急性胰腺炎宣教培訓(xùn)課件

1、急性胰腺炎宣教內(nèi)容提要 定 義1病因及發(fā)病機(jī)制2臨床表現(xiàn)與并發(fā)癥3 實(shí)驗(yàn)室檢查與診斷444治 療2急性胰腺炎宣教急性胰腺炎定義（acute pancreatitis, AP）定義：多種原因?qū)е乱让冈谝认賰?nèi)被激活后引起胰腺組織自身消化、水腫、出血甚至壞死的急性化學(xué)性炎癥。臨床特點(diǎn)：以急性上腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱、血與尿淀粉酶增高為特點(diǎn)。3急性胰腺炎宣教急性胰腺炎定義（acute pancreatitis, AP）病變輕重不等輕癥急性胰腺炎：以胰腺水腫為主，病情有自限性，數(shù)日后可完全恢復(fù)，臨床多見，預(yù)后良好。重癥急性胰腺炎：胰腺出血壞死，伴腹膜炎、休克等各種并發(fā)癥，病死率高。4急性胰腺炎宣教流行病

2、學(xué): 急性胰腺炎(AP)的發(fā)病率顯著增多 重癥急性胰腺炎(SAP)約占 整個(gè)急性胰腺炎的10-20%病情復(fù)雜而嚴(yán)重，常合并嚴(yán)重感染和多器官功能衰竭，死亡率高達(dá)40-70%. 本病的死亡率已降至12%左右。常見急腹癥，可發(fā)生于任何年齡，女性多于男性。 5急性胰腺炎宣教6急性胰腺炎宣教胰腺的生理功能 胰腺分為內(nèi)分泌部和外分泌部兩部分內(nèi)分泌功能：腺泡細(xì)胞的分泌物進(jìn)入導(dǎo)管，通過導(dǎo)管排到腺體外。分泌的胰液，主要成分是胰酶和碳酸氫鹽。外分泌功能：分散在胰腺組織中的許多孤立的細(xì)胞團(tuán)稱為胰島，作用是分泌胰島素。胰島素是一種蛋白質(zhì)，生理作用是：促進(jìn)血糖合成糖元，促進(jìn)血糖分解，降低血糖濃度。7急性胰腺炎宣教AP常

3、見病因 （一）膽道疾?。鹤畛Ｒ姷牟∫蚰懺葱砸认傺?。下列因素可能與膽源性胰腺炎有關(guān)： 1. 膽石、蛔蟲、膽道感染致壺腹部狹窄或（和）Oddi括約肌痙攣或松弛，膽道內(nèi)的壓力超過胰管內(nèi)壓力（正常胰管內(nèi)壓高于膽管內(nèi)壓），膽汁逆流入胰管，激活胰酶。 2. 膽道炎癥時(shí)細(xì)菌毒素、游離膽酸、非結(jié)合膽紅素、溶血磷酯酰膽堿等，也可能通過膽胰間淋巴管交通支擴(kuò)散到胰腺，激活胰酶 。 8急性胰腺炎宣教AP常見病因（二）胰管阻塞： 胰管結(jié)石或蛔蟲、胰管狹窄、腫瘤等均可引起胰管阻塞胰液排出受阻胰內(nèi)壓力增高、胰泡破裂胰液與消化酶滲入間質(zhì)。 9急性胰腺炎宣教AP常見病因（三）大量飲酒和暴飲暴食 乙醇使胰外分泌增加，刺激胰液分泌

4、刺激Oddi括約肌痙攣，胰液排出受阻.胰液蛋白沉淀，形成蛋白栓子堵塞胰管，胰液排出受阻直接損害胰腺。暴飲暴食刺激胰液的分泌短期內(nèi)大量食糜進(jìn)入十二指腸，刺激Oddi括約肌痙攣，胰液排出受阻尤其是高脂飲食損傷胰腺。10急性胰腺炎宣教其它病因（四）手術(shù)與創(chuàng)傷： 腹腔手術(shù)，特別是胰、膽或胃的手術(shù)，腹部鈍挫傷，可直接或間接損傷胰組織與血液循環(huán)供應(yīng)，引起胰腺炎，逆行膽道造影（ ERCP）檢查后，可因重復(fù)注射造影劑或注射壓力過高，引起胰腺炎（五）感染：急性胰腺炎繼發(fā)于急性傳染性疾病者多數(shù)較輕，隨感染痊愈而自行消失.（六）內(nèi)分泌與代謝障礙（七）藥物11急性胰腺炎宣教AP的發(fā)病機(jī)制正常情況下，胰酶在胰腺里是無活

5、性的酶原，酶原顆粒與細(xì)胞質(zhì)是隔離的，胰腺腺泡的胰管內(nèi)含有胰蛋白酶抑制物質(zhì)，使胰腺分泌的各種酶原進(jìn)入十二指腸前，不致被激活，這是胰腺避免自身消化的生理性防御機(jī)制。發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明。共識(shí)是各種病因的致病途徑不同，但有共同的發(fā)病過程，即一系列胰腺消化酶激活所致的胰腺自身消化（胰腺自身消化理論）12急性胰腺炎宣教胰腺自身消化理論13急性胰腺炎宣教AP臨床表現(xiàn) 1.腹痛：主要表現(xiàn)和首發(fā)癥狀 起?。和蝗?誘因：常在飲酒和飽餐后發(fā)生 性質(zhì)：鈍痛、刀割樣痛、鉆痛或絞痛，呈持續(xù)性，可有陣發(fā)性加劇，可向腰背部呈帶狀放射. 部位：多在中上腹。 水腫型腹痛35天即緩解。 出血壞死型劇痛時(shí)間持續(xù)長，由于滲液擴(kuò)散，可

6、引起全腹痛。兩側(cè)腹青紫征(Grey-Turner征)臍周青紫征（Cullen征)14急性胰腺炎宣教臨床表現(xiàn)Cullen征（臍周圍皮膚青紫）Grey-Turner征（兩側(cè)脅腹部皮膚呈暗灰藍(lán)色)15急性胰腺炎宣教2.惡心、嘔吐及腹脹：多在起病后出現(xiàn)惡心、嘔吐，吐出新鮮食物和膽汁，嘔吐后腹痛不能緩解3.發(fā)熱：多數(shù)患者有中度以上發(fā)熱，持續(xù)35天. 持續(xù)發(fā)熱一周以上不退或逐日升高、白細(xì)胞升高應(yīng)懷疑有繼發(fā)感染，如胰腺膿腫或膽道感染等。4.黃疸：胰頭水腫短暫性壓迫膽總管阻塞性黃疸（發(fā)病后12天）16急性胰腺炎宣教臨床表現(xiàn)5.低血壓或休克：僅見于出血壞死型胰腺炎，主要原因?yàn)橛行а萘坎蛔?.水、電解質(zhì)及酸堿平

7、衡紊亂：嘔吐頻繁可有代謝性堿中毒，重癥者可有明顯脫水與代謝性酸中毒，伴血鉀、血鎂、血鈣7.其他: 多系統(tǒng)功能不全或多系統(tǒng)衰竭：急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫綜合征；急性腎衰竭；心力衰竭與心律失常；胰性腦病表現(xiàn)為精神異常、定向力缺乏、精神混亂、伴有幻想、幻覺、躁狂狀態(tài)等。17急性胰腺炎宣教實(shí)驗(yàn)室檢查與其他檢查（一）白細(xì)胞計(jì)數(shù)：白細(xì)胞及中性粒細(xì)胞核左移（幼稚粒細(xì)胞6%） （二）淀粉酶測定 1.血清淀粉酶，起病后612小時(shí)開始升高，48小時(shí)開始下降，持續(xù)35天。 超過500U/L 即可確診為本病。 血清淀粉酶高低不一定反映病情輕重，出血壞死型胰腺炎淀粉酶值可正常或減低。19急性胰腺炎宣教實(shí)驗(yàn)室檢查與其他

8、檢查2.尿淀粉酶，升高較晚.在發(fā)病后1214小時(shí)開始升高，下降較慢，持續(xù)12周。 1000U/L有診斷價(jià)值. 尿淀粉酶值受患者尿量的影響。（三）血清脂肪酶：臨床少用（四）血清正鐵血白蛋白： 紅細(xì)胞破壞，釋出的血紅素白蛋白正鐵血白蛋白，重癥胰腺炎起病72小時(shí)內(nèi)常為陽性。20急性胰腺炎宣教實(shí)驗(yàn)室檢查與其他檢查（五）X線腹部平片：可排除其他急腹癥 (六）腹部B超與 CT顯像 B超對(duì)胰腺腫大、膿腫及假性囊腫有診斷意義，亦可了解膽囊、膽道情況。 CT可詳細(xì)了解急性胰腺炎的嚴(yán)重程度，附近器官是否累及.對(duì)鑒別水腫和出血壞死型有較大價(jià)值。21急性胰腺炎宣教診 斷 要 點(diǎn)(一)AP臨床表現(xiàn)腹痛是AP的主要癥狀，

9、位于上腹部，常向背部放射，多 為急性發(fā)作，呈持續(xù)性，少數(shù)無腹痛。可伴有惡心、嘔吐。發(fā)熱常源于急性炎癥、壞死胰腺組織繼發(fā)感染、或繼發(fā)真菌感染。發(fā)熱、黃疸者多見于膽源性胰腺炎。AP還可伴有全身并發(fā)癥，有研究表明胸腔積液的出現(xiàn)與AP嚴(yán)重度密切相關(guān)并提示預(yù)后不良。體征上，輕癥者僅為輕壓痛。重癥者可出現(xiàn)腹膜刺激征， 腹水，Grey-Turner征，Cullen征。中華內(nèi)科雜志2004年3月第43卷第3期Chin J Intern MedMarch2004，vol43,no322急性胰腺炎宣教診 斷 要 點(diǎn)(二)輔助檢查1血清酶學(xué)檢查：血清淀粉酶活性測定具有重要臨床意義，尿淀粉酶變化僅作參考。血清淀粉酶持

10、續(xù)增高要注意病情反復(fù)、并發(fā)假性囊腫或膿腫、疑有結(jié)石或腫瘤、腎功能不全、巨淀粉酶血癥等。2血清標(biāo)志物：推薦使用C反應(yīng)蛋白(CRP)，發(fā)病72 h后CRP150 mgL提示胰腺組織壞死。3 . 影像學(xué)診斷:：在發(fā)病初期2448 h行B超檢查，可以初步判斷胰腺組織形態(tài)學(xué)變化，同時(shí)有助于判斷有無膽道疾病，但受AP時(shí)胃腸道積氣的影響，對(duì)AP不能做出準(zhǔn)確判斷。推薦CT掃描作為診斷AP的標(biāo)準(zhǔn)影像學(xué)方法。必要時(shí)行增強(qiáng)CT或動(dòng)態(tài)增強(qiáng)CT檢查。 中華內(nèi)科雜志2004年3月第43卷第3期Chin J Intern MedMarch2004，vol43,no323急性胰腺炎宣教CT掃描嚴(yán)重程度分級(jí) A級(jí)：正常胰腺B級(jí)

11、：胰腺實(shí)質(zhì)改變，局部或彌漫的腺體增大C級(jí)：胰腺實(shí)質(zhì)及周圍炎癥改變，胰周輕度滲出D級(jí)：除C級(jí)外，胰周滲出顯著，胰腺實(shí)質(zhì)內(nèi)或胰周單個(gè)液體積聚E級(jí)：廣泛的胰腺內(nèi)、外積液，包括胰腺和脂肪壞死，胰腺膿腫 AC級(jí)：臨床上為輕型急性胰腺炎DE級(jí)：臨床上為重癥急性胰腺炎 中華內(nèi)科雜志2004年3月第43卷第3期Chin J Intern MedMarch2004，vol43,no324急性胰腺炎宣教25急性胰腺炎宣教治 療（一）內(nèi)科治療：為主 1.一般治療：監(jiān)護(hù)；維持水、電解質(zhì)平衡和保持血容量；解痙鎮(zhèn)痛（阿托品、度冷丁等） 2.減少胰腺外分泌：禁食及胃腸減壓；抗酸藥：H2RA 、PPI：生長抑素及其類似物（如

12、奧曲肽） 3.抑制胰酶活性：抑肽酶；氟尿嘧啶 4.腹膜透析：適用于出血壞死型胰腺炎伴腹腔內(nèi)大量滲 液者，或伴急性腎衰竭者。 5.處理多器官功能衰竭 26急性胰腺炎宣教抗生素的治療6.抗生素應(yīng)用1、對(duì)于輕癥非膽源性急性胰腺炎不推薦常規(guī)預(yù)防使用抗生素2、對(duì)于膽源性急性胰腺炎，或重癥急性胰腺炎應(yīng)常規(guī)使用抗生素。在重癥胰腺炎(壞死）或懷疑重癥胰腺炎中，廣譜抗生素應(yīng)預(yù)防性使用。中華內(nèi)科雜志2004年3月第43卷第3期Chin J Intern MedMarch2004，vol43,no327急性胰腺炎宣教抗生素的治療在SAP患者中, 使用能在胰腺組織中達(dá)到有效濃度的廣譜抗生素并不能減少胰腺感染。也不能減

13、少手術(shù)干預(yù)，更不能降低死亡率。只有胰外感染的發(fā)生率有一定的減少。結(jié)論：不建議在患者中不加選擇地預(yù)防性使用抗生素, 但對(duì)于證實(shí)的壞死性胰腺炎, 可以考慮抗生素預(yù)防性治療。 重癥急性胰腺炎預(yù)防性抗生素治療的薈萃分析胰腺病學(xué)2005年3月第5卷第1期chin.j.pancreatol.march.2005.vol.5.no.128急性胰腺炎宣教抗生素的治療AP的致病菌：主要為革蘭陰性菌和厭氧菌等腸道常駐菌抗生素的應(yīng)用應(yīng)遵循：抗菌譜為革蘭氏陰性菌和厭氧菌為主，脂溶性強(qiáng)，能透過血-胰屏障；能在胰腺組織內(nèi)形成有效濃度。治療方案： 1.單獨(dú)使用碳青霉烯類 2.喹諾酮類聯(lián)合甲（替）硝唑 3.第三代頭孢聯(lián)合甲（

14、替）硝唑。 美國急性胰腺炎臨床指南2007版胃腸病委員會(huì)29急性胰腺炎宣教抗生素的治療急性酒精性（非壞死性），非細(xì)菌性，首選方案CT未見壞死者，不用抗生素，備選方案：1%-9%并發(fā)感染，但前瞻性研究發(fā)現(xiàn)抗菌藥物預(yù)防無效密切觀察，如出現(xiàn)胰腺膿腫或壞死，應(yīng)抗感染治療。壞死后胰腺炎，胰腺膿腫，假性囊腫感染，病 原體為腸桿菌科，腸球菌，金黃色葡萄球菌，表皮葡萄球菌，厭氧菌，念珠菌。熱病桑福德抗微生物治療指南（新譯第41版）30急性胰腺炎宣教抗生素治療治療方案：需作膿液或感染囊液培養(yǎng)以指導(dǎo)用藥哌拉西林-他唑巴坦作為經(jīng)驗(yàn)性治療。壞死性胰腺炎的抗微生物預(yù)防：病原體同上推薦的治療方案：如果CT增強(qiáng)掃描顯示胰腺

15、壞死超過30%，立即抗生素治療：亞胺培南0.5g1gIVq6h或美羅培南1gIVq8h。無需經(jīng)驗(yàn)性使用氟康唑。如果患者病情惡化，CT引導(dǎo)下穿刺，選培養(yǎng)和藥敏。 熱病桑福德抗微生物治療指南（新譯第41版）31急性胰腺炎宣教治 療（二）內(nèi)鏡下Oddi括約肌切開術(shù)（EST） 對(duì)膽源性胰腺炎，可用于膽道緊急減壓、引流和去除膽石梗阻.（三）中醫(yī)中藥：對(duì)急性胰腺炎效果良好. 主要有：柴胡、黃連、黃芩、枳實(shí)、厚樸、木香、白芍、芒硝、大黃（后下）等，隨癥加減.32急性胰腺炎宣教33急性胰腺炎宣教參考文獻(xiàn)1 重癥急性胰腺炎臨床診斷及分級(jí)標(biāo)準(zhǔn) 中華醫(yī)學(xué)會(huì)外科分會(huì)胰腺外科學(xué)組 中華外科雜志，1991，29:14962第七屆全國胰腺外科學(xué)術(shù)研討會(huì)紀(jì)要.中華外科雜志張?zhí)?，趙玉沛，王莉，1999，37：14