一氧化碳中毒及遲發(fā)腦病 (1)課件

1、急性一氧化碳中毒及遲發(fā)腦病 急性中毒總的處理原則1、立即終止毒物接觸2、緊急復(fù)蘇和對癥支持治療3、清除體內(nèi)尚未吸收的毒物4、應(yīng)用解毒劑5、預(yù)防并發(fā)癥 CO的理化特性 含碳物質(zhì)燃燒不完全，都可產(chǎn)生一氧化碳(CO) CO是無色、無臭、無味的氣體、氣體比重0.967。CO中毒分為：生活性中毒 生產(chǎn)性中毒發(fā)病機(jī)制COCOHb240倍是氧合血紅蛋白(O2Hb)解離速度的13 600COHb 阻止 O2Hb 解離，血氧不易釋放給組織造成細(xì)胞缺氧。CO二價(jià)鐵損害線粒體功能肌球蛋白影響氧從毛細(xì)血管彌散到細(xì)胞內(nèi)的線粒體還原型的細(xì)胞色素氧化酶的二價(jià)鐵結(jié)合抑制細(xì)胞色素氧化酶活性影響細(xì)胞呼吸和氧化過程阻礙對氧的利用血

2、紅蛋白(Hb)病理變化大腦和心臟最易遭受損害 能量代謝障礙，腦細(xì)胞內(nèi)水腫、腦細(xì)胞間質(zhì)水腫，腦循環(huán)障礙。心肌細(xì)胞受損可見缺血性損害或心內(nèi)膜下多發(fā)性梗死。 機(jī)理：血管內(nèi)皮細(xì)胞缺氧腫脹，腦血循環(huán)障礙；缺氧時(shí)腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積血管通透性增加腦細(xì)胞間質(zhì)水腫。腦循環(huán)障礙腦血栓形成、皮質(zhì)和基底節(jié)區(qū)局灶性缺血壞死及廣泛的脫髓鞘改變少數(shù)發(fā)生遲發(fā)性腦病。在24小時(shí)內(nèi)死亡者，血呈櫻桃紅色。各臟器充血水腫和點(diǎn)狀出血臨床表現(xiàn) 除有上述癥狀外，患者還可出現(xiàn)呼吸困難、幻覺、視物不清、判斷力下降、運(yùn)動失調(diào)等；意識障礙表現(xiàn)為嗜睡、意識模糊或淺昏迷，呼吸、血壓、脈搏可有改變。經(jīng)氧療等搶救后可恢復(fù)正常且無明顯并發(fā)癥。血液碳氧血紅

3、蛋白濃度30%-40%。二、中度中毒臨床表現(xiàn)三、重度中毒 具備以下任何一項(xiàng)者: 1. 意識障礙程度達(dá)深昏迷或去皮質(zhì)綜合征狀態(tài)。 2. 患者有意識障礙且并發(fā)有下列任何一項(xiàng)表現(xiàn)者:a)腦水腫; b)休克或嚴(yán)重的心肌損害; c)肺水腫; d)呼吸衰竭; e)上消化道出血; f)腦局灶損害如錐體系或錐體外系損害體征。碳氧血紅蛋白濃度可高于50%。3. 死亡率高，幸存者多有不同程度的后遺癥。中毒后遲發(fā)腦病的表現(xiàn) 意識障礙恢復(fù)后，經(jīng)過260天， 再次出現(xiàn)一系列神經(jīng)、精神障礙的臨床表現(xiàn)?！凹儆凇本褚庾R障礙：呈癡呆木僵、譫妄狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài); 錐體外系神經(jīng)障礙：出現(xiàn)帕金森氏綜合征的表現(xiàn);表情淡漠、肌張

4、力增強(qiáng)、靜止震顫、前沖步態(tài)。錐體系神經(jīng)損害：如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙：如失語、失明、不能站立、繼發(fā)性癲癇。腦神經(jīng)及周圍神經(jīng)損害：視神經(jīng)萎縮、聽神經(jīng)損害、周圍神經(jīng)病變 其它癥狀急性一氧化碳中毒時(shí)還可出現(xiàn)腦外其他器官的異常，如受壓部位皮膚可出現(xiàn)紅腫和水泡、肌肉腫痛、心電圖或肝、腎功能異常，單神經(jīng)病或聽覺前庭器官損害等。這些異常均不如中樞神經(jīng)癥狀出現(xiàn)得早，僅見于部分患者，或?yàn)橐贿^性。實(shí)驗(yàn)室檢查血液COHb測定加堿法12滴血，34ml水，12滴10%氫氧化鈉COHb 增多正常血液分光鏡檢查法腦電圖檢查：可發(fā)現(xiàn)中度及高度異常，可見彌漫性低波幅慢波，與缺氧性腦病進(jìn)展相平行。頭

5、部 CT 檢查：可發(fā)現(xiàn)腦部有病理性密度減低區(qū)。COHb50時(shí)才呈陽性反應(yīng)脫離中毒現(xiàn)場8小時(shí)以內(nèi)盡早抽取靜脈血淡紅色綠色鑒別診斷 輕度急性一氧化碳中毒需與感冒、高血壓、食物中毒、美尼爾氏綜合征等鑒別，中度及重度中毒者應(yīng)注意與其他病因(如糖尿病、腦卒中、腦膜炎、安眠藥中毒等)引起的昏迷鑒別，對遲發(fā)腦病患者，需與其他精神病、帕金森氏病、腦血管病等進(jìn)行鑒別診斷。治 療脫離CO的接觸糾正缺氧吸人純氧3040分鐘3個大氣壓的純氧20分鐘高壓氧艙治療 迅速糾正缺氧吸人新鮮空氣4小時(shí)防治腦水腫目前最常用20%甘露醇快速靜滴，也可注射呋塞米脫水。三磷酸腺苷、糖皮質(zhì)激素也有助于緩解腦水腫。頻繁抽搐首選地西泮10-

6、20mg靜脈注射，抽搐停止后可實(shí)施人工冬眠。治 療a)輕度中毒者，可給予氧氣吸入及對癥治療; b)中度及重度中毒者應(yīng)積極給予常壓口罩吸氧治療，有條件時(shí)應(yīng)給予高壓氧治療。c）呼吸停止時(shí)應(yīng)及時(shí)進(jìn)行人工呼吸和機(jī)械通氣?？偨Y(jié)急性一氧化碳中毒患者如繼發(fā)腦水腫(意識障礙加重，出現(xiàn)抽搐或去大腦強(qiáng)直，病理反射陽性，腦電圖慢波增多或視神經(jīng)乳頭水腫)、肺水腫、呼吸衰竭、休克、嚴(yán)重心肌損害或上消化道出血，皆提示病情嚴(yán)重?？?結(jié)血液碳氧血紅蛋白(COHb)如果高于10%，可提示有較高濃度一氧化碳接觸史，對本病診斷及鑒別診斷有參考意義。但脫離中毒現(xiàn)場后，血中COHb濃度即下降，并與臨床表現(xiàn)程度有時(shí)可不平行。故COHb檢

7、測若不及時(shí)，不宜作為診斷分級的依據(jù)。停止接觸一氧化碳8h以上的患者，因COHb多在10%以下，一般已無必要進(jìn)行COHb檢查。總 結(jié)CO中毒引起的組織缺氧，造成一定時(shí)間內(nèi)全腦缺血缺氧。臨床上輕則頭昏嘔吐，重則昏迷抽搐，呼吸循環(huán)衰竭和死亡。部分一氧化碳中毒后存活的病人，無再接觸CO，在中毒癥狀消失后260天（平均5.7天）再出現(xiàn)腦功能異常，這就是一氧化碳中毒比較特異的損傷-遲發(fā)性神經(jīng)精神癥（delayed neuropsy chiatric seguelea, DNS）亦稱遲發(fā)性腦病。主要表現(xiàn)為：頭痛、煩燥、淡漠，注意力不集中，認(rèn)知障礙，遺忘癥、緘默癥、尿便失禁、步態(tài)失調(diào)等?？?結(jié)急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病與后遺癥不同。后者的癥狀直接由急性期延續(xù)而來，而遲發(fā)腦病系指急性一氧化碳中毒昏迷蘇醒后，經(jīng)過一段時(shí)間的假愈期，突然出現(xiàn)以意識精神障礙、錐體外系或錐體系損害為主的腦病表現(xiàn)，故中度及重度急性一氧化碳中毒