急性心肌梗死合并心源性休克

關(guān)于急性心肌梗死合并心源性休克第1頁，共62頁，2022年，5月20日，16點18分，星期三休克定義：

是由于各種原因?qū)е碌募毙匝h(huán)障礙，使周圍組織血流灌注量嚴(yán)重不足（微循環(huán)障礙），以致各重要生命器官機能代謝發(fā)生嚴(yán)重障礙的全身性病理生理過程。第2頁，共62頁，2022年，5月20日，16點18分，星期三

休克的病因

失血（液）創(chuàng)傷燒傷感染

心臟疾病

過敏神經(jīng)中樞抑制

第3頁，共62頁，2022年，5月20日，16點18分，星期三心原性休克

心原性休克系指由心室泵功能損害而導(dǎo)致的休克綜合征，是心泵衰竭的極期表現(xiàn)。由于心排血功能衰竭，不能維持其最低限度的心輸出量，導(dǎo)致血壓下降，重要臟器和組織供血不足，引起全身性微循環(huán)功能障礙，從而出現(xiàn)一系列缺血、缺氧、代謝障礙及重要臟器損害為特征的病理生理過程。第4頁，共62頁，2022年，5月20日，16點18分，星期三心原性休克病因

心肌收縮力極度降低：大面積急性心梗、重癥心肌炎、心肌病及嚴(yán)重心律失常等心室射血障礙：大面積肺梗死、急性瓣膜病變心室充盈障礙：急性心包填塞、持續(xù)性心動過速，心房腫瘤或球型血栓嵌頓在房室口，心室內(nèi)占位性病變等混合型：即同一病人可同時存在兩種或兩種以上原因心臟直視手術(shù)后低排量綜合征

第5頁，共62頁，2022年，5月20日，16點18分，星期三

廣義的心原性休克上述原因所致心原性休克狹義的心原性休克：急性心肌梗死并發(fā)的心原性休克臨床最常見第6頁，共62頁，2022年，5月20日，16點18分，星期三急性心肌梗死（AMI）并心原性休克AMI時由于大面積具有收縮功能的心肌壞死，引起心肌收縮力明顯減弱，心排血功能顯著減低而導(dǎo)致心原性休克第7頁，共62頁，2022年，5月20日，16點18分，星期三影響心原性休克發(fā)生的因素心肌收縮力減弱大范圍心肌壞死導(dǎo)致心肌收縮力減弱研究表明：心原性休克與心肌壞死和損傷的范圍有關(guān)

①AMI面積＞35-40%，會出現(xiàn)心原性休克

②原有OMI患者，因已有部分心肌功能喪失，小范圍的急性心肌梗死也可引起心原性休克

第8頁，共62頁，2022年，5月20日，16點18分，星期三影響心原性休克發(fā)生的因素其他因素可加重或誘發(fā)心原性休克

①機械并發(fā)癥：室間隔穿孔，乳頭肌斷裂或嚴(yán)重乳頭肌功能不全可使已受損的心室負(fù)荷進(jìn)一步加重，心排量進(jìn)一步降低②AMI并發(fā)嚴(yán)重快速或緩慢心律失常時，進(jìn)一步減少心排量，激發(fā)或加重心原性休克③心外因素：入量不足、出汗、嘔吐及不當(dāng)使用利尿劑，可導(dǎo)致血容量絕對或相對不足第9頁，共62頁，2022年，5月20日，16點18分，星期三AMI-心原性休克病死率5-60年代：死亡率很高，符合心原性休克診斷標(biāo)準(zhǔn)死亡率幾近100%70年代末：住院死亡率＞60%，且長期生存率也極低90年代以后,病死率仍高達(dá)50%以上第10頁，共62頁，2022年，5月20日，16點18分，星期三AMI-心原性休克病死率

AMI合并心源性休克死亡率在逐年下降，平均30天內(nèi)死亡率仍保持在50%左右第11頁，共62頁，2022年，5月20日，16點18分，星期三AMI-心原性休克的病理生理當(dāng)左室心肌發(fā)生大面積壞死時，心肌收縮力顯著降低，心臟泵功能損害，致SV和CO下降收縮功能減退-LV舒張末容積增加-LVEDP增高，引起肺靜脈壓和肺毛細(xì)血管壓升高-導(dǎo)致間質(zhì)性肺水腫或肺泡性肺水腫低血壓和心動過速導(dǎo)致心肌和冠狀動脈灌注不良第12頁，共62頁，2022年，5月20日，16點18分，星期三AMI-心原性休克的病理生理心排量降低致組織器官低灌注和心肌細(xì)胞缺氧，使無氧酵解增加，乳酸堆積致乳酸酸中毒，惡化心肌能量代謝，心肌收縮力進(jìn)一步下降缺血誘導(dǎo)iNOS上調(diào)，NO產(chǎn)物和過氧亞硝酸鹽產(chǎn)生增加，導(dǎo)致心肌收縮功能障礙，及心肌頓抑心肌細(xì)胞凋亡、壞死和炎癥過程可能使心原性休克進(jìn)一步惡化第13頁，共62頁，2022年，5月20日，16點18分，星期三AMI-心原性休克的臨床表現(xiàn)心原性休克發(fā)生時間：與梗死相關(guān)動脈有關(guān)

80%發(fā)生在AMI發(fā)病的24小時內(nèi)晚發(fā)休克（＞24小時）多與缺血復(fù)發(fā)或與并發(fā)機械并發(fā)癥有關(guān)第14頁，共62頁，2022年，5月20日，16點18分，星期三AMI-心原性休克的臨床表現(xiàn)癥狀和體征胸痛，惡心、嘔吐、心悸氣促、出冷汗、口唇及甲床紫紺血壓低，脈壓差小，收縮壓＜80mmHg，晚期袖帶測不到心率增快，＞100次/分，心音低，可聞奔馬律呼吸淺而快，肺部濕性羅音外周血管收縮：四肢及面部皮膚濕冷、蒼白，花斑樣腎血流量降低：尿量減少（<20ml/h）腦循環(huán)灌注不足：神智改變，輕者煩躁不安或表情淡漠、反應(yīng)遲鈍，重者意識模糊或昏迷第15頁，共62頁，2022年，5月20日，16點18分，星期三實驗室檢查ECG：相鄰兩個導(dǎo)聯(lián)ST抬高胸片：肺淤血，間質(zhì)肺水腫，肺泡性肺水腫UCG：LV擴(kuò)大，節(jié)段性室壁運動障礙，LVEF值降低血氣分析：PaO2和SaO2，代酸、呼酸，血乳酸濃度

，PaCO2

生化：心肌標(biāo)志物增高，晚期：BUN、Cr、血K、GPT、GOT增高等血常規(guī)：WBC

HB、HCT

（血液濃縮）第16頁，共62頁，2022年，5月20日，16點18分，星期三血流動力學(xué)監(jiān)測

必要時需行血液動力學(xué)監(jiān)測，以評價左心功能變化、指導(dǎo)治療及監(jiān)測療效監(jiān)測指標(biāo)動脈血壓肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）心排血量及心臟指數(shù)（CI）漂浮導(dǎo)管血液動力學(xué)監(jiān)測適應(yīng)癥心原性休克或進(jìn)行性低血壓嚴(yán)重或進(jìn)行性心力衰竭或肺水腫可疑機械并發(fā)癥（室間隔穿孔、乳頭肌斷裂或心包填塞）低血壓而無肺淤血、擴(kuò)容治療無效第17頁，共62頁，2022年，5月20日，16點18分，星期三血液動力學(xué)監(jiān)測心原性休克的血液動力學(xué)指標(biāo)變化

PCWP＞18-20mmHgCI＜1.8L·min-1·m-2SBP＜90mmHg第18頁，共62頁，2022年，5月20日，16點18分，星期三

AMI-心原性休克診斷標(biāo)準(zhǔn)

1．嚴(yán)重持續(xù)低血壓

收縮壓＜90mmHg

舒張壓＜60mmHg

或平均動脈壓較基礎(chǔ)值下降30%以上

第19頁，共62頁，2022年，5月20日，16點18分，星期三AMI-心原性休克診斷標(biāo)準(zhǔn)2.

周圍循環(huán)衰竭及器官血流灌注不足的表現(xiàn)精神狀態(tài)改變：煩躁、表情淡漠或神志不清面色蒼白、四肢厥冷、大汗淋漓、肢端末梢發(fā)紺脈搏快而細(xì)尿量

20ml/h或

400ml/d呼吸淺促第20頁，共62頁，2022年，5月20日，16點18分，星期三AMI-心原性休克診斷標(biāo)準(zhǔn)3.血流動力學(xué)監(jiān)測指標(biāo)動脈壓監(jiān)測：收縮壓（SBP）

90mmHg心臟指數(shù)（CI）

1.8L·min-1·m-2肺動脈楔壓（PCWP）

18-20mmHg左室舒張末壓（LVEDP）20mmHg第21頁，共62頁，2022年，5月20日，16點18分，星期三AMI-心原性休克診斷標(biāo)準(zhǔn)4．排除其他原因所致血壓下降

如嚴(yán)重心律失常、血容量不足（嘔吐、進(jìn)飲少、利尿甚）、代謝性酸中毒、劇烈疼痛、應(yīng)用抑制心肌的藥物、過敏、感染、出血性休克等第22頁，共62頁，2022年，5月20日，16點18分，星期三

右室心肌梗死合并心原性休克血流動力學(xué)特點為右室收縮功能不全，致左室充盈壓不足，搏出量降低血流動力學(xué)異?；蛴跋窀淖?/p>

肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）＜15mmHg

心臟指數(shù)（CI）≤2.2L·min-1·m-2X線胸片肺野清晰，無肺淤血的影像學(xué)改變第23頁，共62頁，2022年，5月20日，16點18分，星期三右室心肌梗死合并心原性休克臨床表現(xiàn)右心功能不全:頸靜脈怒張，Kussmaul征陽性(深吸氣時頸靜脈怒張）心原性休克表現(xiàn)無呼吸困難，肺內(nèi)無啰音心電圖右胸導(dǎo)聯(lián)ST段抬高第24頁，共62頁，2022年，5月20日，16點18分，星期三AMI-心原性休克的治療基本治療原則包括：一般處理抗栓治療補充血容量，使用血管活性藥物糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂盡快施行血運重建術(shù)，改善血液動力學(xué)狀態(tài)采用機械裝置輔助循環(huán)，如主動脈內(nèi)球囊反搏術(shù)（IABP）等對癥治療和支持療法治療并發(fā)癥、防治重要臟器功能衰竭及DIC、繼發(fā)性感染等第25頁，共62頁，2022年，5月20日，16點18分，星期三右室心肌梗死合并心原性休克處理原則處理原則不同于嚴(yán)重左心室功能障礙引起心原性休克主要治療原則：

早期診斷盡早再灌注治療維持右心室前負(fù)荷（補液）、降低右室后負(fù)荷，避免使用利尿劑和血管擴(kuò)張劑（ACEI/ARB和硝酸脂類）維持右室同步化，糾正心律失常血流動力學(xué)監(jiān)測，根據(jù)PCWP調(diào)節(jié)補液量和速度如補液1000-2000ml血壓仍不回升，可適當(dāng)靜脈應(yīng)用正性肌力藥物第26頁，共62頁，2022年，5月20日，16點18分，星期三AMI-心原性休克治療（一）一般治療⒈絕對臥床，盡快進(jìn)行心電、呼吸、尿量、體溫、血氣和血流動力學(xué)監(jiān)測⒉止痛：嗎啡3-5mg靜脈注射或杜冷丁50～100mg，肌注必要時2～4h后再重復(fù)，心動過緩和呼吸抑制者禁用⒊吸氧：一般應(yīng)用鼻管、面罩吸氧，如氧分壓＜50mmHg,需要氣管插管，呼吸機輔助呼吸，保持氧分壓在70-120mmHg，氧濃度一般40%，不宜長時間﹥60%

第27頁，共62頁，2022年，5月20日，16點18分，星期三AMI-心原性休克的治療（一）一般治療⒋糾正酸堿平衡失調(diào)代謝性酸中毒：組織灌注不良引起，PH＜7.2可抑制心肌收縮，應(yīng)用5%碳酸氫鈉糾正呼吸性酸中毒：與過度換氣或呼吸機通氣量過大有關(guān)，可用鎮(zhèn)靜劑或調(diào)整呼吸機通氣量⒌糾正心律失常：心動過速或過緩都可使心排血量顯著減少，加重休克，應(yīng)積極用藥物、電復(fù)律或臨時起搏糾正

第28頁，共62頁，2022年，5月20日，16點18分，星期三AMI-心原性休克的治療（二）抗栓治療①抗血小板藥物阿司匹林300mg負(fù)荷，100-300mg/日氯比格雷300mg-600mg負(fù)荷，75mg/日普拉格雷血小板Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑替格瑞洛②抗凝藥物低分子肝素直接凝血酶抑制劑

Ⅹa因子抑制劑

第29頁，共62頁，2022年，5月20日，16點18分，星期三AMI-心源性休克的治療（三）擴(kuò)容療法

（1）原因：休克者血容量相對或絕對不足，20%AMI患者因嘔吐、出汗、發(fā)熱、進(jìn)食少、使用利尿劑導(dǎo)致血容量不足心肌梗死時室壁逆相運動，導(dǎo)致CO、CI下降，即便使血容量輕度超負(fù)荷也將給患者帶來益處（PCWP18mmHg為適宜）

第30頁，共62頁，2022年，5月20日，16點18分，星期三AMI-心原性休克的治療（三）擴(kuò)容療法：（2）液體選擇：膠體和晶體液并用1.首選5%低分子右旋糖酐250～500ml靜滴/日2.無效或之后可用5%GNS液或乳酸鈉林格氏液3.再之后可選用5%～10%GS液。

第31頁，共62頁，2022年，5月20日，16點18分，星期三AMI-心原性休克的治療（三）擴(kuò)容療法：（3）具體方法：

1.

開始20min輸入100ml，

2.觀察CVP升高

2cmH2O、PCWP不超過20mmHg或增加值不超過7mmHg時，可繼續(xù)擴(kuò)容或補液的總量達(dá)500～750ml。第32頁，共62頁，2022年，5月20日，16點18分，星期三（4）效果判斷不足指標(biāo)：①癥狀及體征：仍口渴、外周循環(huán)不良、四肢濕冷、脈細(xì)而速②血壓80mmHg、脈壓

20mmHg、休克指數(shù)（脈率/血壓）1.0③尿量

30ml/h、比重1.020④CVP8cmH2O

（三）擴(kuò)容治療第33頁，共62頁，2022年，5月20日，16點18分，星期三（三）擴(kuò)容治療補足指標(biāo)：癥狀及體征：口渴感消除、頸靜脈充盈良好、四肢暖、脈有力而不快，血壓90mmHg、脈壓30mmHg、休克指數(shù)0.8，尿量

30ml/h、比重1.020，CVP8～12cmH2O，PCWP18～20mmHg。

24小時內(nèi)液體總量應(yīng)控制在1500～2000ml第34頁，共62頁，2022年，5月20日，16點18分，星期三AMI-心原性休克的治療（四）正性肌力藥物的應(yīng)用多數(shù)患者需要，通過增強心肌收縮力和提高周圍血管阻力支持循環(huán)，維持一定的血壓，保證重要臟器的灌注包括：⒈擬交感神經(jīng)藥多巴胺間羥胺去甲腎上腺素異丙腎上腺素多巴酚丁胺

第35頁，共62頁，2022年，5月20日，16點18分，星期三（四）正性肌力藥物的應(yīng)用⑴多巴胺（Dopamine）：

AMI-心原性休克的治療

目前應(yīng)用最廣泛的升壓藥，具有α和β腎上腺素能受體興奮作用，小劑量可興奮多巴胺受體從小劑量開始，逐漸增加劑量，保持SBP90-100mmHg

常規(guī)劑量是2-10g/kg/min（0.25-1mg/min）靜滴血壓迅速下降時可以靜脈推注，5mg-10mg

嚴(yán)重休克時常規(guī)劑量可能無效，可超大劑量使用。15-30μg/kg/min?？膳c多巴酚丁胺合用第36頁，共62頁，2022年，5月20日，16點18分，星期三（四）正性肌力藥物的應(yīng)用⑵間羥胺（阿拉明，Aramine）：具有α和β腎上腺素能受體興奮作用，有收縮周圍血管和加強心肌收縮力的作用，升高血壓一般在多巴胺不能維持血壓的情況下短時間使用以10-20mg/100ml液體靜脈點滴⑶去甲腎上腺素（Nor-Ad）：主要興奮α受體，具有很強的血管收縮作用，使外周阻力增加，血壓升高僅適用于血壓嚴(yán)重下降，用多巴胺等藥物仍不能糾正，外周阻力減低性休克者

AMI-心原性休克的治療第37頁，共62頁，2022年，5月20日，16點18分，星期三（四）正性肌力藥物的應(yīng)用⑷異丙腎上腺素：

β腎上腺素受能興奮劑，顯著增加心率及增加心排血量，并可擴(kuò)張小動脈，改善組織灌注由于增加心率會增加心肌耗氧，誘發(fā)各種心律失常，目前已經(jīng)很少應(yīng)用僅用于緩慢性心律失常對阿托品治療無效的患者

0.1mg/100-200mlGS，10-20滴/分⑸多巴酚丁胺：直接作用于β1腎上腺素能受體，增強心肌收縮力，增加心排血量，降低肺毛壓常用劑量2.5-10μg/kg/min

AMI-心原性休克的治療第38頁，共62頁，2022年，5月20日，16點18分，星期三縮血管藥物治療腎上腺素能效應(yīng)致心律失常作用藥物劑量aβ去甲腎上腺素2-10ug/min(最大25)+++++++間羥胺4-6ug/Kg/min++++++腎上腺素很少持續(xù)靜點+++++++多巴胺0.5-2ug/Kg/min主要作用于多巴胺受體+2-5ug/Kg/min++++++＞5ug/Kg/min++++++++多巴酚丁胺2.5-10ug/Kg/min++++主要β1+異丙腎上腺素0.5-3ug/min始，根據(jù)情況2-10ug/min維持0++++++第39頁，共62頁，2022年，5月20日，16點18分，星期三AMI-心原性休克的治療（四）正性肌力藥物的應(yīng)用左西孟旦2.洋地黃類藥物

一般在心梗24小時后用，只在AMI合并快速心房顫動或PSVT及心臟擴(kuò)大心力衰竭時使用常用西地蘭0.2-0.4mgIV

第40頁，共62頁，2022年，5月20日，16點18分，星期三AMI-心原性休克的治療（四）正性肌力藥物的應(yīng)用3.雙吡啶類化合物已很少用安力農(nóng)米力農(nóng)

第41頁，共62頁，2022年，5月20日，16點18分，星期三AMI-心原性休克的治療（五）血管擴(kuò)張劑硝普鈉酚妥拉明硝酸甘油第42頁，共62頁，2022年，5月20日，16點18分，星期三AMI-心原性休克的治療（五）血管擴(kuò)張劑硝普鈉直接擴(kuò)張周圍血管，對動脈和靜脈均有擴(kuò)張作用，可增加心排血量，減少左心室充盈壓

1.需嚴(yán)密監(jiān)測血壓

2.有條件監(jiān)測PCWP3.小劑量開始6.25ug/min.逐漸增加劑量

4.加量后血壓明顯下降，需立即減量第43頁，共62頁，2022年，5月20日，16點18分，星期三AMI-心原性休克的治療（五）血管擴(kuò)張劑酚妥拉明

α-受體阻滯劑，可直接擴(kuò)張血管平滑肌。1.從0.05-0.1mg/min開始，逐漸增加劑量。對靜脈的擴(kuò)張作用較小。2.可引起反射性心動過速，近年來臨床已很少應(yīng)用。第44頁，共62頁，2022年，5月20日，16點18分，星期三AMI-心原性休克的治療（五）血管擴(kuò)張劑硝酸甘油

直接擴(kuò)張靜脈系統(tǒng)，降低前負(fù)荷，從而降低心肌耗氧量，減輕肺淤血。1.大劑量可減低后負(fù)荷，但伴有血壓的降低。2.從小劑量開始。3.其對心源性休克的價值不肯定。第45頁，共62頁，2022年，5月20日，16點18分，星期三AMI-心原性休克的治療（六）機械循環(huán)輔助裝置

即可改善衰竭心臟的左心室功能，又可降低心肌耗氧

⒈經(jīng)皮主動脈內(nèi)球囊反搏（IABP）最常用的機械循環(huán)輔助方法，球囊置于左鎖骨下動脈開口下2-3cm處原理：球囊充盈時，主動脈舒張壓增高，使心輸出量和舒張期冠脈的灌注增加。左室收縮期前球囊被抽癟，使左室的后負(fù)荷降低，心臟做功減少，心肌耗氧量降低。

第46頁，共62頁，2022年，5月20日，16點18分，星期三主動脈內(nèi)球囊反搏第47頁，共62頁，2022年，5月20日，16點18分，星期三應(yīng)用IABP的益處舒張壓增加收縮壓降低左室舒張末壓降低心肌耗氧量降低心輸出量增加10%~40%冠狀動脈峰值血流速度增加第48頁，共62頁，2022年，5月20日，16點18分，星期三IABP支持－橋梁，保駕作用當(dāng)心源性休克的診斷確定以后，應(yīng)該盡早開始IABP治療以改善血流動力學(xué)狀態(tài)，保護(hù)和挽救缺血心肌，縮小梗死面積。IABP對多支冠狀動脈病變的患者支持最大。IABP治療只是一種可短時間內(nèi)穩(wěn)定病情的暫時性手段。IABP作為主要的血流動力學(xué)支持手段，只有與再灌注或與血管重建治療相結(jié)合，才能最大限度地降低心源性休克的死亡率。第49頁，共62頁，2022年，5月20日，16點18分，星期三（六）機械循環(huán)輔助裝置2.左心室輔助裝置原理：使用機械方法直接將心房或心室的血液引至體外,經(jīng)輔助泵轉(zhuǎn)流到動脈系統(tǒng)的輔助循環(huán)方法裝置：TandemHeart、Impella、ECMO作用：減少心臟負(fù)荷、替代心室做功、保證體內(nèi)重要生命器官血液供應(yīng)AMI-心原性休克的治療第50頁，共62頁，2022年，5月20日，16點18分，星期三AMI-心原性休克的治療（七）急診血管重建治療早期成功再灌注可挽救瀕臨壞死心肌，阻斷由于冠脈灌注進(jìn)行性減少引起的心肌進(jìn)行性壞死、心功能進(jìn)行性惡化、缺血進(jìn)行性加重的惡性循環(huán)，從而改善預(yù)后SHOCK研究顯示：進(jìn)行了冠脈介入治療的患者生存率達(dá)到50%；進(jìn)行了再血管化治療的患者射血分?jǐn)?shù)升高。早期血管重建術(shù)可使心原性休克的生存率升高，死亡率下降。第51頁，共62頁，2022年，5月20日，16點18分，星期三AMI-心原性休克的治療急診經(jīng)皮冠脈介入治療（PCI）為AMI并心原性休克首選的血管重建方法研究表明在IABP輔助下PCI可使血管再通率達(dá)到90-100%，住院存活率達(dá)65-85%PCI開始的時間與存活率相關(guān)，24小時內(nèi)開通者存活率達(dá)77%，24小時后存活率僅10%心原性休克患者僅開通梗死相關(guān)動脈死亡率仍很高，應(yīng)盡可能做到完全血運重建如果做不到應(yīng)選擇外科第52頁，共62頁，2022年，5月20日，16點18分，星期三AMI-心原性休克的治療AMI-心原性休克PCI治療指南(ACC/AHA)I類對年齡小于75歲、伴ST段抬高或LBBB、36h內(nèi)發(fā)生休克的AMI病人，適合在休克18h內(nèi)行直接PCI完成血運重建。除非因病人的反對或禁忌/不適合進(jìn)一步介入治療，繼續(xù)支持治療無效。（證據(jù)A）第53頁，共62頁，2022年，5月20日，16點18分，星期三AMI-心原性休克的治療AMI-心原性休克PCI治療指南(ACC/AHA)IIa類

ST抬高或LBBB在心梗36h內(nèi)發(fā)生休克和適合在休克18h內(nèi)完成血運重建，年齡≥75歲經(jīng)篩選的病人適合做直接PCI。以前心功能好、適合血管重建且同意介入治療的病人可選擇該介入治療方案。（證據(jù)B）第54頁，共62頁，2022年，5月20日，16點18分，星期三AMI-心原性休克的治療AMI-心原