特選八版五年制課后思考題

1、八版五年制課后思考題思考題 生理學研究為何必須在器官和系統(tǒng)水平、細胞和分子水平以及整體水平進行？人體生理學研究人體功能，由于人體功能取決于各器官系統(tǒng)的功能，各器官系統(tǒng)的功能取決于組成這些器官系統(tǒng)的細胞的功能，細胞功能又取決于亞細胞器和生物分子的相互作用。所以，要全面探索人體生理學，研究應在整體水平、器官和系統(tǒng)水平以及分子水平上進行，并將各個水平的研究結(jié)果加以整合。為什么生理學中非常看重穩(wěn)態(tài)這一概念？人體細胞大部不與外界環(huán)境直接接觸，而是浸浴在細胞外液血液、淋巴、組織液等之中。因此，細胞外液成為細胞生存的體內(nèi)環(huán)境，稱為機體的內(nèi)環(huán)境。細胞的正常代謝活動需要內(nèi)環(huán)境理化因素的相對恒定，使其經(jīng)常處于相對

2、穩(wěn)定狀態(tài)，這種狀態(tài)稱為穩(wěn)態(tài)或自穩(wěn)態(tài)。穩(wěn)態(tài)的維持是機體自我調(diào)節(jié)的結(jié)果，其維持需要全身各系統(tǒng)和器官的共同參與和相互協(xié)調(diào)。穩(wěn)態(tài)具有十分重要的生理意義。因為細胞的各種代謝活動都是酶促反響，因此，細胞外液中需要足夠的營養(yǎng)物質(zhì)、O2和水分，以及適宜的溫度、離子濃度、酸堿度和滲透壓等。細胞膜兩側(cè)一定的離子濃度和分布也是可興奮細胞保持其正常興奮性和產(chǎn)生生物電的重要保證。穩(wěn)態(tài)的破壞將影響細胞功能活動的正常進行，如高熱、低氧、水與電解質(zhì)以及酸堿平衡紊亂等都將導致細胞功能的嚴重損害，引起疾病，甚至危及生命。因此，穩(wěn)態(tài)是維持機體正常生命活動的必要條件。在臨床上，假設某些血檢指標在較長時間內(nèi)明顯偏離正常值，即說明穩(wěn)態(tài)已

3、遭到破壞，提示機體可能已患某種疾病。試舉例說明負反響、正反響和前饋在生理功能活動調(diào)節(jié)中的意義。受控局部發(fā)出的反響信息調(diào)整控制局部的活動，最終使受控局部的活動朝著與它原先活動相反的方向改變，稱為負反響。人體內(nèi)的負反響極為多見，在維持機體生理活動的穩(wěn)態(tài)中具有重要意義。動脈血壓的壓力感受性反射就是一個極好的例子。當動脈血壓升高時，可通過反射抑制心臟和血管的活動，使心臟活動減弱，血管舒張，血壓便回降；相反，而當動脈血壓降低時，也可通過反射增強心臟和血管的活動，使血壓上升，從而維持血壓的相對穩(wěn)定。受控局部發(fā)出的反響信息促進與加強控制局部的活動，最終使受控局部的活動朝著與它原先活動相同的方向改變，稱為正反

4、響。正反響的意義在于產(chǎn)生“滾雪球效應，或促使某一生理活動過程很快到達高潮并發(fā)揮最大效應。如在排尿反射過程中，當排尿發(fā)動后，由于尿液進入后尿道并刺激此處的感受器，后者不斷發(fā)出反響信息進一步加強排尿中樞的活動，使排尿反射一再加強，直至尿液排完為止。控制局部在反響信息尚未到達前已受到糾正信息前饋信息的影響，及時糾正其指令可能出現(xiàn)的偏差，這種自動控制形式稱為前饋。如在寒冷環(huán)境中，當體溫降低到一定程度時，便會刺激體溫調(diào)節(jié)中樞，使機體的代謝活動加強，產(chǎn)熱增加，同時皮膚血管收縮，使體表散熱減少，于是體溫上升。這是負反響控制。但實際上正常人的體溫是非常穩(wěn)定的。因為除上述反響控制外，還有前饋控制的參與，人們可根

5、據(jù)氣溫降低的有關信息，通過視、聽等感受器官傳遞到腦，腦就立即發(fā)出指令增加產(chǎn)熱活動和減少機體散熱。這些產(chǎn)熱和散熱活動并不需要等到寒冷刺激使體溫降低以后，而是在體溫降低之前就已經(jīng)發(fā)生。條件反射也是一種前饋控制。思考題 舉例說明原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運和繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運、同向轉(zhuǎn)運和反向轉(zhuǎn)運的區(qū)別。細胞直接利用代謝產(chǎn)生的能量將物質(zhì)逆濃度梯度和或電位梯度轉(zhuǎn)運的過程，稱為原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運。原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運的物質(zhì)通常為帶電離子，因此介導這一過程的膜蛋白或載體稱為離子泵。離子泵的化學本質(zhì)是ATP酶，可將細胞內(nèi)的ATP水解為ADP，自身被磷酸化而發(fā)生構象改變，從而完成離子逆濃度梯度和或電位梯度的跨膜轉(zhuǎn)運。如細胞膜中普遍存在的N

6、a+-K+泵，簡稱為鈉泵，每分解一分子的ATP可逆濃度差將3個Na+移出胞外，將2個K+移入胞內(nèi)，其直接效應是維持細胞膜兩側(cè)Na+和K+的濃度差。有些物質(zhì)主動轉(zhuǎn)運所需的驅(qū)動力并不直接來自ATP的分解，而是利用原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運所形成的某些離子的濃度梯度，在這些離子順濃度梯度擴散的同時使其他物質(zhì)逆濃度梯度和或電位梯度跨膜轉(zhuǎn)運，這種間接利用ATP能量的主動轉(zhuǎn)運過程稱為繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運。繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運依賴于原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運，也稱聯(lián)合轉(zhuǎn)運，因為介導這種轉(zhuǎn)運的載體同時要結(jié)合和轉(zhuǎn)運兩種或兩種以上的分子或離子。根據(jù)物質(zhì)的轉(zhuǎn)運方向，聯(lián)合轉(zhuǎn)運可分為同向轉(zhuǎn)運和反向轉(zhuǎn)運兩種形式。被轉(zhuǎn)運的分子或離子都向同一方向運動的聯(lián)合轉(zhuǎn)運

7、，稱為同向轉(zhuǎn)運。例如，葡萄糖在小腸粘膜上皮的吸收和在近端腎小管上皮的重吸收都是通過Na+-葡萄糖同向轉(zhuǎn)運體實現(xiàn)的。被轉(zhuǎn)運的分子或離子向相反方向運動的聯(lián)合轉(zhuǎn)運，稱為反向轉(zhuǎn)運或交換。有兩種重要的轉(zhuǎn)運體：1Na+-Ca2+交換體。如心肌細胞在興奮-收縮耦聯(lián)過程中流入胞質(zhì)的Ca2+主要通過Na+-Ca2+交換體將其排出胞外。2Na+-H+交換體。如腎近端小管上皮細胞的Na+-H+交換體可將胞外即管腔內(nèi)的1個Na+轉(zhuǎn)入胞內(nèi)，同時將胞內(nèi)的1個H+排出到小管液中，這對維持體內(nèi)酸堿平衡具有重要意義。試以一種人類疾病為例，說明信號轉(zhuǎn)導通路異常在其發(fā)病機制中的作用。癌癥腫瘤是與信號轉(zhuǎn)導機制最為密切的人類疾病，其涉

8、及細胞周期的調(diào)節(jié)和惡性表型的獲得，其中各種相關信號轉(zhuǎn)導通路以及相互間的交互作用，可能決定腫瘤進程的關鍵， 同樣也是防治的關鍵靶點。新近，甚至有專家提出基于信號轉(zhuǎn)導通路的癌癥分型方法。人體所有細胞都是在嚴格的調(diào)控下進行增殖、分化并行使各自的功能，正常細胞增殖受到刺激和抑制的平衡機制調(diào)控，這種平衡受到細胞內(nèi)、外復雜的生物信號網(wǎng)絡的嚴風格控，腫瘤細胞就是平衡失控導致的。目前已了解到，細胞外部或內(nèi)部因素，以及相關基因的不穩(wěn)定性，即可導致致癌基因和抑癌基因的突變，進而使腫瘤細胞獲得選擇性生長優(yōu)勢并克隆性過度增殖形成腫瘤。更為重要的是，癌基因的非突變形式稱作原癌基因，常是細胞信號轉(zhuǎn)導通路中重要信號分子的根

9、底，比方ras基因是原癌基因的經(jīng)典范例，所編碼的Ras蛋白，是一種小G蛋白，是轉(zhuǎn)導細胞外多種生長因子特定信息的Ras-MAPK通路網(wǎng)絡的重要信號分子。研究發(fā)現(xiàn)在40%的人類腫瘤中Ras基因發(fā)生突變，突變后的Ras蛋白那么在沒有細胞外刺激情況下也持續(xù)激活信號通路，導致細胞過度增殖。抑癌基因的典型范例是p53基因，其編碼的p53蛋白是腫瘤抑制因子和轉(zhuǎn)錄因子，在大多數(shù)人類腫瘤中失活。同時，這些癌基因和抑癌基因經(jīng)常又是腫瘤病毒的靶點，導致相應基因的表觀遺傳改變，或直接導致基因產(chǎn)物的活性變化，誘發(fā)腫瘤。另外，與腫瘤有關的信號轉(zhuǎn)導通路還涉及酪氨酸激酶受體TKR如表皮生長因子受體等、絲氨酸/蘇氨酸激酶受體如

10、轉(zhuǎn)化生長因子-TGF-受體等，小G蛋白Rho家族、細胞周期信號網(wǎng)絡，抑癌基因相關的成視網(wǎng)膜細胞瘤基因通Rb通路、pten基因編碼的PTEN通路，以及胱冬蛋白酶caspase，前抗凋亡蛋白和抗凋亡單邊的Bcl-2家族及Akt激酶等。第二章細胞3-7題 3 Em=-70, Ek=-90, Ena=+60mv安靜狀態(tài)下電-化學驅(qū)動力Na ：Em - Ena =-70-(+60)=-130mv內(nèi)向K ：Em- Ek= -70-90=+20 外向安靜狀態(tài)下，細胞膜存在鉀漏通道，對K通透性較高，在電-化學驅(qū)動力作用下，K外流，隨著K外流，電-化學驅(qū)動力逐漸減小，安靜狀態(tài)下，細胞膜對Na也有一定的通透性，約

11、為K的1/100-1/50，在電-化學驅(qū)動力作用下，Na內(nèi)流。4細胞外K由4.5升至9時Ek=60lg2+(-90)=-72mv去極化5.給予Na通道阻斷劑河豚毒，細胞不能產(chǎn)生動作電位。6琥珀酰膽堿與運動終板后膜上的N2膽堿受體結(jié)合后，能使終板產(chǎn)生與乙酰膽堿相似而持久的去極化作用，導致終板對乙酰膽堿反響降低或消失，也就是使終板對乙酰膽堿脫敏，導致骨骼肌松弛，屬去極化型肌松藥。7 平滑肌屬非隨意肌。平滑肌粗肌絲在不同方位上伸出橫橋，使平滑肌具有更大的舒縮范圍。平滑肌無內(nèi)陷的T管，動作電位不能迅速到達細胞深部，收縮緩慢。舒張期Ca的回收緩慢，因此平滑肌舒張緩慢。大多數(shù)平滑肌受交感，副交感的雙重支配

12、。第三章 血液 課后題答案 1. 答：1缺鐵性貧血：鐵和蛋白質(zhì)是合成血紅素所必須的根本原料。機體缺鐵時，可使幼紅細胞中血紅蛋白合成減少，紅細胞數(shù)目減少，體積減小，引起低色素小細胞性貧血，又稱缺鐵性貧血。2巨幼紅細胞性貧血：維生素B12和葉酸參與幼紅細胞發(fā)育成熟過程中的DNA合成。缺乏維生素B12或葉酸時，將影響幼紅細胞分裂和 DNA合成，出現(xiàn)巨幼紅細胞性貧血，即大細胞性貧血。維生素B12在回腸遠端吸收，維生素B12 的吸收需要內(nèi)因子的參與，當胃大局部切除或胃壁細胞損傷時，機體缺乏內(nèi)因子，或產(chǎn)生抗內(nèi)因子抗體，或回腸切除后，均可引起因維生素B12缺乏而導致的巨幼紅細胞性貧血。3腎性貧血：調(diào)節(jié)紅細胞

13、生成的主要體液因素是促紅細胞生成素EPO。EPO是由腎組織產(chǎn)生，是機體紅細胞生產(chǎn)的主要調(diào)節(jié)物，而腎細胞內(nèi)沒有EPO的儲存。嚴重腎病患者，體內(nèi)雖有少量腎外組織產(chǎn)生的EPO，但腎合成分泌EPO減少或停止，所以常伴有難以糾正的貧血。4慢性炎癥貧血：轉(zhuǎn)化生長因子、干擾素和腫瘤壞死因子等可抑制早期紅系祖細胞的增殖，對紅細胞的生成起負性調(diào)節(jié)作用，這可能與慢性炎病癥態(tài)時貧血的發(fā)生有關。2.答：1凝血因子缺乏或異常引起的出血性疾?。合忍煨赃z傳性：如血友病A因子缺乏、血友病B因子缺乏、血友病C因子缺乏、纖維蛋白原缺乏癥、血管性血友病以及其它凝血因子缺乏癥等。 后天獲得性：如新生兒出血癥、晚發(fā)性維生素K缺乏癥、肝

14、病性凝血障礙、尿毒癥性凝血障礙等。2抗凝血及纖溶機制異常引起的出血性疾病：抗凝物質(zhì)增多引起的出血多為后天獲得性，如：彌散性血管內(nèi)凝血、肝素等抗凝藥過量、抗因子，抗體形成等。3.答：1ABO血型的特點：許多組織細胞上有規(guī)律地存在著A、B、H抗原，以及分泌型人的分泌液中存在著A、B、H物質(zhì)。不同血型的人的血清中含有不同的抗體，但不會含有與自身紅細胞抗原相對應的抗體。2Rh血型的特點：與ABO系統(tǒng)不同，人的血清中不存在抗Rh的天然抗體，只有當Rh陰性者在接受Rh陽性的血液后，才會通過體液性免疫產(chǎn)生抗Rh的免疫性抗體，輸血后24月血清中抗Rh抗體的水平到達頂峰。因此，Rh陰性受血者在第一次接受Rh陽性

15、血液的輸血后，一般不產(chǎn)生明顯的輸血反響，但在第二次或?qū)掖屋斎隦h陽性的血液時，即可發(fā)生抗原一抗體反響，輸入的Rh陽性紅細胞將被破壞而發(fā)生溶血。3ABO血型不合所致新生兒溶血：體內(nèi)的天然ABO血型抗體IgM分子量大，一般不能通過胎盤到達胎兒體內(nèi)，不會使胎兒的紅細胞發(fā)生凝集破壞。免疫抗體是機體接受自身所不存在的紅細胞抗原刺激而產(chǎn)生的。免疫性抗體屬于IgG抗體，分子量小，能通過胎盤進入胎兒體內(nèi)。因此假設母體過去因外源性A或B抗原進入體內(nèi)而產(chǎn)生免疫性抗體時在與胎兒ABO血型不合的孕婦可因母體內(nèi)免疫性血型抗體進入胎兒體內(nèi)而引起胎兒紅細胞的破壞，發(fā)生新生兒溶血病。4Rh血型不合所致新生兒溶血：與ABO系統(tǒng)

16、的抗體不同，Rh系統(tǒng)的抗體主要是IgG，因其分子較小，因而能透過胎盤。當Rh陰性的孕婦懷有Rh陽性的胎兒時，Rh陽性胎兒的少量紅細胞或D抗原可進入母體，使母體產(chǎn)生免疫性抗體，主要是抗D抗體。這種抗體可透過胎盤進入胎兒的血液，使胎兒的紅細胞發(fā)生溶血，造成新生兒溶血性貧血，嚴重時可導致胎兒死亡。由于一般只有在妊娠末期或分娩時才有足量的胎兒紅細胞進入母體，而母體血液中的抗體的濃度是緩慢增加的，故Rh陰性的母體懷第一胎Rh陽性的胎兒時，很少出現(xiàn)新生兒溶血的情況；但在第二次妊娠時，母體內(nèi)的抗Rh抗體可進入胎兒體內(nèi)而引起新生兒溶血。假設在Rh陰性母親生育第一胎后，及時輸注特異性抗D免疫球蛋白，中和進入母體

17、的D抗原，以防止Rh陰性母親致敏，可預防第二次妊娠時新生兒溶血的發(fā)生。4.答：1生理性止血的第二個過程是血小板止血栓的形成。其中血小板的聚集是形成血小板止血栓重要的步驟。這一過程需要纖維蛋白原、Ca2+和血小板膜上GPb/a的參與。在未受刺激的靜息血小板膜上的GPba并不能與纖維蛋白原結(jié)合。在致聚劑的激活下，GPb/a分子上的纖維蛋白原受體暴露，在Ca2+的作用下纖維蛋白原可與之結(jié)合，從而連接相鄰的血小板，充當聚集的橋梁，使血小板聚集成團。 該患兒經(jīng)基因診斷證實糖蛋白bGPb基因錯義突變，GPb蛋白顯著降低，因而影響血小板的聚集功能，不能及時形成血小板止血栓，造成出血時間延長。2血液凝固主要是

18、血漿中的可溶性纖維蛋白原轉(zhuǎn)變成不溶性的纖維蛋白，纖維蛋白交織成網(wǎng)，把血細胞和血液的其他成分網(wǎng)羅在內(nèi)，從而形成血凝塊?；純旱难“逵嫈?shù)正常，因為不影響血液的凝固，所以凝血時間正常。3ADP和凝血酶是生理性致聚劑，可引起血小板聚集。正常情況下，在致聚劑的激活下，血小板膜上的GPb/a分子上的纖維蛋白原受體暴露，在Ca2+的作用下纖維蛋白原可與之結(jié)合，從而連接相鄰的血小板，充當聚集的橋梁，使血小板聚集成團。該患兒因糖蛋白bGPb基因錯義突變而使GPb顯著降低，影響血小板的聚集功能。所以該患兒對ADP和凝血酶誘導的血小板聚集反響降低。第四章 血液循環(huán) 思考題 1. 如何檢測心室的收縮功能和舒張功能？有

19、何臨床意義？傳統(tǒng)的心功能評價主要集中在收縮功能如每搏輸出量與射血分數(shù)每分輸出量與心指數(shù)以及每搏功和每分功等檢測指標而舒張功能相對不受重視。但近十多年來發(fā)現(xiàn)舒張功能在心臟疾病發(fā)病率和死亡率中起重要作用。 一、心室舒張功能 心室舒張功能正常時無論是在靜息或是運動狀態(tài)心室充盈而不會引起舒張壓異常增高。在正常左心室收縮末期容積小于心室自然平衡時容積，故產(chǎn)生彈性回縮，并隨著收縮末期容積縮小而增大。彈性回縮引起舒張期抽吸，它在低壓下充盈心室。同時在舒張早期產(chǎn)生左心室負壓。這種充盈機制在運動時很重要，它能使正常心室最大程度地降低舒張壓，在心輸出量提高35倍時，舒張末期壓也能保持恒定。正常心室舒張期始于主動脈

20、瓣關閉和止于二尖瓣關閉，可分為幾個連續(xù)的舒張時相：等容舒張期、快速充盈期、減慢充盈期和心房收縮期。等容舒張期和快速充盈期屬于主動舒張，減慢充盈期和心房收縮期屬于被動舒張。影響心室舒張功能主要有，心率、心肌舒張速率和心室順應性。 一心率 心率是影響心室舒張的主要的決定因素之一，心率與心室充盈時間成反比。心率增快時會使心室充盈舒張時間縮短較心室射血收縮時間縮短更為顯著，充盈舒張時間的縮短必須通過提高舒張頻率和增強彈性回縮來補償。因此，舒張功能受損可因心動過速進一步惡化，僅通過減慢心率就可使心臟充盈時間延長而提高舒張功能。 二心室舒張功能 心室舒張是一個主動和耗能的過程，與收縮期末的心肌細胞內(nèi)升高的

21、Ca2+回降速率有關。舒張期Ca2+回降速率越快，Ca2+與肌鈣蛋白C結(jié)合位點解離并觸發(fā)舒張過程也越快，心肌舒張速率快，使得快速充盈期產(chǎn)生的心室負壓越大，抽吸作用越強。在相同的外周靜脈壓條件下，靜脈回流量就增多，心室能充盈更多的血量。如果這一機制受損例如，通過減少Ca2+由肌漿網(wǎng)攝取率，那么就會誘發(fā)心肌舒張速率下降，將減少全心舒張期，特別是在快速充盈期的靜脈回流血量，即心室充盈量。 三心室順應性 心室順應性是指心室壁受外力作用時能發(fā)生變形的難易程度。通常用心室在單位壓力差P作用下所引起的容積改變V，即可用CV = V/P來表示。而心室僵硬度ventricular stiffness, SV那么

22、是心室順應性的倒數(shù)即SV = 1/CV = P/V。心室順應性是一個被動的過程，取決于左心室的幾何形狀和質(zhì)量。左心室纖維化的黏彈特性和心包。心室順應性高時，在相同的心室充盈壓條件下能容納更多的血量。反之，如心室順應性降低，那么心室充盈量減少。當發(fā)生心肌纖維化或心肌肥厚時，心室順應性降低，使得舒張期，特別緩慢充盈期和心房收縮期的心室充盈充盈量降低。這種心室充盈量的降低可通過提高心房壓而代償。 二、心室舒張功能評價常用方法 舒張功能異常按嚴重程度可依次分為，舒張異常、舒張期功能障礙和舒張期心力衰竭。在臨床上實踐中，心導管術、超聲心動圖和心臟核磁共振成像等微創(chuàng)或無創(chuàng)技術常用于評價心室舒張功能。左側(cè)心

23、導管是評估心室舒張功能的金標準，但是，由于其是有創(chuàng)的，因此不能作為常規(guī)方法。經(jīng)胸超聲心動圖transthoracic echocardiography由于其出色的時空分辨率和可用性，是最常用的方法。最近心臟磁共振成像技術也開始應用與左心室舒張功能評價。 一心導管術心導管檢查是評價心室功能的金標準。心導管術cardiac catheterization是指導管從周圍血管插入、送至心腔及各處大血管的技術用以獲取信息，到達檢查、診斷和某些治療的目的。導管可送入心臟右側(cè)各部及肺動脈，亦可送入心臟左側(cè)各部及主動脈。應用心導管技術可同時進行壓力和容積的測定等以評價心功能。 將心室舒張壓曲線一階微分所產(chǎn)生的

24、心室壓舒張壓變化速率曲線dP/dt可作為心臟舒張功能的指標。比擬圖2A和B，可以看出，-dP/dt峰值-dP/dtmax絕對值由-7133mmHg/sA下降為-5647mmHg/sB說明年齡增大也可使左心室舒張功能降低。-dP/dtmax可用來比擬不同功能狀態(tài)下心臟舒張功能。二多普勒超聲心動圖 經(jīng)過十多年來的開展，多普勒超聲心動圖已成為目前無創(chuàng)評價左心室舒張功能最為常用和最為重要的方法，它可通過分析二尖瓣血流頻譜圖和肺靜脈血流頻譜圖等方式來評價左心室的舒張功能圖3。 心室收縮功能評價主要有左心室舒張末內(nèi)徑LVDd、左心室收縮末內(nèi)徑LVDs、左心室舒張末容積EDV、左心室收縮末容積ESV、左心室

25、射血分數(shù)LVEF、左心室縮短分數(shù)LVFs。臨床上LVEF是評價患者左心室收縮功能的首選指標。心室舒張功能評價1二尖瓣口血流頻譜圖 E、A分別為左心室舒張早期和晚期充盈速度。在健康的年輕人，左心室大局部充盈發(fā)生在舒張早期，故E/A 1。當舒張功能受損時，舒張早期充盈受損，舒張晚期左心房代償性收縮加強，A峰增高使E/A比值呈相反的改變，即E/A 1，稱頻譜“假性正常化。它反映了心室肌舒張性和順應性下降。在左心室順應性嚴重下降的患者，左心房壓力顯著升高，伴以代償性舒張早期充盈量增加，二尖瓣口血流頻譜呈“限制性的充盈方式，即E/A 1甚至E/A 2。 2等容舒張時間 等容舒張時間isovolumic

26、relaxation time, IVRT是從主動脈瓣關閉到二尖瓣開放的時間，正常值6090ms。它表示心室肌舒張的速率，但受后負荷和心率的影響。在心肌發(fā)生疾病時，它通常是最早出現(xiàn)異常的，因而IVRT延長提示左心室主動松弛受損。E峰減速時間deceleration time, DT, 正常值19.3s也可用于評價快速充盈率，在二尖瓣血流頻譜“假性正?；瘯r，DT縮短。3肺靜脈血流頻譜 由S、D和A波組成。S波發(fā)生于左心室收縮期，取決于左心室收縮和左心房的舒張；D波發(fā)生于左室舒張早期，反映左心室的充盈；A波為左心房收縮時肺靜脈內(nèi)逆向血流頻譜，反映左心房收縮性或左心室順應性。其中二尖瓣口血流頻譜圖前

27、向A波和肺靜脈逆向A波的時間差有助于識別“假性正?；溆Ｈ呐K磁共振成像技術 心臟磁共振成像cardiac magnetic resonance imaging技術在心室收縮功能障礙的評估中的作用已經(jīng)應用和認可。在左心室舒張功能上，心臟磁共振成像技術顯示出巨大的潛力，但應也存在一些限制，如，其時間分辨率上仍然遜色于經(jīng)胸超聲心動圖。此外，有些患者不適合使用如心率失?；蛴兄踩胙b置患者心臟磁共振成像技術。然而，與經(jīng)胸超聲心動圖相比，心臟磁共振成像技術也有自己的優(yōu)勢，檢測不受聲窗的限制，且可在空間分辨率上可以很好地對心肌細胞做出一個詳盡的評估。血鉀、血鈣過高或過低為何會導致心臟停搏？血鉀過高可導致靜

28、息電位顯著減小，使局部鈉通道失活，閾電位水平上移，興奮性降低甚至消失，從而導致心臟停搏。血鈣過高會導致竇房結(jié)細胞閾電位水平上移，自律性降低；同時可使心肌細胞鈣離子內(nèi)流增多，導致細胞內(nèi)鈣離子濃度過度增高，心肌將發(fā)生強直收縮，引起心臟停搏。血鈣降低時，心肌收縮力減弱。當細胞外鈣離子濃度過低時，將導致興奮-收縮脫耦聯(lián)，引起心臟停搏。試比擬心室肌、骨骼肌、心房肌、竇房結(jié)、浦肯野細胞動作電位及其形成機制。1) 骨骼肌AP的形成的離子根底： 升支:Na+內(nèi)流； 降支:K+外流； 靜息水平: Na+- K+ 泵活動,離子恢復靜息時的分布狀態(tài)； 2心室肌AP： (1) 去極化過程：0期:由9030mV左右,

29、持續(xù)12ms, Na+內(nèi)流引起, Ina 通道，電壓門控快通道, 閾電位約為-70mV時激活, 持續(xù)1ms, 0mV開始失活；再生性循環(huán)。 (2) 復極化過程：歷時200300ms 1期(快速復極初期):由+300mV左右，歷時10ms。 由Ito 電流 即K+外流引起的。Ito通道在去極化到-30 mV時激活，開放510ms。2期(平臺期,plateau):穩(wěn)定于0mV,歷時100150ms,成平臺狀,是心室肌AP的特點,也是心室肌AP持續(xù)時程較長的主要原因。同時存在內(nèi)向的L型鈣電流ICa-L)、慢失活Na+電流、外向的延遲整流鉀流IK)、一過性外向電流Ito)。Ca2+和Na+內(nèi)向離子流和

30、K+ 外向離子流,初期處于平衡,隨后,前者漸弱,后者漸強,形成平臺期的晚期。L型Ca2+通道:慢通道，激活、失活、再激活均慢的電壓門控慢通道,膜去極化達-40mV時被激活。阻斷劑:Mn2+、維拉帕米等。IK1通道在0期去極化通透性下降(內(nèi)向整流)后,緩慢恢復,而IK通道開放,K+外流漸強,膜逐漸復極化IK通道：膜去極化至-40mv時激活，復極化達-50mv時去激活。3期(快速復極末期):0mV-90mV,100150ms。L型Ca2+通道失活關閉，IK電流增強, K+外流所致。在3期末IK1 也參與。動作電位時程：從0期去極化開始到3期復極化完畢的這段時間。 4期(靜息期):電位穩(wěn)定于RP水平

31、。細胞排出Ca2+和Na+，攝入K+,恢復細胞內(nèi)外離子正常濃度梯度。 Na+-K+泵:排出3Na+,攝入2K+; Ca2+-Na+交換體:3Na+入胞,1 Ca2+出; Ca2泵: 泵出少量Ca2+ 3竇房結(jié)AP:竇房結(jié)：P細胞是竇房結(jié)的起搏細胞，為慢反響自律細胞，跨膜電位特點如下：最大復極電位(-70mV)和閾電位(-40mV)小于浦氏細胞(分別為-90mV和-60mV)；0期去極化幅度小(70mV),速率慢(10V/s), 時程長(7ms)；主要依賴于L型鈣通道；無明顯復極1期和2期；主要依賴于IK通道； 4期自動去極化速度(0.1V/s)快于浦氏細胞(0.02V/s)；去極化過程： 0期

32、:當4期自動去極到閾電位時,L-型Ca2+通道激活,Ca2+內(nèi)流(Ica-L)。復極化過程： 3期:0期去極到0mV時,L-型Ca2+通道失活,Ca2+內(nèi)流止,而IK于復極初期激活開放，K+外流。自動去極化 4期* IK ：進行性衰減(起主要作用)；可被甲磺酰苯胺類藥物阻斷。 * If ：Na+內(nèi)流(起作用不大，在浦肯野C起重要作用)，激活緩慢，電流強度小?？杀讳CCs)阻斷。 * T型鈣流：Ca2+內(nèi)流：(ICa-T,后期起作用)，4期自動去極化到-50mv時激活，引起少量內(nèi)向T型鈣流?？杀绘嘚iCl2)阻斷。4浦肯野細胞浦肯野細胞purkinje cell屬快反響自律細胞,AP波形及0、1、

33、2、3期離子根底與心室肌細胞相似。4期自動去極化離子根底:是隨時間遞增的內(nèi)向電流If(Na+)和遞減的外向IK電流(K+)所致。自動去極速率較竇房結(jié)為慢。當自動去極至閾電位(-60mV)時爆發(fā)新的AP。Ik通道0期去極時開放,復極至-60mV開始關 閉,故對4期自動去極化作用較小。If通道復極至- 60mV時激活,-100 mV完全激活, 并隨時間推移漸強,膜去極化-50mV左右關閉。If電流是自動去極主要成分,為起搏電流，可被Cs2+(銫)阻斷。4. 靜息電位或最大復極電位增大將如何影響心肌的興奮性、傳導性和自律性？1靜息電位增大時，與閾電位之間的差距增大，引起興奮所需的刺激閾值增大，因此，

34、心肌的興奮性降低；同時，0期去極化速度顯著降低，因此，傳導性降低。2最大復極電位增大時，與閾電位水平之間的差距增大，因而去極化到達閾電位水平所需的時間增長，因此，自律性降低。5. 從心肌電生理的角度分析抗心律失常藥物的作用靶點。類藥物：阻滯快鈉通道，降低0期上升速率，減慢心肌傳導，有效終止鈉通道依賴的折返。類藥物：降低Ica-L、起搏電流If ，由此減慢竇律，減慢房室結(jié)的傳導。對病竇綜合征、房室傳導阻滯有顯著療效。類藥物：鉀通道阻滯劑，延長心肌細胞的動作電位時程，延長有效不應期，有效地防顫、抗顫。類藥物：鈣通道阻滯劑。阻滯Ica-L ，減慢竇房結(jié)和房室結(jié)的傳導。延長房室結(jié)的有效不應期，有效終止

35、房室結(jié)折返性心動過速，減慢房顫的心室率。白霞6. 重力如何對動脈血壓和靜脈血壓產(chǎn)生影響？為什么說對經(jīng)脈的影響更明顯？ HYPERLINK /w/%E8%A1%80%E7%AE%A1%E7%B3%BB%E7%BB%9F o 血管系統(tǒng) 血管系統(tǒng)內(nèi)的 HYPERLINK /w/%E8%A1%80%E6%B6%B2 o 血液 血液因受地球重力場的影響，產(chǎn)生一定的靜水壓。因此，各局部 HYPERLINK /w/%E8%A1%80%E7%AE%A1 o 血管 血管的 HYPERLINK /w/%E8%A1%80%E5%8E%8B o 血壓 血壓除由于 HYPERLINK /w/%E5%BF%83%E8%8

36、4%8F o 心臟 心臟作功形成以外，還要加上該局部血管處的靜水壓。各局部血管的靜水壓的上下取決于人體所取的體位。在平臥時，身體各局部血管的位置大致都處在和心臟相同的水平，故靜水壓也大致相同。但當人體從平臥轉(zhuǎn)為直立時，足部血管內(nèi)的血壓比臥位時高。其增高的局部相當于從足至心臟這樣的一段血柱高度形成的靜水壓，約12kPa(90mmHg)，見書中圖4-27。而在心臟水平以上的局部，血管內(nèi)的壓力較平臥時為低，例如 HYPERLINK /index.php?title=%E9%A2%85%E9%A1%B6&action=edit&redlink=1 o 顱頂尚未撰寫 顱頂 HYPERLINK /w/%E

37、8%84%91%E8%86%9C o 腦膜 腦膜矢狀竇內(nèi)壓可降至-1.33kPa(-10mmHg)。重力形成的靜水壓的上下，對于處在同一水平上的 HYPERLINK /w/%E5%8A%A8%E8%84%89 o 動脈 動脈和靜脈是相同的，但是它對 HYPERLINK /w/%E9%9D%99%E8%84%89 o 靜脈 靜脈功能的影響遠比對動脈功能的影響大。因為靜脈較動脈有一明顯的特點，即其充盈程度受跨 HYPERLINK /index.php?title=%E5%A3%81%E5%8E%8B&action=edit&redlink=1 o 壁壓尚未撰寫 壁壓的影響較大。跨壁壓是指血管內(nèi)血液

38、對管壁的壓力和血管外組織對管壁的壓力之差。一定的跨壁壓是保持血管充盈 HYPERLINK /w/%E8%86%A8%E8%83%80 o 膨脹 膨脹的必要條件?？绫趬簻p小到一定程度，血管就不能保持膨脹狀態(tài)，即發(fā)生塌陷。 HYPERLINK /index.php?title=%E9%9D%99%E8%84%89%E7%AE%A1&action=edit&redlink=1 o 靜脈管尚未撰寫 靜脈管壁較薄，管壁中彈性 HYPERLINK /w/%E7%BA%A4%E7%BB%B4 o 纖維 纖維和平滑肌都較少，因此當跨壁壓降低時就容易發(fā)生塌陷。此時靜脈的容積也減小。當跨壁壓增大時，靜脈就充盈，容

39、積增大。當人在直立時，足部的靜脈充盈飽滿，而 HYPERLINK /w/%E9%A2%88%E9%83%A8 o 頸部 頸部的靜脈那么塌陷。靜脈的這一特性在人類特別值得注意。因為當人在直立時，身體中大多數(shù) HYPERLINK /w/%E5%AE%B9%E9%87%8F%E8%A1%80%E7%AE%A1 o 容量血管 容量血管都處于心臟水平以下，如果站立不動，由于身體低垂局部的靜脈充盈擴張，可比在臥位時多容納400600ml血液，這局部血液主要來自 HYPERLINK /w/%E8%83%B8%E8%85%94 o 胸腔 胸腔內(nèi)的血管。這樣就造成體內(nèi)各局部器官之間 HYPERLINK /w/%

40、E8%A1%80%E9%87%8F o 血量 血量的重新分配，并導致暫時的回心血量減少， HYPERLINK /w/%E4%B8%AD%E5%BF%83%E9%9D%99%E8%84%89%E5%8E%8B o 中心靜脈壓 中心靜脈壓降低， HYPERLINK /w/%E6%AF%8F%E6%90%8F%E8%BE%93%E5%87%BA%E9%87%8F o 每搏輸出量 每搏輸出量減少和 HYPERLINK /w/%E6%94%B6%E7%BC%A9%E5%8E%8B o 收縮壓 收縮壓降低。后文將述及，這些變化會發(fā)動 HYPERLINK /w/%E7%A5%9E%E7%BB%8F o 神經(jīng)

41、 神經(jīng)和體液的調(diào)節(jié)機制，使 HYPERLINK /w/%E9%AA%A8%E9%AA%BC%E8%82%8C o 骨骼肌 骨骼肌、 HYPERLINK /w/%E7%9A%AE%E8%82%A4 o 皮膚 皮膚和腎、腹腔 HYPERLINK /w/%E5%86%85%E8%84%8F o 內(nèi)臟 內(nèi)臟的 HYPERLINK /w/%E9%98%BB%E5%8A%9B%E8%A1%80%E7%AE%A1 o 阻力血管 阻力血管收縮以及心率加快，故 HYPERLINK /w/%E5%8A%A8%E8%84%89%E8%A1%80%E5%8E%8B o 動脈血壓 動脈血壓可以恢復。許多動物由于四足站地

42、，多數(shù)容量血管都處于心臟水平以上，故體位改變時血量分配的變化不像在人類中那樣明顯。7. 有哪些原因可引起全身和局部水腫？為什么？1引起全身性水腫的原因有心源性、腎性、肝性、營養(yǎng)性、特發(fā)性。心源性水腫：當右心功能嚴重受損時，體循環(huán)淤血，靜脈血液回心受阻，大量血液淤積在靜脈，靜脈壓升高，血液中的水分滲出血管進入組織間隙，引起水腫。腎源性水腫：腎炎性水腫，如急性腎炎，主要因腎小球炎癥使濾過率急劇降低，使濾過的水、鈉明顯減少，但腎小管損害相對較輕，仍能對濾過中水、鈉進行重吸收，因而引起水、鈉潴留，導致水腫。腎病性水腫，主要是由于尿中大量蛋白質(zhì)喪失，引起低蛋白血癥，血漿腔體滲透壓降低，導致水腫。肝源性水

43、腫，常見有肝炎、肝硬化、肝癌的病人。由于肝臟合成血漿蛋白的能力降低而導致主要表現(xiàn)為 HYPERLINK /view/51762.htm t _blank 腹水，也可首先出現(xiàn)踝部水腫，逐漸向上蔓延，而頭面部上肢無常水腫。營養(yǎng)不良性水腫，主要是長期慢性消耗性疾病、蛋白喪失、胃腸疾病、燒傷等引起低蛋白血癥，從而引起水腫。2引起局限性水腫的原因有局部炎癥、靜脈血栓形成、創(chuàng)傷、過敏、絲蟲病、血管神經(jīng)性水腫等原因，造成靜脈、淋巴回流受阻或 HYPERLINK /search?word=%E6%AF%9B%E7%BB%86%E8%A1%80%E7%AE%A1&fr=qb_search_exp&ie=utf8

44、 t _blank 毛細血管通透性增加等而引起局部水腫。8. 如何測定壓力感受性反射？高血壓病的壓力感受性反射有何變化？1壓力感受性反射測定方法 頸動脈竇壓力感受性反射功能曲線測定 將大鼠頸動脈竇區(qū)與體循環(huán)隔離，保持其傳入神經(jīng)與中樞的聯(lián)系，改變竇內(nèi)壓ISP，記錄平均動脈壓MAP變化，獲得ISP與MAP變化的關系曲線，即頸動脈竇壓力感受性反射的功能曲線。將大鼠麻醉后仰臥位固定，氣管插管。在氣管插管的頭端將氣管和食管一起結(jié)扎切斷，翻向頭端。切斷胸鎖乳突肌和肩胛舌骨肌，充分暴露雙側(cè)頸動脈竇區(qū)。別離雙側(cè)降壓神經(jīng)和右側(cè)竇神經(jīng)并切斷。游離左側(cè)頸總動脈，在近心端結(jié)扎頸總動脈，向其遠心端插入聚乙烯管作為灌流的

45、流入道并與蠕動泵和壓力傳感器相連，記錄竇內(nèi)壓。結(jié)扎頸內(nèi)動脈的遠心端，向其近心端插入聚乙烯管作為灌流的流出道。結(jié)扎頸外動脈近心端。要盡量防止損傷頸外動脈和頸內(nèi)動脈間組織，以免損傷頸動脈竇的傳入神經(jīng)及其與中樞聯(lián)系圖1。用經(jīng)過95%氧氣和5%二氧化碳飽和的Krebs-Henseleit液K-H液作為灌流液37，pH值7.357.45，通過程序控制蠕動泵的灌流壓，記錄動脈血壓和心率，繪制壓力感受器功能曲線圖2判斷壓力感受性反射功能曲線的主要指標包括：1閾壓threshold pressure：能引起全身動脈血壓發(fā)生反射性下降時的ISP值；2飽和壓saturation pressure：全身血壓不再隨I

46、SP增大而發(fā)生進一步的反射性變化所對應的ISP值；3平衡壓equilibrium pressure：又稱閉環(huán)工作點，為MAP與ISP相等時的壓力值，表示ISP與MAP在這個水平上通過壓力感受性反射到達平衡，這一血壓水平即為壓力感受性反射對動脈血壓的調(diào)定點set point。高血壓病人的壓力感受性反射調(diào)定點升高，壓力感受性反射功能曲線向右上方移位，稱壓力感受性反射重調(diào)定resetting；4壓力感受性反射工作范圍operating range：SP與TP的差值；5：最大斜率peak slope：ISP變化引起MAP變化最敏感的部位，相當當于曲線最陡部位。斜率大小反映壓力感受性反射的敏感性。 壓力

47、感受性反射敏感性測定 大鼠麻醉后，一側(cè)股靜脈插管供靜脈注射用，一側(cè)股動脈插管記錄血壓和心率。采用靜脈注射不同劑量的苯腎上腺素1、5、10、20和40g/kg，升高血壓而引起反射性的心率減慢方法測定壓力感受性反射敏感性。注射苯腎上腺素后，血壓立即升高，血壓升高達峰值后5 s內(nèi)心率降低至最低值，2 min內(nèi)可恢復對照水平圖3。 2高血壓病存在明顯的心血管反射異常。高血壓動物的壓力感受性反射功能曲線向右上方移位，壓力感受性反射的調(diào)定點發(fā)生重調(diào)定，即在較高的血壓水平保持動脈血壓相對穩(wěn)定，同時壓力感受性反射的敏感性也顯著降低。心交感傳入反射一種是交感興奮性反射，高血壓病的心交感傳入反射病理性增強，涉及交

48、感神經(jīng)過度激活機制。中樞血管緊張素和活性氧等在高血壓病的交感神經(jīng)過度激活機制中起重要作用。阻止交感神經(jīng)過度激活是防治高血壓病的重要策略。9. 學習和掌握有關心血管活動體液調(diào)節(jié)的知識對治療心血管疾病有何指導意義？1RAS與高血壓的治療 研究說明，高血壓發(fā)病過程中，RAS被過度激活，整個鏈式反響的產(chǎn)物Ang生成過多。血液循環(huán)中過多的Ang直接引起血管收縮，血管壁增厚，使血壓升高。組織中過多的Ang引起組織器官產(chǎn)生長期的損傷，將導致器官發(fā)生結(jié)構的重塑。由于Ang在高血壓病理過程中起重要作用，如果能使體內(nèi)的Ang減少或是抑制其生理學作用，那么就可以到達降壓和保護心、腦、腎的目的?；谏鲜鲈O想所研發(fā)的血

49、管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑angiotensin converting enzyme inhibitor, ACEI和血管緊張素受體阻斷劑angiotensin recepto blockor, ARB為目前治療高血壓的兩類常用的藥物，腎素抑制劑direct renin inhibitor, DRI為新進研究開發(fā)的治療高血壓的藥物。ACEI：ACEI可以溫和、持久地降壓，同時對靶器官有很好的保護作用，為世界衛(wèi)生組織和我國“高血壓治療指南的一線抗高血壓藥。ACEI，主要通過抑制RAS中的ACE而明顯減少循環(huán)Ang水平，從而發(fā)揮控制血壓，保護靶器官的作用。ACEI不僅抑制血液循環(huán)中的ACE，而且抑制組織

50、中的ACE，使Ang不能轉(zhuǎn)化為Ang，因此阻斷了病理狀態(tài)下Ang過度產(chǎn)生后對心血管系統(tǒng)的傷害。同時ACEI也可以降低醛固酮的分泌，促進具有擴血管作用的前列腺素和一氧化氮NO的產(chǎn)生，改善血管內(nèi)皮細胞的功能，使血壓降低同時抑制或逆轉(zhuǎn)由Ang引起的心、腦、腎等靶器官損害。臨床應用的ACEI有短效和長效品種，至今已有三代產(chǎn)品。按化學結(jié)構分類：含巰基類：卡托普利captopril、阿拉普利alacepril、阿速普利altiopril、佐芬普利zofenopril；含羧基類：西拉普利cilazapril、培多普利perindopril、喹那普利quinapril、雷米普利ramipril；含磷酰基類：福

51、辛普利fosinopril、施瑞普利ceranapril等。 ARB：ARB是一類新型抗高血壓藥物，被譽為20世紀九十年代心血管藥物的一個里程碑。ARB就是與Ang競爭性爭奪AT1受體，通過阻斷血管緊張素和AT1受體的結(jié)合，從而起到降壓和保護靶器官的作用，而且ARB還可間接激活AT2受體，導致血管舒張，減輕心臟負擔。從副作用角度上來看，它比以往的抗高血壓藥物具有更高的平安性。目前有纈沙坦valsartan、坎地沙坦酯candesartan cilexetil、厄貝沙坦irbesartan、依普沙坦eprosartan、他索沙坦tasosartan、替米沙坦telmisartan和奧美沙坦酯ol

52、mesartan medoxomil等8個單方制劑和3個復方制劑，經(jīng)美國食品和藥品管理局，F(xiàn)DA批準上市。 腎素抑制劑：早在1957年就開始研究腎素抑制劑，以阿利吉侖為代表的腎素抑制劑可抑制腎素的裂解位點，能在第一環(huán)節(jié)阻斷RAS系統(tǒng)、降低腎素活性、減少Ang和醛固酮的生成，不影響緩激肽和前列腺素的代謝，從而起到降壓和治療心血管疾病的作用。阿利吉侖與ARB合用可提供疊加的降壓作用和器官保護作用。2023年通過美國FDA批準為治療高血壓的新藥，已開始在臨床試用。 2RAS與心力衰竭的治療 心力衰竭是一種慢性和開展性疾病。心力衰竭時，體內(nèi)神經(jīng)體液系統(tǒng)激活主要表現(xiàn)在RAS和腎上腺素能系統(tǒng)的激活，由于血

53、流動力學障礙導致的腎血流和灌注壓下降，刺激腎小球近球細胞分泌腎素增加。不僅循環(huán)系統(tǒng)中腎素、ACE、Ang等升高，局部RAS可能在心力衰竭發(fā)病中也起重要作用，RAS激活還可加劇心室重構。國際心力衰竭治療指南已把ACEI作為左室功能減退患者的一線治療藥物，全部心力衰竭患者均需無限期終生應用，特別適用于合并高血壓、糖尿病和冠狀動脈粥樣硬化血管病的患者，ACEI可逆轉(zhuǎn)左心室肥厚，防止心室重構，能在相當程度上逆轉(zhuǎn)心力衰竭的病理過程，被譽為慢性心力衰竭藥物治療的“基石。3心輸出量與強心藥 強心藥又稱正性肌力藥，能增強心肌纖維的收縮力，改善心臟的功能狀態(tài)。強心藥主要用來治療心功能不全，通過增加心輸出量，以適

54、應機體組織的需要。 1強心藥的主要類型：強心藥主要有強心苷類和非苷類，后者包括磷酸二酯酶抑制劑、鈣敏化劑、受體沖動劑等。 強心苷類：強心苷存在于許多有毒的植物體內(nèi)，例如洋地黃、鈴蘭毒毛旋花子、黃花夾竹桃等強心苷的含量較高。強心苷種類較多，臨床上應用的強心苷類藥物主要有洋地黃毒苷digitoxin和地高辛digoxin等。此類藥物小劑量使用時有強心作用，能使心肌收縮力加強，但是大劑量時能使心臟中毒而停止跳動，平安范圍小。 磷酸二酯酶抑制劑：磷酸二酯酶抑制劑phosphodiesterase inhibitor，PDEI可通過抑制磷酸二酯酶phosphodiesterase, PDE，延緩cAMP

55、的降解，使cAMP水平增高。cAMP對心肌功能的維持具有重要作用，cAMP水平增高能產(chǎn)生強心作用。氨力農(nóng)amrinone是第一個用于臨床的磷酸二酯酶抑制劑，但其副作用較多。米力農(nóng)milrinone對PDE-的選擇性更高，強心活性是氨力農(nóng)的1020倍，具有顯著的正性肌力作用和擴血管作用，不良反響少。 鈣敏化劑：鈣敏化劑calciumsensitizers可以增強肌纖維對Ca2+敏感性，在不增加胞內(nèi)Ca2+濃度的條件下，增強心肌收縮力，多數(shù)鈣敏化劑都兼有PDEI的作用。 受體沖動劑：多巴胺有強心利尿作用，多巴胺衍生物例如多巴酚丁胺dobutamine為心臟1受體沖動劑，能激活腺苷環(huán)化酶，使ATP轉(zhuǎn)

56、化為cAMP從而增強心肌收縮力，增加心輸出量。 2強心藥的藥理作用強心藥的主要作用是增強心肌收縮的強度及速率，以改善心臟的泵血功能。 在心力衰竭初期，心臟泵血能力下降，心輸出量絕對或相對缺乏。在心衰早期可通過：增加心室舒張末容量。腎上腺素能活性增加，使心率加快，心肌收縮力增強。心肌肥厚，使心臟泵血功能得到代償，此時在臨床上可不出現(xiàn)心衰病癥。留神衰進一步加重，出現(xiàn)心室舒張末容量明顯增大，并超過一定限度時，心肌收縮力不但不增加，反而減弱，心輸出量降低。臨床上出現(xiàn)明顯心慌、氣短等心衰病癥。用了強心藥后，心肌收縮力明顯增強，心輸出量增加，心室舒張末壓及容量隨之減低。由于心輸出量的增加，可降低心衰時交感

57、神經(jīng)的興奮性，使心率減慢，而外周血管阻力降低，心輸出量可進一步增加，使心肌耗氧量明顯減少，心功能得到改善，心力衰竭得到緩解。4高血壓與相關治療藥物 根據(jù)高血壓的發(fā)病機制，可以使用藥物調(diào)節(jié)人體神經(jīng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)和體液、電解質(zhì)的平衡，到達降壓的效果。 利尿劑：常用的利尿劑有以下幾類。A.噻嗪類B.袢利尿藥C.保鉀利尿藥。 受體阻滯劑：受體阻滯劑-blockers有多種，如普萘洛爾心得安。作用機制有以下幾個方面。A.阻斷心臟1受體，減少心排血量。B.阻斷腎小球旁器1受體，減少腎素分泌，阻斷RAAS系統(tǒng)而產(chǎn)生降壓作用。C.阻斷中樞1受體,使外周交感神經(jīng)活性降低。D.阻斷去甲腎上腺素能神經(jīng)突觸前膜2受體，

58、減少去甲腎上腺素遞質(zhì)釋放。受體阻滯劑對心肌收縮力、房室傳導及竇性心率均有抑制。 鈣離子阻斷劑：鈣離子阻斷劑，如硝苯地平，心痛定。其作用機制是：主要阻斷心肌和血管平滑肌細胞膜上的鈣離子通道，抑制細胞外Ca2+內(nèi)流，使細胞內(nèi)Ca2+水平降低而從而松弛血管平滑肌，降低血壓。 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑：血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑ACEI，前已述及。5 體位性低血壓與藥物治療藥物治療的目的是使患者站立時，血壓能達6080mmHg，以產(chǎn)生足夠的腦血流量。常用的藥物有以下幾類：9-氟氫可的松：可較強的鈉水潴留能力。受體阻滯劑：可阻斷受體，相對增強受體的作用而使血管收縮，外周阻力增加而升高血壓，對高血壓合并直立性低

59、血壓較適宜。麻黃堿：具有興奮、受體作用，可促進去甲腎上腺素的釋放，使血壓升高。甲氧胺福林midodrine、M6434、特異性-受體激活劑，使動靜脈收縮，是一種平安、有效、不良反響少的治療直立性低血壓藥物。消炎痛：抑制前列腺素合成，從而降低前列腺素的擴血管作用，還有水鈉潴留作用。加壓素Lypressin felypressin直接興奮血管平滑肌，使皮膚、內(nèi)臟血管收縮，血壓升高。血管緊張素angiotensinamide, hypertensin直接作用于血管平滑肌，收縮小動脈，增加外周阻力，升高血壓。麥角胺：通過5-HT介導的收縮靜脈與動脈血管作用而升高血壓。氯酯醒：對中樞抑制的患者有興奮作用

60、，增加去甲腎上腺素的排泄，減少腎上腺素的排泄。紅細胞生成素：可刺激紅細胞生成，增加紅細胞容積，增加循環(huán)血容量而提高血壓。10. 為什么心肌組織主要是在心動周期的舒張期供血？有何臨床意義？心肌組織自身的血液供給主要來自冠脈循環(huán)，而冠脈大局部深埋于心肌組織中，故心肌的收縮舒張對心肌組織的血液供給影響很大。在心動周期的收縮期，心室壁張力急劇升高，壓迫肌纖維之間的小血管，故心肌供血明顯減少；在心動周期的舒張期時，心肌對冠脈的壓迫減弱或解除，冠脈血流阻力減小，此時血液較容易進入冠脈以使心肌組織供血量迅速增加。 一般情況下，左心室收縮期的冠脈血流量CBF僅有舒張期的20%30%；留神肌收縮增強時，心縮期C