家畜病理學(xué)水鹽代謝及酸堿平衡紊亂課件

體內(nèi)水的分布細(xì)胞內(nèi)（40%）細(xì)胞外血管內(nèi)（5%）組織間（15%）概述（占成年體重60%）第1頁(yè)/共68頁(yè)體內(nèi)水的分布細(xì)胞內(nèi)（40%）細(xì)胞外血管內(nèi)（5%）組織間（15水的來(lái)源飲水代謝產(chǎn)生的水食物中水水的排出肺、腎皮膚重要的激素：ADH醛固酮糞便第2頁(yè)/共68頁(yè)水的來(lái)源飲水代謝產(chǎn)生的水食物中水水的排出肺、腎皮膚重要的激素水平衡調(diào)節(jié)方式下丘腦-垂體后葉-抗利尿激素：滲透壓調(diào)節(jié)腎素-血管緊張素-醛固酮：血容量調(diào)節(jié)第3頁(yè)/共68頁(yè)水平衡調(diào)節(jié)方式下丘腦-垂體后葉-抗利尿激素：滲透壓調(diào)節(jié)腎素-第一節(jié)水、鈉代謝紊亂

類型水潴留脫水水腫水中毒高滲性脫水等滲性脫水低滲性脫水第4頁(yè)/共68頁(yè)第一節(jié)水、鈉代謝紊亂

類型水潴留脫水水概念：等滲性體液在組織間隙或體腔內(nèi)積聚過(guò)多，稱為水腫。一、水腫液體積于漿膜腔內(nèi)，稱為積水。如胸腔積水、腹腔積水、心包積水等。第5頁(yè)/共68頁(yè)概念：等滲性體液在組織間隙或體腔內(nèi)積聚過(guò)多，稱為水腫。一、水1、組織液的生成大于回流（一）水腫發(fā)生的原因和機(jī)理

第6頁(yè)/共68頁(yè)1、組織液的生成大于回流（一）水腫發(fā)生的原因和機(jī)理

第6頁(yè)/（5）淋巴回流受阻（1）毛細(xì)血管流體靜壓升高：炎性充血、靜脈高壓（心衰）（2）微血管壁通透性增高：炎癥、變態(tài)反應(yīng)（3）血漿膠體滲透壓降低：白蛋白含量降低（4）組織液滲透壓升高：血管壁通透性增高、組織細(xì)胞變性、壞死營(yíng)養(yǎng)，肝、腎功能等第7頁(yè)/共68頁(yè)（5）淋巴回流受阻（1）毛細(xì)血管流體靜壓升高：炎性充血、靜脈第8頁(yè)/共68頁(yè)第8頁(yè)/共68頁(yè)2、體內(nèi)外液體交換失平衡---鈉、水潴留（1）腎小球?yàn)V過(guò)降低，腎小管重吸收不變

（2）腎小球?yàn)V過(guò)正常，腎小管重吸收增加

遠(yuǎn)曲小管重吸收增強(qiáng)：醛固酮增多、ADH增多近曲小管重吸收增強(qiáng)：ANP（房鈉肽）減少。ANP抑制近曲小管重吸收廣泛的腎小球病變、有效循環(huán)血量減少第9頁(yè)/共68頁(yè)2、體內(nèi)外液體交換失平衡---鈉、水潴留（1）腎小球?yàn)V過(guò)降低（3）腎小球?yàn)V過(guò)減少，同時(shí)伴有腎小管重吸收增多注：腎小球?yàn)V過(guò)取決于：濾過(guò)膜的通透性和總面積、有效濾過(guò)壓、腎血流量。第10頁(yè)/共68頁(yè)（3）腎小球?yàn)V過(guò)減少，同時(shí)伴有腎小管重吸收增多注：腎小球?yàn)V過(guò)（二）水腫的類型特點(diǎn)：水腫常出現(xiàn)于身體下垂或皮下疏松處，平臥后水腫減輕。1、心性水腫發(fā)生的中心環(huán)節(jié)：心衰第11頁(yè)/共68頁(yè)（二）水腫的類型特點(diǎn)：水腫常出現(xiàn)于身體下垂或皮下疏松處，平臥（1）血漿膠體滲透壓降低：大量蛋白經(jīng)腎丟失，如腎炎、腎功能不全等2、腎性水腫特點(diǎn)：屬于全身性水腫。常出現(xiàn)于組織疏松部位，如眼瞼，因疏松部皮膚伸展度大，易容納水腫液（2）鈉、水潴留發(fā)生的中心環(huán)節(jié)：低蛋白血癥。如腎炎，腎小球?yàn)V過(guò)下降，而腎小管對(duì)水、鈉重吸收正常。第12頁(yè)/共68頁(yè)（1）血漿膠體滲透壓降低：大量蛋白經(jīng)腎丟失，如腎炎、腎功能不3、肝性水腫指肝功能不全引起的全身性水腫，常表現(xiàn)為腹水生成增多。第13頁(yè)/共68頁(yè)3、肝性水腫指肝功能不全引起的全身性水腫，常表現(xiàn)為腹水生成增4、肺水腫在肺泡腔及肺泡間隔內(nèi)蓄積多量體液時(shí)稱為肺水腫。（1）肺泡壁毛細(xì)血管內(nèi)皮和肺泡上皮損傷（2）肺毛細(xì)血管流體靜壓升高5、腦水腫腦組織體液含量增多而引起的腦容積擴(kuò)大，稱為腦水腫。（1）毛細(xì)血管通透性升高（2）細(xì)胞膜鈉泵機(jī)能障礙（3）腦脊液循環(huán)障礙第14頁(yè)/共68頁(yè)4、肺水腫5、腦水腫第14頁(yè)/共68頁(yè)6、淤血性水腫7、惡病質(zhì)性水腫（1）原因：慢性饑餓、慢性傳染病、大量蠕蟲寄生等慢性消耗性疾病。（2）機(jī)理①血漿膠體滲透壓降低：蛋白質(zhì)消耗，血漿蛋白質(zhì)含量明顯減少；②毛細(xì)血管壁通透性增高：有毒代謝產(chǎn)物蓄積損傷毛細(xì)血管壁。第15頁(yè)/共68頁(yè)6、淤血性水腫7、惡病質(zhì)性水腫第15頁(yè)/共68頁(yè)8、炎性水腫機(jī)理：（1）毛細(xì)血管流體靜壓升高：淤血（2）毛細(xì)血管壁通透性升高：炎癥介質(zhì)（3）局部組織間液膠體滲透壓升高：血管壁通透性升高、炎癥局部組織分解代謝增強(qiáng)第16頁(yè)/共68頁(yè)8、炎性水腫第16頁(yè)/共68頁(yè)(三)水腫的病理變化1、體積增大2、緊張度增加，彈性減小3、多貧血呈蒼白色4、切面濕潤(rùn)，往往有透明無(wú)色或淡黃色液體流出

凹陷性浮腫:皮膚水腫時(shí)，因液體在組織間隙大量積聚，局部加壓時(shí)，液體流向四周而出現(xiàn)凹陷，壓力解除后凹陷不能立即平復(fù)第17頁(yè)/共68頁(yè)(三)水腫的病理變化1、體積增大2、緊張度增加，彈性減小3(四)水腫的結(jié)局及對(duì)機(jī)體的影響1、器官功能障礙2、組織營(yíng)養(yǎng)障礙3、再生能力減弱第18頁(yè)/共68頁(yè)(四)水腫的結(jié)局及對(duì)機(jī)體的影響1、器官功能障礙2、組織營(yíng)養(yǎng)障二、脫水概念：各種原因引起的體液容量的明顯減少稱為脫水。類型高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水第19頁(yè)/共68頁(yè)二、脫水概念：各種原因引起的體液容量的明顯減少稱為脫（一）高滲性脫水患畜表現(xiàn)：口渴、少尿、尿比重增加、細(xì)胞脫水、皮膚皺縮等。概念√失水大于失鈉√血鈉濃度超過(guò)正常值上限√血漿滲透壓超過(guò)正常值上限第20頁(yè)/共68頁(yè)（一）高滲性脫水患畜表現(xiàn)：口渴、少尿、尿比重增加、細(xì)胞脫水、1、原因主因是：飲水不足和低滲性體液丟失過(guò)多所致。(1)飲水不足：缺水、飲水困難、渴感消失水源斷絕時(shí)，飲水不足又消耗過(guò)多。(2)低滲性體液丟失過(guò)多出汗和呼吸蒸發(fā)低滲性尿液排出過(guò)多咽炎、食道阻塞、破傷風(fēng)等疾病不能飲水長(zhǎng)期在沙漠中跋涉服用過(guò)多速尿、甘露醇、高滲葡萄糖等。第21頁(yè)/共68頁(yè)1、原因主因是：飲水不足和低滲性體液丟失過(guò)多所致。(1)飲2、病理生理變化及機(jī)制失水＞失鈉細(xì)胞外液滲透壓升高口渴血鈉濃度升高ADH增多尿量下降細(xì)胞內(nèi)水外移腦細(xì)胞脫水細(xì)胞外液容量下降血容量下降血壓下降脫水熱第22頁(yè)/共68頁(yè)2、病理生理變化及機(jī)制失水＞失鈉細(xì)胞外液口渴血鈉濃度ADH增3、特點(diǎn)基本發(fā)病環(huán)節(jié)：細(xì)胞外液滲透壓升高細(xì)胞內(nèi)、外液均減少主要脫水部位是細(xì)胞內(nèi)液第23頁(yè)/共68頁(yè)3、特點(diǎn)基本發(fā)病環(huán)節(jié)：細(xì)胞外液滲透壓升高細(xì)胞內(nèi)、外液均減少主（二）低滲性脫水患畜表現(xiàn)：無(wú)渴感、早期多尿、細(xì)胞水腫、脫水征。概念√失鈉大于失水√血鈉濃度低于正常值下限√血漿滲透壓低于正常值下限第24頁(yè)/共68頁(yè)（二）低滲性脫水患畜表現(xiàn)：無(wú)渴感、早期多尿、細(xì)胞水腫、脫水征1、原因腎上腺皮質(zhì)機(jī)能低下→醛固酮分泌減少→大量鈉離子隨尿排出體外。長(zhǎng)期使用排鈉性利尿劑如速尿、利尿酸、氯噻嗪類，亦導(dǎo)致鈉離子大量丟失。（1）大量鈉離子隨尿丟失（2）補(bǔ)液不合理丟失消化液：嘔吐、腹瀉出汗、或大面積燒傷胸水、腹水只補(bǔ)充水分或輸入葡萄糖溶液，未注意補(bǔ)充氯化鈉。第25頁(yè)/共68頁(yè)1、原因腎上腺皮質(zhì)機(jī)能低下→醛固酮分泌減少→大量鈉離子隨尿2、病理生理變化及機(jī)制失鈉＞失水細(xì)胞外液滲透壓降低無(wú)渴感血鈉濃度降低ADH下降尿量增多細(xì)胞外水內(nèi)移腦細(xì)胞水腫細(xì)胞外液容量下降血容量下降血壓下降組織液減少脫水征醛固酮增多尿比重下降皮膚彈性減退，眼窩凹陷。第26頁(yè)/共68頁(yè)2、病理生理變化及機(jī)制失鈉＞失水細(xì)胞外液無(wú)渴感血鈉濃度ADH3、特點(diǎn)基本發(fā)病環(huán)節(jié)：細(xì)胞外液滲透壓降低易出現(xiàn)脫水征和循環(huán)衰竭主要脫水部位是細(xì)胞外液第27頁(yè)/共68頁(yè)3、特點(diǎn)基本發(fā)病環(huán)節(jié)：細(xì)胞外液滲透壓降低易出現(xiàn)脫水征和循環(huán)衰（三）等滲性脫水概念√水、鈉等比例丟失√血漿滲透壓正常1、原因丟失消化液：嘔吐、腹瀉出汗、或大面積燒傷胸水、腹水第28頁(yè)/共68頁(yè)（三）等滲性脫水概念√水、鈉等比例丟失√血漿滲透壓正常1、2、病理生理變化及機(jī)制水鈉等比例丟失細(xì)胞外液容量下降血容量下降血壓下降組織間液減少脫水征ADH增多尿量下降醛固酮增多尿鈉減少皮膚彈性減退，眼窩凹陷。脫水征第29頁(yè)/共68頁(yè)2、病理生理變化及機(jī)制水鈉等比例細(xì)胞外液血容量血壓下降組織間3、特點(diǎn)基本發(fā)病環(huán)節(jié)：細(xì)胞外液容量下降主要脫水部位是細(xì)胞外液可向高滲性脫水或低滲性脫水轉(zhuǎn)變?nèi)纾焊篂a患畜，腸液丟失，引起等滲性脫水發(fā)熱，水蒸發(fā)，可轉(zhuǎn)變?yōu)楦邼B性脫水。只補(bǔ)水，未補(bǔ)鈉，可轉(zhuǎn)變?yōu)榈蜐B性脫水。第30頁(yè)/共68頁(yè)3、特點(diǎn)基本發(fā)病環(huán)節(jié)：細(xì)胞外液容量下降主要脫水部位是細(xì)胞外液第31頁(yè)/共68頁(yè)第31頁(yè)/共68頁(yè)（四）脫水的補(bǔ)液原則1、控制原發(fā)性疾病，口服補(bǔ)液或靜注輸液得以糾正。2、補(bǔ)液的基本原則：缺什么補(bǔ)什么，缺多少補(bǔ)多少。

高滲性脫水：補(bǔ)水適當(dāng)補(bǔ)鈉。

低滲性脫水：補(bǔ)鈉適當(dāng)補(bǔ)水。如只補(bǔ)等滲性葡萄糖液會(huì)危及生命

第32頁(yè)/共68頁(yè)（四）脫水的補(bǔ)液原則1、控制原發(fā)性疾病，口服補(bǔ)液或靜注輸液得精神好轉(zhuǎn)，脫水癥狀減輕或消失；脈搏、呼吸次數(shù)恢復(fù)正常；尿量恢復(fù)正常；眼結(jié)膜由藍(lán)紫色恢復(fù)正常色彩；血清濃度,紅細(xì)胞壓積趨于正常。脫水類型等滲生理鹽水5%葡萄糖溶液高滲性1份2份低滲性2份1份等滲性1份1份嚴(yán)重時(shí)用高滲鹽水，若單純輸注葡萄糖溶液可能引起水中毒輸液量參考標(biāo)準(zhǔn)：第33頁(yè)/共68頁(yè)精神好轉(zhuǎn)，脫水癥狀減輕或消失；脫水類型等滲生理鹽水5%葡萄糖第二節(jié)酸堿平衡紊亂正常細(xì)胞外液PH值：7.35～7.45酸堿平衡紊亂的概念：第34頁(yè)/共68頁(yè)第二節(jié)酸堿平衡紊亂正常細(xì)胞外液PH值：7.35～7.4（一）緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié)一、酸堿平衡的調(diào)節(jié)細(xì)胞外液緩沖系統(tǒng)細(xì)胞內(nèi)液緩沖系統(tǒng)骨鹽溶解液緩沖血液的緩沖作用強(qiáng)而迅速第35頁(yè)/共68頁(yè)（一）緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié)一、酸堿平衡的調(diào)節(jié)細(xì)胞外液緩沖系統(tǒng)細(xì)胞內(nèi)(二)肺臟的調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)肺泡通氣量。作用快而有效，10～30min發(fā)揮最大作用。第36頁(yè)/共68頁(yè)(二)肺臟的調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)肺泡第36頁(yè)/共68頁(yè)第37頁(yè)/共68頁(yè)第37頁(yè)/共68頁(yè)（三）腎臟的調(diào)節(jié)1、碳酸氫鈉重吸收第38頁(yè)/共68頁(yè)（三）腎臟的調(diào)節(jié)1、碳酸氫鈉重吸收第38頁(yè)/共68頁(yè)2、氨的排泄第39頁(yè)/共68頁(yè)2、氨的排泄第39頁(yè)/共68頁(yè)（四）組織細(xì)胞的調(diào)節(jié)第40頁(yè)/共68頁(yè)（四）組織細(xì)胞的調(diào)節(jié)第40頁(yè)/共68頁(yè)二、類型血漿PH值升高堿中毒呼吸性堿中毒代謝性堿中毒降低酸中毒呼吸性酸中毒代謝性酸中毒第41頁(yè)/共68頁(yè)二、類型血漿PH值升高堿中毒呼吸性堿中毒代謝性堿中毒降第42頁(yè)/共68頁(yè)第42頁(yè)/共68頁(yè)第43頁(yè)/共68頁(yè)第43頁(yè)/共68頁(yè)（一）代謝性酸中毒1、原因和機(jī)制（1）入酸增加：氯化銨、水楊酸（2）產(chǎn)酸增加（是主要原因）

（3）排酸減少腎功能障礙乳酸：瘤胃酸中毒、休克、貧血、缺氧酮?。禾悄虿　⒕凭蔚确纸庵镜?4頁(yè)/共68頁(yè)（一）代謝性酸中毒1、原因和機(jī)制（1）入酸增加：氯化銨、水（5）高血鉀（4）堿性物質(zhì)喪失過(guò)多堿性腸液丟失隨血漿丟失隨尿丟失腹瀉、腸手術(shù)引流燒傷醛固酮減少、某些利尿性藥第45頁(yè)/共68頁(yè)（5）高血鉀（4）堿性物質(zhì)喪失過(guò)多堿性腸液丟失隨血漿丟失隨尿經(jīng)血漿緩沖體系中的緩沖，生成的CO2由肺排出。2、機(jī)體的代償調(diào)節(jié)（2）肺臟的代償調(diào)節(jié)（1）血液的緩沖調(diào)節(jié)第46頁(yè)/共68頁(yè)經(jīng)血漿緩沖體系中的緩沖，生成的CO2由肺排出。2、機(jī)體的代（3）腎臟的代償調(diào)節(jié)腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)碳酸酐酶和谷氨酰胺酶的活性均升高第47頁(yè)/共68頁(yè)（3）腎臟的代償調(diào)節(jié)腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)碳酸酐酶和谷氨酰胺酶的活約有60％的氫離子在細(xì)胞內(nèi)被緩沖。引起血鉀濃度升高。（4）組織細(xì)胞的代償調(diào)節(jié)第48頁(yè)/共68頁(yè)約有60％的氫離子在細(xì)胞內(nèi)被緩沖。引起血鉀濃度升高。（血漿PH維持在正常范圍內(nèi)（多偏于正常值的下限）。經(jīng)過(guò)上述代償調(diào)節(jié)，如果能使代謝性酸中毒血漿的緩沖呼吸的加快細(xì)胞內(nèi)外氫、鉀離子交換腎排酸保堿即刻發(fā)生1-3m發(fā)生2-4h后發(fā)生3-5天發(fā)生代償性代謝性酸中毒如果體內(nèi)固定酸不斷增加，堿儲(chǔ)不斷消耗，PH低于正常。失代償性代謝性酸中毒第49頁(yè)/共68頁(yè)血漿PH維持在正常范圍內(nèi)（多偏于正常值的下限）。經(jīng)過(guò)上述代償ATP生成不足：細(xì)胞內(nèi)氧化酶活性降低γ一氨基丁酸增多：血漿pH降低時(shí)，腦組織中谷氨酸脫羧酶活性增高。臨床表現(xiàn)：精神沉郁、感覺遲鈍、嗜睡，甚至發(fā)生昏迷。3、對(duì)機(jī)體的影響（1）抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)第50頁(yè)/共68頁(yè)ATP生成不足：細(xì)胞內(nèi)氧化酶活性降低臨床表現(xiàn)：精神沉郁、感覺（2）對(duì)心血管系統(tǒng)的影響微循環(huán)發(fā)生淤血性缺氧血漿PH值降低，可使毛細(xì)血管“前門開放，后門關(guān)閉”。心肌收縮力降低

ATP生成不足氫離子與鈣離子竟?fàn)幚^發(fā)性高血鉀：心臟傳導(dǎo)受阻，心律失常第51頁(yè)/共68頁(yè)（2）對(duì)心血管系統(tǒng)的影響微循環(huán)發(fā)生淤血性缺氧心肌收縮力降低繼4、治療原則（3）對(duì)骨骼系統(tǒng)的影響骨內(nèi)磷酸鈣釋放入血以緩沖氫離子，引起幼畜生長(zhǎng)遲緩和佝僂病，導(dǎo)致成年動(dòng)物骨軟化癥。（1）積極治療原發(fā)病找出發(fā)病原因，如制止腹瀉、消除高熱、改善血液循環(huán)等。第52頁(yè)/共68頁(yè)4、治療原則（3）對(duì)骨骼系統(tǒng)的影響骨內(nèi)磷酸鈣釋放入血以緩沖氫在糾正酸中毒的過(guò)程中注意點(diǎn)：可能出現(xiàn)低鉀血癥避免動(dòng)物抽搐(2)及時(shí)補(bǔ)充堿性藥物碳酸氫鈉和乳酸鈉酸中毒時(shí)常伴有高鉀血癥，但在糾正酸中毒過(guò)程中會(huì)出現(xiàn)低鉀血癥應(yīng)用堿性藥液的同時(shí)補(bǔ)充葡萄糖酸鈣以免發(fā)生抽搐。不可使PH值過(guò)快地恢復(fù)正常。第53頁(yè)/共68頁(yè)在糾正酸中毒的過(guò)程中注意點(diǎn)：可能出現(xiàn)低鉀血癥避免動(dòng)物抽搐(2（二）呼吸性酸中毒呼吸中樞抑制1、原因和機(jī)制（1）二氧化碳排出障礙：顱腦損傷、腦炎、腦膜腦炎等疾病，全身麻醉用藥量過(guò)大，或使用呼吸中樞抑制性藥物（如巴比妥類）等。第54頁(yè)/共68頁(yè)（二）呼吸性酸中毒呼吸中樞抑制1、原因和機(jī)制（1）二氧化碳胸廓和肺部疾病呼吸肌麻痹呼吸道堵塞喉頭粘膜水腫異物堵塞氣管食道嚴(yán)重阻塞壓迫氣管氣胸肺臟呼吸面積減少如肺炎、肺水腫、肺肉變等。有機(jī)磷農(nóng)藥中毒、脊髓高位損傷、腦脊髓炎等。第55頁(yè)/共68頁(yè)胸廓和肺部疾病呼吸肌麻痹呼吸道堵塞喉頭粘膜水腫異物堵塞氣管食。

2、機(jī)體的代償性調(diào)節(jié)，。（1）血液的緩沖調(diào)節(jié)（2）二氧化碳吸入過(guò)多畜舍過(guò)小、通風(fēng)不良、畜禽飼養(yǎng)密度過(guò)大等。呼吸系統(tǒng)腎臟代償作用減弱或失去意義與代謝性酸中毒時(shí)代償調(diào)節(jié)作用相同。主要由血漿蛋白緩沖對(duì)和磷酸鹽緩沖對(duì)緩沖。第56頁(yè)/共68頁(yè)。

2、機(jī)體的代償性調(diào)節(jié)，。（1）血液的緩沖調(diào)節(jié)（2）二氧化（2）組織細(xì)胞的代償調(diào)節(jié)：通過(guò)上述代償反應(yīng)代償性呼吸性酸中毒失代償性呼吸性酸中毒第57頁(yè)/共68頁(yè)（2）組織細(xì)胞的代償調(diào)節(jié)：通過(guò)上述代償反應(yīng)代償性呼吸性酸中毒3、對(duì)機(jī)體的影響與代謝性酸中毒相似。但呼吸性酸中毒時(shí)腦脊液PH值下降更快，更顯著。因?yàn)椋篊O2為脂溶性腦脊液內(nèi)緩沖物質(zhì)比血液少NaHCO3是水溶性自由透過(guò)不易透過(guò)第58頁(yè)/共68頁(yè)3、對(duì)機(jī)體的影響與代謝性酸中毒相似。但呼吸性酸中毒時(shí)腦脊液P4、治療原則以治療原發(fā)病為主，如排除通氣障礙的原因，治療肺部患以改善肺的通氣能力。酸中毒嚴(yán)重時(shí)，可應(yīng)用堿性藥。通氣功能障礙時(shí)不能用，因?yàn)橛屑又睾粑运嶂卸镜奈ｋU(xiǎn)。PCO2分壓增高中樞神經(jīng)系統(tǒng)麻痹，腦血管擴(kuò)張，發(fā)生腦充血、水腫、顱內(nèi)壓上升。第59頁(yè)/共68頁(yè)4、治療原則以治療原發(fā)病為主，如排除通氣障礙的原因，治療肺部水的來(lái)源飲水代謝產(chǎn)生的水食物中水水的排出肺、腎皮膚重要的激素：ADH醛固酮糞便第60頁(yè)/共68頁(yè)水的來(lái)源飲水代謝產(chǎn)生的水食物中水水的排出肺、腎皮膚重要的激素水平衡調(diào)節(jié)方式下丘腦-垂體后