阿茲海默癥課件

1、阿爾茲海默癥的現(xiàn)狀2017年8月29日 北京阿茲海默癥（Alzheimers disease，AD）是一種不可逆、漸進性的腦部疾病，是最普遍的老人失智癥。目前的藥物治療大多以緩解認(rèn)知功能障礙和精神異常等為主，治標(biāo)為主而不治本，AD 也沒有具體的早期診斷方法，如何能早期發(fā)現(xiàn)、早期治療也一直是學(xué)研醫(yī)界努力的目標(biāo)。Dementia & Alzheimers: Theyre similar but not the sameDementia & Alzheimers: Theyre similar but not the sameThe terms dementia and Alzheimers are

2、 not interchangeable. The physical ailments the conditions cause (memory loss in particular) may seem similar. However the terms differ and are worth noting. Dementia is not a specific disease. Its an overall term that describes a wide range of symptoms associated with a decline in memory. It can al

3、so effect other thinking skills enough to reduce a persons ability to perform everyday activities. Dementia is often incorrectly referred to as “senility” or “senile dementia”. The error reflects the widespread, incorrect belief that serious mental decline is a normal part of aging. Alzheimers, howe

4、ver (also called Senile Dementia of the Alzheimer Type (SDAT) or simply Alzheimers) is a disease. It is the most common cause of dementia. The disease produces physical change in the brain. There is shrinking in some areas of the brain and widening in the others. This causes connections inside the b

5、rain to break and disrupt the brains electrical signals. Dementia can also be caused by a variety of other factors, but Alzheimers disease accounts for 50 to 80 percent of the cases. Vascular dementia, which occurs after a stroke, is the second most common type. However, there are many other conditi

6、ons that can cause symptoms of dementia. Some of these are reversible, such as thyroid problems and vitamin deficiencies. Alzheimers is a progressive disease. The disease can be separated into three stages: early, middle, and late.In the early stage, it is typical for a patient to forget words or mi

7、splace objects, forget something they just read, or ask the same question repeatedly. They also demonstrate difficulty with making plans and not remembering names when meeting new people. Personality changes can become evident in the early stages of Alzheimers disease. Signs include irritability, ap

8、athy, withdrawal and isolation.The middle stage involves increased memory loss and confusion, problems recognizing family and friends, and continuous repetition of stories. In addition, the patient demonstrates the inability to perform complex tasks like making dinner, balancing their checkbook, and

9、 they require assistance with dressing appropriately as well as maintaining personal hygiene.The late or severe stage, involves almost total memory loss. The individual may recognize faces but forget names. He / She may mistake a person for someone else. The patient may have delusions about going to

10、 work when they are no longer employed. Furthermore, basic skills such as speaking, eating, and walking deteriorate.There are medications for the treatment of Alzheimers disease. The U.S. Food and Drug Administration(FDA) has approved several medications for the treatment of Alzheimers disease.AD目前尚

11、無治愈老年性癡呆的藥物?，F(xiàn)有的治療包括兩類藥物：一是提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)乙酰膽堿遞質(zhì)以改善認(rèn)知功能，臨床證實有效的增加遞質(zhì)藥物是乙酰膽堿脂酶抑制劑，通過抑制該酶，可以提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)的乙酰膽堿水平。治療能改善AD患者的認(rèn)知功能以及精神行為癥狀，但并不能改變AD的進程。該類藥物有三種，分別為安理申（donepezil）加蘭他敏（galantamine）其抗膽堿酯酶作用較弱愛思能（rivastigmine）二是NMDA受體激動劑（興奮性氨基酸受體拮抗劑）。目前也已批準(zhǔn)用于AD。其藥物機理尚未完全清楚，可能與其非競爭性地激動NMDA受體，從而保護膽堿能神經(jīng)元免受興奮性氨基酸毒性破壞?？捎糜谥型砥贏D患者

12、。該藥的副作用較少，能與其它的膽堿脂酶抑制劑合用，副作用包括有幻覺、意識模糊、頭暈、頭痛等。美金剛（Namenda)Namzaric：美金剛（memantine）和多奈哌齊（donepezil）聯(lián)合用藥，是用于中度至重度阿爾茨海默氏型老年性癡呆患者的一套行之有效的治療方案。另外一大類藥物是通過抗氧化劑來保護神經(jīng)組織-（安全無效）奧拉西坦，英文名Oxiracetam，為一種促智藥，適用于輕中度血管性癡呆、阿爾茨海默?。ɡ夏晷园V呆）以及腦外傷等癥引起的記憶與智能障礙藥品名類型及適應(yīng)癥作用機理常見副作用推薦劑量安理申Aricept (donepezil)AchE抑制劑,用于輕、中、重度ADAchE抑

13、制劑惡心、嘔吐、腹瀉初始劑量為5mg qd, 4周后加量至10mg 艾斯能Exelon (rivastigmine)AchE抑制劑,用于輕到中度AD乙酰膽堿酯酶、丁酰膽堿酯酶抑制劑，具有雙重作用胃腸道癥狀及昏睡、疲勞初始劑量為1.5mg bid,每2周提高劑量3mg,漸達到維持量6mg bid美金剛Namenda (memantine)NMDA拮抗劑，用于中到重度癡呆，可與AchE抑制劑合用保護神經(jīng)細胞免遭過量興奮性氨基酸的毒性作用頭暈、頭痛、便秘、意識模糊初始劑量：5mg/d, 前3周應(yīng)按每周遞增5mg劑量的方法逐漸達到維持劑量10mg,bid加蘭他敏Razadyne (galantamin

14、e)AchE抑制劑,用于輕到中度AD可逆性AchE抑制劑，又是煙堿受體調(diào)節(jié)劑，具有雙重作用惡心、心動過速、失眠、體重下降，食欲差初始劑量：4mg,bid,每四周增量8mg,達維持劑量12mg,bidAs always, early diagnosis is important for the best outcome. If you suspect you or a loved one may be showing signs of Alzheimers disease please call and consult with doctor immediately.阿爾茨海默病 早期干預(yù)很重要

15、患病率高經(jīng)濟負擔(dān)重目前我國老年人口已達到1.44億人，其中65歲以上每20人就有1人患老年癡呆，近1000萬的患病人群，占世界患病總?cè)藬?shù)的1/4。阿爾茨海默病患者大多因感染、營養(yǎng)不良、肺炎或心力衰竭死亡，病程一般在125年之間（平均8年）。病因尚未完全闡明需早預(yù)防早干預(yù)早在1906年阿爾茨海默病即已為人類所認(rèn)識，但其病因迄今尚未完全闡明。由于對個人、家庭以及健康護理系統(tǒng)的影響，阿爾茨海默病已成為全球醫(yī)療界的最大挑戰(zhàn)之一。目前應(yīng)用于阿爾茨海默病的診斷標(biāo)準(zhǔn)主要是世界衛(wèi)生組織國際疾病分類的診斷標(biāo)準(zhǔn)（ICD-10）、美國國立精神病學(xué)、語言障礙和卒中老年性癡呆和相關(guān)疾病學(xué)會診斷標(biāo)準(zhǔn)（NINCDS-ADR

16、DA）和精神障礙診斷和統(tǒng)計工作手冊診斷標(biāo)準(zhǔn)（DSM-）。目前應(yīng)用于阿爾茨海默病的診斷標(biāo)準(zhǔn)主要是世界衛(wèi)生組織國際疾病分類的診斷標(biāo)準(zhǔn)（ICD-10）、美國國立精神病學(xué)、語言障礙和卒中老年性癡呆和相關(guān)疾病學(xué)會診斷標(biāo)準(zhǔn)（NINCDS-ADRDA）和精神障礙診斷和統(tǒng)計工作手冊診斷標(biāo)準(zhǔn)（DSM-）。除了年齡和性別外，遺傳也是阿爾茨海默病的一大危險因素?！跋啾?5歲以下人群的阿爾茨海默病發(fā)病率（約1%），阿爾茨海默病患者一級家屬的發(fā)病率約為20%，若家族中出現(xiàn)1例或以上阿爾茨海默病患者，該發(fā)病率增加更為顯著。早發(fā)型家族性阿爾茨海默病患者的后代，其發(fā)病率甚至超過50%?！比c預(yù)防建議：保護好大腦養(yǎng)育好大腦利用

17、好大腦阿爾茨海默病患者大多因感染、營養(yǎng)不良、肺炎或心力衰竭死亡，病程一般在125年之間（平均8年）。這將對社會經(jīng)濟造成巨大負擔(dān)。據(jù)估計，美國每年用于護理阿爾茨海默病患者的直接與間接支出達1480億元。截止2010年，美國約有530萬人罹患阿爾茨海默病，預(yù)計至2050年，美國阿爾茨海默病患者將為此患者數(shù)的3倍。ApoE 基因編碼的蛋白可協(xié)助調(diào)解體內(nèi)膽固醇和其他脂類的水平和分布。ApoE 基因以三種形式存在。ApoE2 被認(rèn)為在防治 AD 和心臟病方面有益，ApoE3 作用中立，ApoE4 則使患 AD 和心臟病的風(fēng)險增加。在腦外 ApoE4 清除膽固醇的作用不如 ApoE2 和 ApoE3，然而

18、 ApoE4 在腦內(nèi)對 AD 如何影響仍是謎團。I can tell you with some certainty that we cannot cure these behaviors, but we can manage and distract them. Some of the best ways to cope with these behaviors is to understand why the behaviors occurStruggling with caring for an aging loved one?阿爾茲海默癥藥物研究進展1906年一位名叫Alois Alz

19、heimer的德國精神病醫(yī)生發(fā)現(xiàn)了阿爾茲海默病，后來人們就以他的名字來命名這種神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病。這種疾病會造成患者記憶障礙，認(rèn)知能力下降，晚期患者甚至失去自理能力。疾病的發(fā)病原因目前尚不完全清楚，僅有的是基于有限觀察基礎(chǔ)之上的推測和假設(shè)，包括遺傳基因，神經(jīng)遞質(zhì)(乙酰膽堿減少)，-淀粉樣蛋白沉淀，微管相關(guān)蛋白質(zhì)(Tau蛋白)，病毒，金屬，免疫系統(tǒng)紊亂。這種情況下，制藥企業(yè)在藥物研發(fā)方面做了大量的嘗試性工作，研究的熱點多集中于-淀粉樣蛋白沉淀和Tau蛋白兩種理論，皆在試圖通過緩解腦內(nèi)蛋白質(zhì)異常來緩解病情，只是尚無成功案例。全局來看，1998-2015年用于治療阿爾茲海默病的研發(fā)項目達到123個，

20、但最終僅有4個獲FDA批準(zhǔn)，且已有的藥物僅能在短期內(nèi)緩解病情。隨著老齡化的加速，全球范圍內(nèi)患阿爾茲海默病的人數(shù)正在增加，據(jù)估計，2050年全球?qū)⒂?億阿爾茲海默病患者，全美目前有530萬阿爾茲海默病人，每年用于治療的總花費超過2000億美元，預(yù)計在2050年該項花費將超過1萬億。即便是花費如此之大，但所起到的效果卻很小，目前急需行之有效的治療方法，或者預(yù)防，延緩和減緩衰退的方法。據(jù)估計，如果該病的發(fā)病推遲5年，那么總發(fā)病率將下降近50%，可見僅僅是單純的減緩發(fā)病都可以為人們帶來巨大的好處。目前主流研究方向分為兩大類：1. 針對癥狀的治療(symptomatic agents)，以神經(jīng)遞質(zhì)機制的

21、研究為基礎(chǔ)，通過增強患者認(rèn)知能力或改善神經(jīng)精神癥狀達到治療目的。2. 疾病修正療法(disease-modifying therapies (DMTs)，通過針對潛在的生理病理機制，以預(yù)防、延緩、減慢病情進展為主要目標(biāo)。為了能夠治愈或緩解這種疾病，各種研究機構(gòu)都在進行嘗試?？v觀2017年阿爾茲海默病藥物的研發(fā)情況，共105藥物在研，其中有25個藥物涉及到29項臨床I期研究，52個藥物涉及到68項臨床II期研究，28個藥物涉及42項臨床III期研究，按藥物作用機理劃分，目前處于臨床II，III期的研究項目所占比例如下圖所示。2017年阿爾茲海默病藥物的研發(fā)情況藥物的有效性需要通過臨床研究來確定，

22、而臨床研究的方法對研究的成功與否起到了至關(guān)重要的作用。生物標(biāo)志物在疾病臨床研究中扮演著多重角色，可以鑒別適用癥病人，修正診斷結(jié)果，評估進程和提供藥理學(xué)證據(jù)。成功的案例，如默沙東在Keytruda的臨床實驗中使用了生物標(biāo)志物，并因此成功的超越了競爭對手Opdivo。但是阿爾茲海默病臨床研究領(lǐng)域缺少有效的藥理學(xué)生物標(biāo)志物，導(dǎo)致無法有效評估或修正臨床實驗結(jié)果，所以生物標(biāo)志物在該領(lǐng)域的應(yīng)用效果尚不明朗，具體情況還需要進一步跟進，右圖總結(jié)了使用不同生物標(biāo)志物的II/III期臨床實驗的分布Alzheimer disease drug development pipeline: 2017附表總結(jié)了截止201

23、7年5月1日，在注冊的新阿爾茲海默病療法臨床II、III期項目，表格以項目名稱為分類原則，同一項目可能有多個企業(yè)/機構(gòu)參與負責(zé)，或同時進行多個臨床實驗，表格主要內(nèi)容為實驗項目名稱，項目的機理分類，負責(zé)項目的機構(gòu)/企業(yè)名稱。藤野博士不但從扇貝中提取出能夠讓人體更有效吸收的扇貝縮醛磷脂，并在臨床試驗中取得了成功。藤野博士不但從扇貝中提取出能夠讓人體更有效吸收的扇貝縮醛磷脂，并在臨床試驗中取得了成功。將腦疲勞原因、縮醛磷脂的的功效與機理，縮醛磷脂對緩解腦疲勞的實驗數(shù)據(jù)及報告進行了詳細的論述和分享-從北海道特定海域提取的最高濃度扇貝縮醛磷脂Plasmalogen P

24、ure速思清的作用與機理。1.縮醛磷脂的研究背景：腦疲勞理論2.高濃度縮醛磷脂的提煉技術(shù)3.縮醛磷脂的功效和機理4.動物實驗證明其對記憶力學(xué)習(xí)力的作用5.臨床實驗6.世界第一次研發(fā)并驗證了“縮醛磷脂使神經(jīng)細胞新生” ，并展示了新生幼弱神經(jīng)細胞的樣子7.縮醛磷脂的未來及發(fā)展-目前只了解縮醛磷脂80%的功能經(jīng)過大量的實驗證明，縮醛磷脂可以：使神經(jīng)細胞新生神經(jīng)元突出，神經(jīng)細胞強化作用保護腦細胞，抗氧化預(yù)防神經(jīng)細胞凋亡減少神經(jīng)炎癥代謝淀粉樣蛋白積累提升記憶力和學(xué)習(xí)力改善阿爾茲海默癥阿爾茨海默病患者死亡之后，科學(xué)家們在大腦切片中發(fā)現(xiàn)兩個主要的病理變化，一種是淀粉樣蛋白沉淀，另一種是Tau蛋白纏結(jié)。研究阿

25、爾茨海默病的成因，對于有效治療這種疾病非常重要。針對Tau抗體的合作開發(fā)，包括一項名為18F-MK-6240的研究，評估正電子斷層掃描（PET）成像劑檢測Tau配體，以量化阿爾茨海默病患者腦內(nèi)病理性神經(jīng)原纖維纏結(jié)。還包括一項小分子淀粉樣前體蛋白位點分裂酶1（BACE1）抑制劑Verubecestat（MK-8931），用于前驅(qū)期阿爾茨海默癥治療的臨床III期研究（APECS）工作。上述合作將進一步完善默沙東在阿爾茨海默癥治療領(lǐng)域的候選藥物組合。根據(jù)協(xié)議，默沙東將在全球范圍內(nèi)，享有針對抗Tau抗體的獨家開發(fā)、生產(chǎn)和商業(yè)化權(quán)利。默沙東實驗室神經(jīng)科學(xué)領(lǐng)域開發(fā)副總裁Darryle Schoepp博士表

26、示，帝人制藥的科學(xué)家已經(jīng)在Tau抗體藥物研發(fā)上做出了重大貢獻，默沙東將繼續(xù)努力，為阿爾茨海默癥和其他神經(jīng)系統(tǒng)疾病開發(fā)有價值的治療方案。帝人制藥總裁Akihisa Nabeshima說，相信默沙東在神經(jīng)科學(xué)上的研發(fā)經(jīng)驗將最大程度發(fā)揮該候選藥物的潛力。MyndYou應(yīng)用AI治療阿爾茲海默癥阿爾茲海默癥等神經(jīng)退行性疾病已經(jīng)成為藥物研發(fā)的重災(zāi)區(qū)。幾十年來藥企在這一領(lǐng)域不斷受挫也讓情況更顯惡劣。隨著AI技術(shù)的興起，阿爾茲海默癥領(lǐng)域的療法開發(fā)似乎出現(xiàn)了一絲曙光。最近一家名為MyndYou的公司希望利用AI技術(shù)結(jié)合診斷工具通過追蹤患者語言模式變化的方法來確定阿爾茲海默癥患者的病情發(fā)展。 目前MyndYou公

27、司正在與麻省總醫(yī)院合作對這一工具進行測試。該研究希望確定MyndYou公司的這一技術(shù)能夠自動追蹤阿爾茲海默癥患者病情的微弱變化。公司表示，目前研究者缺乏關(guān)于阿爾茲海默癥患者認(rèn)知功能變化的相關(guān)數(shù)據(jù)，而要解決這一問題就要對患者的日常生活進行密切追蹤。 原發(fā)進行性失語（PPA）是阿爾茲海默癥常見癥狀之一，研究人員認(rèn)為這一癥狀在早期能夠被緩解。因此能夠早期檢測到患者的語言功能變化就顯得尤為重要。MyndYou公司的AI技術(shù)采用了獨特分析方法分析與患者認(rèn)知功能相關(guān)的多個參數(shù)，其中就包括了患者的語言習(xí)慣。在這一過程中，研究人員主要利用手機app來實現(xiàn)數(shù)據(jù)的收集。研究人員表示，公司在設(shè)計之初就認(rèn)為可穿戴設(shè)備

28、并不是數(shù)據(jù)采集的最好方式。一方面是因為部分患者會對這一方式產(chǎn)生抵觸，另一方面是患者有時可能會忘記佩戴。而智能手機已經(jīng)成為人們不可或缺的部分，患者在通話時的聲音將會被app記錄并傳輸至后臺進行分析并最終實現(xiàn)對患者的日常監(jiān)測。同時，這一app還可以記錄患者的其他日常活動，如睡眠狀況等。 MyndYou的這一研究思路反映了如今醫(yī)藥產(chǎn)業(yè)中精準(zhǔn)治療的研發(fā)潮流。公司希望這一工具能夠幫助研究人員更準(zhǔn)確確定阿爾茲海默癥患者早期階段認(rèn)知功能的細微變化，從而更好幫助研究人員確定該疾病的早期信號。 JCB:耶魯研究者發(fā)現(xiàn)溶酶體轉(zhuǎn)運失常導(dǎo)致阿爾茲海默癥溶酶體在細胞內(nèi)起著分解“廢物”的作用。最近，耶魯大學(xué)的科學(xué)工作者確

29、信他們已經(jīng)發(fā)現(xiàn)這些“垃圾回收站”是如何引起阿爾茲海默癥淀粉樣斑塊的：神經(jīng)元的溶酶體轉(zhuǎn)運過程非常重要，如果這個轉(zhuǎn)運過程出錯的話，溶酶體會在-淀粉樣蛋白沉淀導(dǎo)致軸突脹大的神經(jīng)細胞里逐步增多，此項研究發(fā)表在JCB上。 當(dāng)細胞溶酶體從軸突末端向神經(jīng)細胞的細胞體轉(zhuǎn)運時，它們逐漸成熟并具備分解細胞內(nèi)“廢物”的能力，但有時候溶酶體會被滯留在腫大的軸突中無法成熟。耶魯科學(xué)研究者對于這個缺陷是如何引起淀粉樣斑塊十分感興趣，所以他們設(shè)計實驗干擾小鼠神經(jīng)元溶酶體的轉(zhuǎn)運，以期能夠找到答案。 他們發(fā)現(xiàn)當(dāng)把神經(jīng)元內(nèi)的JIP3蛋白拿掉的話，溶酶體從軸突的轉(zhuǎn)運受到了阻礙，軸突腫脹，并且其中聚集了APP蛋白（amyloid p

30、recursor protein）和兩個催化app成熟為-淀粉樣蛋白的酶：BACE1和型早老素。當(dāng)敲除JIP3基因后，阿爾茲海默癥表型的小鼠產(chǎn)生了更多的-淀粉樣蛋白，還出現(xiàn)了更多的腫大的軸突和更大的淀粉樣斑塊。 此項研究的共作者Shawn Ferguson說：“總的來說，我們的結(jié)果顯示了在軸突中聚集的溶酶體，并不是單純的旁觀者，而是引起淀粉樣斑塊聚集的主要原因?！彼^的“淀粉樣變性假說”仍存在爭議，許多神經(jīng)學(xué)家相信淀粉樣斑塊是導(dǎo)致疾病的主要原因，但是針對淀粉樣斑塊的藥到目前為止效果仍是不佳。其中曾經(jīng)最有希望的禮來的抗淀粉樣蛋白藥Solanezumab也在2016年宣告失敗了。但是研究者仍在繼續(xù)

31、尋找減少淀粉樣蛋白在大腦內(nèi)積聚的新方法。比如，今年6月的時候，劍橋大學(xué)的團隊生產(chǎn)出了抗-淀粉樣蛋白的抗體可以減少-淀粉樣蛋白和斑塊的形成。 耶魯研究者相信當(dāng)他們對于溶酶體的缺陷是如何導(dǎo)致淀粉樣蛋白斑塊已經(jīng)有更深的認(rèn)識，他們或許可以發(fā)展出一套相應(yīng)的解決手段。關(guān)于癌癥的最強深度科普 關(guān)于癌癥的最強深度科普 近日，發(fā)表在英國癌癥雜志（British Journal of Cancer）上的一項研究中，根據(jù)英國癌癥研究（Cancer Research）數(shù)據(jù)最新的預(yù)測顯示，英國每兩人中將會有一人在人生的某個階段患癌癥。這聽起來恐怖嗎？再看看中國：世界癌癥報告估計，2012年中國癌癥發(fā)病人數(shù)為306.5萬

32、，約占全球發(fā)病的五分之一；癌癥死亡人數(shù)為220.5萬，約占全球癌癥死亡人數(shù)的四分之一。隨著發(fā)病率走高，癌癥正越來越多地侵入人們的生活。由于種種原因，人們對于癌癥的起因、防治存在不少成見和誤解，影響了對癌癥的早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療。什么導(dǎo)致了癌癥？兒童為啥會得癌癥？癌癥到底怎么致命的？癌癥為啥這么難治？轉(zhuǎn)基因食物會導(dǎo)致癌癥么？酸性體質(zhì)容易得癌癥么？中醫(yī)能治療癌癥么？神奇的抗氧化保健品。溶瘤病毒，以毒攻毒還是毒上加毒？免疫療法，抗癌藥物的第三次革命。癌癥和腫瘤進入正式的科普前，先來介紹一個可能困擾著很多人的一個小問題。癌癥與腫瘤究竟有什么區(qū)別？癌癥和腫瘤這兩個詞經(jīng)常通用，一般情況下也確實沒太大問題

33、。一定要糾結(jié)的話，這兩個詞還是有一些區(qū)別的。腫瘤的關(guān)鍵詞是“固體”，癌癥的屬性是“惡性”，所以惡性固體腫瘤就是癌癥，血液癌癥不是腫瘤，良性腫瘤不是癌癥，清楚了么？用數(shù)學(xué)公式來表示的話：癌癥=惡性腫瘤+血癌腫瘤=良性腫瘤+惡性腫瘤良性癌癥=說錯了什么導(dǎo)致了癌癥？導(dǎo)致癌癥最重要的因素是什么？基因？污染？飲食？抽煙？都不是，和癌癥發(fā)生率最相關(guān)的因素是年齡！2013年中國第一次發(fā)表了腫瘤年報，從下圖中可以清晰地看出：第一：無論男女，癌癥發(fā)病率從40 歲以后就是指數(shù)增長；第二：老年男性比女性得癌癥概率高，主要是前列腺癌。絕大多數(shù)我們熟悉的癌癥：肺癌，肝癌，胃癌，直腸癌等等都是老年病！小孩能得白血病，但你

34、什么時候 聽說過小孩得肺癌，肝癌的？ （下一節(jié)會詳細介紹兒童會得哪些癌癥）隨著人類平均壽命的增加，得癌癥的概率越來越高 是不可避免的。為啥蒼蠅很少得癌癥？因為他們壽 命很短，還沒得癌癥就掛了。我們的寵物狗和貓都 會得癌癥，原因是他們的壽命可以到10多年，相當(dāng) 于人的70100歲，因此得癌癥概率不低。那么其它因素有關(guān)系么？肯定有。癌癥發(fā)生的原因是基因突變。我們體內(nèi)大概有兩萬多個基因，真正和癌癥有直接關(guān)系的的大概一百多個，這些癌癥基因中突變一個或者幾個，癌癥發(fā)生的概率就非常高。那基因為啥會突變，啥時候突變？基因突變發(fā)生在細胞分裂的時候，每一次細胞分裂的時候都會產(chǎn)生突變，但是多數(shù)突變都不在關(guān)鍵基因上

35、，因此癌癥發(fā)生仍然是小概率事件。細胞啥時候分裂？生長或者修復(fù)組織的時候?？偨Y(jié)的數(shù)學(xué)公式是：癌癥發(fā)生概率 (p) = 細胞分裂次數(shù) (a) X 每次分裂產(chǎn)生突變數(shù)目 (b) X 突變基因是致癌基因概率 (e)在這個公式中，e 對每個人都是一樣的，關(guān)鍵是a和b兩個因子。我覺得很多和癌癥相關(guān)的原因都可以用這個公式推導(dǎo)和解釋：歲數(shù)越大，細胞需要分裂次數(shù)越多，所以老人比年輕人容易得癌癥。人體器官受到損傷越多，需要修復(fù)就越多。組織修復(fù)都需要靠細胞分裂完成，因此細胞分裂次數(shù)就越多。因此長期器官損傷，反復(fù)修復(fù)組織容易誘發(fā)癌癥。暴曬太陽損傷皮膚細胞，因此皮膚曬傷次數(shù)和得皮膚癌直接相關(guān)；抽煙或者重度空氣污染損傷肺

36、部細胞，因此長期抽煙容易得肺癌；吃刺激性和受污染的食物，損傷消化道表皮細胞，因此長期吃重辣，污染食物會增加食道癌，胃癌，大腸癌，直腸癌發(fā)生；慢性乙肝病毒傷害肝細胞，因此乙肝病毒攜帶者容易得肝癌，等等等等。每個人的細胞分裂一次產(chǎn)生突變的數(shù)目是不同的。這個主要受到遺傳的影響，有些人天生就攜帶一些基因突變，這些突變雖然不能直接導(dǎo)致癌癥，但是會讓他們細胞每次分裂產(chǎn)生突變數(shù)目大大增加。去年好萊塢著名影星安吉麗娜朱莉 （Angelina Jolie）在紐約時報撰文，說為了防止得乳腺癌而預(yù)防性切除雙乳。該新聞轟動全球。她作此決定的原因就是她家族和她本人都攜帶BRAC1基因突變，有了這個突變，她的細胞分裂產(chǎn)生

37、的突變比正常高百倍，因此她家族多名女性，包括她的母親都很早就得乳腺癌，她個人被估計有87%的可能性得乳腺癌，50%可能性得卵巢癌。她的這個舉動，當(dāng)時我從科學(xué)眼光看有點沖動，因為不能保證其它部位（尤其是卵巢）不會發(fā)生癌變，但是她的勇氣還是讓我無比佩服。后來我聽說朱莉要把卵巢也切除，我只能想到一個詞：“壯士斷腕”。兒童為啥會得癌癥?通常，癌癥是一種老年病，隨著年齡增加，各種癌癥的發(fā)病率都直線上升。但是凡事都有例外，我們生活中應(yīng)該聽說過不少年輕人，小孩甚至嬰兒得癌癥，尤其是白血病的故事，這是為什么？癌癥是由突變引起的，后天因素導(dǎo)致突變需要時間積累，在短短幾年以內(nèi)是不可能純靠后天因素導(dǎo)致癌癥的。因此可

38、以肯定，嬰兒，或者幾歲的兒童得癌癥必然有先天因素的：要不然就是父母遺傳了致癌基因，要不然就是在懷孕的過程中因為種種原因胎兒產(chǎn)生了突變?，F(xiàn)在生物檢測技術(shù)的一個重要任務(wù)，就是在懷孕過程中盡早檢測出先天突變，如果證明寶寶有嚴(yán)重遺傳疾病，父母至少能選擇是否流產(chǎn)?；驒z測技術(shù)的成熟和致癌基因的認(rèn)識，讓我相信父母是否攜帶致癌突變應(yīng)該會成為孕前體檢的常規(guī)項目。而在懷孕過程中出現(xiàn)的突變檢測相對要困難很多，主要原因是胎兒發(fā)育中要獲取樣品很困難。傳統(tǒng)的檢測如唐氏綜合癥篩選還依賴于羊水穿刺，這是一個手術(shù)，對胎兒發(fā)育也有一定的風(fēng)險。很多的人正在為無穿刺檢測技術(shù)而努力，這是一個巨大的市場，相信幾年之內(nèi)就會有突破性進展。

39、但是無論檢測技術(shù)如何先進，一個讓人頭痛的難題將始終存在：即使知道胎兒有了基因突變，由于生物體的復(fù)雜性，也不一定100%會得癌癥，這個時候父母將面臨一個非常困難且沒有正確答案的選擇。是冒險生下來還是繼續(xù)等待下一個健康的寶寶？相信隨著基因檢測技術(shù)的成熟和廣泛應(yīng)用，這個問題將日益突出。現(xiàn)在全世界大概有50萬兒童患有各種癌癥，癌癥是兒童死亡的第一殺手。兒童癌癥中最常見的是白血病，占了近40%,其次是神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤，然后是骨頭和各種軟組織腫瘤。治療兒童腫瘤采用的辦法也是手術(shù)+化療+放療。對比成人癌癥，化療和放療對于兒童癌癥往往有著驚人的效果，即使不考慮骨髓移植治愈白血病，很多兒童病人也能夠被傳統(tǒng)化療放療治

40、愈。其中的原因可能是復(fù)雜的。第一：兒童癌癥的突變往往很少，因此癌癥產(chǎn)生抗藥性的可能性低；第二，和傳統(tǒng)想法不同，兒童接收化療和放療的劑量相對體重來說往往超過了成年人，這是由于兒童組織修復(fù)能力比較強，能夠忍受更強的化療和放療帶來的副作用。這兩點是兒童癌癥的治愈率遠遠高于成人腫瘤的重要因素。但是有得就有失，高劑量化療放療在治愈腫瘤的同時，會給兒童帶來各種各樣長期且嚴(yán)重的副作用：神經(jīng)發(fā)育不全，智力低下，抑郁容易自殺，不孕不育等等 ?？上?，相對于我們對成人癌癥的投入，對兒童癌癥的研究遠遠落后。根本原因是由于兒童癌癥數(shù)量較少。這一方面導(dǎo)致樣品數(shù)量不足，因此基礎(chǔ)研究到醫(yī)學(xué)轉(zhuǎn)化研究的實驗室都比較少。更重要的原

41、因，由于病人少，大藥廠往往不愿意投入人力物力財力來專門研究兒童癌癥，其一是臨床試驗很難進行，其二是因為即使做出藥來也不能收回成本。最后，因為周圍兒童癌癥病人少，社會對這種疾病的關(guān)注不夠，對政府的壓力也不足。癌癥到底怎么致命的?大家談癌色變，主要的原因是其高死亡率。但是說起來癌癥到底是怎么讓病人死亡的，可能很多人都說不上來了。為什么有人長了很大的腫瘤，做完手術(shù)就沒事，但是有人的腫瘤還沒有看到，病人就去世了呢？首先說癌癥的嚴(yán)重性和腫瘤的大小沒有相關(guān)性，2012年有個著名的越南人Nguyen Duy Hai，4歲開始就長腫瘤，等到30歲的時候右腿腫瘤已達到驚人的180斤！在這26年中，他慢慢失去行動

42、能力，但是奇怪的是，他居然沒有太多別的癥狀，在做完手術(shù)后，看起來也比較正常。這種腫瘤看起來很恐怖，但是如果位置不在關(guān)鍵內(nèi)臟，實際上對生命的危害相對較小。這種巨大的腫瘤幾乎肯定是良性腫瘤，因為如果是惡性，是沒有機會長這么大的。良性腫瘤和惡性腫瘤的區(qū)別是啥？是看腫瘤是否轉(zhuǎn)移。良性腫瘤不轉(zhuǎn)移，屬于“釘子戶”，所以只要手術(shù)切除腫瘤本身，基本就算治好了。而惡性腫瘤不論大小，都已經(jīng)發(fā)生了轉(zhuǎn)移，有可能在血液系統(tǒng)里，可能在淋巴系統(tǒng)里，也可能已經(jīng)到了身體的其他器官。很多癌癥（比如乳腺癌）轉(zhuǎn)移一般首先到達淋巴結(jié)，然后才順著淋巴系統(tǒng)到達其他系統(tǒng)，所以臨床上對腫瘤病人常常進行淋巴結(jié)穿刺檢查，如果淋巴結(jié)里面沒有腫瘤細胞

43、，病人風(fēng)險較小，一般化療和放療以后就能控制住疾病。那癌癥到底是怎么致命的呢？首先得說這個問題沒有確定答案，每個病人個體情況都不同，最終造成死亡的原因也不同。但是大致說起來，往往和器官衰竭有關(guān)，或是某一器官衰竭，或是系統(tǒng)性衰竭。腫瘤，不論是否惡性，是否轉(zhuǎn)移，過度生長都可能會壓迫關(guān)鍵器官，比如腦瘤往往壓迫重要神經(jīng)導(dǎo)致死亡，肺癌生長填充肺部空間，導(dǎo)致肺部氧氣交換能力大大降低，最后功能衰竭而死，白血病導(dǎo)致正常血細胞枯竭造成系統(tǒng)性缺氧缺營養(yǎng)等等。癌癥如果轉(zhuǎn)移以后，危險性大大增加，一個原因是一個腫瘤轉(zhuǎn)移就成了N個腫瘤，危害自然就大，另一個原因是轉(zhuǎn)移的地方往往是很重要的地方，比較要命的地方是腦轉(zhuǎn)移，肺轉(zhuǎn)移，

44、骨轉(zhuǎn)移和肝轉(zhuǎn)移。這三個地方還有一個共同特點：由于器官的重要性，手術(shù)往往很保守，很難完全去除腫瘤。所以乳腺癌發(fā)現(xiàn)得早一般沒事，手術(shù)摘除乳房就好了，病人可以正常存活幾十年，但是如果乳腺癌轉(zhuǎn)移到了肺部或者腦部，就很難治療了，因為你不能把肺或者大腦全部摘除。所以大家自己，還是自己父母一定要每年去醫(yī)院定期體檢，早發(fā)現(xiàn)幾個月，也許就能多活幾十年。癌癥致死有時候并不是某一個器官衰竭造成的，而是一個系統(tǒng)衰竭。有很多癌癥，由于現(xiàn)在還不清楚的原因，會導(dǎo)致病人體重迅速下降，肌肉和脂肪都迅速丟失，這個叫“惡病質(zhì)”（Cachexia）。這個過程現(xiàn)在無藥可治，是不可逆的，無論病人吃多少東西，輸多少蛋白質(zhì)都沒用。由于肌肉和

45、脂肪對整個機體的能量供應(yīng)，內(nèi)分泌調(diào)節(jié)至關(guān)重要，病人很快會出現(xiàn)系統(tǒng)衰竭。癌癥為啥這么難治? 在我長大的過程中，癌癥和艾滋病是最恐怖的疾病名詞。如果你問我，癌癥和艾滋病哪個會先被攻克？我的答案肯定是艾滋病。癌癥為啥那么難搞？我看來有三個主要原因。第一個原因是癌癥是“內(nèi)源性疾病”：癌細胞是病人身體的一部分。 對待“外源性疾病”，比如細菌感染，我們有抗生素?？股貫樯逗糜茫驗樗粚毦卸拘?，而對人體細胞沒有作用，因此抗生素可以用到很高濃度，讓所有細菌死光光，而病人全身而退。第二個癌癥難搞的原因是癌癥不是單一疾病，而是幾千幾萬種疾病的組合。世界上沒有完全一樣的兩片樹葉，世界上也沒有兩個完全一樣的癌癥

46、。第三是癌癥的突變抗藥性。這點是癌癥和艾滋病共有的，讓大家頭疼的地方。 也是目前為止我們還沒有攻克艾滋病的根本原因。大家可能都聽說過超級細菌。在抗生素出現(xiàn)之前，金黃色葡萄球菌感染是致命的，比如敗血癥。但是青霉素出現(xiàn)以后，金黃色葡萄球菌就慫掉了。生物進化是一把是雙刃劍。自然賜予我們這種能力，讓我們適應(yīng)不同的環(huán)境，但是癌細胞不僅保留了基本進化能力，而且更強，針對我們給它的藥物，癌細胞不斷變化，想方設(shè)法躲避藥物的作用。 Ceritinib在臨床試驗的時候，就發(fā)現(xiàn)有很多癌細胞在治療幾個月以后就丟棄了突變的ALK基因，而產(chǎn)生新的突變來幫助癌癥生長，這么快的進化速度，總是讓我感嘆自然界面前人類的渺小。轉(zhuǎn)基

47、因食物會導(dǎo)致癌癥么?“轉(zhuǎn)基因”絕對是近幾年在各個媒體出勤率最高的詞匯之一，所有能炒的都炒過了，所有能吵也都吵過了。我只想負責(zé)任地說：目前為止沒有任何一篇經(jīng)得起推敲的高質(zhì)量研究論文證明轉(zhuǎn)基因食物能致癌。網(wǎng)上盛傳的法國研究的大鼠吃轉(zhuǎn)基因食物致癌的文章，我專業(yè)的評語是：”扯蛋”。當(dāng)然很欣慰地看到這種嘩眾取寵的垃圾論文已經(jīng)被撤稿了?！稗D(zhuǎn)基因食物完全無害”，本身就是一個在科學(xué)上無法證明的命題。即使它一直無害，保不齊100年后會不會有一個人因為轉(zhuǎn)基因而嗝屁了呢？我們只能說，在有人能證明它有害之前，它是無害的。作為不太嚴(yán)謹(jǐn)?shù)目茖W(xué)家，我個人覺得轉(zhuǎn)基因有害的可能性是微乎其微的。這個一方面可以理解為自我安慰，因為

48、我知道自己在美國長期吃各種轉(zhuǎn)基因食物，所以說美國人不吃轉(zhuǎn)基因的可以歇菜了?？茖W(xué)家沒事搞轉(zhuǎn)基因干嘛？一是為了省錢，二是為了賺錢。我們這種無聊科學(xué)家，搞些轉(zhuǎn)基因農(nóng)作物或者動物，無非是為了讓它們在生長中產(chǎn)生競爭優(yōu)勢，要么長得壯，要么長得快，要么多結(jié)果，要么不被蟲咬。歸根到底，都是為了降低成本，喂飽更多人，這其實和以前袁隆平做人工選育水稻目的是一致的，只不過隨著科學(xué)家對生物科學(xué)，尤其是基因重組技術(shù)理解的增加，我們終于可以不靠天吃飯，而自己能夠構(gòu)造出更優(yōu)良的動植物來賣錢。地球人口還在高速增長，在2040年左右預(yù)計將達到80億。對食物的需求會翻一倍，如果沒有轉(zhuǎn)基因作物，隨著土地減少，人口增加，很多人吃不飽

49、，到時候還有人在乎轉(zhuǎn)基因不轉(zhuǎn)基因么？大家談轉(zhuǎn)基因色變，但是到底什么是轉(zhuǎn)基因，我估計除了被“二十一世紀(jì)是生物的世紀(jì)”忽悠進生物系的人之外，絕大多數(shù)人只是憑空想象。轉(zhuǎn)基因的本質(zhì)是給細胞加入新的功能蛋白質(zhì)，這些新蛋白質(zhì)或許能促進生物體生長，或者能生產(chǎn)抗藥性等等，但是無論如何，它們只是蛋白質(zhì)。所以我們吃轉(zhuǎn)基因食物，就是吃了傳統(tǒng)食物+新蛋白質(zhì)。那轉(zhuǎn)基因食物是否致病的爭論的本質(zhì)就應(yīng)該是新引入的蛋白質(zhì)是否對人體有害。我之所以覺得轉(zhuǎn)基因有害的可能性微乎其微，是因為這種新引入的蛋白質(zhì)有害的可能性微乎其微。第一：人類還沒有掌握自己創(chuàng)造全新功能蛋白質(zhì)的能力。轉(zhuǎn)基因引入的所謂新蛋白質(zhì)，其實都是自然界存在的，只是我們把

50、生物體A的某種優(yōu)勢蛋白，加入到生物體B中，讓B獲得這種特性。比如給牛轉(zhuǎn)基因，加上人的胰島素蛋白，這樣牛奶中就可以提取胰島素了，牛吧！既然是自然界中存在的蛋白質(zhì)，那么轉(zhuǎn)基因蛋白就沒有理由比正常蛋白更有害。第二：所有的蛋白質(zhì)都是20種基本氨基酸構(gòu)成的，在人的胃和小腸里都會被蛋白酶分解成氨基酸而被吸收。所以無論蛋白質(zhì)是啥轉(zhuǎn)基因的產(chǎn)物，最終被人體吸收的都是那么20種氨基酸。紅燒轉(zhuǎn)基因熒光雙眼皮鯊魚和紅燒青藏高原純凈無污染鯉魚，吃到肚子里都是一樣的；麥當(dāng)勞專供轉(zhuǎn)基因五彩玉米飯和黑土地五谷雜糧營養(yǎng)飯，吃到肚子里也都是一樣的。 總而言之，而對于轉(zhuǎn)基因，大家大可不必談“轉(zhuǎn)”色變。我支持大家吃健康的食物，也尊重

51、個人選擇，如果你真的怕轉(zhuǎn)基因，又能買到確定非轉(zhuǎn)基因的食品，那固然好。如果像我一樣，沒有條件也沒時間去鑒別每種食物是不是轉(zhuǎn)基因，不如放輕松一點，與其天天窩在網(wǎng)上看轉(zhuǎn)基因的新聞，不如出去跑跑步來得健康。酸性體質(zhì)容易得癌癥么?幾年，“酸性體質(zhì)” 這個概念大火。按照 “專家” 的說法，酸性體質(zhì)容易得各種疾病包括癌癥。大家紛紛想知道自己是不是酸性體質(zhì)，如果是的話，怎么才能調(diào)節(jié)平衡，弄得堿一點？！吃咸菜有用么？“健康人的血液是呈弱堿性的，大概 pH 值是 7.35 到 7.45 之間，一般初生嬰兒也都屬弱堿性體液。但隨著體外環(huán)境污染及體內(nèi)不正常生活及飲食習(xí)慣，使我們的體質(zhì)逐漸轉(zhuǎn)為酸性。酸性體質(zhì)者常會感到身

52、體疲乏、記憶力減退、腰酸腿痛、四肢無力、頭昏、耳鳴、睡眠不實、失眠、腹瀉、便秘等 85的痛風(fēng)、高血壓、癌癥、高脂血癥患者，都是酸性體質(zhì)。因此，醫(yī)學(xué)專家提出：人體的酸性化是 百病之源?！?摘自搜狐健康。這一段話完美地詮釋了我上次說的：第一句是科學(xué)的偽科學(xué)才是優(yōu)秀的偽科學(xué)。健康人的血液確實是弱堿性PH7.4左右，出生嬰兒也是7.4左右。但是搜狐的科學(xué)水平也就到此結(jié)束了，后面的全是偽科學(xué)。事實上，不管你是嬰兒，還是90歲老頑童，血液的PH值幾乎一樣，都是弱堿性！人體內(nèi)有三套系統(tǒng)來保證血液PH值是7.4弱堿性：呼吸系統(tǒng)，腎臟尿液排泄系統(tǒng)和體液系統(tǒng) (1)。如果身體酸性或堿性短暫增強，呼吸系統(tǒng)將會在幾分

53、鐘之內(nèi)就反應(yīng)，加速或減緩排出二氧化碳 (酸性)，從而在幾分鐘之內(nèi)就把PH值調(diào)節(jié)回去；腎臟系統(tǒng)的反應(yīng)會慢一點，但是也會在幾天內(nèi)慢慢增加或減少酸性物質(zhì)進入尿液。人的尿液PH正常范圍是4.6到8.0，也就是說酸性和堿性都正常，這是一個非常強大的平衡系統(tǒng)。體液調(diào)節(jié)PH值主要靠里面的各種蛋白和緩沖離子。因為構(gòu)成蛋白質(zhì)的氨基酸既有酸性，也有堿性，可以吸收或者釋放酸性氫離子，所以蛋白質(zhì)是超強大的PH緩沖系統(tǒng)。好消息是，我們身體中有大量大量的蛋白質(zhì)！在這三套強大酸堿調(diào)節(jié)系統(tǒng)的監(jiān)管下，沒有人的血液是酸性的 (PH7.0)，所以也就不會有酸性體質(zhì)致病這種說法。事實上，如果血液PH到了中性 (PH=7.0)，人就已

54、經(jīng)死了?？傊艺J(rèn)為 “酸性體質(zhì)致癌” 是徹頭徹尾的謠言中醫(yī)能治療癌癥么?中醫(yī)和西醫(yī)之爭，我覺得更多是哲學(xué)之爭，而非純粹科學(xué)之爭。中醫(yī)強調(diào) “系統(tǒng)” 和 “經(jīng)驗”，西醫(yī)強調(diào) “對癥” 和 “證據(jù)”。在西醫(yī)系統(tǒng)里面，你不僅需要治好病人，而且還要明確知道為什么治好了，所以我們在藥廠一方面開發(fā)藥物，一方面拼命尋找和藥效相關(guān)的 “生物標(biāo)記”（biomarker）。有一個能預(yù)測藥效的 “生物標(biāo)記”，是很重要的，比如諾華最新的抗肺癌藥ZYKADIA？，只對ALK基因突變的病人才有用 。在臨床試驗和目前進入市場后，只有基因測序是ALK突變的病人才會使用ZYKADIA。中醫(yī)則完全沒有這個 “困擾”，只要治好了

55、病人，即使100個里面只治好了一兩個，我們就會說中藥有效！這是很多西方人不相信中醫(yī)，很多中國科學(xué)家近年來對中醫(yī)排斥的重要原因：中醫(yī)到底是拼運氣還是真科學(xué)？！ 但是在癌癥這件事情上，治愈率低不是根本問題。因為即使西方上市的抗癌藥，不用 “生物標(biāo)記”，而用到不篩選的癌癥病人身上，效果也是很差的。比如ZYKADIA用到所有肺癌病人身上，有效率不會超過3%（因為只有4%左右肺癌病人有ALK突變，而ZYKADIA對70%左右ALK突變病人有效）。其實，以往在 “生物標(biāo)記” 被廣泛理解和應(yīng)用之前，很多抗癌藥都過不了臨床試驗，因為這些試驗藥物對絕大多數(shù)(95%以上)病人都沒效果?，F(xiàn)在美國的藥監(jiān)局（FDA）正

56、在聯(lián)合各大藥廠開展一個大項目：從以前 “失敗” 的藥物中淘金子。理由是雖然 “失敗” 的試驗藥物在大規(guī)模臨床試驗中對多數(shù)病人都沒啥效果，但是如果對其中有一個或者幾個病人有效，如果我們現(xiàn)在能用新的生物檢測技術(shù)，知道這一個或者幾個病人有什么特別之處（基因突變，腫瘤代謝，表觀基因組學(xué)之類的），也許這些 “失敗” 的藥物就能煥發(fā)青春，被開發(fā)成只針對有這類病人的 “特效藥”。我覺得相似的道理，中醫(yī)治療癌癥之所以不受大家待見，是因為它對絕大多數(shù)人都沒啥效果，但是如果能把 “生物標(biāo)記” 的概念引入中醫(yī)，是不是能從一定程度上改變大家的觀點呢？還沒那么簡單。因為中藥還有一個嚴(yán)重不符合西方科學(xué)觀的東西：靶點是未知

57、的！西藥的 “生物標(biāo)記” 絕大多數(shù)時候都和藥物的靶點直接相關(guān)，比如ZYKADIA直接針對的就是突變的ALK蛋白活性，這同時也是 “生物標(biāo)記”。中藥就麻煩了，”調(diào)養(yǎng)五臟六腑” “增強身體機能” “促進代謝廢物排出”，說白了，就是 “綜合調(diào)理”。但是在西方科學(xué)家眼中，這簡直就是偽科學(xué)和民科。目前，我覺得純靠中醫(yī)取代化療放療來治癌癥風(fēng)險太大，成功率不會超過1%。但是中醫(yī)作為西醫(yī)化療放療后的身體調(diào)理，可能比用西醫(yī)更好。西醫(yī)因為靶點太單一，要做全面身體調(diào)理基本不可能的，這個時候，也許 “一鍋亂燉” 的中藥反而會好一些。改變中醫(yī)在抗癌界地位的最終辦法還得是大規(guī)模臨床雙盲實驗，讓客觀效果說了算。這是不變的真

58、理，對各種醫(yī)療辦法和技術(shù)都適用，無論你是東方醫(yī)學(xué)還是西方醫(yī)學(xué)，喜歡混沌還是單一。神奇的抗氧化保健品不知從何時開始，“抗氧化” 成了家喻戶曉的詞，尤其是各類保健品們，都愿意給自己帶上 “抗氧化” 的標(biāo)簽。從簡單的維生素E，胡蘿卜素，到名字更高級的 “靈芝孢子粉” “葡萄籽油” “蝦青素”，無一不是以 “抗氧化” 作為主要賣點?？寡趸＝∑纺茴A(yù)防衰老，預(yù)防癌癥，預(yù)防糖尿病，預(yù)防老年癡呆，增加懷孕幾率，改善皮膚，改善睡眠和減肥?？傊苌衿?！商家的觀點主要是：（1）我們的身體無時無刻不受到各種內(nèi)在的外在的摧殘，于是產(chǎn)生了氧化自由基，破壞DNA；（2）壞細胞會導(dǎo)致衰老或者癌癥；（3）抗氧化的保健品就能

59、阻止氧化自由基的形成，從而預(yù)防衰老或者癌癥。這里面的（1）是有科學(xué)依據(jù)的，（2）單獨看是對的，（3）則是徹頭徹底的 “洗腦廣告”。一個優(yōu)秀的 “偽科學(xué)”，一定要包含一定的真科學(xué)成分。抗氧化保健品無疑是個攜帶優(yōu)秀基因的 “偽科學(xué)”。氧化自由基破壞DNA，破壞任何東西，都是在細胞層面，絕大多數(shù) (99.99%) 被自由基破壞的細胞都會被我們的免疫系統(tǒng)自動清除，根本輪不到它們來引起衰老或者癌癥，真正導(dǎo)致衰老和癌癥的，都是系統(tǒng)性的變化。即使退一步，有個別被自由基破壞的細胞活下來了，也沒有任何證據(jù)證明靠外源吃抗氧化劑就能清除這種細胞，或者預(yù)防這種細胞的產(chǎn)生?？寡趸a(chǎn)品的一切好處都發(fā)生在群眾的想象之中。把

60、抗氧化保健品真正推向廣大消費者的，不是醫(yī)生，而是另一些有社會號召力的人，比如鮑林同學(xué) (Linus Pauling)。鮑林是美國最有名的化學(xué)家之一，在量子化學(xué)和結(jié)構(gòu)化學(xué)上有相當(dāng)牛x的貢獻。他先在54年得了諾貝爾化學(xué)獎，又在62年得了諾貝爾和平獎，成為歷史上兩位得過兩個不同的諾貝爾獎的人 (另一個是居里夫人，但我覺得和平獎就是一個笑話)。也許是鮑林想得第三個醫(yī)學(xué)生理諾貝爾獎，成為宇宙第一人，又所謂不想當(dāng)好醫(yī)生的和平使者不是好化學(xué)家。鮑林在后半生開始拼命推崇用維他命C來治病，開始是感冒，后來發(fā)展到癌癥。還和醫(yī)生合作，象模象樣地設(shè)計臨床試驗來證明癌癥病人吃維他命C能延長壽命，發(fā)了好文章。結(jié)果很快就被