獸醫(yī)病理學(xué)資料

1、歡迎閱讀家畜病理學(xué)：通過研究疾病的原因、發(fā)病機理和患病機體所呈現(xiàn)的代謝、機能和形 態(tài)結(jié)構(gòu)的變化，來闡明動物疾病的發(fā)生，發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的基本規(guī)律，為疾病的診斷和 防治提供理論依據(jù)。第一章動脈性充血：由于小動脈擴張而使局部組織或器官中的血量增多，簡稱充血。充血對機體的主要影響：充血一般為暫時性的血管反應(yīng)，病因消除后充血消散。如 果病因持續(xù)作用，有充血可以轉(zhuǎn)化為淤血，甚至引起水腫和出血等變化。充血是機 體的一種防御適應(yīng)性反應(yīng)，通過充血能使局部組織或器官的代謝、機能和抗病能力 增強。但充血也有不利影響，充血發(fā)生在腦組織或腦膜可使顱內(nèi)壓升高而引起神經(jīng) 癥狀；已發(fā)生硬化的小動脈充血常導(dǎo)致血管破裂而引起出血。靜

2、脈性充血：由于靜脈血液回流受阻而引起局部組織和器官中血流量增多。又稱被 動性充血，簡稱淤血。病因：1.靜脈受壓迫（管腔狹窄或閉塞）.靜脈管腔阻塞（靜脈內(nèi)血栓，栓塞或靜脈血管壁增厚時，使管腔狹窄或阻塞而發(fā)生 淤血。）.心力衰竭.胸腔和肺臟的疾病歡迎閱讀病理變化：淤血的組織和器官腫脹，重量增加，因血液的含氧量降低，脫氧血紅 蛋白增多，呈暗紅色或藍紫色；活體淤血的局部溫度降低鏡檢：淤血的組織內(nèi)小靜脈和毛細(xì)血管擴張，充滿血液，時間較長的淤血伴有組 織器官水腫、出血、萎縮和變性等。肺淤血：左心衰竭引起肺淤血肝淤血：右心衰竭時，因肝靜脈血液回流受阻常引起肝淤血結(jié)局和對機體的主要影響：決取于淤血的范圍、程度

3、、發(fā)生器管、發(fā)生速度、持 續(xù)時間及側(cè)支循環(huán)建立狀況。淤血的組織和器官機能和代謝都發(fā)生障礙。長期淤血 的器官實質(zhì)細(xì)胞萎縮、變性和壞死，其間質(zhì)結(jié)締組織增生，是淤血的組織器官變硬, 即發(fā)生淤血性硬變，如淤血性硬變。輕度：淤血性水腫；重度：淤血性出血，淤血 性壞死缺血：由于動脈管腔狹窄或完全閉塞，導(dǎo)致局部組織或器官血液供應(yīng)不足或完全斷 絕。又稱局部貧血病因：1、動脈痙攣2、動脈管腔阻塞或動脈受壓迫對機體的主要影響：短暫輕度的缺血，病因消除后可迅速恢復(fù)組織的機能；長期嚴(yán) 重的缺血引起組織細(xì)胞變性甚至是死亡；當(dāng)局部組織器官缺血，而動脈血管的側(cè)支 循環(huán)難以建立時常引起梗死。代謝和機能降低，細(xì)胞猥瑣變性壞死【

4、 在活體的心臟或血管內(nèi)，血液凝固或血液中的某些成分析出、黏集形成固體物質(zhì)的 過程，稱為血栓形成，所形成的固體物質(zhì)稱為血栓。歡迎閱讀 形成條件和機理：1、心血管內(nèi)膜損傷，心血管內(nèi)膜損傷是血栓形成最重要和最常見 的病因。2、血流狀態(tài)改變，是指血流緩慢或產(chǎn)生渦流3、血液凝固性增高，是指血液易于發(fā)生凝固的狀態(tài)血栓形成主要包血小板的粘附凝集和血液凝固兩個過程結(jié)局：1、軟化，溶解和吸收2、機化、再通3、鈣化對機體影響：有堵塞血管破裂口，阻止出血的作用（好）壞：1、阻塞血管2、引起栓塞3、引起心瓣膜病4、全身廣泛性出血和休克由于動脈血流斷絕，局部組織和器官缺血而發(fā)生的壞死，稱為梗死。梗死的病理變化：局部組織

5、的壞死栓塞：循環(huán)血液中出現(xiàn)不溶于血液的異常物質(zhì)，隨血流運行并阻塞血管腔的過程阻塞血管的異常物質(zhì)稱為栓子出血：血液流出心血管之外血液流入組織間隙或體腔內(nèi)，稱為內(nèi)出血。血液流出體 外稱為外出血出血可分為破裂性出血和漏出出血，前者是心臟或血管破裂引起的出血，后者是指 由于血管壁通透性增高，紅細(xì)胞通過內(nèi)皮細(xì)胞間隙和損傷的血管基底膜漏出到血管第二章彌漫性血管內(nèi)凝血歡迎閱讀凝血機制包括：內(nèi)源性凝血和外源性凝血抗凝機制包括：纖溶系統(tǒng)、蛋白C、血栓調(diào)節(jié)蛋白，蛋白酶抑制物（如抗凝血酶-iii）、 組織因子途徑抑制物等彌漫性血管凝血（DIC）：是指正常凝血與抗凝血機制的動態(tài)平衡遭到破壞而導(dǎo)致的 一個病理過程，DI

6、C是在致病因子的作用下機體凝血機制被激活，在微循環(huán)中有大 量微血栓形成；隨后因凝血因子和血小板的大量消耗，使血液處于低凝狀態(tài)，引起 出血；最后由于激活纖溶系統(tǒng)和其他抗凝機制，導(dǎo)致機體彌漫性的微小出血。DIC 在臨床上主要表現(xiàn)為出血、休克、多器官系統(tǒng)功能障礙和微血管病性溶血性貧血。發(fā)病機理：1、血管內(nèi)皮損傷2、組織損傷3、血小板被激活4、血細(xì)胞大量破壞影響DIC發(fā)生和發(fā)展的誘因：1.單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損2、肝功能障礙3、纖溶系統(tǒng)功能障礙4、血液高凝態(tài)5、微循環(huán)障礙對機體的主要影響：1、出血歡迎閱讀2、休克3、多器官系統(tǒng)功能障礙4、微血管病性溶血性病性第三章休克休克：是指機體受到各種有害因子

7、作用時而發(fā)生的，以有效循環(huán)血量急劇減少、組 織器官微循環(huán)血液灌量嚴(yán)重不足為特征，并由此而導(dǎo)致的各種重要的器官功能障礙 和結(jié)構(gòu)損害的全身性病理過程。引起休克的原因有很多：1、失血和失液2、嚴(yán)重創(chuàng)傷3、大面積燒傷4、感染5、心臟疾病6、過敏7、強烈的神經(jīng)刺激微循環(huán)：是指微動脈與微靜脈之間的血液循環(huán)，是血液與組織進行組織交換的部位。休克對機體的影響：歡迎閱讀.細(xì)胞損傷，主要涉及細(xì)胞器的功能和結(jié)構(gòu)變化.代謝障礙（物質(zhì)代謝變化，水、電解質(zhì)代謝異常，酸堿平衡紊亂）.器官功能障礙（心功能、腎功能、肺功能、腦功能。肝臟及胃腸功能變化）第四章細(xì)胞與組織損傷細(xì)胞與組織的損傷：指致病因素引起的組織細(xì)胞的物質(zhì)代謝障礙

8、，機能活動改變與 形態(tài)結(jié)構(gòu)異常，是疾病的基本病理變化。病因與發(fā)病機理：1、缺血、缺氧性損傷2、化學(xué)性損傷、3、細(xì)胞漿內(nèi)高游離鈣引起的損傷4、其他因素（生物、物理、免疫反應(yīng)和遺傳因素）變性：是指細(xì)胞與組織損傷所引起的一類形態(tài)學(xué)變化。表現(xiàn)為細(xì)胞與間質(zhì)中出現(xiàn)異 常物質(zhì)或正常物質(zhì)增多變性一般是可逆過程，發(fā)生變性的細(xì)胞和組織功能降低，嚴(yán) 重的變性可發(fā)展為壞死。1、顆粒變性：是一種常見的輕微的細(xì)胞變性，其特征是變性細(xì)胞體積腫大，胞漿內(nèi) 出現(xiàn)細(xì)小顆粒。（缺氧、中毒和感染等因素均可引起顆粒性變性），多發(fā)于干細(xì)胞、 腎小管上皮細(xì)胞和心肌細(xì)胞2、水泡變性：因變性細(xì)胞內(nèi)水分增多，在胞漿內(nèi)形成大小不等的水泡，細(xì)胞呈空

9、泡 狀。歡迎閱讀3、脂肪變性：指細(xì)胞胞漿內(nèi)出現(xiàn)脂滴或脂滴增多。引起原因有：感染，中毒，缺氧， 饑餓和缺乏必需的營養(yǎng)物質(zhì)。肝臟是脂肪代謝的重要器官，最易發(fā)生脂肪變性4、肝臟脂肪變性發(fā)生機理：1、中性脂肪合成過多，2、脂蛋白合成過多，3、脂肪酸氧化障礙，4、結(jié)構(gòu)脂肪破壞、.、透明變性：又稱玻璃樣變性，是指在間質(zhì)或細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)均質(zhì)、半透明的玻璃樣物 質(zhì)的病理變化。.粘液樣變性：指結(jié)締組織中出現(xiàn)類粘液的集聚。7.淀粉樣變性：是指一些器官的網(wǎng)狀纖維、小血管壁與細(xì)胞之間出現(xiàn)的淀粉樣物質(zhì)沉 著。壞死：活體內(nèi)局部組織或細(xì)胞的死亡。壞死組織、細(xì)胞的代謝物質(zhì)停止，功能喪失 并出現(xiàn)一些形態(tài)學(xué)的變化。病理變化：1、細(xì)胞

10、核的變化，包括核濃縮、核碎裂、核溶解3種形式根據(jù)壞死組織的形態(tài)學(xué)變化特征，將壞死分為：1、凝固性壞死（壞死組織由于蛋白質(zhì)凝固、水分減少而變成灰白色的或黃白色比較 堅實的凝固物。）2、液化性壞死（以壞死組織迅速溶解成液體為特征，常見于含磷脂和水分增多，而可凝固的蛋白質(zhì)少的腦和脊髓）歡迎閱讀3、脂肪壞死：是指脂肪組織的分解實質(zhì)變化。常見的有胰性脂肪性壞死和營養(yǎng)性脂 肪性壞死）4、壞疽（組織壞死后，受到外界環(huán)境的影響或腐敗菌感染所引起的一種變化。）壞死結(jié)局：1、溶解吸收2、腐離脫落3、機化、包裹形成和鈣化細(xì)胞凋亡：是指體內(nèi)外因素觸發(fā)細(xì)胞內(nèi)預(yù)存的死亡程序而導(dǎo)致的細(xì)胞死亡過程。凋亡具有三方面的意義：1、

11、確保正常發(fā)育2、維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定、3、發(fā)揮積極的防御功能壞死通常發(fā)生于較強烈的有害刺激（如：嚴(yán)重缺血、缺氧、毒物、微生物、強酸強 堿）或細(xì)胞內(nèi)環(huán)境的嚴(yán)重紊亂；而凋亡則是由較溫和的體內(nèi)外因素引發(fā)細(xì)胞內(nèi)死亡 程序的啟動而導(dǎo)致的細(xì)胞死亡方式。細(xì)胞凋亡的過程可分為4個階段：誘導(dǎo)期、效應(yīng)期、降解期、和凋亡細(xì)胞的清除。第八章炎癥：是動物機體對致炎因素的局部損傷而產(chǎn)生的具有防御意義的應(yīng)答性反應(yīng)。歡迎閱讀40.炎癥的全身反應(yīng)？1、發(fā)熱；2、血液中白細(xì)胞總數(shù)增多；3、單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)機能增強；4、實質(zhì)器官發(fā)生相應(yīng)的損傷性變化.炎癥的局部癥狀。紅、腫、熱、痛、機能障礙。.簡述炎癥介質(zhì)的特點。1、存在于炎癥組織或滲出

12、液中。2、組織注入其提純物，可誘發(fā)炎癥反應(yīng)。3、特異拮抗劑，可減輕或抑制炎癥 反應(yīng)。4、清除組織的炎癥介質(zhì)后，給予致炎刺激，炎癥反應(yīng)減退。.簡述炎區(qū)內(nèi)各類白細(xì)胞及其主要作用。（理解）1、中性粒細(xì)胞。見于急性炎癥的初期及化濃性炎癥。吞噬細(xì)菌、細(xì)小組織碎片及抗原抗體復(fù)合物等較小物質(zhì)。2、 嗜酸性粒細(xì)胞。主要見于寄生蟲病和變態(tài)反應(yīng)性疾病，另外在炎癥后期、慢性炎癥病灶及惡性腫瘤間質(zhì)內(nèi)也可見。 吞噬抗原抗體復(fù)合物，抑制蟲體生命活動。3、嗜堿性粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞。直接參與1型變態(tài)反應(yīng)的細(xì)胞。激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)，有助于炎癥的愈合（修復(fù)）。 4、單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞。見于急性炎癥后期、慢性炎癥及病毒感染。吞噬較大

13、的病原體、異物、組織碎片。5、 淋巴細(xì)胞。見于慢性炎癥、炎癥恢復(fù)期或病毒感染及遲發(fā)性變態(tài)反應(yīng)。產(chǎn)生和釋放淋巴因子。6、漿細(xì)胞。出現(xiàn) 于慢性炎癥病灶內(nèi)，具有合成免疫球蛋白的機能。.敘述炎癥過程的基本病理變化。（理解）炎癥的基本病理變化包括變質(zhì)（alteration）、滲出（exudation）和增生（proliferation）。一、變質(zhì)：炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死。二、滲出：炎癥局部組織血管內(nèi)的液體和細(xì)胞成分，通過血管壁進入組織間質(zhì)、體腔、粘膜表面和體表的過程。 滲出是炎癥最具特征性的變化。.敘述炎癥的類型及病變特點。答：根據(jù)炎癥的病變特點可分為變質(zhì)性炎、滲出性炎和增生性炎（3分）。（1）變

14、質(zhì)性炎是指炎灶內(nèi)組織和細(xì)胞變性、壞死的變質(zhì)性很突出而滲出和增生性過 程輕微的炎癥，此類炎癥多發(fā)于實質(zhì)性器官，且多呈急性經(jīng)過（2分）。（2）滲出性炎是指發(fā)炎組織以滲出性變化為主，同時伴有不同程度的變質(zhì)和輕微增生過程的炎癥，依滲出物成 分不同分為漿液性炎、纖維素性炎、化膿性炎和出血性炎等（3分）。漿液性炎以滲出大量漿液為特征（1分）：纖維素性炎以滲出液含有大量纖維素為特征的炎癥，根據(jù)發(fā)炎組織損 傷程度的不同，分為浮膜性炎（組織壞死性變化比較輕微的纖維素性炎）和固膜性炎（纖維素性壞死性炎）（1 分）；化膿性炎是以大量中性粒細(xì)胞滲出并伴有不同程度組織壞死和膿液形成為特征的炎癥，化膿性炎表現(xiàn)為膿 性卡他

15、（黏膜表面的化膿性炎）、積膿（漿膜）、蜂窩織炎（皮下和肌間疏松結(jié)締組織的彌散性化膿性炎）等四種 類型（1分）：出血性炎是指滲出液中含有大量紅細(xì)胞的炎癥，多與其他類型的炎癥合并發(fā)生（1分）。（3）增生性炎是指細(xì)胞增生過程占優(yōu)勢而變質(zhì)和滲出性較輕微的炎癥。根據(jù)致炎因素和病變特點分為非特異性 （普通）增生性和特異性增生性炎（1分）。非特異性炎多為慢性過程，以間質(zhì)結(jié)締組織增生為主，又稱慢性間 質(zhì)性炎：特異性炎是由某些特定病原微生物引起的增生性炎形成特異性的病灶一肉芽腫（1分）。歡迎閱讀脫水：細(xì)胞外液容量減少（由于水分?jǐn)z入不足或喪失過多，造成水的負(fù)平衡）水腫：是指過多的液體在組織間隙或體腔中集聚，水腫是

16、等滲液的集聚缺氧：是指組織細(xì)胞供氧不足或其利用氧的過程發(fā)生障礙，機體的代謝、功能以及 形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化病理過程。發(fā)熱：是由內(nèi)生性致熱原的作用，使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點上移，這樣引起的調(diào)節(jié) 性體溫升高（體溫上升超過正常值的0.5攝氏度）稱為發(fā)熱。第十二章腫瘤腫瘤：在各種致瘤因素下，機體局部的某些細(xì)胞發(fā)生異常增生而形成的具有異常代 謝和旺盛生長能力的新生細(xì)胞群。（在各種致瘤因素的作用下，機體的細(xì)胞異常分 裂、增殖而形成的新生物，這種新生物常形成局部塊狀。）一.腫瘤的形態(tài)：1、腫瘤的外形（息肉狀、乳頭狀、結(jié)節(jié)狀、分葉狀、囊狀、潰瘍裝）2、腫瘤的大小和數(shù)目（取決于腫瘤性質(zhì)、生長時間、和發(fā)生部位）3、

17、腫瘤顏色（瘤組織內(nèi)的含血量的多少，色素的有無和腫瘤的性質(zhì)）4、腫瘤的硬度（腫瘤組織的種類和實質(zhì)與間質(zhì)的比例）骨瘤 軟骨瘤纖維瘤 脂肪 瘤粘液瘤二、腫瘤的結(jié)構(gòu)和異型性1、腫瘤由實質(zhì)和間質(zhì)兩部分組成歡迎閱讀 腫瘤的實質(zhì)是腫瘤細(xì)胞；腫瘤的間質(zhì)主要由血管，淋巴管、神經(jīng)纖維和結(jié)締組織構(gòu) 成，起支持和營養(yǎng)瘤細(xì)胞的作用。異型性：腫瘤無論在細(xì)胞形態(tài)或組織結(jié)構(gòu)上，都與發(fā)源正常組織有不同的差異，這 種差異稱（腫瘤組織的異型性的大反映了腫瘤組織的成熟程度和惡性程度）2.、惡性腫瘤具有高度的特異性：形態(tài)大小不一致；瘤細(xì)胞核的大小，形態(tài)及染色不 一致；核分裂像多見；細(xì)胞漿的改變；腫瘤細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)改變；三、腫瘤的生長方式

18、：1、膨脹性生長（良性）（結(jié)節(jié)狀）2、外生性生長（乳頭狀，息肉狀）3、浸潤性生長（惡性）四、腫瘤的轉(zhuǎn)移：1、直接蔓延2、轉(zhuǎn)移（淋巴道轉(zhuǎn)移，血道轉(zhuǎn)移，種植性轉(zhuǎn)移）五、腫瘤對機體的影響：1、局部影響：壓迫某些組織或阻塞某些管腔；破壞正常器 官的結(jié)構(gòu)與功能；出血與感染；疼痛2、全身影響：發(fā)熱；惡病質(zhì)（大多數(shù)惡性腫瘤 的晚期都可出現(xiàn)嚴(yán)重的消瘦、貧血和衰竭狀態(tài)）六、良性腫瘤與惡性腫瘤的區(qū)別：1、生長速度2、核分裂像3、核染色質(zhì)（L：較 少，呈顆粒狀E:較多，呈塊粒狀）4、細(xì)胞分化程度5、生長方式6、包膜形成7、轉(zhuǎn)移8、對機體的影響9、術(shù)后復(fù)發(fā)歡迎閱讀七、腫瘤的命名：L:通常在其原發(fā)組織名稱之后加“瘤”E

19、: 1、癌，由上皮組織發(fā)生的惡性腫瘤2、肉瘤，由間葉組織發(fā)生的3、成*細(xì)胞 瘤或*母細(xì)胞瘤，來自未成熟的胚胎組織或神經(jīng)組織白血?。翰溉閯游锏陌籽】煞譃榱馨徒M織增生和骨髓增生兩大類，前一類包括淋 巴細(xì)胞性白血病，后一類包括骨髓性白血病。49、良性腫瘤與惡性腫瘤的鑒別。心內(nèi)膜炎：是心臟內(nèi)膜的炎癥。（心瓣膜是心內(nèi)膜最一受損的部位）心肌炎：是指心機的炎癥，一般呈急性經(jīng)過。心包炎：是指心包的壁層和臟層（心外膜）的炎癥，心包內(nèi)常蓄積多量的炎性滲出 物。絨毛心：因心臟搏動而摩擦牽引，是沉積于心外膜的纖維素呈絨毛狀。心功能不全：在各種致病因素下，導(dǎo)致心肌收縮力減弱，心輸出量減少不能滿足機 體代謝需要的病理過

20、程。嚴(yán)重的心功能不全稱為心里衰竭。貧血：是指單位容積血液中紅細(xì)胞數(shù)或/和血紅蛋白量低于正常值，并伴有紅細(xì)胞改 變和運氧障礙的病理過程。*發(fā)生貧血時，外周紅細(xì)胞的基本病理變化：1、紅細(xì)胞數(shù)量減少2、體積改變3、嗜 染性異常4、形態(tài)改變歡迎閱讀*依據(jù)病因和發(fā)病機理：貧血分：出血性貧血、溶血性貧血、營養(yǎng)缺乏性貧血，再生 障礙性貧血4種類型。前兩種為外周血液紅細(xì)胞喪失過多造成的，后兩種骨髓造血 功能障礙造成。第十五章呼吸系統(tǒng)病理肺炎：是指細(xì)支氣管，肺泡和肺間質(zhì)的炎癥。根據(jù)發(fā)病機理和病變特點，主要分支氣管肺炎，大葉性肺炎，間質(zhì)性肺炎和特異性 肺炎等支氣管肺炎是指肺小葉范圍內(nèi)的細(xì)支氣管及其肺泡的急性、漿液

21、性、細(xì)胞滲出性炎 癥。也稱小葉內(nèi)肺炎。大葉性肺炎：是指整個肺葉或大部分肺葉發(fā)生的以纖維素滲出為特征的一種肺炎， 故又稱纖維素性肺炎。大葉性肺炎病因及致病機理：主要是由病原微生物引起的。常見的病原有支原體、 嗜血桿菌、胸膜肺炎放線桿菌、多殺性巴氏桿菌、鏈球菌、紅球菌等。外界應(yīng)激因 子是動物大葉性肺炎發(fā)生的重要誘因，如長途運輸，呼吸道病毒感染，其他細(xì)菌的 協(xié)同作用、空氣污染/受寒受潮、過勞、微量元素與維生素缺乏等。58、敘述大葉性肺炎的病理變化特點。概念：指幾個肺大葉的全部或主要部分彌散與均勻?qū)嵶兊姆窝?。支氣管及肺泡?nèi)，常充填大量纖維素性滲出物 為特征，又稱纖維素性肺炎，病理解剖學(xué)特點：1.一般是

22、支氣管肺炎的基礎(chǔ)上轉(zhuǎn)化而來的。2.炎癥滲出物中含大量的纖維素。3.肺炎過程具 有明顯的階段性（充血水腫期、紅色肝變期、灰色肝變期、溶解吸收期消散期）各期病變特點1.充血水腫期：此期死亡病例非常少見，僅在豬肺疫時可見到。特征是肺泡壁毛細(xì)血管充血和漿 液性水腫。眼觀：肺組織充血水腫，呈暗紅色，水中半沉半浮，切面暗紅，按壓可流出大量血樣泡狀液體。鏡下：歡迎閱讀肺泡壁毛細(xì)血管擴張充血，腔內(nèi)有大量漿液性滲出物和少量紅細(xì)胞和中性粒細(xì)胞。2、紅色肝變期：發(fā)病2-3天 后入此期。特征是肺泡壁毛細(xì)血管充血和肺泡腔內(nèi)有大量纖維素、紅細(xì)胞滲出。眼觀：病變部體積顯腫大，色暗 紅，質(zhì)硬如肝，切面干燥，水中下沉，常伴發(fā)纖維素性胸膜炎，間質(zhì)增寬呈索狀。鏡下：肺泡壁毛細(xì)血管擴張充 血，肺泡腔及支氣管腔內(nèi)含有大量網(wǎng)狀纖維素，其網(wǎng)眼內(nèi)填充多量紅細(xì)胞、少量中性粒細(xì)胞和脫落的肺泡上皮。 3、灰色肝變期：發(fā)病5-6天后入此期。特征是肺充血消失，肺泡腔內(nèi)充滿大量纖維素和中性粒細(xì)胞，紅細(xì)胞溶 解。眼觀：病變部體積腫大，肺呈灰白色或灰黃色，質(zhì)硬如肝，切面干燥，水中下沉，間質(zhì)增寬呈索狀。鏡下： 肺泡壁毛細(xì)血管擠壓縮小、缺血，肺泡腔內(nèi)有纖維素和白細(xì)胞增多，而紅細(xì)胞減少。4、結(jié)局期（溶解消散期）： 發(fā)病一周后入此期。眼觀：病變部體積縮小，病變部呈灰黃色，質(zhì)地柔軟，切面濕潤，呈顆粒狀外觀消失。鏡下