心臟贅生物課件

心臟贅生物一、概念贅，多余而無(wú)用。廣義：泛指附著在心瓣膜或心內(nèi)膜的異常物。狹義：?jiǎn)沃父腥拘孕膬?nèi)膜炎心臟瓣膜及心內(nèi)膜上形成的細(xì)菌性團(tuán)塊物。二、分類(lèi)細(xì)菌性感染性立克次體真菌性腫瘤性非感染性血栓性三、常見(jiàn)疾病細(xì)菌性心內(nèi)膜炎多發(fā)生在已有器質(zhì)性病變的心臟和人工瓣膜置換后等。近年來(lái)發(fā)生于原無(wú)心臟病變者日益增多，尤其見(jiàn)于長(zhǎng)期接受經(jīng)靜脈治療者。

細(xì)菌性心內(nèi)膜炎

臨床與病理細(xì)菌性贅生物由血小板、纖維蛋白、紅細(xì)胞、白細(xì)胞、細(xì)菌組成。體積龐大，質(zhì)地松脆，灰黃或淺綠色，易破碎脫落。常引起受累瓣膜關(guān)閉不全、瓣周及瓣葉膿腫、腱索斷裂等。贅生物一旦脫落可引起栓塞和膿腫。

真菌性心內(nèi)膜炎臨床與病理真菌性贅生物體積較細(xì)菌性贅生物大，質(zhì)脆易脫落，容易并發(fā)大血管栓塞。文獻(xiàn)報(bào)道，不經(jīng)手術(shù)治療的真菌性心內(nèi)膜炎68%～85%可出現(xiàn)危及生命的栓塞事件，明顯高于細(xì)菌性心內(nèi)膜炎。感染性心內(nèi)膜炎瓣膜贅生物是感染性心內(nèi)膜炎特征性的病理變化。主要發(fā)生于房室瓣的心房面及主動(dòng)脈瓣的心室面。最常見(jiàn)受累瓣膜為二尖瓣和主動(dòng)脈瓣。靜脈藥癮者贅生物主要侵犯右心系統(tǒng)。風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎病理與臨床贅生物由血小板和纖維素構(gòu)成，伴小灶狀的纖維素樣壞死。贅生物被機(jī)化，引起纖維組織增生，導(dǎo)致瓣膜增厚、變硬、卷曲、縮短、瓣膜間互相粘連、腱索增粗、縮短，最后形成慢性心瓣膜病。三、常見(jiàn)疾病Libman-Sacks心內(nèi)膜炎

1924年，Libman和Sacks首次對(duì)SLE瓣膜性心臟病進(jìn)行了描述，又稱特征性疣狀心內(nèi)膜炎。心臟瓣膜受累是最常見(jiàn)的表現(xiàn)，包括瓣膜團(tuán)塊即Libman—Sacks疣狀贅生物形成，瓣膜增厚、反流和狹窄。瓣膜鈣化較少見(jiàn)。

Libman-Sacks心內(nèi)膜炎病理與臨床Libman-Sacks心內(nèi)膜炎的疣狀贅生物呈黃褐色或粉紅色，單個(gè)似豌豆?fàn)罨蚨鄠€(gè)聚集呈球狀緊密黏附于心內(nèi)膜。多發(fā)生在順血流方向的瓣膜表面上，尤其常發(fā)生在二尖瓣后葉與左室后壁的隱窩之間，很少附著在腱索、乳頭肌、心房或心室壁的內(nèi)膜上。三、常見(jiàn)疾病無(wú)菌性血栓性心內(nèi)膜炎

多見(jiàn)于惡性腫瘤病人，也可見(jiàn)于急性敗血癥、燒傷、留置肺動(dòng)脈插管、彌漫性血管內(nèi)凝血以及艾滋病患者。有報(bào)道說(shuō)在發(fā)現(xiàn)惡性腫瘤患者的尸檢中，該病發(fā)生率是0.3％～9.3％。引起該病的惡性腫瘤中以腺癌最常見(jiàn)，包括肺、胰腺、前列腺、乳腺和結(jié)腸腺癌?；颊逥IC的發(fā)生率是18％～71％無(wú)菌性血栓性心內(nèi)腹炎病理與臨床瓣膜贅生物常累及二尖瓣及主動(dòng)脈瓣，亦可累及三尖瓣。贅生物通常不小于3mm，而且是多發(fā)的；多為接觸面瓣葉受累。顯微鏡下示贅生物由血栓構(gòu)成，是非細(xì)胞性的。乳頭狀纖維彈性瘤病理與臨床纖維彈性瘤多數(shù)直徑小于10mm，瘤體為乳突狀，90%以上有莖或稱小蒂，大體標(biāo)本表現(xiàn)形態(tài)不同，不規(guī)則球形瘤體較多，個(gè)別伸長(zhǎng)成條帶樣。瘤體內(nèi)部是多葉柄樣結(jié)構(gòu)，如同海葵樣的外觀，外面覆蓋著凝膠狀物質(zhì)和一層微細(xì)的絨毛。乳頭狀纖維彈性瘤顯微鏡檢每個(gè)葉柄中心是纖維彈性瘤的核心，為致密彈性蛋白，外圍黏液瘤樣組織層，覆蓋著膠原組織，其上包繞一層內(nèi)皮細(xì)胞。纖維彈性瘤具備活動(dòng)性，對(duì)周?chē)址篙^小，但常有嚴(yán)重的栓塞后果，發(fā)生致命的心、腦血管意外。四、超聲表現(xiàn)感染性贅生物與非感染性贅生物的超聲表現(xiàn)很相近，因此不能單純靠聲像圖來(lái)加以鑒別。最重要的就是要結(jié)合病史和臨床表現(xiàn)進(jìn)行診斷，盡可能準(zhǔn)確地提示臨床。四、超聲表現(xiàn)感染性贅生物超聲特點(diǎn)贅生物呈團(tuán)塊狀或不規(guī)則的“蓬草”或“絨毛”狀略高回聲，隨瓣膜活動(dòng)可見(jiàn)擺動(dòng)。因高速血流的沖擊，出現(xiàn)振動(dòng)或與瓣膜活動(dòng)不一致的擺動(dòng)是贅生物的典型特征，新鮮的贅生物回聲松散，活動(dòng)度大。贅生物機(jī)化后回聲增強(qiáng)，隨瓣葉活動(dòng)顯得僵硬、無(wú)浮動(dòng)感。真菌性贅生物常較細(xì)菌性贅生物大，三尖瓣贅生物往往大于二尖瓣和主動(dòng)脈瓣贅生物，常見(jiàn)于靜脈濫用藥物者。感染性贅生物二尖瓣贅生物多發(fā)生于前葉或其腱索，舒張期瓣葉開(kāi)放，贅生物進(jìn)入左室，收縮期返回左房，瓣葉活動(dòng)不受限。主動(dòng)脈瓣贅生物常附著于主動(dòng)脈瓣葉的心室面，于心室舒張期脫垂進(jìn)入左室流出道，心室收縮期朝向主動(dòng)脈運(yùn)動(dòng)。三尖瓣贅生物在收縮期朝向右心房運(yùn)動(dòng)，舒張期向右心室運(yùn)動(dòng)。感染性贅生物贅生物使瓣膜破壞或腱索斷裂，可出現(xiàn)瓣膜過(guò)度活動(dòng)、不規(guī)則活動(dòng)，瓣膜脫垂或瓣膜出現(xiàn)“連枷”樣改變。瓣膜損害嚴(yán)重致瓣膜關(guān)閉不全，反流明顯時(shí)，心腔可見(jiàn)擴(kuò)大。贅生物部位的瓣膜處可探及五彩鑲嵌的反流信號(hào)，可顯示反流分布范圍和反流面積。取樣容積置于贅生物所在瓣口，可探測(cè)到反流頻譜。

主動(dòng)脈瓣贅生物二尖瓣前葉瓣尖見(jiàn)米粒樣高回聲附著CDFI顯示收縮期大量反流信號(hào)沿二尖瓣后葉左房外側(cè)壁運(yùn)行達(dá)房頂非感染性贅生物腫瘤性贅生物典型的超聲心動(dòng)圖特點(diǎn)為均勻的葉狀回聲光團(tuán)，有蒂可活動(dòng)，隨血流而呈高頻振蕩。血栓性贅生物最大的特點(diǎn)就是變化很大，尤其是在抗凝治療之后，贅生物會(huì)明顯變小甚至消失。五、鑒別診斷瓣膜脫垂或腱索斷裂黏液瘤瓣膜鈣化二尖瓣前后葉對(duì)合良好，未見(jiàn)裂隙，在前葉下方見(jiàn)一弧形高回聲，該高回聲上尚可見(jiàn)小裂隙。二尖瓣贅生物、二尖瓣前葉根部既往形成膿腫二尖瓣脫垂二尖瓣前葉于收縮期脫入左房側(cè)，前后葉尚能正常對(duì)合。二尖瓣“城墻波”樣改變舒張期黏液瘤進(jìn)入左室堵塞二尖瓣口，造成二尖瓣的相對(duì)狹窄。疾病鑒別要點(diǎn)贅生物黏液瘤形態(tài)不規(guī)則，團(tuán)塊狀、蓬草狀、絨毛狀等，表面不光滑或毛刺狀圓形或橢圓形分葉狀、葡萄狀、菜花狀等，表面光滑內(nèi)部回聲不均勻較均勻附著部位多附于心瓣膜上，亦可發(fā)生于腱索、乳頭肌、和室壁內(nèi)膜多附于房間隔上，少數(shù)在房室瓣環(huán)心房面活動(dòng)度隨血流及瓣膜活動(dòng)而擺動(dòng)隨心動(dòng)周期往返于房室之間瓣膜受累情況可引起受累瓣環(huán)膿腫、瓣膜破損、腱索斷裂等，引起瓣膜脫垂，關(guān)閉不全瓣膜完好贅生物與黏液瘤的鑒別瓣膜鈣化多見(jiàn)于老年性退行性瓣膜病或風(fēng)心病患者，表現(xiàn)為瓣膜增厚，回聲增強(qiáng)，形態(tài)規(guī)則，位置固定，瓣膜活動(dòng)不同程度受限。其中老年性退行性瓣膜病病變主要發(fā)生在瓣環(huán)和瓣葉基底部，很少累及游離緣，一般瓣葉交界處也不發(fā)生粘連融合。重度者可累及大部或整個(gè)瓣環(huán)及其鄰近組織，也可累及瓣體部甚至瓣緣。風(fēng)心病瓣膜鈣化則相反，主要累