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文檔簡介

1、缺血性心肌病的介入治療PCI for Ischemic Cardiomyopathy清華大學第一附屬醫(yī)院心臟中心黃超聯(lián) 1缺血性心肌病的介入治療PCI for Ischemic Burch等于1970年正式命名冠脈病變所致心肌長期缺血引起心肌彌漫性纖維化臨床上酷似擴張型心肌病的一組癥候群1995年wHOISFC工作組將ICM定義為表現(xiàn)類似擴張型心肌病伴心功能不全但不能用冠狀動脈病變或缺血損傷程度來解釋的收縮功能受損AS導致慢性長期心肌缺血,壞死,彌漫性心肌纖維化臨床特征:心臟擴大,心律失常,心力衰竭冠心病的終末期,又稱心力衰竭型和心律失常型冠心病冠狀動脈以多支病變,高度狹窄或完全閉塞為主缺血性

2、心肌病ischemic cardiomyopathy, ICM2Burch等于1970年正式命名缺血性心肌病ischemi預后不良,存活率低藥物治療效果差EF35%患者4年存活率35%一60%廣泛的CA病變是其生存期縮短的獨立危險因素缺血性心肌病的發(fā)病率不斷增高人口老齡化急診PCI延長ACS事件HF患者的生存時間缺血性心肌病ischemic cardiomyopathy, ICM3預后不良,存活率低缺血性心肌病ischemic cardi二、主要危險因素冠心病患者:60-70%有高血壓病史 (3-4倍)高血壓冠心病的病率高血壓病人正常吸煙男性吸煙者冠心病發(fā)病率、病死率2-6倍不吸煙者糖尿病年齡

3、性別男:女 =2:1血脂異?!叭咭坏汀?2倍)4二、主要危險因素高血壓冠心病的病率高血壓病人正常吸煙男性吸動脈粥樣硬化的病因高年齡:多見于40歲以上,49歲以后進展較快。目前認為本病根植于青年、發(fā)展于中年、發(fā)病于老年高血脂:血液中總膽固醇、甘油三酯、LDL、VLDL的增高和HDL的降低,易患本病高血壓:資料顯示,高血壓病人患本病是正常血壓者的4倍,冠狀動脈硬化病人6070%有高血壓5動脈粥樣硬化的病因高年齡:多見于40歲以上,49歲以后進展較臨床分類Pantely分類:限制型及擴張型限制型缺血性心肌病心室舒張功能減退為病生基礎,即僵硬心臟綜合征心影及心室腔增大不明顯臨床有心肌缺血及左心功能不

4、全等表現(xiàn)心臟收縮功能正?;騼H輕度受損擴張型缺血性心肌病心室腔明顯擴大,慢性充血性心力衰竭為表現(xiàn)心絞痛見于病程的某一時期,每隨HF癥狀的加劇而減輕心律失常以室性早搏、心房顫動及左束支傳導阻滯血栓性栓塞癥狀1424,好發(fā)于心房顫動及心腔明顯擴大者6臨床分類6臨床診斷凡患者存在心臟擴大、心力衰竭及心絞痛等典型臨床表現(xiàn),且有明確冠心病病史者,在排除其他導致心臟擴大原因后即應考慮肯定條件有患冠狀動脈疾病的依據(心絞痛、心肌梗死、冠脈造影陽性)心臟明顯擴大頑固性心力衰竭否定條件除外冠心病并發(fā)癥(室壁瘤、室間隔穿孔、乳頭肌功能不全)引起的心力衰竭除外其他心臟病或其他原因所致心臟增大和心力衰竭7臨床診斷7病理

5、生理機制 冬眠心肌、彌漫性心肌纖維化或多灶性心肌梗死,單獨或相互組合缺血心肌致心室機械作功受抑冬眠心肌累及心室肌興奮收縮耦聯(lián)自主神經紊亂致心臟調控失衡細胞因子損傷心室舒縮功能冠心病所致心衰在不同階段機制不同。心絞痛患者僅有心肌缺血,在癥狀發(fā)作時可有心臟收縮和(或)舒張功能異常,如果范圍較大會導致一過性心衰心肌長期嚴重缺血可導致心臟結構變化,左室射血分數(LVEF)降低,引起充血性心衰MI時心衰與壞死心肌的部位和數量相關壞死心肌20%,且處于非重要部位,EF可正常壞死心肌20%或累及重要收縮部位,EF降低,患者心衰。 8病理生理機制 冬眠心肌、彌漫性心肌纖維化或多灶性心肌梗死,單冬眠心肌及其意義

6、冬眠心肌hibernating myocardium是指由于慢性冠狀動脈血流減少所致的靜息狀態(tài)下可逆性心肌的功能受損的狀態(tài)存活的心肌,收縮功能慢性受損自我保護機制,灌注與收縮匹配CA嚴重狹窄時減輕心肌缺血及細胞損傷嚴重冠狀動脈狹窄的患者十分常見核素心室造影檢出結果52%的運動功能降低心肌節(jié)段7%無運動或反常搏動的節(jié)段病理檢查為完全正常的心肌在有大量存活心肌的節(jié)段,嚴重受損的左室節(jié)段運動功能在血管重建術后可迅速改善9冬眠心肌及其意義冬眠心肌9冬眠心肌及其檢測節(jié)段性室壁運動異常的節(jié)段鑒別冬眠心肌?或梗死瘢痕區(qū)?梗死區(qū)中有無存活心???存活心肌檢測指標心絞痛史敏感性和特異性不夠心電圖非Q波MI、R波持

7、續(xù)存在、持續(xù)T波倒置以及一過性Q波18F-FDG-PET心肌代謝顯像金標準金標準預示室壁運動改善敏感性88%,特異性73%99TC-MIBI/18F-FDG同時采集法(DISA)SPECT多巴酚丁胺負荷超聲心動圖心臟磁共振10冬眠心肌及其檢測節(jié)段性室壁運動異常的節(jié)段鑒別10未接受心肌再血管化的ICM患者的病死率高有心肌存活的條件下,血運重建降低死亡風險,有利于遠期生存SOLVD(Study of Left Ventricular Dysfunction)試驗4510例患者中有35的患者CABG3年隨訪中其總病死率較內科保守治療低26%當缺血或冬眠心肌與嚴重的冠狀動脈狹窄相關,且狹窄的遠端血管腔

8、比較通暢并適合外科血管旁路手術時,十分適合施行CABG血運重建治療11未接受心肌再血管化的ICM患者的病死率高血運重建治療11多支血管病變的PCI治療12多支血管病變的PCI治療12多支血管病變的PCI與CABG比較多支血管病變進行PCI治療或CABG治療,住院期間病死率及心肌梗死的發(fā)生率差異無統(tǒng)計學意義長期病死率、心肌梗死的發(fā)生率在PCI治療組更高,再次血運重建率也高13多支血管病變的PCI與CABG比較多支血管病變進行PCI治療多支病變并心衰患者血運重建比較多支病變并心衰患者CABG組與PTCA組住院病死率相似,圍術期事件發(fā)生率CABG組顯著高于PTCA組遠期隨訪5年無事件生存率CABG組

9、顯著高于PTCA組進一步分析提示遠期生存更主要與血運重建是否完全有關,而不是受血運重建方法的影響在完全血運重建患者中,兩組無事件生存率相似14多支病變并心衰患者血運重建比較多支病變并心衰患者CABG組與DES時代多支病變的血運重建ARTS-2及SYNTAX等研究表明DES治療MV病變術后第年的療效明顯優(yōu)于裸金屬支架對SYNTAX積分低和中等的多支血管病變患者,PCI可達到與CABG同樣的效果,不過對PCI積分高的患者,CABG效果優(yōu)于PCI 對SYNTAX評分0-22分(胰島素治療的糖尿病患者除外)者,PCI是CABG的有效替代 15DES時代多支病變的血運重建ARTS-2及SYNTAX等研究

10、年齡50歲,或病人超高齡(80歲)、全身狀態(tài)較差者因CABG風險明顯增高病變特征及心功能狀態(tài)有利于PCI成功的病變特征短病變、無鈣化、無成角和血栓如MV病變者每支冠狀動脈中病變局限、A/B1型簡單病變兩支病變中僅一支CTO伴有LM病變、三支病變者有兩支以上CTO、伴有左心功能不全或心室壁瘤的MV病變宜首選CABG對彌漫性遠端血管病變或病變遠端血管直徑或小者CABG后不易獲得滿意療效,可對近中段病變形態(tài)適合者PCI 適應癥16年齡50歲,或病人超高齡(80歲)、全身狀態(tài)較差者因CA全身情況伴DM的三支病變、尤其對病變累及LM或LAD近端者對年老體弱、伴有惡性腫瘤或處于其他慢性病晚期、估計存活時間

11、有限者宜考慮行PCI對合并嚴重肝、腎、腦及呼吸系統(tǒng)疾病、預計CABG風險較大者宜首選PCI社會學因素充分考慮病人及家屬的意愿適應癥17全身情況適應癥17術者所在醫(yī)院的設備和經驗對于既可行PCI、又可行CABG雙適應證的病人,要考慮和比較所在醫(yī)院施行兩種治療所必需的設備條件及人員力量在PCI隊伍具有良好的成功記錄、豐富的圍術期經驗及嫻熟的操作技術,而CABG技術力量相對弱的單位,尤其當MV病變病人病情急重、來不及或無條件轉送到CABG技術力量強的醫(yī)院時,可首選PCI遵循原則手術成功而不發(fā)生并發(fā)癥的機率。手術成功后病人癥狀改善和不良心臟事件減少的程度手術達到長期有效的機率。達到與CABG相同療效而

12、費用減少的可能性適應癥18術者所在醫(yī)院的設備和經驗適應癥18缺血性心衰致心衰原因中冠脈供血所占比重冠脈供血導致功能變化的階段血運重建及其程度對心功能的改善作用。 心肌缺血所致心衰癥狀、負荷試驗及冠脈造影判斷缺血程度結合癥狀持續(xù)時間評價冠脈供血所占比重結合病史、ECG、X線、UCG和LVG判斷心功變化階段心肌壞死所致心衰梗死范圍、部位及距梗死時間(早期有心肌頓抑、晚期有心室重構因素)判斷冠脈供血所占比重結合病史、ECG、X線片、UCG和存活心肌量判斷心功能變化階段有較多冬眠心肌或頓抑心肌等存活心肌者,血運重建改善心功作用好評估策略19缺血性心衰評估策略19心衰預后的決定因素存活心肌量(冬眠心?。?/p>

13、心臟解剖和功能惡化程度患者的代償和耐受性決定血運重建的意義的因素冠脈供血范圍冠脈供血部位冠脈狹窄程度血運重建范圍內存活心肌量完全血運重建評估策略20心衰預后的決定因素評估策略20ACS-處理“罪犯病變AMI時的IRA引起UA的高度狹窄病變穩(wěn)定心絞痛首先處理供血范圍和功能意義最大、最重病變如果2個病變PCI的難度相近,先擴張供血范圍大病變分期PCI一次完成多支血管風險大者,先處理“罪犯病變”計劃一次PCI,但第一支血管PCI時間較長(3h)、造影劑用量較多(400ml)或病人不能耐受時,余下的病變可在后期處理嚴重心、腎功能不全、病變血管供血范圍大的高危病人,宜分期實施PCI治療策略21ACS-處

14、理“罪犯病變治療策略21不完全血運重建CTO供血區(qū)無或僅有少量存活心肌小分支(直徑1.5mm)、供血小范圍心肌(10%以下)遠端彌漫性病變不適合行CABG高齡或嚴重心、腎功能不全的高危病人有終末期消耗性疾病或晚期癌癥病人治療策略22不完全血運重建治療策略22并發(fā)癥防治難度和危險大,手術時間長術中應嚴密監(jiān)測病人的血壓、心電圖和血氧飽合度盡量使病人舒適以保證操作順利進行為安全起見,可于對側動、靜脈插入7F鞘管以備臨時起搏、IABP、血流動力學監(jiān)測之用或同時經該鞘管快速補液如出現(xiàn)血流動力學不穩(wěn)定,可迅速更換大號動脈鞘管植入IABP導管對部分高危病人術前即應給予IABP及臨時起搏以保證術中安全術中出現(xiàn)夾層或血栓形成時應盡快植入支架對支架內急性血栓形成者可緊急球囊擴張,必要時冠脈內注射尿激酶10萬U50萬U(20min60min內)球囊擴張的持續(xù)時間盡量縮短,以避免發(fā)生低血壓及泵衰竭23并發(fā)癥防治23并發(fā)癥防治因MV病變者多為老年,合并全身重要器官功能障礙的機率多,術后要特別注意監(jiān)測血壓、心率、呼吸、意識、凝血指標(ACT等)、尿量、尿常規(guī)及潛血、血常規(guī)、腎功能、消化道反應、肺羅音等要充分抗凝、抗血小板治療,以防止擴張?zhí)幓蛑Ъ軆妊ㄐ纬?,還要注意預防過度抗凝引起的腦、胃腸、泌尿道、穿刺局部及皮膚出血術后適當補液促進造影劑排泄,還要防止補液過快或過量誘發(fā)急性心力衰竭,術前存在心功能不全者應靜

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