動(dòng)脈粥樣硬化課件

1、動(dòng)脈粥樣硬化PPT課件動(dòng)脈粥樣硬化PPT課件動(dòng)脈粥樣硬化PPT課件 定義 :動(dòng)脈內(nèi)膜有脂質(zhì)沉積，伴有平滑肌細(xì)胞和纖維成分增生，逐漸在動(dòng)脈壁局部形成斑塊，斑塊內(nèi)組織壞死崩解，與沉積的脂質(zhì)結(jié)合，形成粥樣物質(zhì)，稱(chēng)為動(dòng)脈粥樣硬化(AS)。病理改變：脂紋 、纖維斑塊、粥樣斑塊（粥瘤）、復(fù)合性病變。 第一頁(yè)，共30頁(yè)。 定義 :動(dòng)脈內(nèi)膜有脂質(zhì)沉積，伴有平滑肌細(xì)胞和纖維成分增生，逐漸在動(dòng)脈壁局部形成斑塊，斑塊內(nèi)組織壞死崩解，與沉積的脂質(zhì)結(jié)合，形成粥樣物質(zhì)，稱(chēng)為動(dòng)脈粥樣硬化(AS)。病理改變：脂紋 、纖維斑塊、粥樣斑塊（粥瘤）、復(fù)合性病變。 第二頁(yè)，共30頁(yè)。Atherosclerosis:A Multifa

2、ctorial Disease第三頁(yè)，共30頁(yè)。1、高膽固醇血癥第四頁(yè)，共30頁(yè)。2、高血壓 ： CAD發(fā)病率是正常人群的34倍 血流切應(yīng)力對(duì)內(nèi)皮損傷 ； 縮血管活性物質(zhì) 。第五頁(yè)，共30頁(yè)。3、吸煙：AS發(fā)病率和死亡率增高26倍 交感神經(jīng)； 凝血功能紊亂； 損傷血管內(nèi)皮。第六頁(yè)，共30頁(yè)。4、糖尿?。焊哐翘腔疞DL泡沫細(xì)胞胰島素IGFVSMC增殖第七頁(yè)，共30頁(yè)。5、高同型半胱氨酸血癥 甲硫氨酸 同型半胱氨酸 轉(zhuǎn)氨基巰基氧化 胱硫醚酶 高胱氨酸 半胱氨酸 第八頁(yè)，共30頁(yè)。6、感染： 相關(guān)病原微生物：巨細(xì)胞病毒、肺炎衣原體、皰疹病毒、流感病毒、鏈球菌等。 肺炎衣原體通過(guò)鼻咽部進(jìn)入血液，感染

3、內(nèi)皮細(xì)胞、VSMC及巨噬細(xì)胞，造成局部的慢性反復(fù)炎癥狀態(tài)。第九頁(yè)，共30頁(yè)。7、其它因素 ：危險(xiǎn)因素年齡遺傳肥胖性別第十頁(yè)，共30頁(yè)。三、發(fā)生機(jī)制第十一頁(yè)，共30頁(yè)。脂質(zhì)浸潤(rùn)學(xué)說(shuō)： 血脂侵入動(dòng)脈壁并在局部沉積，刺激SMC增生、促進(jìn)泡沫細(xì)胞形成；脂質(zhì)及其降解物和泡沫細(xì)胞刺激纖維增生，形成斑塊病灶。第十二頁(yè)，共30頁(yè)。血栓形成學(xué)說(shuō)：血小板粘附聚集在內(nèi)皮損傷處，釋放活性物質(zhì)促內(nèi)皮損傷、脂質(zhì)浸潤(rùn)、VSMC增生并形成泡沫細(xì)胞；纖溶機(jī)制受抑，形成附壁血栓，血栓機(jī)化形成纖維性增厚，與脂質(zhì)構(gòu)成粥樣斑塊病灶。第十三頁(yè)，共30頁(yè)。平滑肌細(xì)胞克隆學(xué)說(shuō)：中膜SMC發(fā)生突變獲得增生優(yōu)勢(shì)，形成一個(gè)單克隆。 VSMC突變V

4、SMCVSMCVSMCVSMCVSMCVSMCVSMC第十四頁(yè)，共30頁(yè)。損傷反應(yīng)學(xué)說(shuō)：VEC損傷危險(xiǎn)因素血小板粘附聚集 VSMC增殖VSMC和單核細(xì)胞遷移 第十五頁(yè)，共30頁(yè)。炎癥學(xué)說(shuō)：VEC損傷致炎因子局部炎癥反應(yīng)第十六頁(yè)，共30頁(yè)。Normal Endothelium1、血管內(nèi)皮細(xì)胞(VEC)：第十七頁(yè)，共30頁(yè)。 VEC受損通透性脂蛋白沉積在內(nèi)膜下； VEC合成縮血管活性物質(zhì)血管張力調(diào)節(jié) 障礙，促進(jìn)VSMC和間質(zhì)細(xì)胞增生； VEC表達(dá)粘附分子和促凝物質(zhì)而纖溶酶原 血小板粘附聚集，易形成血栓；第十八頁(yè)，共30頁(yè)。釋放MCP和M-CSF促血液?jiǎn)魏思?xì)胞進(jìn)入 內(nèi)皮并轉(zhuǎn)變成巨噬細(xì)胞；VEC釋放細(xì)

5、胞GF刺激中膜SMC遷移和增殖；受損VEC氧化修飾LDL能力ox-LDL生成，加重VEC損傷。第十九頁(yè)，共30頁(yè)。2、平滑肌細(xì)胞：第二十頁(yè)，共30頁(yè)。 生長(zhǎng)因子和趨化因子中膜SMC向內(nèi)膜遷移、 增殖及表型改變泡沫細(xì)胞； 合成型SMC合成分泌大量GF和ECMSMC向內(nèi)膜 遷移、增殖，基質(zhì)； 病灶纖維帽的SMC凋亡基質(zhì)成分合成， 纖維帽易裂不穩(wěn)定斑塊。第二十一頁(yè)，共30頁(yè)。3、單核-巨噬細(xì)胞：第二十二頁(yè)，共30頁(yè)。氧化LDL，通過(guò)表面的清道夫受體大量攝入ox-LDL轉(zhuǎn)變成泡沫細(xì)胞細(xì)胞崩解釋出脂質(zhì)，形成細(xì)胞外脂質(zhì)池；釋放水解酶和氧自由基，損傷VEC、SMC和自身，細(xì)胞死亡“粥樣成分”；釋放多種細(xì)胞因子促單核細(xì)胞、SMC遷移增殖；釋放基質(zhì)金屬蛋白酶和組織蛋白酶降解斑塊中纖維基質(zhì)不穩(wěn)定斑塊。第二十三頁(yè)，共30頁(yè)。4、血小板：血小板VEC損傷SMC改變、遷移促血栓TXA2 PDGF第二十四頁(yè)，共30頁(yè)。四、AS對(duì)機(jī)體的影響 第二十五頁(yè)，共30頁(yè)。1、動(dòng)脈管腔狹窄或閉塞： 粥樣斑塊不斷增大向管腔突出、斑塊破裂或局部附壁血栓管腔狹窄或閉塞無(wú)側(cè)枝循環(huán)代償時(shí)，器官缺血器官功能障礙、萎縮、壞死；第二十六頁(yè)，共30頁(yè)。動(dòng)脈管腔狹窄或閉塞第二十七頁(yè)，共30頁(yè)。2、動(dòng)脈瘤形成： 粥瘤處中膜SMC受壓萎縮，彈性、動(dòng)脈壁抗張能力血壓使動(dòng)脈管壁局限性擴(kuò)張動(dòng)脈瘤形成瘤破裂引起大出血 。第二十八