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王賢東創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)及基本的創(chuàng)傷支持王賢東創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)及基本的創(chuàng)傷支持一.創(chuàng)傷后的病理生理變化

一.創(chuàng)傷后的病理生理變化1.神經(jīng)-體液反應(yīng)

機(jī)體受到嚴(yán)重創(chuàng)傷后,創(chuàng)傷刺激傳入中樞。傳入神經(jīng)和體液因子是最為重要的兩種引起應(yīng)激反應(yīng)的途徑。創(chuàng)傷刺激引起交感-腎上腺髓質(zhì)及下丘腦-垂體-腎上腺軸興奮性增強(qiáng)交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)通過外周神經(jīng)節(jié)釋放的去甲腎上腺素和腎上腺髓質(zhì)釋放的腎上腺素與去甲腎上腺素作用于中樞和外周系統(tǒng)創(chuàng)傷性刺激下丘腦-垂體-腎上腺軸釋放的激素產(chǎn)生了三方面的作用:(1)增加底物動員為分解代謝提供能量(2)啟動水鈉儲留機(jī)制,有助于保持體液平衡(3)調(diào)控引起局部和全身炎癥反應(yīng)的細(xì)胞因子1.神經(jīng)-體液反應(yīng)機(jī)體受到嚴(yán)重創(chuàng)傷后,創(chuàng)傷刺激傳入中樞。傳2.創(chuàng)傷后機(jī)體代謝變化

一糖代謝二脂肪代謝三蛋白質(zhì)代謝四水與電解質(zhì)的代謝五維生素的代謝2.創(chuàng)傷后機(jī)體代謝變化一糖代謝二脂肪代謝三蛋白二.創(chuàng)傷后臟器功能改變

二.創(chuàng)傷后臟器功能改變創(chuàng)傷后常伴有失血、失液,可導(dǎo)致血容量不足,發(fā)生休克。創(chuàng)傷后早期主要為低容量性休克,也可伴有直接的心臟損傷(包括心肌挫傷、瓣膜損傷和心包填塞)、顱腦損傷和高位脊髓損傷所致的中樞性及周圍性循環(huán)功能障礙。后期則主要為心臟損傷所致的泵功能衰竭、心律失常、感染性休克等。為保證重要生命器官的血供,維持血液動力學(xué)的穩(wěn)定,心血管、內(nèi)分泌和神經(jīng)系統(tǒng)之間相互調(diào)節(jié),代償性適應(yīng)有效循環(huán)量的不足,以維持內(nèi)環(huán)境平衡。1.循環(huán)系統(tǒng)的改變

創(chuàng)傷后常伴有失血、失液,可導(dǎo)致血容量不足,發(fā)生休克。創(chuàng)傷后早創(chuàng)傷后肺功能不全的主要原因在于各種損傷因素,通過多種途徑引起肺泡上皮和血管內(nèi)皮細(xì)胞損害,導(dǎo)致肺毛細(xì)血管通透性增加,肺水增多;肺泡表面活性物質(zhì)減少,肺順應(yīng)性降低,發(fā)生肺不張,導(dǎo)致急性肺損傷,嚴(yán)重者可引起急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)2.呼吸系統(tǒng)的改變

創(chuàng)傷后肺功能不全的主要原因在于各種損傷因素,通過多種途徑引起在創(chuàng)傷應(yīng)激狀態(tài)下,交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮,全身血流重新分布。胃、腸血管收縮,血流量減少,胃腸黏膜缺血導(dǎo)致黏膜上皮細(xì)胞損傷,胃腸黏膜屏障遭到嚴(yán)重破壞。臨床上表現(xiàn)為胃腸道蠕動和吸收功能受到抑制、可出現(xiàn)應(yīng)激性潰瘍等。應(yīng)激性潰瘍是創(chuàng)傷患者消化系統(tǒng)最主要的并發(fā)癥,胃腸粘膜缺血、低氧是導(dǎo)致胃腸功能障礙的主要病理基礎(chǔ)。胃腸道還是MODS的始動器官,創(chuàng)傷時胃腸粘膜的損傷,腸道細(xì)菌和內(nèi)毒素移位,是促發(fā)MODS的重要因素。3.胃腸道的改變

在創(chuàng)傷應(yīng)激狀態(tài)下,交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮,全身血流重新嚴(yán)重創(chuàng)傷可直接對肝細(xì)胞、肝外膽道和血管造成損傷,也可以因?yàn)閯?chuàng)傷使機(jī)體處于嚴(yán)重應(yīng)激狀態(tài),機(jī)體的內(nèi)環(huán)境受到嚴(yán)重破壞,大量炎性介質(zhì)釋放,導(dǎo)致全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS),肝細(xì)胞在此過程中受到損傷。同時創(chuàng)傷中所引起的全身及肝臟局部灌注不良所導(dǎo)致的缺血與再灌注損傷也是導(dǎo)致肝細(xì)胞損傷的重要因素。創(chuàng)傷中后期并發(fā)的感染不僅可以引起肝細(xì)胞的直接損傷,也可因?yàn)楦腥拘孕菘?、ARDS等系統(tǒng)或器官功能的改變,從而導(dǎo)致肝細(xì)胞的損傷。4.肝功能的改變

嚴(yán)重創(chuàng)傷可直接對肝細(xì)胞、肝外膽道和血管造成損傷,也可以因?yàn)閯?chuàng)急性腎功能不全是創(chuàng)傷常見的嚴(yán)重并發(fā)癥之一。創(chuàng)傷后由于血容量減低,體內(nèi)抗利尿激素和醛固酮過度分泌,尿量明顯減少,交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮使血兒茶酚胺升高,腎素和血管緊張素水平增高,腎小球前動脈收縮,腎血流量減少,腎小球?yàn)V過率降低。腎小管及集合小管的管腔堵塞,腎小管壞死后,濾液回收增加或滲出,引起腎間質(zhì)水腫,進(jìn)一步影響腎循環(huán)功能,加重腎缺血,導(dǎo)致急性腎功能衰竭。5.泌尿系統(tǒng)的改變

急性腎功能不全是創(chuàng)傷常見的嚴(yán)重并發(fā)癥之一。創(chuàng)傷后由于血容量減創(chuàng)傷患者外周血中白細(xì)胞數(shù)目增多,核左移,早期血小板數(shù)目可減少、4~5日后因骨髓出現(xiàn)相應(yīng)變化大量釋放血小板,數(shù)量可達(dá)傷前1.5倍。嚴(yán)重者常伴有凝血障礙,凝血因子和凝血酶原減少,同時由于輸液進(jìn)一步稀釋正常凝血因子,大失血后血小板和凝血因子補(bǔ)充也不足,創(chuàng)傷和休克造成組織破壞和細(xì)胞缺氧,使原來位于細(xì)胞內(nèi)膜的具有強(qiáng)烈促凝活性的物質(zhì)暴露和釋放,均造成凝血機(jī)能減退。6.血液系統(tǒng)的改變創(chuàng)傷患者外周血中白細(xì)胞數(shù)目增多,核左移,早期血小板數(shù)目可減少創(chuàng)傷后腦血管灌注量減少或氧供不足可引起定向力障礙、幻覺、煩躁或昏迷。中樞神經(jīng)系統(tǒng)是應(yīng)激反應(yīng)的調(diào)控中心,與應(yīng)激密切有關(guān)的部位包括邊緣系統(tǒng)的皮層、杏仁體、海馬、下丘腦、腦橋的藍(lán)斑等等。創(chuàng)傷后大約10%的患者可產(chǎn)生創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙(post-traumaticstressdisorder,PTSD),它是一種少見的有明確心理社會應(yīng)激源病因的精神狀態(tài)。以三組癥狀為特征,即對創(chuàng)傷的反復(fù)性體驗(yàn)、對創(chuàng)傷性提示物的持久性回避和長期的覺醒度增高。7.中樞系統(tǒng)的改變

創(chuàng)傷后腦血管灌注量減少或氧供不足可引起定向力障礙、幻覺、煩躁(1)非特異性改變:中性粒細(xì)胞的粘附作用明顯升高,但趨化作用明顯抑制,其吞噬功能變化不明顯。單核巨噬細(xì)胞的吞噬殺菌功能受到其數(shù)量、形態(tài)和功能變化的影響。(2)特異性:創(chuàng)傷后血清免疫球蛋白和補(bǔ)體水平的降低增加了嚴(yán)重創(chuàng)傷后患者感染的可能,創(chuàng)傷后期細(xì)胞免疫亦受到抑制。創(chuàng)傷后免疫功能抑制的發(fā)生機(jī)制尚不清楚,多種學(xué)說均不能全面闡明免疫系統(tǒng)受抑過程。8.免疫系統(tǒng)的改變

(1)非特異性改變:中性粒細(xì)胞的粘附作用明顯升高,但趨化作用三.創(chuàng)傷的評估

三.創(chuàng)傷的評估1.Glasgow昏迷評分

(Glasgow

ComaScale,GCS)項(xiàng)目3評分睜眼(E)自己睜眼呼叫時睜眼疼痛刺激時睜眼任何刺激不睜眼4321言語反應(yīng)(V)正常有錯語詞不達(dá)意不能理解無語言54321非偏癱側(cè)運(yùn)動反應(yīng)(M)正常(服從命令)疼痛時能撥開醫(yī)生的手疼痛時逃避反應(yīng)疼痛時呈屈曲狀態(tài)疼痛時呈伸展?fàn)顟B(tài)無運(yùn)動654321總計注:量表總分為15分,最低3分,分?jǐn)?shù)越高,意識狀態(tài)越好。傷情分型輕型:13~15分,意識障礙在20min以內(nèi)中型:9~12分,意識障礙在20min至6小時重型:3~8分,傷后昏迷至少六小時以上或傷后24小時內(nèi)意識情況惡化再次昏迷者1.Glasgow昏迷評分項(xiàng)目3評分睜眼(E)自己睜眼4言2.創(chuàng)傷評分(TraumaScale,TS)創(chuàng)傷記分法(TS)較多的用于院前的事故現(xiàn)場急救和分類揀送。它主要依據(jù)傷后生理指標(biāo)的改變來反映創(chuàng)傷的嚴(yán)重程度,未涉及解剖學(xué)因素、傷員的年齡及傷前的健康狀況,因而不能區(qū)分少數(shù)嚴(yán)重的創(chuàng)傷。呼吸(次/分)呼吸幅度收縮壓(mmHg)毛細(xì)血管充盈GCS總分等級積分等級積分等級積分等級積分等級積分10~244正常1>904正常214~15525~353淺或困難070~903遲緩111~134>35250~692無08~103<101<5015~7200003~412.創(chuàng)傷評分(TraumaScale,TS)創(chuàng)傷記分法(T3.CRAMS評分1982年由Giomican提出,1985年C1cmmer提出修改,至今仍然廣泛使用。包括循環(huán)(circulation)、呼吸(respiration)、胸腹壓痛(abdomen)、運(yùn)動(motion)、語言(speech)五個參數(shù),按照各參數(shù)表現(xiàn)將其評為0~2分共3級。相加之積分為CRAMS值。CRAMS分值9-10分為輕傷;8~7分為重傷;CRAMS≤6分為極重傷。文獻(xiàn)報道CRAMS的靈敏度為83%~91.7%,特異性為49.9%-89.8%。參數(shù)210循環(huán)毛細(xì)血管充盈正常(sBP>13.3Kpa)毛細(xì)血管充盈遲緩(13.3>SBP>11.4)毛細(xì)血管無充盈(sBP<11.4Kpa)呼吸正常>35次/分無自主呼吸胸腹均無壓痛胸或腹壓痛連枷胸、板狀腹或深穿刺傷運(yùn)動遵囑動作只有疼痛反應(yīng)無反應(yīng)語言回答切題錯亂、語無倫次發(fā)音聽不清或不能發(fā)3.CRAMS評分1982年由Giomican提出,198四.創(chuàng)傷的早期救治

四.創(chuàng)傷的早期救治1.病情的初步評估步驟

1.頭部及顱骨(包括耳部)

損傷2.頜面部損傷3.頸部損傷4.胸部損傷5.腹部及骨盆損傷6.背部、會陰及直腸損傷7.四肢損傷8.完善神經(jīng)系統(tǒng)檢查9.進(jìn)行所需的影像學(xué)、實(shí)

驗(yàn)室及特殊檢查10.檢視所有的管路(各種

插管、引流管)保證氣道通暢和頸椎穩(wěn)定:運(yùn)用抬頭舉頦法及雙手托頜法保持氣道通暢,必要時安置口咽通氣道或氣管插管。呼吸:所有患者初始均需給予高濃度吸氧,必要時進(jìn)行人工通氣,若有氣胸或血?dú)庑貞?yīng)盡快引流。保持循環(huán)穩(wěn)定、控制出血:建立至少2大靜脈通道以快速補(bǔ)液,需要時及時補(bǔ)充同型血,對排除了心包填塞的低心排者,可考慮使用正性肌力藥物,注意不應(yīng)讓傷員處于頭低位?;顒訂适д?,應(yīng)進(jìn)行主要的神經(jīng)系統(tǒng)檢查與評估充分檢視傷者傷情。進(jìn)一步評估早期評估1.病情的初步評估步驟1.頭部及顱骨(包括耳部)保證氣(一)通暢氣道、保障呼吸建立通暢的氣道是保證有效供氧的基礎(chǔ),在快速評估傷情后應(yīng)即刻根據(jù)目前氣道狀況采取合理措施。包括:(1)采用抬頭舉頦法和雙手托頜法保持氣道通暢,清理呼吸道:吸除血液及分泌物、除去異物,必要時安置口咽通氣道。(2)保證患者有較好的通氣?;颊叩暮粑赡芤?yàn)橐庾R障礙、呼吸道梗阻、氣胸、血?dú)庑亍㈦跫p傷、多發(fā)肋骨骨折、連枷胸、頸椎損傷、周圍神經(jīng)損傷或腹腔壓力增高等因素受到影響。(3)吸氧:休克患者均伴有低氧,需要給予盡可能高的吸氧濃度,同時進(jìn)行氧飽和度監(jiān)測。(4)明顯的氣胸及血?dú)庑貞?yīng)盡快引流。存在張力性氣胸時,正壓通氣會使呼吸更加惡化,應(yīng)及時加以排除。(5)應(yīng)高度重視頸椎骨折的可能性,建立及維持氣道時要保持頸部制動并維持在在中立位。2.創(chuàng)傷的早期處理

(一)通暢氣道、保障呼吸2.創(chuàng)傷的早期處理(二)維持有效循環(huán)血量創(chuàng)傷患者的低血壓常見于患者有效血容量不足,臨床救治中往往存在擴(kuò)容不足,因此應(yīng)避免傷員處于頭低位,下肢抬高是緩解低血容量的有效臨時措施。應(yīng)快速建立外周雙通道或中心靜脈通路,以保證有效的早期液體復(fù)蘇,改善微循環(huán)。同時需控制明顯的出血,對可能的心包填塞應(yīng)予快速診斷或排除。對軀體穿通傷患者而言,早期有指征的探查手術(shù)可能比液體復(fù)蘇更重要,它可以快速明確診斷,減少可能存在的風(fēng)險。術(shù)前及術(shù)中仍應(yīng)積極擴(kuò)容以維持循環(huán)容量。常見的大量血液丟失部位有:嚴(yán)重的外部損傷灶、胸腔、腹腔、腹膜后及嚴(yán)重骨折處(股骨、骨盆等)。2.創(chuàng)傷的早期處理

(二)維持有效循環(huán)血量2.創(chuàng)傷的早期處理(三)限制性液體復(fù)蘇對于活動性大出血未得到有效控制者進(jìn)行充分的液體復(fù)蘇,可能會因?yàn)檠獕旱目焖倩謴?fù)解除了保護(hù)性血管痙攣并沖掉破損血管的血栓;此外,充分的液體輸入降低了血液粘滯度、稀釋了凝血因子因而加重出血;同時,大量低溫液體輸入加劇了機(jī)體的低體溫,進(jìn)一步影響凝血功能,加重了內(nèi)環(huán)境紊亂,可能會導(dǎo)致出血量增加和病死率上升。對此類患者應(yīng)考慮限制性液體復(fù)蘇。即在容量復(fù)蘇中,將血壓維持在能夠保證重要器官組織灌注和氧供的較低水平,等待徹底止血后再進(jìn)行充分液體復(fù)蘇。一般將收縮壓控制在80~90mmHg、平均動脈壓控制在50~60mmHg,同時結(jié)合尿量、乳酸等指標(biāo)和臨床情況綜合判斷灌注情況。2.創(chuàng)傷的早期處理

(三)限制性液體復(fù)蘇2.創(chuàng)傷的早期處理(四)損傷控制早期控制出血是充分復(fù)蘇恢復(fù)組織灌注的基礎(chǔ)。但對于一些廣泛而嚴(yán)重的損傷,早期實(shí)施較長時間和較大范圍的手術(shù),其結(jié)局往往很差。應(yīng)考慮實(shí)施損傷控制手術(shù)(DamagEControlSurgery,DCS),目的是盡早止血、控制污染、解除顱內(nèi)高壓等危及生命的緊急情況,盡可能降低手術(shù)對機(jī)體的二次打擊。損傷控制手術(shù)的指征包括:嚴(yán)重休克、低體溫(≤35℃)、非外科性出血而存在凝血功能障礙、嚴(yán)重酸中毒(pH≤7.18)及耗時過長的手術(shù)等。DCS的核心是三階段原則:第一階段即早期簡化手術(shù),著重于止血及防止污染,要求盡量減少生理擾亂,縮短麻醉時間。第二階段即在ICU中的后續(xù)復(fù)蘇治療,糾正低體溫、低血容量和凝血功能障礙。第三階段為經(jīng)復(fù)蘇治療好轉(zhuǎn)后再次進(jìn)行確定性修復(fù)重建手術(shù)。2.創(chuàng)傷的早期處理

(四)損傷控制2.創(chuàng)傷的早期處理(五)亞低溫與腦保護(hù)早期恰當(dāng)?shù)膩喌蜏刂委煟?2~35℃)有肯定的腦保護(hù)療效。其機(jī)制在于降低代謝率,減少腦氧耗量,從而減少了對能量的需求,改善細(xì)胞能量代謝,減少乳酸堆積,減輕代謝性酸中毒。低溫治療還可以減輕血管源性腦水腫、降低顱內(nèi)壓、提高腦灌注。同時還能在保護(hù)血腦屏障、減輕彌漫性軸索損傷、減輕再灌注損傷等方面發(fā)揮作用。控制良好的亞低溫治療臨床上罕見嚴(yán)重并發(fā)癥,現(xiàn)已成為嚴(yán)重顱腦損傷等患者的治療常規(guī)措施。2.創(chuàng)傷的早期處理(五)亞低溫與腦保護(hù)2.創(chuàng)傷的早期處理(六)建立ICU醫(yī)師主導(dǎo)的多學(xué)科救治團(tuán)隊,以ICU為平臺進(jìn)行多學(xué)

科協(xié)作嚴(yán)重創(chuàng)傷患者需要在多學(xué)科的協(xié)同下進(jìn)行救治已經(jīng)逐步成為各??频墓沧R。創(chuàng)傷患者傷情復(fù)雜、傷情多變且進(jìn)展迅速,需密切監(jiān)測與有效臟器支持。ICU治療是創(chuàng)傷救治的中心環(huán)節(jié),重要器官組織灌注的早期改善與維持,是各??瞥跗趽尵燃昂罄m(xù)治療的基礎(chǔ)和條件,各??频膮⑴c及密切協(xié)作,是治療成功、降低患者死亡率的基礎(chǔ)。應(yīng)建立以ICU為平臺的多學(xué)科協(xié)作模式,成立專門的創(chuàng)傷救治團(tuán)隊,完善整合、培訓(xùn)及教育體系,保證及時有效的創(chuàng)傷救治。2.創(chuàng)傷的早期處理

(六)建立ICU醫(yī)師主導(dǎo)的多學(xué)科救治團(tuán)隊,以ICU為平臺進(jìn)行謝謝!080-01772.04謝謝!080-01772.04此課件下載可自行編輯修改,僅供參考!

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一.創(chuàng)傷后的病理生理變化1.神經(jīng)-體液反應(yīng)

機(jī)體受到嚴(yán)重創(chuàng)傷后,創(chuàng)傷刺激傳入中樞。傳入神經(jīng)和體液因子是最為重要的兩種引起應(yīng)激反應(yīng)的途徑。創(chuàng)傷刺激引起交感-腎上腺髓質(zhì)及下丘腦-垂體-腎上腺軸興奮性增強(qiáng)交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)通過外周神經(jīng)節(jié)釋放的去甲腎上腺素和腎上腺髓質(zhì)釋放的腎上腺素與去甲腎上腺素作用于中樞和外周系統(tǒng)創(chuàng)傷性刺激下丘腦-垂體-腎上腺軸釋放的激素產(chǎn)生了三方面的作用:(1)增加底物動員為分解代謝提供能量(2)啟動水鈉儲留機(jī)制,有助于保持體液平衡(3)調(diào)控引起局部和全身炎癥反應(yīng)的細(xì)胞因子1.神經(jīng)-體液反應(yīng)機(jī)體受到嚴(yán)重創(chuàng)傷后,創(chuàng)傷刺激傳入中樞。傳2.創(chuàng)傷后機(jī)體代謝變化

一糖代謝二脂肪代謝三蛋白質(zhì)代謝四水與電解質(zhì)的代謝五維生素的代謝2.創(chuàng)傷后機(jī)體代謝變化一糖代謝二脂肪代謝三蛋白二.創(chuàng)傷后臟器功能改變

二.創(chuàng)傷后臟器功能改變創(chuàng)傷后常伴有失血、失液,可導(dǎo)致血容量不足,發(fā)生休克。創(chuàng)傷后早期主要為低容量性休克,也可伴有直接的心臟損傷(包括心肌挫傷、瓣膜損傷和心包填塞)、顱腦損傷和高位脊髓損傷所致的中樞性及周圍性循環(huán)功能障礙。后期則主要為心臟損傷所致的泵功能衰竭、心律失常、感染性休克等。為保證重要生命器官的血供,維持血液動力學(xué)的穩(wěn)定,心血管、內(nèi)分泌和神經(jīng)系統(tǒng)之間相互調(diào)節(jié),代償性適應(yīng)有效循環(huán)量的不足,以維持內(nèi)環(huán)境平衡。1.循環(huán)系統(tǒng)的改變

創(chuàng)傷后常伴有失血、失液,可導(dǎo)致血容量不足,發(fā)生休克。創(chuàng)傷后早創(chuàng)傷后肺功能不全的主要原因在于各種損傷因素,通過多種途徑引起肺泡上皮和血管內(nèi)皮細(xì)胞損害,導(dǎo)致肺毛細(xì)血管通透性增加,肺水增多;肺泡表面活性物質(zhì)減少,肺順應(yīng)性降低,發(fā)生肺不張,導(dǎo)致急性肺損傷,嚴(yán)重者可引起急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)2.呼吸系統(tǒng)的改變

創(chuàng)傷后肺功能不全的主要原因在于各種損傷因素,通過多種途徑引起在創(chuàng)傷應(yīng)激狀態(tài)下,交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮,全身血流重新分布。胃、腸血管收縮,血流量減少,胃腸黏膜缺血導(dǎo)致黏膜上皮細(xì)胞損傷,胃腸黏膜屏障遭到嚴(yán)重破壞。臨床上表現(xiàn)為胃腸道蠕動和吸收功能受到抑制、可出現(xiàn)應(yīng)激性潰瘍等。應(yīng)激性潰瘍是創(chuàng)傷患者消化系統(tǒng)最主要的并發(fā)癥,胃腸粘膜缺血、低氧是導(dǎo)致胃腸功能障礙的主要病理基礎(chǔ)。胃腸道還是MODS的始動器官,創(chuàng)傷時胃腸粘膜的損傷,腸道細(xì)菌和內(nèi)毒素移位,是促發(fā)MODS的重要因素。3.胃腸道的改變

在創(chuàng)傷應(yīng)激狀態(tài)下,交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮,全身血流重新嚴(yán)重創(chuàng)傷可直接對肝細(xì)胞、肝外膽道和血管造成損傷,也可以因?yàn)閯?chuàng)傷使機(jī)體處于嚴(yán)重應(yīng)激狀態(tài),機(jī)體的內(nèi)環(huán)境受到嚴(yán)重破壞,大量炎性介質(zhì)釋放,導(dǎo)致全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS),肝細(xì)胞在此過程中受到損傷。同時創(chuàng)傷中所引起的全身及肝臟局部灌注不良所導(dǎo)致的缺血與再灌注損傷也是導(dǎo)致肝細(xì)胞損傷的重要因素。創(chuàng)傷中后期并發(fā)的感染不僅可以引起肝細(xì)胞的直接損傷,也可因?yàn)楦腥拘孕菘?、ARDS等系統(tǒng)或器官功能的改變,從而導(dǎo)致肝細(xì)胞的損傷。4.肝功能的改變

嚴(yán)重創(chuàng)傷可直接對肝細(xì)胞、肝外膽道和血管造成損傷,也可以因?yàn)閯?chuàng)急性腎功能不全是創(chuàng)傷常見的嚴(yán)重并發(fā)癥之一。創(chuàng)傷后由于血容量減低,體內(nèi)抗利尿激素和醛固酮過度分泌,尿量明顯減少,交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮使血兒茶酚胺升高,腎素和血管緊張素水平增高,腎小球前動脈收縮,腎血流量減少,腎小球?yàn)V過率降低。腎小管及集合小管的管腔堵塞,腎小管壞死后,濾液回收增加或滲出,引起腎間質(zhì)水腫,進(jìn)一步影響腎循環(huán)功能,加重腎缺血,導(dǎo)致急性腎功能衰竭。5.泌尿系統(tǒng)的改變

急性腎功能不全是創(chuàng)傷常見的嚴(yán)重并發(fā)癥之一。創(chuàng)傷后由于血容量減創(chuàng)傷患者外周血中白細(xì)胞數(shù)目增多,核左移,早期血小板數(shù)目可減少、4~5日后因骨髓出現(xiàn)相應(yīng)變化大量釋放血小板,數(shù)量可達(dá)傷前1.5倍。嚴(yán)重者常伴有凝血障礙,凝血因子和凝血酶原減少,同時由于輸液進(jìn)一步稀釋正常凝血因子,大失血后血小板和凝血因子補(bǔ)充也不足,創(chuàng)傷和休克造成組織破壞和細(xì)胞缺氧,使原來位于細(xì)胞內(nèi)膜的具有強(qiáng)烈促凝活性的物質(zhì)暴露和釋放,均造成凝血機(jī)能減退。6.血液系統(tǒng)的改變創(chuàng)傷患者外周血中白細(xì)胞數(shù)目增多,核左移,早期血小板數(shù)目可減少創(chuàng)傷后腦血管灌注量減少或氧供不足可引起定向力障礙、幻覺、煩躁或昏迷。中樞神經(jīng)系統(tǒng)是應(yīng)激反應(yīng)的調(diào)控中心,與應(yīng)激密切有關(guān)的部位包括邊緣系統(tǒng)的皮層、杏仁體、海馬、下丘腦、腦橋的藍(lán)斑等等。創(chuàng)傷后大約10%的患者可產(chǎn)生創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙(post-traumaticstressdisorder,PTSD),它是一種少見的有明確心理社會應(yīng)激源病因的精神狀態(tài)。以三組癥狀為特征,即對創(chuàng)傷的反復(fù)性體驗(yàn)、對創(chuàng)傷性提示物的持久性回避和長期的覺醒度增高。7.中樞系統(tǒng)的改變

創(chuàng)傷后腦血管灌注量減少或氧供不足可引起定向力障礙、幻覺、煩躁(1)非特異性改變:中性粒細(xì)胞的粘附作用明顯升高,但趨化作用明顯抑制,其吞噬功能變化不明顯。單核巨噬細(xì)胞的吞噬殺菌功能受到其數(shù)量、形態(tài)和功能變化的影響。(2)特異性:創(chuàng)傷后血清免疫球蛋白和補(bǔ)體水平的降低增加了嚴(yán)重創(chuàng)傷后患者感染的可能,創(chuàng)傷后期細(xì)胞免疫亦受到抑制。創(chuàng)傷后免疫功能抑制的發(fā)生機(jī)制尚不清楚,多種學(xué)說均不能全面闡明免疫系統(tǒng)受抑過程。8.免疫系統(tǒng)的改變

(1)非特異性改變:中性粒細(xì)胞的粘附作用明顯升高,但趨化作用三.創(chuàng)傷的評估

三.創(chuàng)傷的評估1.Glasgow昏迷評分

(Glasgow

ComaScale,GCS)項(xiàng)目3評分睜眼(E)自己睜眼呼叫時睜眼疼痛刺激時睜眼任何刺激不睜眼4321言語反應(yīng)(V)正常有錯語詞不達(dá)意不能理解無語言54321非偏癱側(cè)運(yùn)動反應(yīng)(M)正常(服從命令)疼痛時能撥開醫(yī)生的手疼痛時逃避反應(yīng)疼痛時呈屈曲狀態(tài)疼痛時呈伸展?fàn)顟B(tài)無運(yùn)動654321總計注:量表總分為15分,最低3分,分?jǐn)?shù)越高,意識狀態(tài)越好。傷情分型輕型:13~15分,意識障礙在20min以內(nèi)中型:9~12分,意識障礙在20min至6小時重型:3~8分,傷后昏迷至少六小時以上或傷后24小時內(nèi)意識情況惡化再次昏迷者1.Glasgow昏迷評分項(xiàng)目3評分睜眼(E)自己睜眼4言2.創(chuàng)傷評分(TraumaScale,TS)創(chuàng)傷記分法(TS)較多的用于院前的事故現(xiàn)場急救和分類揀送。它主要依據(jù)傷后生理指標(biāo)的改變來反映創(chuàng)傷的嚴(yán)重程度,未涉及解剖學(xué)因素、傷員的年齡及傷前的健康狀況,因而不能區(qū)分少數(shù)嚴(yán)重的創(chuàng)傷。呼吸(次/分)呼吸幅度收縮壓(mmHg)毛細(xì)血管充盈GCS總分等級積分等級積分等級積分等級積分等級積分10~244正常1>904正常214~15525~353淺或困難070~903遲緩111~134>35250~692無08~103<101<5015~7200003~412.創(chuàng)傷評分(TraumaScale,TS)創(chuàng)傷記分法(T3.CRAMS評分1982年由Giomican提出,1985年C1cmmer提出修改,至今仍然廣泛使用。包括循環(huán)(circulation)、呼吸(respiration)、胸腹壓痛(abdomen)、運(yùn)動(motion)、語言(speech)五個參數(shù),按照各參數(shù)表現(xiàn)將其評為0~2分共3級。相加之積分為CRAMS值。CRAMS分值9-10分為輕傷;8~7分為重傷;CRAMS≤6分為極重傷。文獻(xiàn)報道CRAMS的靈敏度為83%~91.7%,特異性為49.9%-89.8%。參數(shù)210循環(huán)毛細(xì)血管充盈正常(sBP>13.3Kpa)毛細(xì)血管充盈遲緩(13.3>SBP>11.4)毛細(xì)血管無充盈(sBP<11.4Kpa)呼吸正常>35次/分無自主呼吸胸腹均無壓痛胸或腹壓痛連枷胸、板狀腹或深穿刺傷運(yùn)動遵囑動作只有疼痛反應(yīng)無反應(yīng)語言回答切題錯亂、語無倫次發(fā)音聽不清或不能發(fā)3.CRAMS評分1982年由Giomican提出,198四.創(chuàng)傷的早期救治

四.創(chuàng)傷的早期救治1.病情的初步評估步驟

1.頭部及顱骨(包括耳部)

損傷2.頜面部損傷3.頸部損傷4.胸部損傷5.腹部及骨盆損傷6.背部、會陰及直腸損傷7.四肢損傷8.完善神經(jīng)系統(tǒng)檢查9.進(jìn)行所需的影像學(xué)、實(shí)

驗(yàn)室及特殊檢查10.檢視所有的管路(各種

插管、引流管)保證氣道通暢和頸椎穩(wěn)定:運(yùn)用抬頭舉頦法及雙手托頜法保持氣道通暢,必要時安置口咽通氣道或氣管插管。呼吸:所有患者初始均需給予高濃度吸氧,必要時進(jìn)行人工通氣,若有氣胸或血?dú)庑貞?yīng)盡快引流。保持循環(huán)穩(wěn)定、控制出血:建立至少2大靜脈通道以快速補(bǔ)液,需要時及時補(bǔ)充同型血,對排除了心包填塞的低心排者,可考慮使用正性肌力藥物,注意不應(yīng)讓傷員處于頭低位。活動喪失者,應(yīng)進(jìn)行主要的神經(jīng)系統(tǒng)檢查與評估充分檢視傷者傷情。進(jìn)一步評估早期評估1.病情的初步評估步驟1.頭部及顱骨(包括耳部)保證氣(一)通暢氣道、保障呼吸建立通暢的氣道是保證有效供氧的基礎(chǔ),在快速評估傷情后應(yīng)即刻根據(jù)目前氣道狀況采取合理措施。包括:(1)采用抬頭舉頦法和雙手托頜法保持氣道通暢,清理呼吸道:吸除血液及分泌物、除去異物,必要時安置口咽通氣道。(2)保證患者有較好的通氣?;颊叩暮粑赡芤?yàn)橐庾R障礙、呼吸道梗阻、氣胸、血?dú)庑?、膈肌損傷、多發(fā)肋骨骨折、連枷胸、頸椎損傷、周圍神經(jīng)損傷或腹腔壓力增高等因素受到影響。(3)吸氧:休克患者均伴有低氧,需要給予盡可能高的吸氧濃度,同時進(jìn)行氧飽和度監(jiān)測。(4)明顯的氣胸及血?dú)庑貞?yīng)盡快引流。存在張力性氣胸時,正壓通氣會使呼吸更加惡化,應(yīng)及時加以排除。(5)應(yīng)高度重視頸椎骨折的可能性,建立及維持氣道時要保持頸部制動并維持在在中立位。2.創(chuàng)傷的早期處理

(一)通暢氣道、保障呼吸2.創(chuàng)傷的早期處理(二)維持有效循環(huán)血量創(chuàng)傷患者的低血壓常見于患者有效血容量不足,臨床救治中往往存在擴(kuò)容不足,因此應(yīng)避免傷員處于頭低位,下肢抬高是緩解低血容量的有效臨時措施。應(yīng)快速建立外周雙通道或中心靜脈通路,以保證有效的早期液體復(fù)蘇,改善微循環(huán)。同時需控制明顯的出血,對可能的心包填塞應(yīng)予快速診斷或排除。對軀體穿通傷患者而言,早期有指征的探查手術(shù)可能比液體復(fù)蘇更重要,它可以快速明確診斷,減少可能存在的風(fēng)險。術(shù)前及術(shù)中仍應(yīng)積極擴(kuò)容以維持循環(huán)容量。常見的大量血液丟失部位有:嚴(yán)重的外部損傷灶、胸腔、腹腔、腹膜后及嚴(yán)重骨折處(股骨、骨盆等)。2.創(chuàng)傷的早期處理

(二)維持有效循環(huán)血量2.創(chuàng)傷的早期處理(三)限制性液體復(fù)蘇對于活動性大出血未得到有效控制者進(jìn)行充分的液體復(fù)蘇,可能會因?yàn)檠獕旱目焖倩謴?fù)解除了保護(hù)性血管痙攣并沖掉破損血管的血栓;此外,充分的液體輸入降低了血液粘滯度、稀釋了凝血因子因而加重出血;同時,大量低溫液體輸入加劇了機(jī)體的低體溫,進(jìn)一步影響凝血功能,加重了內(nèi)環(huán)境紊亂,可能會導(dǎo)致出血量增加和病

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