交感電風暴患者的護理查房課件

1、交感電風暴患者的護理查房心內科交感電風暴患者的護理查房心內科匯報病例1患者代冠全，男，43歲主訴：突發(fā)胸悶1.5h突感胸悶，位于心前區(qū)，呈緊縮感，巴掌大小，界限不清，持續(xù)不緩解，伴惡心未嘔吐，排便一次診斷：冠心病、急性心肌梗死生命體征：T:35.5 P:66次/分R:18次/分，BP105/70mmHg匯報病例1患者代冠全，男，43歲匯報病例2個人史：吸煙、飲酒20余年家族史：母親因“心肌梗死”去世，父親死因不詳陽性體征：無ECG:V1-V4導聯(lián)ST段弓背抬高心超：節(jié)段性室壁運動異常，心功能減低，二尖瓣少量反流,EF:49%CAG結果：冠心病，雙支病變（LAD+LCX)匯報病例2個人史：吸煙、

2、飲酒20余年診療經(jīng)過病危、級護理、吸氧、心電監(jiān)護嗎啡止痛替格瑞洛180mg、拜阿司匹林300mg術前負荷量8:05患者再發(fā)胸悶，較前有所回落的ST段再次提高伴成對室早、短陣室速，繼之室顫，給予電除顫、胺碘酮、利多卡因等治療后患者仍出現(xiàn)多次室顫伴血壓下降75/36mmHg，立即給予多次電除顫、多巴胺升壓，并行急診PCI。患者術中多次室顫伴惡心嘔吐咖啡樣物質，分別給予艾司洛爾、泮托拉唑靜推治療，給予自動電除顫。診療經(jīng)過病危、級護理、吸氧、心電監(jiān)護交感電風暴概念病因發(fā)生機制臨床表現(xiàn)治療交感電風暴概念概念 交感風暴 又稱 心室電風暴（VES）、兒茶酚胺風暴、ICD電風暴、電風暴。是由于心室電活動極度不

3、穩(wěn)定所導致的最危重的惡性心律失常，是心源性猝死的重要機制。概念 概念2004年Vema licaslan F等人提出這個概念。2006年ACC/AHA/ESC“室性心律失常的診療和心源性猝死預防指南”首次對心室電風暴做出明確的定義：24h內自發(fā)2次或2次以上的伴血流動力學不穩(wěn)定的室速和/或室顫，間隔竇性心律，通常需要電轉復和電除顫緊急治療的臨床癥候群。概念2004年Vema licaslan F等人提出這個概念 病因器質性心臟病非心源性系統(tǒng)性疾病植入ICD后遺傳性心律失常心室電風暴是一種惡性室性心律失常，多發(fā)生于器質性心臟病、植入型心律轉復除顫器(ICD) 后、非器質性心臟病及繼發(fā)于各種急危重

4、癥。國內外心室電風暴的發(fā)生率報告高低不一，根據(jù)Israel等報道，已植入ICD患者在3年內電風暴發(fā)生率約25。國內報道心室電風暴中約有34未發(fā)現(xiàn)器質性心臟病。國外對電風暴促發(fā)因素的研究發(fā)現(xiàn)，急性冠狀動脈事件占14，電解質紊亂占10，心衰失代償占19，其他或無明確原因占57m。 病因 病因器質性心臟病非心源性系統(tǒng)性疾病植入遺傳性心1、器質性心臟病 是電風暴的最常見病因。 急性冠狀動脈綜合征； 心肌?。?各種心臟病引起的左心室肥大伴心功能不全 瓣膜性心臟??； 急性心肌炎； 先天性心臟病、急性心包炎、急性感染性心內膜炎等。其中以急性冠狀動脈綜合征的電風暴發(fā)生率最高，國內曾有報道因急性心肌梗死并發(fā)反復

5、持續(xù)性室性心動過速等在1d內電復律50余次，20d內電復律700余次。1、器質性心臟病 是電風暴的最常見病因。 女性，62歲，急性前壁心肌梗死后24小時內記錄到發(fā)生的心室電風暴女性，62歲，急性前壁心肌梗死后24小時內記錄到發(fā)生的心室電2、非心源性系統(tǒng)性疾病 2.1.嚴重的非心源性系統(tǒng)性疾病 包括：急性出血性腦血管病急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫癥急性重癥胰腺炎心臟型過敏性紫癜嗜鉻細胞瘤危象急性腎功能衰竭等 上述疾病通過嚴重自主神經(jīng)功能紊亂、低氧血癥、損害心肌因子、血流動力學障礙或電解質失衡等可誘發(fā)電風暴。 2、非心源性系統(tǒng)性疾病 2.1.嚴重的非心源性系統(tǒng)性疾病2、非心源性系統(tǒng)性疾病 2.2精神

6、心理障礙性疾病 該類患者在極度憤怒、恐懼、悲痛、絕望等狀態(tài)時，由于兒茶酚胺過度分泌增加，冠狀動脈痙攣或阻塞、自主神經(jīng)功能嚴重失衡等可誘發(fā)電風暴。 2、非心源性系統(tǒng)性疾病 2.2精神心理障礙性疾病 2、非心源性系統(tǒng)性疾病 2.3電解質紊亂和酸堿平衡失調 嚴重的電解質紊亂和酸堿平衡失調心肌細胞處于電病理狀態(tài)自律性增高心室顫動閾降低加劇原有的心肌病變增加某些藥物（如洋地黃、受體興奮劑、抗心律失常藥物等）對心肌的毒性作用誘發(fā)心室撲動、心室顫動和電風暴2、非心源性系統(tǒng)性疾病 2.3電解質紊亂和酸堿平衡失調3、 植入ICD后 隨著ICD/CRT-D植入數(shù)的增多，ICD電風暴已成為心內科醫(yī)生面臨的重要和棘手

7、的問題，是ICD較為常見的并發(fā)癥。臨床多種因素可以誘發(fā)和加重心臟電不穩(wěn)定性，從而促發(fā)電風暴發(fā)生，常見因素包括交感神經(jīng)活性增加、心肌缺血、心力衰竭、電解質紊亂、抗心律失常藥物的停用或減量或藥物的副作用等。不！不！太痛苦了！3、 植入ICD后 隨著ICD/CRT-D植入數(shù)不！不起搏器術后4天的反復室顫；D為出院時正常體表心電圖起搏器術后4天的反復室顫；D為出院時正常體表心電圖4、遺傳性心律失常遺傳性心律失常主要指原（特）發(fā)性離子通道病等遺傳性心律失常，包括原發(fā)性長QT綜合征、原發(fā)性短QT綜合征、Brugada綜合征、兒茶酚胺敏感性多形性室速、特發(fā)性室速、家族性陣發(fā)性室顫、家族性猝死綜合征等。該類心

8、臟病的電風暴發(fā)生率高，可發(fā)生于任何時間，但由于總體人數(shù)較少，故電風暴總發(fā)生人數(shù)少于心臟解剖結構異常性心臟病。4、遺傳性心律失常遺傳性心律失常主要指Brugada 綜合征患者的電風暴Figure 1. A, Typical ECG in Brugada syndrome: atypical right bundle-branch block and ST-segment elevation in right precordial leads in patient who survived episode of cardiac arrest. B, Onset of polymorphic ven

9、tricular tachycardia with rapid degeneration to ventricular fibrillation in patient with Brugada syndrome.Brugada 綜合征患者的電風暴Figure 1. A, 發(fā)生機制交感神經(jīng)過度激活2受體的反應性增高希浦系統(tǒng)傳導異常腎上腺素可能通過2受體激活，使心肌復極離散度增加，觸發(fā)心室電風暴通過臨床觀察和動物實驗研究認為希浦系統(tǒng)傳導異常參與了心室電風暴的形成。起源于希普系的異位激動不僅能觸發(fā)和驅動VTVF，而且由于其逆向傳導阻滯，阻止了竇性激動下傳，促使VTVF反復發(fā)作，不易終止。房室阻滯伴束

10、支阻滯、H波分裂、HV間期70毫秒等均為發(fā)生心室電風暴的電生理基質發(fā)生機制交感神經(jīng)過度激活腎上腺素可能通過2受體激活，使心肌臨床表現(xiàn)基礎心內外疾病表現(xiàn)電風暴發(fā)作期表現(xiàn) 胸痛、胸悶、氣急、心臟雜音、肺部啰音或猝死家族史等常有不同程度的急劇發(fā)作性暈厥、暈厥先兆、意識障礙、胸痛、呼吸困難、血壓下降、紫紺、抽搐等，甚至心臟停搏和死亡臨床表現(xiàn) 胸痛、胸悶、氣急、心臟雜音、肺部啰音或猝死家族史等臨床特點 患者常突然起病，病情兇險急劇惡化，主要臨床特點為：（1）反復發(fā)作性暈厥，是心室電風暴的特征性表現(xiàn)。（2）交感神經(jīng)興奮性增高的表現(xiàn)，如血壓增高，呼吸加快，心率加速等。（3）相關基礎疾病相應的表現(xiàn)： 缺血性胸

11、痛； 心功能不全、勞力性呼吸困難和體液潴留等； 電解質紊亂、顱腦損傷等相應癥狀； 無器質性心臟病基礎者， 多有焦慮等。器質性心臟病者有相應的基礎疾病的體征， 如心臟增大，心臟雜音，心律失常等。臨床特點 患者常突然起病，病情兇險急劇惡化，主要臨床特臨床表現(xiàn)心電圖特征（預兆表現(xiàn)） 1、竇性心動過速，VT、VF發(fā)生前常有竇率升高，提示交感激活 2、單形、多源或多形性室性期前收縮增多，可呈單發(fā)、連發(fā)、頻發(fā) 3、當偶聯(lián)間期逐漸縮短時，可出現(xiàn)“R on T”致VT/VF，室性早搏可伴有ST段呈“巨R型”抬高或ST呈“墓碑型”抬高等臨床表現(xiàn)心電圖特征（預兆表現(xiàn)）因室性早搏引發(fā)的心室電風暴因室性早搏引發(fā)的心室

12、電風暴交感電風暴患者的護理查房課件1例患者暈厥時動態(tài)心電圖示室速/室顫電風暴（*、#指示兩種形態(tài)的早搏）1例患者暈厥時動態(tài)心電圖示室速/室顫電風暴（*、#指示兩種形臨床表現(xiàn)心電圖特征（預兆表現(xiàn)） 原發(fā)性（遺傳性）病的表現(xiàn)更加明顯，如原發(fā)性心電疾病可出現(xiàn) QTC 間期更長或更短，Burgada 波、Epsilon 波或Osborn 波更顯著臨床表現(xiàn)心電圖特征（預兆表現(xiàn)）心電監(jiān)護記錄到多次發(fā)作中的5次室顫發(fā)作起始圖形，每次室顫發(fā)作前RR間期均有短-長-短序列誘發(fā)心電監(jiān)護記錄到多次發(fā)作中的5次室顫發(fā)作起始圖形，每次室顫發(fā)作 臨床表現(xiàn)心電圖特征（發(fā)作時表現(xiàn)） 室速、室顫的心電圖特點： 室速/室顫反復發(fā)

13、作，呈連續(xù)性，需及時藥物干預或多次電復律。 反復發(fā)作的時間間隔有逐漸縮短趨勢。 室速起始搏動的形態(tài)與室性早搏相似：室速多數(shù)為多形性、尖端扭轉型，極易惡化為室顫。 室速頻率極快，一般在250350次/分左右。心室節(jié)律不規(guī)則。 電轉復效果不佳，或轉復后不能維持竇性心律，室速、室顫仍反復發(fā)作。 而靜脈應用受體阻滯劑可有效終止室速、室顫發(fā)生。 臨床表現(xiàn)心電圖特征（發(fā)作時表現(xiàn)） 交感電風暴患者的護理查房課件治療心室電風暴的治療包括:發(fā)作時的治療 穩(wěn)定期治療非藥物治療治療心室電風暴的治療包括:發(fā)作時的治療 1、盡快電除顫和電復律 在心室電風暴發(fā)作期，盡快進行電除顫和電復律是恢復血流動力學穩(wěn)定的首要措施，尤

14、其對于室顫、極速型多形性室速等患者更為重要。 過度頻繁實施易致心肌損傷，心肌細胞凋亡，導致進行性心功能衰竭，加重心律失常的發(fā)作。因此，在治療心室電風暴的過程中，不能完全依賴電復律，必須將電復律與藥物治療結合起來。在心律轉復后，必須進行合理的心肺腦復蘇治療，以保證重要臟器的血供。發(fā)作時的治療 1、盡快電除顫和電復律發(fā)作時的治療2、藥物治療 抗心律失常藥物的應用能有效協(xié)助電除顫和電復律控制心室電風暴的發(fā)作和減少心室電風暴的復發(fā)。 推薦應用藥物為以下幾種：發(fā)作時的治療2、藥物治療 發(fā)作時的治療 （1）首選藥物為受體阻滯劑（常選用美托洛爾）2006年室性心律失常的診療和SCD預防指南（ACC/AHA/

15、ESC）指出，靜注受體阻滯劑為治療心室電風暴的唯一有效方法。使用受體阻滯劑應注意: 及時給藥。給藥越及時，控制病情所需的劑量越低；短時間內達到 受體的完全阻滯；劑量個體化。應用劑量應與患者體質量、對藥物的敏感性、臨床情況等綜合考慮。發(fā)作時的治療 （1）首選藥物為受體阻滯劑（常選用美托洛爾 受體阻滯劑作用機制:受體阻滯劑能逆轉心室電風暴時的多種離子通道的異常，抑制 Na+、 Ca2+內流增加及 K+外流增加；中樞性抗心律失常作用: 能作用于交感神經(jīng)中樞，抑制交感神經(jīng)過度激活，降低心率使室顫閾值升高 60%80%；受體阻滯劑具有治療基礎心臟病的作用: 如降低心肌耗氧量，預防心肌缺血；逆轉兒茶酚胺對

16、心肌電生理方面的不利影響使缺血心肌保持電的穩(wěn)定性，抗 RAAS系統(tǒng)的不良作用及抗高血壓作用，抑制血小板的聚集；減少兒茶酚胺對粥樣斑塊的破壞等。 受體阻滯劑作用機制: 具體用法用量： 美托洛爾 藥代動力學: 起效時間 2min，達峰時間 10min，作用衰減時間1h，持續(xù)時間 46h。 給藥方法: 負荷量:首劑 5mg，加液體10ml 稀釋后 1mg/min，間隔 515min 靜推，可重復 12次，總量不超過0.2mg/kg。15min后改為口服維持。 具體用法用量： 艾司洛爾 藥代動力學: 起效時間88%藥物以無活性的酸性代謝產物由尿中排出。 給藥方法: 每支200mg/2ml，稀釋 500

17、ml，負荷量:0.5mg/kg/min；維持量:按50g/kg/min的速度靜滴，必要時滴速可增加到300g/kg/min。 艾司洛爾 （2）次選為胺碘酮，大量臨床研究表明胺碘酮能有效抑制復發(fā)性室速/室顫，指南指出，胺碘酮可以和受體阻滯劑聯(lián)合用于治療心室電風暴。對于急性心肌缺血引起再發(fā)性或不間斷性、多形性室速，也推薦應用胺碘酮治療。 （2）次選為胺碘酮，大量臨床研究表明胺碘酮能有效抑制復發(fā) 胺碘酮作用機制: 鉀通道阻滯作用: 胺碘酮對快速性（Ikr）和緩慢性（Iks）延遲整流外向鉀流都有阻滯作用，正常心肌細胞動作電位 3 相復極電流由 和Iks混合組成，但在心動過緩時，Ikr成份大；心動過速時

18、，Iks成份大， 因而心率加速時，胺碘酮的抗心律失常作用加大； 胺碘酮作用機制: 鈉通道阻滯作用: 胺碘酮發(fā)揮鈉通道阻滯作用需要較大的瞬間劑量，因此需要靜脈注射； 弱的鈣通道阻滯作用: 胺碘酮能抑制 ICa-L 電流，有利于抑制觸發(fā)活動所導致的心律失常； 阻滯、受體，胺碘酮能削弱交感腎上腺素能系統(tǒng)的活性，防治室速/室顫，從而降低猝死率。 鈉通道阻滯作用: 胺碘酮發(fā)揮鈉通道阻滯作用需要較大發(fā)作時的治療（3）無器質心臟病患者由極短聯(lián)律間期室性早搏引發(fā)的電風暴、電轉復無效、常規(guī)治療室速的藥物也無效時應用維拉帕米可取得良性療效。 維拉帕米是鈣通道阻滯劑，主要的電生理機制是抑制慢鈣電流，可抑制心室或浦氏

19、纖維的觸發(fā)性心律失常。 一般 5-10mg靜脈推注。 發(fā)作時的治療（3）無器質心臟病患者由極短聯(lián)律間期室性早搏引發(fā)發(fā)作時的治療（4）原發(fā)性短QT綜合征首選奎尼丁，次選氟卡尼或維拉帕米。（5）Brugada 綜合征發(fā)生電風暴時首選異丙腎上腺素，在病情穩(wěn)定后，可選用口服異丙腎上腺素、異波帕胺、磷酸二脂酶抑制劑西洛他唑等。 （6）早期復極綜合征發(fā)生心室電風暴伴心率緩慢時可選用異丙腎上腺素等。發(fā)作時的治療（4）原發(fā)性短QT綜合征首選奎尼丁，次選氟卡尼或 1、血運重建 2、改善心功能 3、糾正電解質紊亂 4、其他針對病因和誘因的治療 穩(wěn)定期的治療 1、血運重建 針對病因和誘因的治療 穩(wěn)定期的治非藥物治療

20、植入心臟復律除顫器（implanted heart defibrillator, ICD）射頻消融術非藥物治療植入心臟復律除顫器（implanted heart非藥物治療1、植入ICD和調整ICD參數(shù) 植入ICD是目前及時糾治電風暴發(fā)作的最佳非藥物治療方法，特別對于無法驅除或未能完全驅除電風暴病因（如遺傳性離子通道病等）的患者更為重要，因為此類患者電風暴可發(fā)生于任何時間。非藥物治療1、植入ICD和調整ICD參數(shù)一例發(fā)作電風暴的患者予以植入ICD后轉為竇性心律交感電風暴患者的護理查房課件 對于已植入ICD發(fā)生電風暴的患者，應驅除其他相關誘因，如約66%患者可由新發(fā)生或惡化的心衰、抗心律失常藥物的

21、更改、合并其他疾患、精神焦慮、腹瀉和低鉀血癥等誘發(fā)電風暴。同時，應酌情調整ICD的相關參數(shù)和抗心律失常藥物。 對于已植入ICD發(fā)生電風暴的患者，應驅除其他相關非藥物治療2、射頻消融 射頻消融技術在特發(fā)性單形性室速患者，具有相對較高的治愈率，可消除室性電風暴潛在的電生理學病理基礎；而室顫的治療主要是針對惡化為室顫的室早、室速進行消融，從而防止室顫對于特發(fā)性心臟病的室性電風暴。非藥物治療2、射頻消融1例男性，37 歲患者，消融后室性心律失常消失，但復極異常未變（箭頭）交感電風暴患者的護理查房課件 抑制電沖動只是臨時措施，防止電風暴異位電沖動，方能取得長治久安的效果，急性心肌缺血、心衰加重、電解質紊

22、亂、精神與軀體的應激等常是交感風暴的基礎病因，對這病因的針對性治療是非常重要的。 抑制電沖動只是臨時措施，防止電風暴異位電沖動，方能識別電風暴1緊急電除顫或電復律2持續(xù)心電監(jiān)護3使用抗心律失常藥物4穩(wěn)定期處理（病因及誘因）56非藥物治療（ICD、射頻消融）交感風暴的處理非同步電復律：VF、Vf、無脈性VT 同步電復律：AF、Af、VT、室上速等識別電風暴1緊急電除顫或電復律2持續(xù)心電監(jiān)護3使用抗心律失常護理措施1、休息與活動2、安置患者3、飲食護理4、排泄護理5、嚴密觀察病情變化及心電監(jiān)護6、急救藥品、物品準備齊全，專人護理7、心理護理護理措施1、休息與活動Thank you ！ 謝謝！Thank you ！ 謝女性，62歲，急性前壁心肌梗死后24小時內記錄到發(fā)生的心室電風暴女性，62歲，急性前壁心肌梗死后24小時內記錄到發(fā)生的心室電Brugada 綜合征患者的電風暴Figure 1. A, Typical ECG in Brugada syndrome: atypical right bundle-branch block and ST-segment elevation in right precordial leads in patient who survived episode of car