ICU處理原則-三基急救課件

ICU處理原則復(fù)旦大學(xué)附屬腫瘤醫(yī)院ICU傅鳳鳴ICU醫(yī)生應(yīng)該掌握的知識(shí)與技能①心跳呼吸驟停的搶救；②各種休克；③呼吸功能衰竭；④急慢性心功能不全；⑤嚴(yán)重心律失常；⑥急性肝腎功能不全；⑦中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙；⑧胃腸功能障礙與消化道大出血；⑨急性凝血功能障礙；⑩嚴(yán)重內(nèi)分泌與代謝紊亂；?水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂；?腸內(nèi)與腸外營(yíng)養(yǎng)支持；?鎮(zhèn)靜與鎮(zhèn)痛；?嚴(yán)重感染；?多器官功能障礙綜合征等。ICU醫(yī)生應(yīng)該掌握的知識(shí)與技能熟練掌握心肺復(fù)蘇術(shù)、人工氣道建立和管理、機(jī)械通氣技術(shù)、纖支鏡技術(shù)、深靜脈及動(dòng)脈置管技術(shù)、血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)技術(shù)、胸穿、腹穿、心包穿刺術(shù)、電復(fù)律與除顫術(shù)、疾病危重程度評(píng)估方法、胃腸減壓術(shù)、胃腸內(nèi)（含鼻空腸）營(yíng)養(yǎng)術(shù)、胃腸外營(yíng)養(yǎng)術(shù)、靜脈溶栓術(shù)、鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜術(shù)、調(diào)溫術(shù)等。呼吸功能障礙的支持和監(jiān)測(cè)

呼吸衰竭ARDS機(jī)械通氣

呼吸衰竭（1）

近年來(lái)隨著危重癥監(jiān)護(hù)室的建立通過(guò)各種類型的機(jī)械通氣裝置和呼吸功能監(jiān)護(hù)儀器的使用，對(duì)呼吸衰竭的治療已取得顯著療效。呼吸衰竭（3）分型:病理生理和動(dòng)脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果分為兩個(gè)類型：

Ⅰ型呼吸衰竭:是由于換氣功能障礙所致,以缺氧主,PaO2﹤60mmHg

,不伴有二氧化碳潴留,PaCO2正?；蛳陆?。Ⅱ型呼吸衰竭:是由于通氣功能障礙所致,既有缺氧,PaO2﹤60mmHg,又伴有二氧化碳潴留,PaCO2﹥50mmHg。呼吸衰竭（4）病因：臨床上分為六大類：中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾?。耗X炎、腦外傷、電擊、腦血管疾病（腦出血、腦血拴等）直接或間接抑制呼吸中樞，損害呼吸功能，產(chǎn)生缺氧或二氧化碳潴留，甚至呼吸停止。周圍神經(jīng)傳導(dǎo)系統(tǒng)及呼吸肌疾?。褐匕Y肌無(wú)力、脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)性神經(jīng)炎、有機(jī)磷農(nóng)藥中毒、低鉀血癥、胸腺瘤等都可以使胸廓擴(kuò)張和收縮失去動(dòng)力，肺泡通氣量下降，引起呼吸衰竭。胸廓病變：手術(shù)外傷、畸形、胸膜增厚、大量胸腔積液、血?dú)庑氐扔绊懶乩顒?dòng)和肺臟擴(kuò)張，導(dǎo)致通氣減少和或氣體分布不均勻，肺通氣和換氣功能下降。呼吸衰竭（6）病理生理缺氧和二氧化碳潴留的發(fā)生機(jī)制通氣功能障礙：健康成人呼吸空氣時(shí)，總肺泡通氣量約為4L/min,才能維持正常的肺泡氧和二氧化碳分壓。肺泡纖維組織增生、大量炎性滲出或液體積存可使肺泡壁順應(yīng)性下降，肺泡擴(kuò)張受限導(dǎo)致肺泡通氣不足稱為限制性通氣障礙。由于分泌物增多潴留、支氣管壁炎性充血腫脹、平滑肌痙攣肥厚引起氣道阻塞、氣流不暢肺泡氣體急劇減少稱阻塞性通氣障礙。換氣功能障礙：肺泡腔與肺毛細(xì)血管間的氣體交換障礙，通氣/血流比例失調(diào)；彌散障礙的臨床上常見(jiàn)原因（1）彌散面積減少如肺實(shí)變、肺不張等；（2）肺泡毛細(xì)血管膜增厚，如肺間質(zhì)纖維化、肺水腫；主要表現(xiàn)為缺氧而無(wú)二氧化碳潴留，因?yàn)槎趸紡浬⒐δ苁茄鯕獾?0倍。氧耗量增加：是呼吸功能不足時(shí)加重缺氧的重要原因；如呼吸困難、抽搐、發(fā)熱等全身耗氧量增加。呼吸衰竭（7）缺氧對(duì)人體的影響對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響：對(duì)缺氧最敏感，腦組織完全缺氧20秒鐘即出現(xiàn)昏迷和全身抽搐。腦組織缺氧時(shí)，毛細(xì)血管通透性增加，導(dǎo)致腦水腫和顱內(nèi)壓增高，機(jī)體出現(xiàn)一系列神經(jīng)癥狀如煩躁、譫妄、昏迷、抽搐甚至呼吸心跳停止。對(duì)心臟、循環(huán)的影響：缺氧可刺激心臟，使心率加快和心搏量增加，血壓上升。心肌缺氧時(shí)間延長(zhǎng)可造成心肌不可逆損傷。缺氧使傳導(dǎo)系統(tǒng)功能不穩(wěn)定，容易發(fā)生心律失常。缺氧和二氧化碳潴留均能引起肺血管收縮，形成肺動(dòng)脈高壓和肺心病。呼吸衰竭（8）缺氧對(duì)人體的影響對(duì)造血系統(tǒng)的影響：刺激造血功能使紅細(xì)胞生成素增加，紅細(xì)胞體積和數(shù)量均增加，出現(xiàn)高紅細(xì)胞血癥，提高攜氧能力，但過(guò)高可引起血液粘滯而加重心臟負(fù)擔(dān)，甚至誘發(fā)DIC。對(duì)肝臟、腎臟的影響：引起肝、腎血管的收縮，導(dǎo)致肝細(xì)胞壞死，血轉(zhuǎn)氨酶升高；腎血流量，腎小球?yàn)V過(guò)率下降，腎小管變性壞死，肌酐和尿素氮升高。呼吸衰竭（10）臨床表現(xiàn)：呼吸困難：表現(xiàn)在頻率、節(jié)律和幅度的改變。如中樞性呼衰呈潮式、間歇或抽泣樣呼吸。

發(fā)紺：是缺氧的典型表現(xiàn)。神經(jīng)精神癥狀：急性缺氧可出現(xiàn)精神錯(cuò)亂、狂躁、昏迷、抽搐等癥狀。二氧化碳潴留出現(xiàn)中樞抑制之前的興奮癥狀如失眠、煩躁、躁動(dòng)，但此時(shí)忌用鎮(zhèn)靜劑和安眠藥，以免加重二氧化碳潴留，發(fā)生肺性腦病。心血管功能障礙:嚴(yán)重缺氧和二氧化碳潴留引起肺動(dòng)脈高壓，可發(fā)生右心衰竭。co2潴留使體表靜脈充盈、皮膚紅潤(rùn)、溫暖多汗、血壓升高，因腦血管擴(kuò)張，產(chǎn)生搏動(dòng)性頭痛。消化和泌尿系統(tǒng)癥狀：嚴(yán)重呼衰對(duì)肝腎功能都有損害如GPT、BUN、Cr升高。胃腸道粘膜充血、糜爛滲血，或應(yīng)激性潰瘍引起上消化道出血。呼吸衰竭（11）診斷:主要依靠臨床表現(xiàn)及血?dú)夥治?。呼吸衰竭的血?dú)庵笜?biāo)：目前主要參照1979年美國(guó)心肺研究所制定的標(biāo)準(zhǔn)：在海平面正常大氣壓、靜息狀態(tài)、呼吸空氣的情況下，動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）﹤60mmHg，或伴有二氧化碳分壓（PaCO2）﹥50mmHg，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)性心排量降低．急性呼吸窘迫綜合征（ARDS)定義：急性呼吸窘迫綜合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）是指肺內(nèi)、外嚴(yán)重疾病導(dǎo)致以肺毛細(xì)血管彌漫性損傷、通透性增強(qiáng)為基礎(chǔ)，以肺水腫、透明膜形成和肺不張為主要病理變化，以進(jìn)行性呼吸窘迫和難治性低氧血癥為臨床特征的急性呼吸衰竭綜合征。ARDS是急性肺損傷發(fā)展到后期的典型表現(xiàn)。該病起病急驟，發(fā)展迅猛，預(yù)后極差，死亡率高達(dá)50％以上。急性呼吸窘迫綜合征病因:多種多樣,常見(jiàn)病因:休克：各種類型的休克，其中以感染性休克為常見(jiàn)。創(chuàng)傷：多發(fā)性創(chuàng)傷、肺挫傷、鏈枷胸、腦挫傷、溺水等。感染：細(xì)菌、病毒和真菌等。有毒氣體吸入：氨、二氧化硫、氯氣和煙等。液體吸入：淡水、海水和胃液等。藥物過(guò)量：巴比妥類和水楊酸等；代謝紊亂：尿毒癥、肝功能衰竭和糖尿病酮癥酸中毒；血液系統(tǒng)疾?。喝苎?、體外循環(huán)和DIC等；急性胰腺炎、顱內(nèi)壓增高等；急性呼吸窘迫綜合征病理變化：主要病理變化是肺微血管通透性增高和透明膜形成，并伴有肺間質(zhì)纖維化。所以表現(xiàn)為彌散功能障礙及限制性通氣功能障礙。急性呼吸窘迫綜合征臨床表現(xiàn)：除原發(fā)病如外傷、感染、中毒等相應(yīng)體征和癥狀外主要表現(xiàn)為突發(fā)性進(jìn)行性呼吸窘迫、氣促、紫紺，常伴有煩躁、焦慮、出汗；其呼吸窘迫不能用通常的氧療使之改善。早期體征可無(wú)異常，或僅聞及雙肺干啰音、哮鳴音、后期可聞及水泡音、或管狀呼吸音。X線早期可無(wú)異常，或呈輕度間質(zhì)改變，及至出現(xiàn)斑片狀，以至融合成大片狀浸潤(rùn)陰影。急性呼吸窘迫綜合征診斷標(biāo)準(zhǔn)：1994年北美呼吸病-歐洲危重病學(xué)會(huì)專家聯(lián)席評(píng)審會(huì)議（AECC)發(fā)表了的診斷共識(shí)。ARDS被定義為急性肺損傷的嚴(yán)重形式，是一種炎性綜合征，肺毛細(xì)血管膜通透性增高并有臨床、影像和生理異常表現(xiàn)，且不能用左心衰和肺動(dòng)脈高壓解釋。診斷標(biāo)準(zhǔn)為：氧合指數(shù)（PaO2/FiO2<200）。胸片雙肺浸潤(rùn)，肺動(dòng)脈契壓﹤18mmHg,,沒(méi)有左心房高壓的臨床表現(xiàn)。中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)提出的《ALI/ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)（草案）》基本接受了AECC的標(biāo)準(zhǔn)，另外增加了兩條標(biāo)準(zhǔn)1有發(fā)病高危因素，2急性起病呼吸頻數(shù)和窘迫。急性呼吸窘迫綜合征的處理治療原則:積極治療原發(fā)病。液體管理：早期限水和利尿是必要的。有效的氧療和呼吸支持。糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用（有爭(zhēng)議）。急性呼吸窘迫綜合征的處理2呼吸支持治療1.氧療糾正缺氧刻不容緩，可采用經(jīng)面罩持續(xù)氣道正壓（CPAP）吸氧，但大多需要藉助機(jī)械通氣吸入氧氣。一般認(rèn)為FiO2＞0.6，PaO2仍＜8kPa(60mmHg)，SaO2＜90%時(shí)，應(yīng)對(duì)患者采用呼氣末正壓通氣PEEP為主的綜合治療。急性呼吸窘迫綜合征的處理32.機(jī)械通氣⑴呼氣末正壓通氣（PEEP）PEEP改善ARDS的呼吸功能，主要通過(guò)其吸氣末正壓使陷閉的支氣管和閉合的肺泡張開(kāi)，提高功能殘氣（FRC）。PEEP為0.49kPa(5cmH2O)時(shí)，F(xiàn)RC可增加500ml。隨著陷閉的肺泡復(fù)張，肺內(nèi)靜動(dòng)血分流降低，通氣/血流比例和彌散功能亦得到改善，并對(duì)肺血管外水腫產(chǎn)生有利影響，提高肺順應(yīng)性，降低呼吸功。最佳PEEP應(yīng)是SaO2達(dá)90%以上，而FiO2降到安全限度的PEEP水平〔一般為1.47kPa(15cmH2O)〕。急性呼吸窘迫綜合征的處理5⑵反比通氣（IRV）即機(jī)械通氣呼（I）與呼（E）的時(shí)間比≥1：1。延長(zhǎng)正壓吸氣時(shí)間，有利氣體進(jìn)入阻塞所致時(shí)間常數(shù)較長(zhǎng)的肺泡使之復(fù)張，恢復(fù)換氣，并使快速充氣的肺泡發(fā)生通氣再分布，進(jìn)入通氣較慢的肺泡，改善氣體分布、通氣與血流之比，增加彌散面積；縮短呼氣時(shí)間，使肺泡容積保持在小氣道閉合的肺泡容積之上，具有類似PEEP的作用；IRV可降低氣道峰壓的PEEP，升高氣道平均壓（MAP），并使PaO2/FiO2隨MAP的增加而增加。同樣延長(zhǎng)吸氣末的停頓時(shí)間有利血紅蛋白的氧合。所以當(dāng)ARDS患者在PEEP療效差時(shí)，可加試IRV。急性呼吸窘迫綜合征的處理6⑶機(jī)械通氣并發(fā)癥的防治機(jī)械氣本身最常見(jiàn)和致命性的并發(fā)癥為氣壓傷。由于ARDS廣泛炎癥、充血水腫、肺泡萎陷，機(jī)械通氣往往需要較高吸氣峰壓，加上高水平PEEP，增加MAP將會(huì)使病變較輕、順應(yīng)性較高的肺單位過(guò)度膨脹，肺泡破裂。據(jù)報(bào)告當(dāng)PEEP＞2.45kPa(25cmH2O)，并發(fā)氣胸和縱隔氣腫的發(fā)生率達(dá)14%，病死率幾乎為100%急性呼吸窘迫綜合征的處理7現(xiàn)在一些學(xué)者主張低潮氣量、低通氣量，甚至允許有一定通氣不足和輕度的二氧化碳潴留，使吸氣峰壓（PIP）＜3.92kPa(40cmH2O)＜1.47kPa(15cmH2O)，必要時(shí)用壓力調(diào)節(jié)容積控制（PRVCV）或壓力控制反比通氣壓力調(diào)節(jié)容積控制〔PIP，＜2.94～3.43kPa（30～35cmH2O）〕。因外也有采用吸入一氧化氮（NO）、R氧合膜肺或高頻通氣，可減少或防止機(jī)械通氣的氣壓傷。3.膜式氧合器ARDS經(jīng)人工氣道機(jī)械通氣、氧療效果差，呼吸功能在短期內(nèi)又無(wú)法糾正的場(chǎng)合下，有人應(yīng)用體外膜肺模式，急性呼吸窘迫綜合征的處理8要注意MAP過(guò)高仍有發(fā)生氣壓傷和影響循環(huán)功能、減少心輸出量的副作用，故MAP以上不超過(guò)1.37kPa(14cmH2O)為宜。應(yīng)用IRV時(shí)，患者感覺(jué)不適難受，可加用鎮(zhèn)靜或麻醉劑。急性呼吸窘迫綜合征的處理9維持適宜的血容量創(chuàng)傷出血過(guò)多，必須輸血。輸血切忌過(guò)量，滴速不宜過(guò)快，最好輸入新鮮血。庫(kù)存1周以上血液含微型顆粒，可引起微栓塞，損害肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞，必須加用微過(guò)濾器。在保證血容量、穩(wěn)定血壓前提下，要求出入液量輕度負(fù)平衡（-500～-1000ml/d）。為促進(jìn)水腫液的消退可使用呋噻米（速尿），每日40～60mg。在內(nèi)皮細(xì)胞通透性增加時(shí)，膠體可滲至間質(zhì)內(nèi)，加重肺水腫，故在ARDS的早期不宜給膠體液。若有血清蛋白濃度低則當(dāng)別論。急性呼吸窘迫綜合征的處理10腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用它有保護(hù)毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞、防止白細(xì)胞、血小板聚集和粘附管壁形成微血栓；穩(wěn)定溶酶體膜，降低補(bǔ)體活性，抑制細(xì)胞膜上磷脂代謝，減少花生四烯酸的合成，阻止前列腺素及血栓素A2的生命；保護(hù)肺Ⅱ型細(xì)胞分泌表面活性物質(zhì)；具抗炎和促使肺間質(zhì)液吸收；緩解支氣管痙攣；抑制后期肺纖維化作用。目前認(rèn)為對(duì)刺激性氣體吸入、外傷骨折所致的脂肪栓塞等非感染性引起的ARDS，早期可以應(yīng)用激素。地塞米松60～80mg/d，或氫化考的松1000～2000mg/d，每6h1次，連用2天，有效者繼續(xù)使用1～2天停藥，無(wú)效者遲早停用。ARDS伴有敗血下或嚴(yán)重呼吸道感染忌用激素。急性呼吸窘迫綜合征的處理11糾正酸堿和電解質(zhì)紊亂與呼吸衰竭時(shí)的一般原則相同。重在預(yù)防。急性呼吸窘迫綜合征的處理12營(yíng)養(yǎng)支持ARDS患者處于高代謝狀態(tài)，應(yīng)及時(shí)補(bǔ)補(bǔ)充熱量和高蛋白、高脂肪營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)。應(yīng)盡早給予強(qiáng)有力的營(yíng)養(yǎng)支持，鼻飼或靜脈補(bǔ)給，保持總熱量攝取83.7～167.4kJ(20～40kCal/kg)。急性呼吸窘迫綜合征的處理13其他治療探索1.肺表面活性物質(zhì)替代療法目前國(guó)內(nèi)外有自然提取和人工制劑的表面活性物質(zhì)，治療嬰兒呼吸窘迫綜合征有較好效果，外源性表面活性物質(zhì)在ARDS僅暫時(shí)使PaO2升高。2.吸NONO即血管內(nèi)皮細(xì)胞衍生舒張因子，具有廣泛生理學(xué)活性，參與許多疾病的病理生理過(guò)程。機(jī)械通氣的適應(yīng)癥應(yīng)用范圍：心肺復(fù)蘇呼吸衰竭特殊目的的機(jī)械通氣：預(yù)防性機(jī)械通氣:呼吸功能減退的患者做胸部、心臟或腹部手術(shù)，估計(jì)短時(shí)間內(nèi)可能發(fā)生呼吸衰竭?？祻?fù)治療。機(jī)械通氣的應(yīng)用禁忌癥氣胸的病人大咯血或嚴(yán)重誤吸引起窒息性呼衰的病人：氣道內(nèi)痰、血塊或誤吸物堵塞，如不把堵塞物祛除而行機(jī)械通氣可能把血塊或