系統(tǒng)性紅斑狼瘡的內(nèi)分泌系統(tǒng)表現(xiàn)課件

1、系統(tǒng)性紅斑狼瘡的內(nèi)分泌系統(tǒng)表現(xiàn)系統(tǒng)性紅斑狼瘡的內(nèi)分泌系統(tǒng)表現(xiàn)系統(tǒng)性紅斑狼瘡的內(nèi)分泌系統(tǒng)表現(xiàn)甲狀腺功能亢進(jìn)癥(甲亢) 0. 9% 2. 8%甲狀腺功能減退癥(甲減) 0. 9% 23. 6% SLE患者是發(fā)生甲狀腺功能障礙的高危人群, 臨床上分析SLE患者癥狀和體征時, 應(yīng)考慮到甲狀腺功能紊亂的因素, 特別是甲減。甲狀腺功能亢進(jìn)癥(甲亢) 0. 9% 2. 8%甲狀腺功能減退癥(甲減) 0. 9% 23. 6% SLE患者是發(fā)生甲狀腺功能障礙的高危人群, 臨床上分析SLE患者癥狀和體征時, 應(yīng)考慮到甲狀腺功能紊亂的因素, 特別是甲減。 SLE與甲狀腺疾病有相同的遺傳學(xué)基礎(chǔ), 均含有組織相容性抗原

2、HLA-B8和HLA-DRW3, 這2種抗原均可促進(jìn)自身抗體合成 SLE 時, 體內(nèi)免疫平衡失調(diào), T抑制細(xì)胞(TS )功能低下, T 輔助細(xì)胞( TH )及B細(xì)胞功能亢進(jìn), TS /TH 比值下降 大量自身抗體產(chǎn)生抗甲狀腺球蛋白抗體( TGA)、抗甲狀腺微粒體抗體(TMA)含量增加,損傷甲狀腺濾泡細(xì)胞, 使 甲狀腺激素合成減少引起甲減, 或抑制促甲狀腺激素形成, 激化腺苷環(huán)化酶, 導(dǎo)致甲亢 （1）SLE伴發(fā)的甲狀腺疾病多數(shù)表現(xiàn)為甲減, 有相當(dāng)一部分SLE患者病程中伴隨低三碘甲狀腺原氨酸(T3 ) 綜合征; （2）從發(fā)病時間上看, 絕大多數(shù)為先發(fā)生SLE 后出現(xiàn)甲狀腺功能紊亂, 少數(shù)兩者同時發(fā)

3、病（3）血清甲狀腺激素水平和SLE嚴(yán)重程度相關(guān), 病情越重下降越明顯; （4）隨著疾病的進(jìn)展活動, 以及治療對疾病的作用, SLE伴發(fā)的甲狀腺功能紊亂可發(fā)生動態(tài)變化活動期和非活動期SLE患者血清PRL 水平均明顯升高,活動期升高更為顯著, 說明PRL 與SLE 的發(fā)病和疾病活動有密切關(guān)系,女性SLE月經(jīng)不調(diào)者血清PRL水平與月經(jīng)正常者相比有明顯差異, 提示PRL作為生殖類激素高水平時可能會影響正常月經(jīng)周期免疫與炎癥反應(yīng)對垂體分泌的影響。細(xì)胞因子如IL-1、IL-2、IL-6可以影響垂體激素的釋放某些炎癥介質(zhì)如緩激肽、組胺、血小板活化因子也能引起垂體分泌PRL累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)的SLE 患者腦脊液

4、中, PRL 和IL-6平行增高抗PRL 自身抗體有學(xué)者在部分原發(fā)性高泌乳素血癥的患者血清中發(fā)現(xiàn)抗PRL自身抗體, 并且該抗體的滴度與PRL 水平相關(guān)垂體外PRL分泌增多及PRL 基因多態(tài)性等 因素可能也與SLE患者血清PRL 水平升高有關(guān)活動期SLE患者伴溢乳占有一定比例其血清PRL水平較非溢乳者高SLE 患者溢乳均出現(xiàn)在疾病活動期,多數(shù)經(jīng)皮質(zhì)激素和免疫抑制劑治療后, 隨著病情緩解而減輕或消失SLE的溢乳表現(xiàn)并不完全以血清PRL增高為病理基礎(chǔ)溢乳的存在并不反映疾病嚴(yán)重程度, 因?yàn)橹委熐鞍楹筒话橐缛榈腟LE 患者主要內(nèi)臟損害并無明顯區(qū)別活化淋巴細(xì)胞產(chǎn)生的淋巴因子影響神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng), 引起PRL

5、 等激素的分泌或活化免疫細(xì)胞產(chǎn)生PRL樣物質(zhì)有關(guān)SLE患者性激素含量變化主要表現(xiàn)在血漿睪酮(T )含量明顯降低, 卵泡刺激素( FSH)、黃體生成素( LH )明顯升高, 而雌二醇( E2 ) 水平可明顯升高也可顯著降低, 但E2 /T 比值均增高, 且活動期患者較非活動期患者T 含量更低, E2 /T比值更高可能與卵巢功能障礙有關(guān)。某種途徑E2 分泌增加, 血中E2 水平升高, 出現(xiàn)月經(jīng)紊亂等癥狀。進(jìn)一步加重, 卵巢功能早衰,則不能分泌E2, 致血中E2 水平明顯下降, 臨床出現(xiàn)閉經(jīng)SLE可累及腎上腺皮質(zhì)使雄烯二酮產(chǎn)生減少, 導(dǎo)致血中T 含量明顯降低。FSH 和LH 水平的升高, 可能是因E

6、2 和T 含量的降低解除了對垂體的反饋性抑制所致某些酶(可能是屬于細(xì)胞色素氧化酶系統(tǒng))獲得性或遺傳性活力增高所致SLE患者血漿性激素含量變化與疾病嚴(yán)重程度之間無相關(guān)性，但測定其體內(nèi)性激素變化對診斷和療效觀察有一定實(shí)用價值, 在SLE治療中除免疫調(diào)節(jié)外, 適當(dāng)調(diào)整內(nèi)分泌紊亂對患者精神狀態(tài)改善和病情轉(zhuǎn)歸有一定裨益血鈣降低、血磷增高, 甲狀旁腺激素( PTH )降低; 根據(jù)病史及檢查結(jié)果排除手術(shù)、藥物等原因引起的甲狀旁腺功能低下, 確診為SLE 合并甲狀旁腺功能低下由于T 細(xì)胞及B細(xì)胞平衡失調(diào), 抑制性T 細(xì)胞功能減退, B細(xì)胞功能活躍, 產(chǎn)生過多抗體, 形成抗原抗體復(fù)合物, 沉積和損害人體多種臟器所致SLE合并糖尿病者臨床極為少見。SLE合并糖尿病, 經(jīng)激素加免疫抑制劑治療后, SLE病情逐步緩解, 糖尿病亦