 前體，分解為166AA (34-37 kD) 高度糖基化的活性蛋白R(shí)enal anemia24Erythropoietin分泌減少EPO的功能刺激原25VitD羥化障礙

10、分泌刺激 : Ca2+ , PTH, P 骨胳作用:重吸收Ca2+ (synergy with PTH )對(duì)腎臟作用: P 重吸收 , Ca2+ 重吸收 對(duì)腸作用: Ca2+ 吸收增加 (calbindin D-28K), P吸收 血漿效應(yīng): Ca2+ , Prenal osteodystrophy25VitD羥化障礙分泌刺激 : Ca2+ , PT26Prostaglandins產(chǎn)生不足 腎間質(zhì)細(xì)胞分泌 PGE2, PGA2, PGI2等在CRF 擴(kuò)血管PGs分泌不足促進(jìn) Renal hypertension的發(fā)生26Prostaglandins產(chǎn)生不足 腎間質(zhì)細(xì)胞分泌 P27腎臟產(chǎn)生的其他

11、介質(zhì)腎臟還能產(chǎn)生 Endothelin, Nitric oxide, kinins, etc., 通過自分泌或旁分泌方式作用于局部腎血管.上述因子的變化參與 腎臟病理生理過程27腎臟產(chǎn)生的其他介質(zhì)腎臟還能產(chǎn)生 Endothelin, 28概念原因與分類發(fā)病機(jī)制發(fā)病過程與機(jī)能代謝變化治療原則 第一節(jié) 急 性 腎 功 能 衰 竭(acute renal failure, ARF)28概念第一節(jié) 急 性 腎 功 能 衰 竭(acute r29各種原因GFR急劇 和/或腎小管變性壞死 內(nèi)環(huán)境嚴(yán)重紊亂ARF is defined as a precipitous and significant (50%

12、) decrease in glomerular filtration rate (GFR) over a period of hours to days, with an accompanying accumulation of nitrogenous wastes in the body (azotemia), with or without oliguria. 概念29各種原因GFR急劇 和/或腎小管變性壞死 30臨床特點(diǎn)排泌和調(diào)節(jié)功能急劇降低： 出現(xiàn)水中毒, 氮質(zhì)血癥(azotemia), 高鉀血癥，代酸多數(shù) (80 to 90%) ARF病人少尿， 少數(shù)腎損傷較輕的病人多尿.Olig

13、uria: 400 ml/dayanuria: 2000 ml/Day30臨床特點(diǎn)排泌和調(diào)節(jié)功能急劇降低： 出現(xiàn)水中毒, 氮質(zhì)血癥31一、原因與分類按解剖部位腎前性腎性腎后性按臨床特點(diǎn)多尿型少尿型按器官功能性器質(zhì)性31一、原因與分類按解剖部位腎前性腎性腎后性按臨床特點(diǎn)多尿型32(一)、腎前性ARF (Prerenal failure )原因有效循環(huán)血量減少特點(diǎn)無(wú)腎實(shí)質(zhì)損害為功能性腎衰尿量減少、尿鈉40；去除病因，腎功能迅速恢復(fù)。32(一)、腎前性ARF (Prerenal failure33發(fā)病機(jī)制有效循環(huán)血量腎血流量急劇GFR腎小管重吸收少尿內(nèi)環(huán)境紊亂33發(fā)病機(jī)制有效循環(huán)血量腎血流量急劇GF

14、R少尿34原因腎以下尿路阻塞特點(diǎn)早期無(wú)腎實(shí)質(zhì)損害，屬功能性腎衰。晚期腎嚴(yán)重?fù)p傷。(二)、腎后性ARF(Postrenal renal failure)34原因腎以下尿路阻塞特點(diǎn)早期無(wú)腎實(shí)質(zhì)損害，屬功能性腎衰。晚35發(fā)病機(jī)制尿路阻塞腎小球囊內(nèi)壓腎小球有效濾過壓GRF少尿無(wú)尿內(nèi)環(huán)境紊亂35發(fā)病機(jī)制尿路阻塞腎小球囊內(nèi)壓腎小球有效濾過壓GRF36(三)、腎性ARF(Intrinsic renal failure)Intrinsic Renal DiseaseATNGlomerulonephritisInterstitial nephritis36(三)、腎性ARFIntrinsic Renal Dis

15、37(三)、腎性ARF(Intrinsic renal failure)特點(diǎn)有腎實(shí)質(zhì)損害(器質(zhì)性)- 常有急性腎小管壞死 (acute tubular necrosis，ANT)少尿型多見，尿比重低（低滲尿、等滲尿），尿鈉40mmol/L, 尿肌酐/血肌酐50% mortality55少尿期(Oliguric phase) 又稱為持續(xù)期(t56少尿期的機(jī)能代謝變化“四高一低”1.低：少尿2.水高：水中毒3.K+高：高鉀血癥4.H+高：代謝性酸中毒5.N高：氮質(zhì)血癥56少尿期的機(jī)能代謝變化“四高一低”571. 尿量和尿質(zhì)的改變少尿或無(wú)尿低比重尿尿鈉高血尿、蛋白尿、管型尿571. 尿量和尿質(zhì)的改變

16、少尿或無(wú)尿58功能性和器質(zhì)性 ARF的尿液變化比較功能性 AFR器質(zhì)性 AFR尿比重 1.020500350尿鈉 (mmol/L)40尿 肌酐/血漿肌酐40:1 28.6 mmol/L, 40 mg/dl)，稱為氮質(zhì)血癥625. 氮質(zhì)血癥(Azotemia)GFR氮質(zhì)血癥尿毒63多尿期 Polyuric phase 尿量逐步增加 預(yù)示腎臟開始修復(fù)，逐漸恢復(fù)功能. 腎小管上皮修復(fù) & 增生細(xì)胞因子和生長(zhǎng)因子EGFTGF-PDGFIL-163多尿期 Polyuric phase 尿量逐步增加 腎小641.腎小球?yàn)V過逐漸恢復(fù)2.腎小管阻塞解除3.新生腎小管功能低4.滲透性利尿腎臟濾過功能和腎血流恢復(fù)

17、多尿4000-6000 ml/L脫水低鉀低鈉641.腎小球?yàn)V過逐漸恢復(fù)腎臟濾過功能和腎血流恢復(fù)多尿脫水低65功能恢復(fù)期The phase of functional recovery： BUN、肌酐和尿量逐漸恢復(fù)正常，濃縮功能恢復(fù)最慢，可能會(huì)遺留永久性濃縮、酸化功能障礙或GFR降低；某些ARF 病人轉(zhuǎn)為 CRF. 3 月-1 年.65功能恢復(fù)期The phase of functional66(二)、非少尿型ARFGFR和腎小管損害程度較輕病程較短癥狀較輕預(yù)后較好非少尿型與少尿型可相互轉(zhuǎn)化66(二)、非少尿型ARFGFR和腎小管損害程度較輕67(三)、高分解型ARF大面積燒傷、嚴(yán)重外傷、擠壓傷

18、、大手術(shù)、嚴(yán)重感染、敗血癥、高熱分解代謝極度增高血尿素氮14.3 mmol/L 血肌酐17 dmol/L血鉀血HCO3-氮質(zhì)血癥高鉀血癥酸中毒病情危重：CNS癥狀MOF表現(xiàn)67(三)、高分解型ARF大面積燒傷、嚴(yán)重外傷、擠壓傷、大手68防治原則病因?qū)W治療ARF的治療少尿期 1.控制輸液量 2.控制高血鉀 3.糾正酸中毒 4.透析療法68防治原則病因?qū)W治療69Principles for treatment of ARFBlood Flow to Kidney Ischemia GFR Prerenal OliguriaTreat with fluids, diuretics to increa

19、se RBF and avoid ATNATN due to ischemiaPostrenal and renal start hereOliguric Phase of ATN (7-12 d)1 rapid rise in BUN, Cr2 UremiaFluid restriction DialysisDiuretic Phase of ATN (2-3 w)1 Large amount of urine but poor quality2 Azotemia gradually disppearFluid replacemnet DialysisRecovery Phase (up t

20、o a year)1 Gradually able to concentrate urine2 may have residual renal insufficiency69Principles for treatment of 70第二節(jié) 慢性腎功能衰竭(chronic renal failure，CRF)概念慢性腎功能衰竭的原因 慢性腎功能衰竭的分期 慢性腎功能衰竭的發(fā)病機(jī)制 慢性腎功能衰竭時(shí)的機(jī)能代謝變化70第二節(jié) 慢性腎功能衰竭(chronic renal f71慢性腎病腎單位進(jìn)行性破壞 殘存腎單位不能維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境恒定出現(xiàn)的內(nèi)環(huán)境紊亂及多種機(jī)能和代謝障礙。Chronic renal

21、failure (CRF)： is characterized by a progressive, irreversible destruction of nephrons over months, years or more (10-15 y), insufficiency of renal excretory and regulatory function (uremia), imbalance of homeostasis.概念71慢性腎病腎單位進(jìn)行性破壞 殘存腎單位不能維持機(jī)體內(nèi)環(huán)72一、CRF病因病因腎實(shí)質(zhì)漸進(jìn)性損害濾過率逐步降低腎衰繼發(fā)性腎病：糖尿病(28%)、高血壓(25%)、淀

22、粉樣變性、等結(jié)節(jié)性動(dòng)脈周圍炎腎臟疾患：慢性腎小球腎炎( 21%)、慢性腎盂腎炎 多囊腎(4%)等其他: 尿路慢性阻塞、藥物腎損害、腎外傷等72一、CRF病因病因腎實(shí)質(zhì)漸進(jìn)性損害濾過率逐步降低腎73二、CRF分期代償期 Diminished Reserve 不全期 Renal Insufficiency 衰竭期 End-stage renal failure 尿毒癥期 Uremic Stage73二、CRF分期代償期 Diminished Reserv74代償期 腎小球丟失30%可持續(xù)數(shù)年 由剩余的腎小球代償 無(wú)臨床癥狀血BUN/Creatinine正常負(fù)荷突然增加時(shí)，可出現(xiàn)內(nèi)環(huán)境紊亂74代償期

23、 腎小球丟失30%75腎功不全期 丟失75%-90% 腎小球；GFR降低為正常的 (25-30%)，濃縮機(jī)制降低. 血尿素增加 BUN and creatinine輕度增加可通過飲食控制75腎功不全期 丟失75%-90% 腎小球；GFR降低為正常76衰竭期90% 的腎小球破壞，GFR 為正常的(20-25% )， 尿產(chǎn)量少oliguria anuria固定尿比重Azotemia水腫和高血壓 anemia76衰竭期90% 的腎小球破壞，GFR 為正常的(20-277尿毒癥期 GFR 20% of normal出現(xiàn)一系列內(nèi)環(huán)境紊亂的中毒癥狀77尿毒癥期 GFR 30%-不全期 25%-30%+/-

24、衰竭期 20%-25%+/-尿毒癥期 20+ + + +失代償期78CRF的發(fā)展歷程分期內(nèi)生肌酐腎功不全程度自身中毒癥狀排泄7925 50 75 100內(nèi)生肌酐清除率占正常值的%臨床表現(xiàn)腎功能不全腎功能衰竭尿毒癥無(wú)癥狀期7925 50 75 1080三、CRF的發(fā)病機(jī)制1.健存腎單位學(xué)說(Intact Nephron Theory)2.矯枉失衡學(xué)說(Trade-off hypothesis)80三、CRF的發(fā)病機(jī)制1.健存腎單位學(xué)說811.健存腎單位學(xué)說腎臟損傷腎小球數(shù)量和功能GFR進(jìn)行性降低殘存腎單位功能和結(jié)構(gòu)代償腎小球和腎小管壞死殘存腎單位數(shù)量和功能超過代償能力尿毒癥死亡811.健存腎單位

25、學(xué)說腎臟損傷腎小球數(shù)量和功能GFR進(jìn)行性822.矯枉失衡學(xué)說血磷不升高 尿磷 磷重吸收 (健存腎單位) “矯正” 腎單位 GFR 磷濾過 血鈣 PTH 血磷 “失衡”骨磷釋放 溶骨 骨鈣釋放腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良 822.矯枉失衡學(xué)說血磷不升高 尿磷 磷重吸收“矯正” 83四、CRF時(shí)的機(jī)能代謝變化尿的變化氮質(zhì)血癥水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂 腎性高血壓 腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良 出血頌向 腎性貧血 83四、CRF時(shí)的機(jī)能代謝變化尿的變化84（一）尿的變化 1、多尿: 一般24h尿量常在2000ml3000ml之間，很少超過3000ml(1).殘存腎單位過度濾過，原尿流速快；(2).滲透性利尿；(3).腎濃縮功能障

26、礙。盡管尿量增多，NPN仍不斷升高！2.夜尿 nocturia正常白天尿量約占總量的2/3，夜間尿量占1/3 (300 ml)。CRF患者，早期即有夜間排尿增多癥狀，往往超過500ml，甚至夜間尿量與白天尿量相近或超過白天尿量。機(jī)制尚不清楚。 84（一）尿的變化 1、多尿: 一般24h尿量常在2000m853.尿滲透壓的變化：早期：低滲尿: 尿密度1.020 （濃縮功能，稀釋功能正常）晚期：等滲尿: 尿密度固定在1.008-1.012 （濃縮功能，稀釋功能）4.尿成份變化患者尿內(nèi)可出現(xiàn)輕度至中度的蛋白質(zhì)、紅細(xì)胞、白細(xì)胞等，尿沉渣檢查可見管型。5.少尿 CRF晚期，腎單位大量破壞，盡管單個(gè)健存腎

27、單位尿液生成仍多，但由于腎單位極度減少，每日終尿總量可少于400 ml而出現(xiàn)少尿。 853.尿滲透壓的變化：86(二)氮質(zhì)血癥 血中非蛋白氮(NPN) 包括尿素、肌酐、尿酸、氨基酸肽類、胍類等，其中血液尿素氮(BUN) 約占50%。CRF早期，由于健存腎單位的代償作用，血中NPN升高不明顯，只有當(dāng)攝入蛋白質(zhì)增加或體內(nèi)分解代謝增強(qiáng)時(shí)，NPN才會(huì)明顯升高，但發(fā)展到晚期，由于腎單位的大量破壞和腎小球?yàn)V過率的降低，血中NPN可明顯升高而出現(xiàn)氮質(zhì)血癥。臨床上常采用內(nèi)生肌酐清除率來(lái)判斷病情的嚴(yán)重程度，因?yàn)閮?nèi)生肌酐清除率（尿中肌酐濃度每分鐘尿量/血肌酐含量）與腎小球?yàn)V過率的變化具有平行關(guān)系。 86(二)氮質(zhì)

28、血癥 血中非蛋白氮(NPN) 包括尿素、肌酐、87(三)水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂 1.水代謝障礙進(jìn)水水潴留肺水腫腦水腫心力衰竭 進(jìn)水 脫水血容量減少病情進(jìn)一步惡化 87(三)水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂 1.水代謝障礙進(jìn)水882.鈉代謝障礙 攝鈉 則易引起鈉隨尿丟失過多而導(dǎo)致低鈉血癥 攝鈉因GRF已降低，則易造成鈉水潴留CRF的腎為“失鹽性腎”882.鈉代謝障礙 攝鈉 攝鈉CRF的腎為“失鹽性腎893.鉀代謝障礙 腎排K+固定，與攝入量無(wú)關(guān)早期：正常(醛固酮、腎小管上皮鈉泵 )但在下列情況下可發(fā)生低鉀血癥:厭食而攝入飲食不足；嘔吐、腹瀉使鉀丟失過多；長(zhǎng)期應(yīng)用排鉀類利尿劑，使尿鉀排出增多。晚期：高鉀

29、血癥原因是晚期因尿量減少，鉀隨尿排出減少；長(zhǎng)期應(yīng)用保鉀類利尿劑；酸中毒；感染等使分解代謝增強(qiáng)；溶血；含鉀飲食或藥物攝入過多。893.鉀代謝障礙 腎排K+固定，與攝入量無(wú)關(guān)904.鎂代謝障礙慢性腎功能衰竭晚期伴有少尿時(shí)，可因鎂排出障礙而引起高鎂血癥。高鎂血癥對(duì)神經(jīng)肌肉具有抑制作用。5.鈣磷代謝障礙慢性腎功能衰時(shí)常有血磷升高和血鈣降低(見腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良)。6.代謝性酸中毒早期：腎小管功能泌酸保堿功能障礙，AG正常晚期：GRF，固定酸排泄障礙，AG904.鎂代謝障礙91(四)腎性高血壓 腎臟疾病 GFR 腎血液灌流量 腎實(shí)質(zhì)破壞 鈉水排出 腎素分泌 鈉水潴留 醛固酮 AngII 腎降壓物質(zhì)生成 血容

30、量 外周阻力 心輸出量 高血壓 91(四)腎性高血壓 腎臟疾病 GFR 腎血液灌流量 92(五) 腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良 慢性腎功能衰竭 1, 25-(OH)2VD3生成 腎小球?yàn)V過率 腸鈣吸收 低鈣血癥 排磷 高磷血癥 PHT分泌 溶骨活性 腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良 骨質(zhì)脫鈣酸中毒骨質(zhì)鈣化障礙92(五) 腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良 慢性腎功能衰竭 1, 25-(O93（六）出血傾向 主要表現(xiàn)為皮下淤斑和粘膜 出血，如鼻衄、胃腸道出血等腎衰患者的血小板數(shù)量一般正常，目前認(rèn)為出血傾向主要是由于體內(nèi)蓄積的毒性物質(zhì)抑制血小板的功能所致。93（六）出血傾向 主要表現(xiàn)為皮下淤斑和粘膜 出血，如鼻衄94（六）腎性貧血 出血 EPO生成減少 骨髓造血功能抑制 紅細(xì)胞壽命縮短 鐵和葉酸的缺乏 94（六）腎性貧血 出血 95第三節(jié) 尿毒癥(uremia) 概念 急、慢性腎衰的嚴(yán)重階段，水、電 解質(zhì)和酸、堿平衡失調(diào)等內(nèi)環(huán)境嚴(yán)重紊亂以及代謝產(chǎn)物和毒物大量潴留引起的自體中毒癥狀 (uremia)。 95第三節(jié) 尿毒癥(uremia) 概念96一、發(fā)病機(jī)制-尿毒癥毒素的作用 尿毒癥毒素的種類和作用 PTH 胍類化合物尿素胺類中分子毒素其他物質(zhì) 96一、發(fā)病機(jī)制-尿毒癥毒素的作用97二、機(jī)能代謝變化各系統(tǒng)功能障礙和物質(zhì)代謝紊亂集各系統(tǒng)癥狀于一身97二