有包膜病毒課件

1、關(guān)于有包膜病毒第一張，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第一節(jié) 流行性感冒病毒流感大流行第一次在1918年的歐洲大陸,死亡人數(shù)高 達(dá)2000萬.1946-1947 H1N11957-1958 H2N21968-1969 H3N2第二張，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月生物學(xué)性狀形態(tài)與結(jié)構(gòu)形態(tài) 球形（ 80120nm ） 絲狀、桿狀、長(zhǎng)短不一結(jié)構(gòu) 流感病毒為包膜病毒第三張，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月核心及核蛋白組成RNA核蛋白（NP）RNA多聚酶（ PA 、PB1、PB2 ） RNA 被NP包繞呈螺旋對(duì)稱特點(diǎn)RNA分節(jié)段 甲、乙型8個(gè)節(jié)段，丙型7個(gè)節(jié)段，易發(fā)生基

2、因重組而出現(xiàn)新的亞型2.NP具有型特異性 A型甲型流感病毒 B型乙型流感病毒 C型丙型流感病毒第四張，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月包膜及刺突刺突病毒編碼的糖蛋白，有兩種血凝素（HA）呈柱狀 凝集紅細(xì)胞血凝現(xiàn)象，鑒定病毒（定性） 吸附宿主細(xì)胞與受體結(jié)合 抗原性相應(yīng)抗體 中和病毒 抑制血凝（定型）神經(jīng)氨酸酶（NA）呈蘑菇狀 參與病毒釋放 促進(jìn)病毒擴(kuò)散 抗原性非中和抗體包膜雙層結(jié)構(gòu)內(nèi)層基質(zhì)蛋白（MP）也具型特異性外層脂質(zhì)雙層（源于宿主細(xì)胞膜）第五張，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第六張，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第七張，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年

3、6月流感病毒的結(jié)構(gòu) 核心:分節(jié)段的（-） SSRNA核蛋白（NP） RNA多聚酶基質(zhì)蛋白(M蛋白)：具型特異性包膜：刺突血凝素HA 神經(jīng)氨酸酶NAM1,M2第八張，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月分型與變異分型根據(jù)NP、MP、分型甲、乙、丙三型（甲型易發(fā)生變異）甲（A）型大流行,乙（B）型局部暴發(fā)， 致病性低,丙（C）型嬰幼兒（病情輕微， 抗原穩(wěn)定）HA與NA抗原性均易發(fā)生變異根據(jù)HA、NA抗原性將甲型分亞型（HA 1-15、NA 1-9）流感病毒命名法 型別/宿主種別/分離地點(diǎn)/序號(hào)/年代（H、N亞型）如A/馬/黑龍江/1/98（H3N8）。如宿主是人就不必寫出， 第九張，PPT共

4、一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月變異HA與NA的抗原性變異有兩種形式抗原性漂移抗原結(jié)構(gòu)發(fā)生經(jīng)常性， 逐步的連續(xù)改變?cè)颍篐A或NA基因發(fā)生突變或人群免疫力選擇造成的特點(diǎn)：變異幅度小（1%），屬于量變（亞型內(nèi)變異）結(jié)果：引起小規(guī)模流行（1-3年）抗原性轉(zhuǎn)變突出的、激烈的、不連續(xù)的改變， 形成新的亞型原因：HA和NA的基因突變或重組特點(diǎn)：變異幅度大（20-50%），屬于質(zhì)變，形成新亞型結(jié)果：由于人群缺乏免疫力，造成大規(guī)模流行（10-15年）第十張，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第十一張，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月培養(yǎng)特性雞胚初次分離羊膜腔傳代尿囊腔無CPE，用血凝證實(shí)

5、增殖（定性）用血凝抑制（定型）細(xì)胞培養(yǎng)猴腎、狗腎細(xì)胞動(dòng)物 雪貂、小鼠抵抗力弱 5630min滅活第十二張，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月抵抗力抵抗力弱.對(duì)熱比較敏感： 5630min滅活，6010min, 6570只需幾分鐘滅活2.對(duì)低溫抵抗力較強(qiáng):04可存活數(shù)周, -70可長(zhǎng)期保存.3.對(duì)干燥、紫外線、脂溶劑、氧化劑酸等敏感。陽(yáng)光直射4048h可失活。第十三張，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月二、致病性與免疫性傳染源：患者（發(fā)病2-3天傳染性最強(qiáng)）， 隱性感染者傳播途徑：飛沫經(jīng)呼吸道致病機(jī)制： 病毒局部增殖（不入血）細(xì)胞變性壞死、纖毛脫落擴(kuò)散至下呼吸道， 引起病毒性肺炎

6、所致疾?。毫餍行愿忻埃鞲校摲冢?-2天發(fā)病期：局部癥狀:上感癥狀全身癥狀：發(fā)熱、頭痛、肌痛并發(fā)癥：繼發(fā)細(xì)菌性感染， 可死亡免疫性：同型短暫免疫力（1-2年）三型交叉保護(hù)，對(duì)新亞型均無免疫力第十四張，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月三、微生物學(xué)檢查與防治流行期 根據(jù)典型癥狀 作臨床診斷 實(shí)驗(yàn) 室檢測(cè)新變異株 1病毒分離 2 血清學(xué)診斷 3 快速診斷第十五張，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月微生物學(xué)檢查病毒分離 取患者咽漱液或鼻咽拭，接種雞胚或培養(yǎng)細(xì)胞血清學(xué)診斷 血凝抑制試驗(yàn)、中和試驗(yàn)、補(bǔ)體結(jié)合試驗(yàn)、酶免疫測(cè)定抗原檢測(cè) 直接從病人呼吸道分泌物、脫落細(xì)胞中檢測(cè)抗原分型鑒定

7、核酸雜交、PCR、序列分析第十六張，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月防治降低發(fā)病率接種疫苗流行株或滅活、亞單位疫苗干擾素中草藥、抗生素第十七張，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第二節(jié) 副粘病毒特點(diǎn) 1、類似正粘病毒，但較正粘病毒大（150300nm） 2、單股負(fù)鏈RNA， 但不分節(jié)段，抗原性穩(wěn)定 3、刺突兩種 HN蛋白具有HA和NA 作用 F蛋白溶血和細(xì)胞融合作用 4、雞胚多生長(zhǎng)不良，細(xì)胞培養(yǎng)多有CPE第十八張，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月包括麻疹病毒腮腺炎病毒呼吸道合胞病毒副流感病毒均經(jīng)呼吸道感染第十九張，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月一、麻疹病

8、毒 是兒童急性傳染病麻疹的病原體生物學(xué)性狀形態(tài)：為球形，120-250nm 包膜刺突H只凝集恒河猴RBCF細(xì)胞融合、形成多核巨細(xì)胞 胞漿、核內(nèi)嗜酸性包涵體細(xì)胞培養(yǎng)：可見CPE（多核巨細(xì)胞）和包涵體抗原穩(wěn)定，只有1個(gè)血清型第二十張，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第二十一張，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月麻疹病毒引起的細(xì)胞融合第二十二張，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月致病性與免疫性傳染源：急性期病人傳播途徑：飛沫、鼻咽分泌物，也可間接接觸 傳播致病機(jī)制：靶細(xì)胞CD46（除RBC外）局部增殖入血病毒血癥全身淋巴組織全身皮膚粘膜、呼吸道、胃腸道、眼部病變第二十三張，

9、PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月所致疾病麻疹潛伏期：1-2W 前驅(qū)期：發(fā)熱、卡它癥狀（鼻、眼）， Kopliks（2-3天）發(fā)疹期：發(fā)熱第4天出疹，全身紅色丘疹，全身癥狀加重（NS癥狀、肝脾淋巴結(jié)腫大），并發(fā)癥（肺炎、腦炎），死亡恢復(fù)期：體溫下降，皮疹消退，癥狀消失（全程10-14天）慢發(fā)病毒感染：亞急性硬化性全腦炎（SSPE）缺陷病毒免疫力牢固第二十四張，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第二十五張，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 Koplik spots第二十六張，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月微生物學(xué)檢查與防治 由于 癥狀典型、出疹規(guī)律，一般無需

10、實(shí)驗(yàn)室檢查（可用于不典型病例）病毒分離血清學(xué)檢查防治減毒活疫苗接種預(yù)防丙種球蛋白緊急預(yù)防第二十七張，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月二、腮腺炎病毒 為流行性腮腺炎的病原體（兒童）球形，刺突HN血凝（H）放置一段時(shí)間自然洗脫（N）F細(xì)胞融合（多核巨細(xì)胞）只有一個(gè)血清型致病性傳染源：病人傳播途徑：飛沫、間接接觸第二十八張，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月致病機(jī)制病毒呼吸道上皮細(xì)胞、局部淋巴組織中增殖入血病毒血癥唾液腺炎癥睪丸、卵巢、胰腺、腦組織炎癥第二次病毒血癥第二十九張，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第三十張，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月所致疾病流行

11、性腮腺炎潛伏期：2-3W 前驅(qū)期：發(fā)熱、厭食、不適發(fā)病期：?jiǎn)?、雙側(cè)腮腺腫大，疼痛并發(fā)癥 睪丸炎，男性不孕癥最主要原因 卵巢炎 無菌性腦炎 獲得性耳聾免疫力牢固防治：三連疫苗（麻疹腮腺炎風(fēng)疹）第三十一張，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月三、呼吸道合胞病毒（RSV）球形包膜刺突G與受體結(jié)合、吸附F強(qiáng)烈細(xì)胞融合作用（故名），形成合胞體及胞漿嗜堿性包涵體只有1個(gè)血清型抵抗力弱，對(duì)凍融敏感傳染性強(qiáng)（冬、春流行），飛沫及接觸傳播第三十二張，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月局部炎癥（不入血）成人、較大兒童， 上感2-6月嬰幼兒，嚴(yán)重呼吸道感染，向下呼吸道蔓延，細(xì)支氣管炎，肺炎（I型變態(tài)反

12、應(yīng)）粘液、纖維蛋白阻塞氣道，呼吸困難，窒息死亡免疫力不持久，可再感染第三十三張，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月RSV第三十四張，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月包涵體第三十五張，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月RSV感染引起的細(xì)胞融合第三十六張，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第三節(jié) 黃病毒科乙型腦炎病毒登革熱病毒森林腦炎病毒第三十七張，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月蟲媒病毒的共同特征1.形態(tài)為小球形，直徑一般在4070nm，少數(shù)為70130nm。2. 核心為RNA，衣殼為二十面體立體對(duì)稱，最外層為包膜，包膜上有血凝素刺突。3. 本群病毒主

13、要寄主于自然界的動(dòng)物體內(nèi)，通過吸血昆蟲進(jìn)行傳播，同時(shí)病毒可在昆蟲體內(nèi)增殖，因此吸血昆蟲既是傳播媒介，又是儲(chǔ)存寄主。4. 蟲媒病毒因受吸血昆蟲地理分布的影響，而有嚴(yán)格的地區(qū)性和明顯的季節(jié)性。第三十八張，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月一、流行性乙型腦炎病毒 簡(jiǎn)稱：乙腦病毒，為流行性乙型腦炎的病原體（乙腦），又稱日本腦炎病毒生物學(xué)性狀球形，單正鏈RNA，20面體，有包膜， 刺突E蛋白 血凝素作用 與受體結(jié)合 易感動(dòng)物為小鼠，腦內(nèi)接種3日發(fā)病，聳毛，蜷伏肢體，痙攣，麻痹死亡，腦組織分離病毒 雞胚，卵黃囊，48小時(shí)達(dá)增殖高峰 細(xì)胞培養(yǎng)，細(xì)胞明顯CPE只有1個(gè)血清型第三十九張，PPT共一百一十

14、七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月乙腦病毒第四十張，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月致病性與免疫性傳播媒介：三節(jié)喙庫(kù)蚊（乙腦病毒的長(zhǎng)期儲(chǔ)存宿主）流行環(huán)節(jié)：動(dòng)物蚊人帶毒越冬蚊豬經(jīng)卵傳代豬病毒血癥（4天）蚊人（擴(kuò)增宿主、傳染源）第四十一張，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第四十二張，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月所致疾病及致病機(jī)制乙型腦炎病毒經(jīng)叮咬侵入皮下毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)增殖入血第一次病毒血癥肝、脾、淋巴組織增殖入血第二次病毒血癥0.1% 突破血腦屏障腦實(shí)質(zhì)、腦膜病變隱性感染輕型感染乙型腦炎、高熱、頭痛、嘔吐、驚厥、痙攣，死亡率高（10-40%），有后遺癥（5-20%）免

15、疫力：牢固（包括隱性感染）第四十三張，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月微生物學(xué)檢驗(yàn)1.病毒分離培養(yǎng)2.免疫學(xué)檢驗(yàn)3.分子生物需學(xué)檢驗(yàn)第四十四張，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月防治防蚊滅蚊疫苗接種兒童幼豬（切斷中間傳染源）第四十五張，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月二、登革病毒形態(tài)結(jié)構(gòu)與乙腦病毒相似，有4個(gè)血清型第四十六張，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月傳染媒介伊蚊第四十七張，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月人和猴為登革病毒的儲(chǔ)存宿主，猴 蚊 人所致疾?。ㄎ覈?guó)廣東、海南、廣西均有發(fā)生） 1.登革熱（輕型）：發(fā)熱、頭痛、肌痛、關(guān)節(jié)痛、淋巴結(jié)腫大

16、等（1周） 2.登革出血熱/登革休克綜合征（重型）：皮膚出血、休克，4-6h內(nèi)死亡。第四十八張，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月三、森林腦炎病毒 為森林腦炎的病原體（自然疫源性疾病），又名蘇聯(lián)春夏型腦炎病毒（我國(guó)東北、西北林區(qū)亦有）形態(tài)結(jié)構(gòu)與乙腦病毒相似傳播途徑蜱（也為儲(chǔ)存宿主），動(dòng)物蜱人森林腦炎中樞神經(jīng)系統(tǒng)急性傳染病潛伏期：10-14天輕型：發(fā)熱、頭痛、不適等重型：腦炎、腦膜炎癥狀，死亡率20-30% ，后遺癥30-60% 免疫力牢固第四十九張，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第三節(jié) 丙型肝炎病毒（HCV） 曾被稱為腸道外傳播的非甲非乙型肝炎（PT-NANB），1989年

17、命名為HCV，歸類于黃病毒科-丙型肝炎病毒屬一、生物學(xué)性狀HCV呈球形，50nm，單正鏈RNA，有包膜黑猩猩為唯一易感動(dòng)物，細(xì)胞培養(yǎng)不成功包膜蛋白抗原性易快速變異，造成免疫逃逸，病毒持續(xù)存在，為感染易于慢性化的主要原因HCV分6個(gè)基因型（我國(guó)HCV1、2多見）第五十張，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月二、致病性與免疫性傳染源及傳播途徑與乙肝相似，但潛伏期短5-10周多見于輸血后肝炎（80-90%）臨床類型輕重不一（急性、慢性、攜帶者）感染極易慢性化（90% ）、肝硬化（20%）、肝癌（歐美50-70% ，我國(guó)10%）免疫力不牢固，疫苗制備困難第五十一張，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2

18、022年6月三、微生物檢查法檢查：HCV -RNA （RT-PCR）檢測(cè)：抗-HCV IgM抗體(ELISA)第五十二張，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第四節(jié)、SARS冠狀病毒 是一種新的冠狀病毒，而并非已知冠狀的突變株生物學(xué)性狀形態(tài)結(jié)構(gòu)與前者相似，刺突呈花冠狀，其S蛋白與受體結(jié)合，導(dǎo)致細(xì)胞融合，為主要致病結(jié)構(gòu)細(xì)胞培養(yǎng)CPE 第五十三張，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月SARS病毒第五十四張，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月致病性與免疫性傳染源：SARS患者傳播途徑：飛沫呼吸道（不排除病人分泌物、糞便傳播）所致疾病嚴(yán)重急性呼吸綜合征（severe acute r

19、espiratory syndrome，SARS）也稱傳染性非典型肺炎潛伏期：2-10天發(fā)病期：初期：發(fā)熱、頭痛、關(guān)節(jié)痛、干咳、氣短、X片肺部陰影極期：呼吸困難，低氧血癥，肺滲出、多器官衰竭、死亡、死亡率10%左右（有基礎(chǔ)病40-50%）恢復(fù)期：抗體產(chǎn)生， 癥狀減輕、消失第五十五張，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月免疫力抗體中和作用細(xì)胞免疫同時(shí)有免疫病理?yè)p傷，引起T、B死亡，造成免疫功能極度低下第五十六張，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月微生物學(xué)檢查與防治病毒分離與鑒定（P3實(shí)驗(yàn)室）：核酸、血清學(xué)檢查（測(cè)抗體）防治嚴(yán)格隔離病人增強(qiáng)機(jī)體免疫力監(jiān)測(cè)疫情疫苗接種氧療、激素、抗病毒

20、藥物及抗生素治療，恢復(fù)期血清治療第五十七張，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第五節(jié) 逆轉(zhuǎn)錄病毒人類免疫缺陷病毒（HIV）人類嗜T細(xì)胞病毒（HTLV）第五十八張，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第五十九張，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第六十張，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第六十一張，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月艾滋病病人與卡波氏肉瘤第六十二張，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第六十三張，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月全球艾滋病流行情況2003年有500萬人感染HIV病毒(比以往任何一年都高)，使全球感染艾滋病的總

21、人數(shù)達(dá)到3800萬的歷史最高紀(jì)錄。2003年有300萬人死于艾滋病。每天約有14000名新增HIV感染者 其中：近一半發(fā)生在婦女， 一半是1524歲的年輕人。第六十四張，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月至2003年末，全球HIV 估計(jì)數(shù) 共計(jì): 3800萬 西歐60萬北非和中東550 000次撒哈拉非洲2500萬東歐和中亞120萬南亞和東南亞640萬澳洲和新西蘭15 000北美1百萬加勒比海地區(qū)47萬拉美160萬東亞和太平洋地區(qū)100萬第六十五張，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月全球艾滋病傳播途徑和比例傳播形式同性性傳播異性性傳播輸入血液/血制品傳播靜脈吸毒傳播母嬰傳播比例

22、(%) 10 70 510 510 10第六十六張，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月艾滋病流行已成為全球第四位死亡原因死因順位疾病占總死因百分比死亡數(shù)(百萬/年)1缺血性心臟病12.677.0892腦血管疾病 9.915.5443急性呼吸道感染 7.083.9634HIV/AIDS 4.782.6735COPD 4.752.6606腹瀉病 4.212.3567圍產(chǎn)期疾病 3.952.2138結(jié)核病 2.981.6699呼吸道腫瘤 2.201.23010交通事故 2.131.193第六十七張，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月亞洲艾滋病流行概況艾滋病蔓延速度最快的地區(qū)之一，20

23、03年新感染者約為110萬人，約有50萬人死于艾滋病。HIV感染者約為740萬（540萬-1050萬）大部分國(guó)家的HIV感染率不到1%。第六十八張，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月中 國(guó) 艾 滋 病 流 行 概 況1985年發(fā)現(xiàn)第1例2003年 感染者62159例 病人8742例 死亡2359例2004年6月累計(jì)HIV感染者 68512例 病人 13004例（王隴德副部長(zhǎng)7月談話） 2004年16月報(bào)告發(fā)病數(shù) 1192例， （2003年全年 1145例） 死亡 210例，死亡率17.6%， 居各種傳染病死亡率的第4位。 2011中國(guó)艾滋病患者人數(shù)已達(dá)42.9萬第六十九張，PPT共一百

24、一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月中 國(guó) 艾 滋 病 流 行 形 勢(shì) 11、波及范圍廣，全國(guó)低流行，局部高流行1-100101-500501-10001001-50005001-1000010000HIV感染者數(shù)第七十張，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月中 國(guó) 艾 滋 病 流 行 形 勢(shì) 11、疫情上升趨勢(shì)明顯 第七十一張，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月1989年我國(guó)只在云南吸毒者發(fā)現(xiàn)HIV感染者TIBETQINGHAIGANSUNEIMENGGUHEILONGJIANGJILINLIAONINGGUIZHOUGUANGXIGUANGDONGHAINANHUNANJIANGX

25、IFUJIANTAIWANZHEJIANGJIANGSUSHANGHAISHANDONGSHAANXISHANXININGXIAXINJIANGSICHUANHUBEIHENANANHUIYUNNANHEBEIBEIJINGTIANJINHONG KONGMACAO 發(fā)現(xiàn)陽(yáng)性吸毒者省 未發(fā)現(xiàn)陽(yáng)性吸毒者第七十二張，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月1995年我國(guó)在吸毒者中發(fā)現(xiàn)HIV感染者的省份TIBETQINGHAIGANSUNEIMENGGUHEILONGJIANGJILINLIAONINGGUIZHOUGUANGXIGUANGDONGHAINANHUNANJIANGXIFUJIANT

26、AIWANZHEJIANGJIANGSUSHANGHAISHANDONGSHAANXISHANXININGXIAXINJIANGSICHUANHUBEIHENANANHUIYUNNANHEBEIBEIJINGTIANJINHONG KONGMACAO 發(fā)現(xiàn)陽(yáng)性吸毒者省 未發(fā)現(xiàn)陽(yáng)性吸毒者第七十三張，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月TIBETQINGHAIGANSUNEIMENGGUHEILONGJIANGJILINLIAONINGGUIZHOUGUANGXIGUANGDONGHAINANHUNANJIANGXIFUJIANTAIWANZHEJIANGJIANGSUSHANGHAISHA

27、NDONGSHAANXISHANXININGXIAXINJIANGSICHUANHUBEIHENANANHUIYUNNANHEBEIBEIJINGTIANJINHONG KONGMACAO 發(fā)現(xiàn)陽(yáng)性吸毒者省 未發(fā)現(xiàn)陽(yáng)性吸毒者至2000年底26個(gè)省報(bào)告在吸毒者中發(fā)現(xiàn)感染者 第七十四張，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月TIBETQINGHAIGANSUNEIMENGGUHEILONGJIANGJILINLIAONINGGUIZHOUGUANGXIGUANGDONGHAINANHUNANJIANGXIFUJIANTAIWANZHEJIANGJIANGSUSHANGHAISHANDONGSH

28、AANXISHANXININGXIAXINJIANGSICHUANHUBEIHENANANHUIYUNNANHEBEIBEIJINGTIANJINHONG KONGMACAO 發(fā)現(xiàn)陽(yáng)性吸毒者省 未發(fā)現(xiàn)陽(yáng)性吸毒者至2001年底29個(gè)省報(bào)告在吸毒者中發(fā)現(xiàn)感染者 第七十五張，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月TIBETQINGHAIGANSUNEIMENGGUHEILONGJIANGJILINLIAONINGGUIZHOUGUANGXIGUANGDONGHAINANHUNANJIANGXIFUJIANTAIWANZHEJIANGJIANGSUSHANGHAISHANDONGSHAANXISH

29、ANXININGXIAXINJIANGSICHUANHUBEIHENANANHUIYUNNANHEBEIBEIJINGTIANJINHONG KONGMACAO 發(fā)現(xiàn)陽(yáng)性吸毒者省 未發(fā)現(xiàn)陽(yáng)性吸毒者至2002年底31個(gè)省報(bào)告在吸毒者中發(fā)現(xiàn)感染者 第七十六張，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月逆轉(zhuǎn)錄病毒的共同特性：1.病毒為球形，有包膜，表面有刺突，(吸附和穿入有關(guān))。2.基因組為單正鏈RNA雙體結(jié)構(gòu)。3.病毒體含逆轉(zhuǎn)錄酶。4.具有g(shù)ag、pol、env三個(gè)結(jié)構(gòu)基因。5.病毒增殖的突出特點(diǎn)是在復(fù)制病毒RNA時(shí)要通過DNA復(fù)制中間型,并與宿主細(xì)胞的染色體整合。第七十七張，PPT共一百一十七頁(yè)

30、，創(chuàng)作于2022年6月人類免疫缺陷病毒人類免疫缺陷病毒(HIV)是獲得性免疫缺陷綜合征(AIDS)的病原體，俗稱艾滋病。HIV主要有兩型： HIV-1型 HIV-2型HIV-1型：即通常稱謂的HIV，世界上的AIDS多由HIV-1所致.第七十八張，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第一節(jié) 人類免疫缺陷病毒（HIV） 是獲得性免疫缺陷綜合征（AIDS），即艾滋病的病原體一、生物學(xué)性狀 形態(tài)：球形病毒，80-120nm結(jié)構(gòu)：核衣與核心呈圓錐狀兩條相同的正鏈RNA有衣殼蛋白和核衣殼蛋白有逆轉(zhuǎn)錄酶，蛋白酶和整合酶包膜脂質(zhì)雙層糖蛋白刺突gP120gP41與細(xì)胞受體結(jié)合，易發(fā)生抗原性漂移（疫苗困難

31、）第七十九張，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月脂雙層膜gp120gp41p24衣殼蛋白p17內(nèi)膜蛋白p7核衣殼蛋白逆轉(zhuǎn)錄酶蛋白酶整合酶包膜糖蛋白第八十張，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月HIV的抵抗力不強(qiáng)，以下條件可被滅活56加熱 30min；凍干血制品需6872h方能保證污染病毒的滅活；高壓蒸氣滅菌20min可被滅活；10%漂白粉液、0.5%次氯酸鈉、50%乙醇、35%異丙醇、0.3%H2O2、0.5%來蘇等消毒液中室溫10min保證完全被滅活。 HIV 抵抗力第八十一張，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月二、致病性與免疫性傳染性：HIV感染者（不能轉(zhuǎn)陰，終身帶毒

32、）及AIDS患者（血液、精液及陰道分泌物中）傳播途徑性途徑（同性、異性） 血行傳播（輸血、吸毒、其它） 垂直傳播致病機(jī)制：CD4T細(xì)胞（TH）為靶細(xì)胞，其減少及功能喪失導(dǎo)致免疫功能全面缺損第八十二張，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月HIV 致病過程HIV進(jìn)入機(jī)體后病毒開始復(fù)制，約在812w時(shí)出現(xiàn)病毒血癥，此期病毒在體內(nèi)廣泛播散并開始在淋巴樣器官種植，36w在許多病人（50%70%）體內(nèi)發(fā)展成急性單核細(xì)胞增多癥樣表現(xiàn)，其后大多數(shù)病毒以前病毒的形式整合于宿主細(xì)胞染色體內(nèi)，進(jìn)入長(zhǎng)期的、無癥狀的潛伏感染期。 1)原發(fā)感染第八十三張，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月HIV 致病過程此

33、期可長(zhǎng)達(dá)6個(gè)月至10年。臨床無癥狀，有些病人可出現(xiàn)無痛性淋巴結(jié)腫大。當(dāng)機(jī)體受到各種因素的激發(fā)使?jié)摲腥镜牟《驹俅未罅吭鲋扯旅庖邠p害時(shí)，才出現(xiàn)臨床癥狀，進(jìn)入AIDS相關(guān)綜合征期。 2) 潛伏感染第八十四張，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月HIV 致病過程ARC綜合癥：早期有發(fā)熱、盜汗、全身倦怠、體重下降、皮疹及慢性腹瀉等胃腸道癥狀，并有進(jìn)行性淋巴結(jié)病及舌上白斑等口腔損害。 3)AIDS相關(guān)綜合征第八十五張，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月HIV 致病過程出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患:合并各種條件致病菌(如分枝桿菌、念珠菌、卡氏肺孢菌等)或其他病毒(如EBV，CMV、HHV-8型等

34、)感染；并發(fā)卡波濟(jì)肉瘤。在感染后10年內(nèi)約有50%的人會(huì)發(fā)展為AIDS。AIDS的5年間死亡率約為90%，多于臨床癥狀出現(xiàn)后2年內(nèi)死亡。4)典型AIDS第八十六張，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月三、微生物學(xué)檢查（一）檢測(cè)抗體1.感染細(xì)胞涂片或提取物抗原，檢查抗體（ELISA,IFA）2 Western Blot WB 確證實(shí)驗(yàn)（抗p24,gp120的抗體）（二）檢測(cè)病毒及其組分1病毒分離 淋巴細(xì)胞或細(xì)胞株CPE融合細(xì)胞2病毒抗原 ELISA核心蛋白p243病毒核酸 RT-PCR ，敏感度 2050 copy/ml第八十七張，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第八十八張，PP

35、T共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第八十九張，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月我國(guó)使用WB確認(rèn)HIV感染的判定標(biāo)準(zhǔn)和判定結(jié)果的基本原則。陽(yáng)性：至少有2條env帶（gp41和gp120/gp160（出現(xiàn)，或至少一條env帶和p24帶同時(shí)出現(xiàn)。陰性：無HIV抗體特異帶出現(xiàn)?？梢桑撼霈F(xiàn)HIV抗體特異條帶，但不足以判定陽(yáng)性蛋白印跡法為目前確診HIV感染最常用的方法，因反應(yīng)帶含有HIV-1三類特異性抗原成分，即外膜抗原(env),聚合酶抗原(pol)和核心抗原(gag)，每類至少有三種抗原條帶，可以確定出參與反應(yīng)的抗原成分，特異性強(qiáng).目前我國(guó)判斷HIV-Ab陽(yáng)性的標(biāo)準(zhǔn)是:至少有兩條ENV帶

36、出現(xiàn);至少有一條Env帶和一條P24帶同時(shí)出現(xiàn),。以上結(jié)果表明外膜抗原成分是確認(rèn)HIV感染的必備條件，聚合酶抗原中的p“ 和核心抗原中的p24作為常見反應(yīng)抗原可協(xié)助診斷第九十張，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月四、防治原則措施宣傳教育 同性戀，異性戀，吸毒，血友病輸血，血液制品國(guó)境檢疫監(jiān)測(cè)系統(tǒng)疫苗：1 基因工程疫苗 gp120 gp412.合成寡肽和重組疫苗治療：核苷類 AZT,ddc,ddI,拉米夫定 (3TC）非核苷類蛋白酶抑制劑第九十一張，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月下列情況不傳播艾滋病一般接觸不傳播：握手、共餐、共用辦公用品等。不經(jīng)公共設(shè)施傳播：馬桶、電話、臥具

37、、游泳池、公共浴池等咳嗽、打噴嚏不傳播蚊蟲叮咬不傳播第九十二張，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第六節(jié) 出血熱病毒 由節(jié)肢動(dòng)物或嚙齒類動(dòng)物傳播的有出血和發(fā)熱等癥狀的病毒主要包括漢坦病毒腎綜合征出血熱（鼠）新疆出血熱病毒新疆出血熱（蜱）埃波拉病毒埃波拉出血熱（？）登革病登革出血熱（蚊）黃熱病病毒黃熱?。ㄎ茫┑诰攀龔?，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月一、漢坦病毒球形：?jiǎn)呜?fù)鏈RNA（3個(gè)節(jié)段），螺旋對(duì)稱，有包膜及刺突第九十四張，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第九十五張，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月易感動(dòng)物：黑線姬鼠等接種后，10天發(fā)病，并分離病毒（肺、

38、腎） 細(xì)胞培養(yǎng)：生長(zhǎng)緩慢，無CPE，免疫熒光檢測(cè)傳染源：鼠（唾液、尿、糞污染環(huán)境） 傳播途徑：呼吸道、消化道、接觸、蟲媒（螨）第九十六張，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第九十七張，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月所致疾病腎綜合征出血熱（HFRS ）有明顯的地區(qū)性和季節(jié)性（10-12 月多見）病毒損傷血管發(fā)熱、出血、腎損傷潛伏期（1-3W）發(fā)熱期低血壓期少尿期多尿期恢復(fù)期免疫力：牢固表現(xiàn)皮膚粘膜出血點(diǎn)多器官出血腎衰、休克、死亡（3-20%）第九十八張，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月二、新疆出血熱病毒形態(tài)結(jié)構(gòu)與漢坦病毒相似傳播方式不同，傳播媒介為蜱，儲(chǔ)存宿主為野生動(dòng)物引起新疆出血熱，臨床表現(xiàn)以發(fā)熱、出血為主，無腎臟損害第九十九張，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第七節(jié) 狂犬病病毒屬?gòu)棤畈《究瓶袢《緦?，是人及?dòng)物狂犬病的病原體 一、生物學(xué)性狀外形呈子彈狀，RNA病毒，螺旋對(duì)稱，有包膜及刺突對(duì)神經(jīng)組織有親嗜性，在易感動(dòng)物及人的大腦海馬溝回的錐體細(xì)胞增殖，在胞漿內(nèi)形成嗜酸性包涵體內(nèi)基小體（Negri body），有診斷價(jià)值抵抗力不強(qiáng)第一百?gòu)?，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第一百零一張，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月Negri body第一百零二張，PPT共一百一十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022