ACS的診斷與治療共53張課件

人的差異在于業(yè)余時間ACS的診斷與治療ACS的診斷與治療人的差異在于業(yè)余時間ACS的診斷與治療ACS的診斷與治療急性冠脈綜合征

（acutecoronarysyndrome）是一組有關急性心肌缺血的臨床表現(xiàn)總稱。由心肌的急性嚴重缺血至壞死導致的一系列疾病譜組成：不穩(wěn)定型心絞痛非ST段抬高型心肌梗死ST段抬高型心肌梗死心源性猝死幾何畫板軟件是由美國KeyCurriculumPress公司制作并出版的一款優(yōu)秀的數(shù)學教學及學習軟件。它的全名是“幾何畫板——21世紀的動態(tài)幾何”。自從1996年傳入中國以來，幾何畫板深受廣大數(shù)學教師的歡迎與喜愛。應用幾何畫板軟件可以很好地解決數(shù)學教學中數(shù)形結合的問題。由于當時條件的限制，幾何畫板沒有在職業(yè)院校得到普及。隨著社會的發(fā)展和進步，如今多媒體技術非常普及，在職業(yè)院校的每個教室里都配備了電腦及投影設備，使得幾何畫板在數(shù)學教學中有了用武之地。筆者是在2000年開始學習、研究幾何畫板及其使用技巧的，經過10多年的學習與使用，積累了不少的經驗。下面就向大家介紹一下在教學中使用過的幾何畫板課件“正弦型函數(shù)”。正弦型函數(shù)是職業(yè)院校5年制數(shù)學教學的必修內容，這部分內容是學習電工電子技術的基礎。講解這部分內容時，重點是要講解清楚正弦型函數(shù)與正弦函數(shù)圖象的關系，以及其中的參數(shù)A、ω、φ的作用。過去講這部分內容時，教師要在課前準備好多張繪制好的正弦型函數(shù)與正弦函數(shù)比較的圖象，在課上展示給學生看。這樣教學雖然也能幫助學生理解，但是不足之處是展示這些圖象時很麻煩、不便修改，而且無法看到由正弦函數(shù)變化到正弦型函數(shù)的過程。如今，利用幾何畫板制作的課件就很好地解決了這個問題。首先，講解正弦型函數(shù)中A的作用。如圖1所示，圖1（1）顯示的是正弦型函數(shù)在A=1，ω=1，φ=0時的情形，此時的正弦型函數(shù)的圖象與正弦函數(shù)的圖象是重合的。然后，用鼠標單擊按鈕A=1至A=0.3，可以實現(xiàn)A取值1、2、4、0.5、0.3時正弦型函數(shù)的圖象；也可以用鼠標拖動圖中的A點自由地選擇A的取值。這樣就把正弦型函數(shù)圖象隨著A的變化而變化的過程動態(tài)地表現(xiàn)出來。通過圖1的演示，學生已經可以歸納出正弦型函數(shù)中A的作用了。其次，講解ω在函數(shù)中起的作用。如圖2所示，圖中虛線為正弦函數(shù)，實線為正弦型函數(shù)。在研究ω的作用時，先令A=1，ω=1，φ=0。在保持A=1，φ=0不變的情況下，通過ω取不同的數(shù)值，如ω=0.5，ω=1，ω=2，ω=3，觀察并比較它們的周期，學生很快就可以得出結論：正弦型函數(shù)在ω增大時，函數(shù)周期變小了；反之，ω減小時，函數(shù)的周期變大了。經過教師的引導，學生又可以得出正弦型函數(shù)的周期與正弦函數(shù)的周期2π的關系。此時給予學生印象最為深刻的是：正弦型函數(shù)的圖象隨著ω增大或減小，是橫向的壓縮或拉長的變化過程。這個演示過程只需要幾分鐘的時間，難點就被輕松地跨越。最后，講解φ在函數(shù)中起的作用。在研究φ的作用時，還是先令A=1，ω=1，φ=0。此時正弦型函數(shù)與正弦函數(shù)圖象是重合的。在保持A=1不變的情況下，先演示ω=1時，正弦型函數(shù)隨著φ的變化而變化的情況；再演示ω=2的情況。如圖3所示，圖中虛線為正弦函數(shù)，實線為正弦型函數(shù)。教師演示時，可以拖動圖象中的φ點，使φ的數(shù)值由正變負，再由負變正。學生很快就發(fā)現(xiàn)“φ由0開始增大時，圖象向左邊移動；φ由0開始減小時，函數(shù)圖象向右邊移動”的規(guī)律。如果只觀看圖3（1），得出的結論是函數(shù)圖象左右移動的距離就是|φ|；而觀察了圖3（2）后，學生才會發(fā)現(xiàn)，函數(shù)圖象向左右移動，不但與φ有關，而且移動的距離還與ω的大小有關。教師可以再演示一下ω=3的情形，然后學生就能發(fā)現(xiàn)其中的規(guī)律了。實踐中我利用這個課件上課，學生很快就理解并掌握了正弦形函數(shù)，并且對其中的參數(shù)A、ω、φ的作用印象深刻。因為這些規(guī)律都是他們自己“發(fā)現(xiàn)”的。利用幾何畫板制作的課件，能夠幫助學生理解跟多高職數(shù)學中的問題。如函數(shù)、解析幾何、三角、向量、微積分中的很多問題。我也制作了很多課件，希望能與大家交流。隨著科技的發(fā)展，社會的進步，知識經濟的到來，國家為人才賦予了新的含義.人們越來越意識到現(xiàn)代社會需要的是創(chuàng)新性人才，創(chuàng)新精神和實踐能力已成為知識經濟、信息社會中人才的重要標志.正是在這種人才理念下，中共中央、國務院明確提出要實施素質教育，培養(yǎng)學生的創(chuàng)新精神和實踐能力.全國各級中學都向傳統(tǒng)教育模式提出挑戰(zhàn)，嘗試各種不同的新型教育模式．我校物理教研組承接的省“十一五”課題之子課題――“信息技術與物理教學整合”，就是其中的一種.由于我校屬于農村學校，和城市學校相比，不論是教學硬件的配備，還是人力資源的配備等，都與城鎮(zhèn)學校有很大的差距，這就形成了信息化普及的薄弱環(huán)節(jié).那么，是不是農村中學的物理教學就一定不能和信息整合呢？有沒有一條可循之路來提高此類學校的信息化的普及程度呢？我校課題組經過數(shù)年的探索，結合學校的現(xiàn)有條件，開辟了一條切合農村學校實際的信息與物理教學整合之路.眾所周知，信息技術與物理教學的整合深刻地改變著傳統(tǒng)的教育模式，它包括物理課程資源、課程內容及教學方法的整合．成功與否，取決于教師、學生、教學內容、教學媒體等要素的整體協(xié)調、有機融合．及各要素能否發(fā)揮出最大的效益.對信息技術與物理教學的整合的研究，是２１世紀教學改革的一個艱巨的任務.一、信息技術與物理教學整合的優(yōu)點計算機多媒體技術是現(xiàn)代教育技術的一種，把它用于中學物理教學，有著傳統(tǒng)教學不可比擬的優(yōu)勢.１．表現(xiàn)手法多種多樣，既有聲音又有圖象，既有平面又有立體等；２．它既能展示事物的表面，也能剖析事物的內部結構；３．它能將教學內容和教學方法多樣性地顯示出來，可以化靜為動、化動為靜、化大為小、化小為大等；４．它還能克服宏觀、微觀、時間、空間的限制，將事物與現(xiàn)象的演變過程再現(xiàn)于課堂，幫助學生掌握事物與現(xiàn)象的本質，從而取得良好的教學效果；５．信息資源豐富，為物理教學提供巨大的信息資源；６．為學生提供了自主、探究學習的硬件措施，為培養(yǎng)學生的創(chuàng)新能力提供了保障.二、信息技術與物理教學整合的實施措施１．打破傳統(tǒng)教育理念，樹立現(xiàn)代教育理念.教學觀念的轉變是實施信息技術與課程整合的先導條件.尤其是農村中學，受條件的限制，多數(shù)教師不能正確認識整合的重要性和可行性，教學方法落后，缺乏創(chuàng)新意識，從而導致教學效率低.鑒于以上情況，教師必須改變舊的學科觀念，不要人為地在信息技術課程與物理學科之間劃分界線，要將信息技術融入物理學科的教學之中，要將豐富的信息資源用來更新、補充教材內容，要將多樣化的表現(xiàn)手法用于物理課堂等，以便更好地提高教學效率，讓學生具備不斷更新知識、創(chuàng)新知識的能力.相對于傳統(tǒng)的教學模式，無論是教師的教還是學生的學都發(fā)生了很大的改變，教學方式由以教師為中心轉向以學生為主體，教師只是學生學習的指導者、促進者.２．結合信息技術，優(yōu)化物理教學設計.結合信息技術，優(yōu)化教學設計是信息技術與學科整合的具體體現(xiàn)之一.教學是由教師、學生、教學內容、教學媒體等要素組成的系統(tǒng).這些要素組合得是否合理，直接影響到教學的效果.在教學設計過程中，教師應充分利用信息技術的優(yōu)勢，把上述各要素有機地組合起來，設計出最優(yōu)的課堂設計，為提高物理課堂教學效果打下良好基礎.３．運用信息技術，改善物理課堂教學．運用信息技術，改善物理課堂教學是信息技術與物理教學整合的另一具體體現(xiàn).傳統(tǒng)的物理課堂教學重知識的傳承，重教師的講解，這雖然能使學生快速系統(tǒng)地掌握物理基礎知識、基本結構等，但卻忽視了對學生創(chuàng)新思維和創(chuàng)造實踐能力的培養(yǎng)，而且有些知識光靠教師的講解學生很難領會．而信息技術的運用可以彌補這些不足，教師可利用多媒體設計軟件或建立物理模型，或直接從資源庫獲取相關的軟件，學生也可從計算機中獲取各種幫助，或直接參與軟件的設計，或自建物理模型等.這既增加了物理課堂的趣味性、物理教學的直觀性，又有利于學生的創(chuàng)新能力、創(chuàng)造能力的培養(yǎng)，同時還加大了課堂教學密度，減輕了學生負擔.４．運用信息硬件，改進學習環(huán)境．運用信息硬件，改進學習環(huán)境，是實施信息技術與物理教學整合的難點.信息技術走進課堂，彌補了傳統(tǒng)教學的不足，越來越被人們所青睞，但它們大多還是教師手中的工具，而不是學生主動學習的武器，其原因主要是硬件設施跟不上．我校在這點上有重大突破，課堂教學有充足的硬件設施配合，讓信息技術隨心所欲地用于教學中.三、信息技術與物理教學整合過程中的誤區(qū)１．只重形式不重實質.在整合過程中，有些教師觀念并沒改變，習慣傳統(tǒng)式物理教學，但為了趕潮流或迫于壓力又不得不向整合靠攏，因此在形式上、教學手段上僵硬地套用信息技術，把物理課堂搞得“四不像”，不但未能培養(yǎng)學生的創(chuàng)新、創(chuàng)造能力，而且在傳授知識這個層面上也未能達到預期的教學目標.２．夸大信息技術的作用，盲目追求整合.有些教師認為，既然物理教學提倡與信息技術的整合，信息技術有那么多優(yōu)勢，因此不論何種物理知識的講解，包括演示實驗、學生實驗全都用信息技術代替，把信息技術視為“萬能產品”，顯然這違背了歷史辯證唯物主義觀點，當然也就談不上教學效果了.四．整合過程中對教師的要求１．正確看待傳統(tǒng)物理教學與現(xiàn)代物理教學，不要盲目趕時髦.２．提高物理教師的自身素質.在上述整合過程中，物理教師除了要具備專業(yè)知識外，還必須懂得最起碼的信息技術知識，這樣才能達到信息技術與物理教學的有機整合，才能發(fā)揮其最大功效.人的差異在于業(yè)余時間ACS的診斷與治療ACS的診斷與治療人的1ACS的診斷與治療ACS的診斷與治療2急性冠脈綜合征

（acutecoronarysyndrome）是一組有關急性心肌缺血的臨床表現(xiàn)總稱。由心肌的急性嚴重缺血至壞死導致的一系列疾病譜組成：

不穩(wěn)定型心絞痛

非ST段抬高型心肌梗死ST段抬高型心肌梗死

心源性猝死急性冠脈綜合征

（acutecoronarysyndro3不穩(wěn)定型心絞痛和NSTEMI由于斑塊破裂或糜爛并發(fā)血栓形成、血管收縮、微血管栓塞導致急性或亞急性心肌供氧的減少。不穩(wěn)定型心絞痛和NSTEMI由于斑塊破裂或糜爛并發(fā)血栓形成、4不穩(wěn)定型心絞痛靜息性心絞痛初發(fā)型心絞痛惡化型心絞痛變異性心絞痛不穩(wěn)定型心絞痛靜息性心絞痛5臨床表現(xiàn)疼痛性質程度持續(xù)時間誘發(fā)因素靜息痛或夜間痛放射痛新的伴隨癥狀緩解臨床表現(xiàn)疼痛性質6實驗室和輔助檢查（一）心電圖

可自行緩解或在舌下含服硝酸甘油后緩解的新發(fā)ST段壓低、T波倒置或兩者同時存在。

持續(xù)12h以上則NSTEMI。

既往穩(wěn)定型心絞痛的典型病史或冠心病明確，即使沒有心電圖變化，也可診斷。實驗室和輔助檢查（一）心電圖7實驗室和輔助檢查（二）心電監(jiān)護

連續(xù)24h心電監(jiān)測發(fā)現(xiàn)85%~90%的心肌缺血可不伴有心絞痛癥狀。實驗室和輔助檢查（二）心電監(jiān)護8實驗室和輔助檢查（三）冠脈造影和其他侵入性檢查3支血管病變40%2支血管病變20%

左冠脈主干20%單支血管病變10%

無明顯血管狹窄10%實驗室和輔助檢查（三）冠脈造影和其他侵入性檢查9實驗室和輔助檢查（四）心臟標志物檢查cTnTcTnICKMB實驗室和輔助檢查（四）心臟標志物檢查10UAP危險分層高危：持續(xù)>20min的靜息性心絞痛、血流動力學受影響、心電圖上廣泛的ST改變或cTnT陽性。中?；虻臀＃貉鲃恿W穩(wěn)定、心絞痛時間較短，無缺血性ST段改變以及cTnT陰性。低水平應激試驗年齡、心率、收縮壓、ST段壓低、心衰的體征和心臟標記物的提高UAP危險分層高危：持續(xù)>20min的靜息性心絞痛、血流動力11UAP危險分層①低危險組：無合并癥、血流動力學穩(wěn)定、不伴有反復缺血發(fā)作的患者。②中危險組：伴有持續(xù)性胸痛或反復發(fā)作心絞痛者，不伴有心電圖改變或ST段壓低≤1mm；ST段壓低≥1mm。③高危險組：并發(fā)心源性休克、急性肺水腫或持續(xù)性低血壓。UAP危險分層①低危險組：無合并癥、血流動力學穩(wěn)定、不伴有反12ACS的診斷與治療共53張課件13治療一般性治療

臥床

鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛

吸氧

治療其他疾?。ǜ腥?、甲亢、心衰等）

控制心律失常治療一般性治療14治療抗缺血藥物

硝酸酯制劑β受體阻滯劑

鈣離子拮抗劑治療抗缺血藥物15治療抗血小板治療

阿司匹林ADP受體拮抗劑

血小板糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受體阻滯劑治療抗血小板治療16治療抗凝治療

中危和高危患者UFHLMWH

指南中依諾肝素成為LMWH的惟一推薦，治療推薦水平為Ia級。指南明確指出，低?；颊叩目鼓委熗扑]應用依諾肝素(Ia)或磺達肝癸鈉(Ib)而非UFH

延長抗凝治療抗凝交叉用藥問題治療抗凝治療17ACS的診斷與治療共53張課件18治療降脂治療LDL-C>100mg/dl

總膽固醇水平增高治療降脂治療19治療血管緊張素轉換酶抑制劑

對合并心功能不全的UAP和NSTEMI患者，長期應用ACEI能降低心肌梗死和再發(fā)心肌梗死率。治療血管緊張素轉換酶抑制劑20冠狀動脈血運重建術經皮冠狀動脈介入治療（PCI）

高危UAP患者主張早期介入行血運重建術冠狀動脈旁路術（CABG）冠狀動脈血運重建術經皮冠狀動脈介入治療（PCI）21出院和出院后治療ABCDE方案A-阿司匹林和抗心絞痛B-β受體阻滯劑和控制血壓C-膽固醇和吸煙D-飲食和糖尿病E-教育和運動出院和出院后治療ABCDE方案22急性ST段抬高型心肌梗死是急性心肌缺血壞死，大多是在冠狀動脈病變的基礎上，發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應的心肌嚴重而持久地急性缺血所致。通常是在冠狀動脈粥樣硬化不穩(wěn)定斑塊的基礎上繼發(fā)血栓形成導致冠狀動脈血管持續(xù)、完全阻塞。急性ST段抬高型心肌梗死是急性心肌缺血壞死，大多是在冠狀動脈23臨床表現(xiàn)誘發(fā)因素先兆癥狀

疼痛、全身癥狀、胃腸道癥狀、心律失常、心力衰竭、低血壓和休克體征并發(fā)癥

乳頭肌功能失調或斷裂、心臟破裂、心室壁瘤、栓塞、心肌梗死后綜合征臨床表現(xiàn)誘發(fā)因素24實驗室和輔助檢查心電圖

動態(tài)改變實驗室和輔助檢查心電圖25實驗室和輔助檢查心向量圖QRS環(huán)的改變，ST向量的出現(xiàn)和T環(huán)的變化。實驗室和輔助檢查心向量圖26實驗室和輔助檢查放射性核素檢查

熱點掃描

冷點掃描實驗室和輔助檢查放射性核素檢查27實驗室和輔助檢查超聲心動圖實驗室和輔助檢查超聲心動圖28AMI的血清心肌標志物及其檢測時間

項目

肌紅蛋白

心臟肌鈣蛋白

CKCK-MB*ASTcTnIcTnT出現(xiàn)時間（h）

1-22-42-463-46-12100%敏感時間(h)4-88-128-128-12峰值時間(h)4-810-2410-242410-2424-48持續(xù)時間(d)0.5-15-105-143-42-43-5注：*應同時測定ALT（丙氨酸轉氨酶），只有AST>ALT方有意義！

AMI的血清心肌標志物及29鑒別診斷心絞痛急性肺動脈栓塞主動脈夾層急性心包炎急腹癥鑒別診斷心絞痛30治療院前急救30min開始溶栓90min急診PCI治療院前急救31住院治療監(jiān)護和一般治療

休息

吸氧

監(jiān)測

護理住院治療監(jiān)護和一般治療32住院治療解除疼痛

再灌注

嗎啡或哌替啶

硝酸酯β受體阻滯劑

住院治療解除疼痛33住院治療抗血小板

阿司匹林

氯吡格雷住院治療抗血小板34住院治療抗凝療法

對溶栓治療患者，肝素作為輔助用藥

對未溶栓患者，低分子肝素住院治療抗凝療法35住院治療再灌注治療溶栓治療的適應證：

①2個或2個以上相鄰導聯(lián)ST段抬高（胸導聯(lián)≥0.2mv肢體導聯(lián)≥0.1mv），或提示AMI病史伴左束支傳導阻滯（影響ST段分析），起病時間<12小時,年齡<75歲（ACC/AHA指南列為Ⅰ類適應證）。對前壁心肌梗死、低血壓（SBP<100mmHg）或心率增快（>100bpm）的患者治療意義更大。住院治療再灌注治療36住院治療②ST段抬高，年齡>75歲。對這類患者，無論是否溶栓治療，AMI死亡的危險性均很大（ACC/AHA指南列為Ⅱa類適應證）。③ST段抬高，發(fā)病時間12-24小時，溶栓治療收益不大，但在有進行性胸痛和廣泛ST段抬高并經過選擇的患者，仍可考慮溶栓治療（ACC/AHA指南列為Ⅱb類適應證）。住院治療②ST段抬高，年齡>75歲。對這類患者，無論是否溶栓37住院治療④高危心肌梗死，就診時收縮壓>180mmHg和/或舒張壓>110mmHg，這類患者顱內出血的危險性比較大，應認真權衡溶栓治療的益處與出血性卒中的危險性。對這些患者首先應鎮(zhèn)痛、降低血壓（如使用硝酸甘油靜脈滴注、β受體阻滯劑等），將血壓降至150/90mmHg時再行溶栓治療，但是否能降低顱內出血的危險尚未得到證實。對這類患者若有條件應考慮直接PTCA或支架植入術（ACC/AHA指南列為Ⅱb類適應證）住院治療④高危心肌梗死，就診時收縮壓>180mmHg和/或舒38住院治療⑤雖有ST段抬高，但起病時間>24小時，缺血性胸痛已消失或僅有ST段壓低者不主張溶栓治療（ACC/AHA指南將其列為Ⅲ類適應證）。住院治療⑤雖有ST段抬高，但起病時間>24小時，缺血性胸痛已39溶栓方案①尿激酶：根據(jù)我國的幾項大規(guī)模臨床試驗結果，目前建議劑量為150萬單位左右，于30分鐘內靜脈滴注，配合肝素皮下注射7500-10000u，每12小時1次；或低分子量肝素皮下注射，每日2次。溶栓方案①尿激酶：根據(jù)我國的幾項大規(guī)模臨床試驗結果，目前建議40溶栓方案②鏈激酶或重組鏈激酶：根據(jù)國際上進行的幾組大規(guī)模臨床試驗及國內的研究，建議150萬單位于1小時內靜脈滴注，配合肝素皮下注射7500-10000u，每12小時1次，或低分子量肝素皮下注射，每日2次。溶栓方案②鏈激酶或重組鏈激酶：根據(jù)國際上進行的幾組大規(guī)模臨床41溶栓方案③重組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）：首先靜脈注射15毫克，繼之在30分鐘內靜脈滴注0.75mg/kg（不超過50mg），再在60分鐘內靜脈滴注0.5mg/kg（不超過35mg）。給藥前靜脈注射肝素5000單位，繼之以1000u/h的速率靜脈滴注，以APTT結果調整肝素給藥劑量，使APTT維持在60-80秒。溶栓方案③重組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）：首先靜脈注射42住院治療再灌注治療PCI冠脈旁路手術住院治療再灌注治療43住院治療ACEI降脂治療心律失常和傳導障礙治療住院治療ACEI44住院治療心力衰竭和休克的治療

①在嚴重低血壓時應靜脈滴注多巴胺5-15ug/Kg/min，一旦血壓升至90mmHg以上，則可同時靜脈滴注多巴酚丁胺3-10ug/Kg/min，以減少多巴胺的用量；如血壓不升，應使用大劑量多巴胺>15ug/Kg/min，仍無效時也可靜脈滴注去甲腎上腺素2-8ug/min。輕度低血壓時，可將多巴胺與多巴酚丁胺合用。住院治療心力衰竭和休克的治療45住院治療心力衰竭和休克的治療

②AMI合并心源性休克時藥物治療不能改善預后，應使用主動脈內球囊反搏（IABP）。IABP對支持患者接受冠狀動脈造影、PTCA或CABG均可起到重要作用。在升壓藥物和IABP治療的基礎上，謹慎少量應用擴血管藥物（如硝普鈉）以減輕心臟前后負荷可能有用。住院治療心力衰竭和休克的治療46住院治療心力衰竭和休克的治療

③迅速使完全閉塞的梗死相關血管開通、恢復血流至關重要，這與住院期間的生存率密切相關。對AMI合并心源性休克提倡機械再灌注治療。住院治療心力衰竭和休克的治療47室壁張力冠狀動脈血流量血液攜氧能力收縮力心率需氧量供氧量血管外壓迫血管阻力自身調節(jié)神經調節(jié)體液因子舒張期代謝調節(jié)室壁張力冠狀動脈血流量血液攜氧能力收縮力心率需氧量供氧量血管48住院治療右心室梗死的處理下壁梗死時出現(xiàn)低血壓、無肺部羅音、伴頸靜脈充盈或Kussmaulsign（吸氣時頸靜脈充盈）是右室梗死的典型三聯(lián)征。住院治療右心室梗死的處理49住院治療其他治療

鈣拮抗劑

極化液

促進心肌代謝藥住院治療其他治療50恢復期的處理注意休息加強隨訪ABCDE方案恢復期的處理注意休息51

謝謝！謝謝！52謝謝！61、奢侈是舒適的，否則就不是奢侈。——CocoChanel

62、少而好學，如日出之陽；壯而好學，如日中之光；志而好學，如炳燭之光。——劉向

63、三軍可奪帥也，匹夫不可奪志也?！浊?/p>

64、人生就是學校。在那里，與其說好的教師是幸福，不如說好的教師是不幸?！Ｘ悹?/p>

65、接受挑戰(zhàn)，就可以享受勝利的喜悅。——杰納勒爾·喬治·S·巴頓謝謝！61、奢侈是舒適的，否則就不是奢侈?！狢ocoCha53人的差異在于業(yè)余時間ACS的診斷與治療ACS的診斷與治療人的差異在于業(yè)余時間ACS的診斷與治療ACS的診斷與治療急性冠脈綜合征

（acutecoronarysyndrome）是一組有關急性心肌缺血的臨床表現(xiàn)總稱。由心肌的急性嚴重缺血至壞死導致的一系列疾病譜組成：不穩(wěn)定型心絞痛非ST段抬高型心肌梗死ST段抬高型心肌梗死心源性猝死幾何畫板軟件是由美國KeyCurriculumPress公司制作并出版的一款優(yōu)秀的數(shù)學教學及學習軟件。它的全名是“幾何畫板——21世紀的動態(tài)幾何”。自從1996年傳入中國以來，幾何畫板深受廣大數(shù)學教師的歡迎與喜愛。應用幾何畫板軟件可以很好地解決數(shù)學教學中數(shù)形結合的問題。由于當時條件的限制，幾何畫板沒有在職業(yè)院校得到普及。隨著社會的發(fā)展和進步，如今多媒體技術非常普及，在職業(yè)院校的每個教室里都配備了電腦及投影設備，使得幾何畫板在數(shù)學教學中有了用武之地。筆者是在2000年開始學習、研究幾何畫板及其使用技巧的，經過10多年的學習與使用，積累了不少的經驗。下面就向大家介紹一下在教學中使用過的幾何畫板課件“正弦型函數(shù)”。正弦型函數(shù)是職業(yè)院校5年制數(shù)學教學的必修內容，這部分內容是學習電工電子技術的基礎。講解這部分內容時，重點是要講解清楚正弦型函數(shù)與正弦函數(shù)圖象的關系，以及其中的參數(shù)A、ω、φ的作用。過去講這部分內容時，教師要在課前準備好多張繪制好的正弦型函數(shù)與正弦函數(shù)比較的圖象，在課上展示給學生看。這樣教學雖然也能幫助學生理解，但是不足之處是展示這些圖象時很麻煩、不便修改，而且無法看到由正弦函數(shù)變化到正弦型函數(shù)的過程。如今，利用幾何畫板制作的課件就很好地解決了這個問題。首先，講解正弦型函數(shù)中A的作用。如圖1所示，圖1（1）顯示的是正弦型函數(shù)在A=1，ω=1，φ=0時的情形，此時的正弦型函數(shù)的圖象與正弦函數(shù)的圖象是重合的。然后，用鼠標單擊按鈕A=1至A=0.3，可以實現(xiàn)A取值1、2、4、0.5、0.3時正弦型函數(shù)的圖象；也可以用鼠標拖動圖中的A點自由地選擇A的取值。這樣就把正弦型函數(shù)圖象隨著A的變化而變化的過程動態(tài)地表現(xiàn)出來。通過圖1的演示，學生已經可以歸納出正弦型函數(shù)中A的作用了。其次，講解ω在函數(shù)中起的作用。如圖2所示，圖中虛線為正弦函數(shù)，實線為正弦型函數(shù)。在研究ω的作用時，先令A=1，ω=1，φ=0。在保持A=1，φ=0不變的情況下，通過ω取不同的數(shù)值，如ω=0.5，ω=1，ω=2，ω=3，觀察并比較它們的周期，學生很快就可以得出結論：正弦型函數(shù)在ω增大時，函數(shù)周期變小了；反之，ω減小時，函數(shù)的周期變大了。經過教師的引導，學生又可以得出正弦型函數(shù)的周期與正弦函數(shù)的周期2π的關系。此時給予學生印象最為深刻的是：正弦型函數(shù)的圖象隨著ω增大或減小，是橫向的壓縮或拉長的變化過程。這個演示過程只需要幾分鐘的時間，難點就被輕松地跨越。最后，講解φ在函數(shù)中起的作用。在研究φ的作用時，還是先令A=1，ω=1，φ=0。此時正弦型函數(shù)與正弦函數(shù)圖象是重合的。在保持A=1不變的情況下，先演示ω=1時，正弦型函數(shù)隨著φ的變化而變化的情況；再演示ω=2的情況。如圖3所示，圖中虛線為正弦函數(shù)，實線為正弦型函數(shù)。教師演示時，可以拖動圖象中的φ點，使φ的數(shù)值由正變負，再由負變正。學生很快就發(fā)現(xiàn)“φ由0開始增大時，圖象向左邊移動；φ由0開始減小時，函數(shù)圖象向右邊移動”的規(guī)律。如果只觀看圖3（1），得出的結論是函數(shù)圖象左右移動的距離就是|φ|；而觀察了圖3（2）后，學生才會發(fā)現(xiàn)，函數(shù)圖象向左右移動，不但與φ有關，而且移動的距離還與ω的大小有關。教師可以再演示一下ω=3的情形，然后學生就能發(fā)現(xiàn)其中的規(guī)律了。實踐中我利用這個課件上課，學生很快就理解并掌握了正弦形函數(shù)，并且對其中的參數(shù)A、ω、φ的作用印象深刻。因為這些規(guī)律都是他們自己“發(fā)現(xiàn)”的。利用幾何畫板制作的課件，能夠幫助學生理解跟多高職數(shù)學中的問題。如函數(shù)、解析幾何、三角、向量、微積分中的很多問題。我也制作了很多課件，希望能與大家交流。隨著科技的發(fā)展，社會的進步，知識經濟的到來，國家為人才賦予了新的含義.人們越來越意識到現(xiàn)代社會需要的是創(chuàng)新性人才，創(chuàng)新精神和實踐能力已成為知識經濟、信息社會中人才的重要標志.正是在這種人才理念下，中共中央、國務院明確提出要實施素質教育，培養(yǎng)學生的創(chuàng)新精神和實踐能力.全國各級中學都向傳統(tǒng)教育模式提出挑戰(zhàn)，嘗試各種不同的新型教育模式．我校物理教研組承接的省“十一五”課題之子課題――“信息技術與物理教學整合”，就是其中的一種.由于我校屬于農村學校，和城市學校相比，不論是教學硬件的配備，還是人力資源的配備等，都與城鎮(zhèn)學校有很大的差距，這就形成了信息化普及的薄弱環(huán)節(jié).那么，是不是農村中學的物理教學就一定不能和信息整合呢？有沒有一條可循之路來提高此類學校的信息化的普及程度呢？我校課題組經過數(shù)年的探索，結合學校的現(xiàn)有條件，開辟了一條切合農村學校實際的信息與物理教學整合之路.眾所周知，信息技術與物理教學的整合深刻地改變著傳統(tǒng)的教育模式，它包括物理課程資源、課程內容及教學方法的整合．成功與否，取決于教師、學生、教學內容、教學媒體等要素的整體協(xié)調、有機融合．及各要素能否發(fā)揮出最大的效益.對信息技術與物理教學的整合的研究，是２１世紀教學改革的一個艱巨的任務.一、信息技術與物理教學整合的優(yōu)點計算機多媒體技術是現(xiàn)代教育技術的一種，把它用于中學物理教學，有著傳統(tǒng)教學不可比擬的優(yōu)勢.１．表現(xiàn)手法多種多樣，既有聲音又有圖象，既有平面又有立體等；２．它既能展示事物的表面，也能剖析事物的內部結構；３．它能將教學內容和教學方法多樣性地顯示出來，可以化靜為動、化動為靜、化大為小、化小為大等；４．它還能克服宏觀、微觀、時間、空間的限制，將事物與現(xiàn)象的演變過程再現(xiàn)于課堂，幫助學生掌握事物與現(xiàn)象的本質，從而取得良好的教學效果；５．信息資源豐富，為物理教學提供巨大的信息資源；６．為學生提供了自主、探究學習的硬件措施，為培養(yǎng)學生的創(chuàng)新能力提供了保障.二、信息技術與物理教學整合的實施措施１．打破傳統(tǒng)教育理念，樹立現(xiàn)代教育理念.教學觀念的轉變是實施信息技術與課程整合的先導條件.尤其是農村中學，受條件的限制，多數(shù)教師不能正確認識整合的重要性和可行性，教學方法落后，缺乏創(chuàng)新意識，從而導致教學效率低.鑒于以上情況，教師必須改變舊的學科觀念，不要人為地在信息技術課程與物理學科之間劃分界線，要將信息技術融入物理學科的教學之中，要將豐富的信息資源用來更新、補充教材內容，要將多樣化的表現(xiàn)手法用于物理課堂等，以便更好地提高教學效率，讓學生具備不斷更新知識、創(chuàng)新知識的能力.相對于傳統(tǒng)的教學模式，無論是教師的教還是學生的學都發(fā)生了很大的改變，教學方式由以教師為中心轉向以學生為主體，教師只是學生學習的指導者、促進者.２．結合信息技術，優(yōu)化物理教學設計.結合信息技術，優(yōu)化教學設計是信息技術與學科整合的具體體現(xiàn)之一.教學是由教師、學生、教學內容、教學媒體等要素組成的系統(tǒng).這些要素組合得是否合理，直接影響到教學的效果.在教學設計過程中，教師應充分利用信息技術的優(yōu)勢，把上述各要素有機地組合起來，設計出最優(yōu)的課堂設計，為提高物理課堂教學效果打下良好基礎.３．運用信息技術，改善物理課堂教學．運用信息技術，改善物理課堂教學是信息技術與物理教學整合的另一具體體現(xiàn).傳統(tǒng)的物理課堂教學重知識的傳承，重教師的講解，這雖然能使學生快速系統(tǒng)地掌握物理基礎知識、基本結構等，但卻忽視了對學生創(chuàng)新思維和創(chuàng)造實踐能力的培養(yǎng)，而且有些知識光靠教師的講解學生很難領會．而信息技術的運用可以彌補這些不足，教師可利用多媒體設計軟件或建立物理模型，或直接從資源庫獲取相關的軟件，學生也可從計算機中獲取各種幫助，或直接參與軟件的設計，或自建物理模型等.這既增加了物理課堂的趣味性、物理教學的直觀性，又有利于學生的創(chuàng)新能力、創(chuàng)造能力的培養(yǎng)，同時還加大了課堂教學密度，減輕了學生負擔.４．運用信息硬件，改進學習環(huán)境．運用信息硬件，改進學習環(huán)境，是實施信息技術與物理教學整合的難點.信息技術走進課堂，彌補了傳統(tǒng)教學的不足，越來越被人們所青睞，但它們大多還是教師手中的工具，而不是學生主動學習的武器，其原因主要是硬件設施跟不上．我校在這點上有重大突破，課堂教學有充足的硬件設施配合，讓信息技術隨心所欲地用于教學中.三、信息技術與物理教學整合過程中的誤區(qū)１．只重形式不重實質.在整合過程中，有些教師觀念并沒改變，習慣傳統(tǒng)式物理教學，但為了趕潮流或迫于壓力又不得不向整合靠攏，因此在形式上、教學手段上僵硬地套用信息技術，把物理課堂搞得“四不像”，不但未能培養(yǎng)學生的創(chuàng)新、創(chuàng)造能力，而且在傳授知識這個層面上也未能達到預期的教學目標.２．夸大信息技術的作用，盲目追求整合.有些教師認為，既然物理教學提倡與信息技術的整合，信息技術有那么多優(yōu)勢，因此不論何種物理知識的講解，包括演示實驗、學生實驗全都用信息技術代替，把信息技術視為“萬能產品”，顯然這違背了歷史辯證唯物主義觀點，當然也就談不上教學效果了.四．整合過程中對教師的要求１．正確看待傳統(tǒng)物理教學與現(xiàn)代物理教學，不要盲目趕時髦.２．提高物理教師的自身素質.在上述整合過程中，物理教師除了要具備專業(yè)知識外，還必須懂得最起碼的信息技術知識，這樣才能達到信息技術與物理教學的有機整合，才能發(fā)揮其最大功效.人的差異在于業(yè)余時間ACS的診斷與治療ACS的診斷與治療人的54ACS的診斷與治療ACS的診斷與治療55急性冠脈綜合征

（acutecoronarysyndrome）是一組有關急性心肌缺血的臨床表現(xiàn)總稱。由心肌的急性嚴重缺血至壞死導致的一系列疾病譜組成：

不穩(wěn)定型心絞痛

非ST段抬高型心肌梗死ST段抬高型心肌梗死

心源性猝死急性冠脈綜合征

（acutecoronarysyndro56不穩(wěn)定型心絞痛和NSTEMI由于斑塊破裂或糜爛并發(fā)血栓形成、血管收縮、微血管栓塞導致急性或亞急性心肌供氧的減少。不穩(wěn)定型心絞痛和NSTEMI由于斑塊破裂或糜爛并發(fā)血栓形成、57不穩(wěn)定型心絞痛靜息性心絞痛初發(fā)型心絞痛惡化型心絞痛變異性心絞痛不穩(wěn)定型心絞痛靜息性心絞痛58臨床表現(xiàn)疼痛性質程度持續(xù)時間誘發(fā)因素靜息痛或夜間痛放射痛新的伴隨癥狀緩解臨床表現(xiàn)疼痛性質59實驗室和輔助檢查（一）心電圖

可自行緩解或在舌下含服硝酸甘油后緩解的新發(fā)ST段壓低、T波倒置或兩者同時存在。

持續(xù)12h以上則NSTEMI。

既往穩(wěn)定型心絞痛的典型病史或冠心病明確，即使沒有心電圖變化，也可診斷。實驗室和輔助檢查（一）心電圖60實驗室和輔助檢查（二）心電監(jiān)護

連續(xù)24h心電監(jiān)測發(fā)現(xiàn)85%~90%的心肌缺血可不伴有心絞痛癥狀。實驗室和輔助檢查（二）心電監(jiān)護61實驗室和輔助檢查（三）冠脈造影和其他侵入性檢查3支血管病變40%2支血管病變20%

左冠脈主干20%單支血管病變10%

無明顯血管狹窄10%實驗室和輔助檢查（三）冠脈造影和其他侵入性檢查62實驗室和輔助檢查（四）心臟標志物檢查cTnTcTnICKMB實驗室和輔助檢查（四）心臟標志物檢查63UAP危險分層高危：持續(xù)>20min的靜息性心絞痛、血流動力學受影響、心電圖上廣泛的ST改變或cTnT陽性。中?；虻臀＃貉鲃恿W穩(wěn)定、心絞痛時間較短，無缺血性ST段改變以及cTnT陰性。低水平應激試驗年齡、心率、收縮壓、ST段壓低、心衰的體征和心臟標記物的提高UAP危險分層高危：持續(xù)>20min的靜息性心絞痛、血流動力64UAP危險分層①低危險組：無合并癥、血流動力學穩(wěn)定、不伴有反復缺血發(fā)作的患者。②中危險組：伴有持續(xù)性胸痛或反復發(fā)作心絞痛者，不伴有心電圖改變或ST段壓低≤1mm；ST段壓低≥1mm。③高危險組：并發(fā)心源性休克、急性肺水腫或持續(xù)性低血壓。UAP危險分層①低危險組：無合并癥、血流動力學穩(wěn)定、不伴有反65ACS的診斷與治療共53張課件66治療一般性治療

臥床

鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛

吸氧

治療其他疾?。ǜ腥?、甲亢、心衰等）

控制心律失常治療一般性治療67治療抗缺血藥物

硝酸酯制劑β受體阻滯劑

鈣離子拮抗劑治療抗缺血藥物68治療抗血小板治療

阿司匹林ADP受體拮抗劑

血小板糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受體阻滯劑治療抗血小板治療69治療抗凝治療

中危和高?；颊遀FHLMWH

指南中依諾肝素成為LMWH的惟一推薦，治療推薦水平為Ia級。指南明確指出，低?；颊叩目鼓委熗扑]應用依諾肝素(Ia)或磺達肝癸鈉(Ib)而非UFH

延長抗凝治療抗凝交叉用藥問題治療抗凝治療70ACS的診斷與治療共53張課件71治療降脂治療LDL-C>100mg/dl

總膽固醇水平增高治療降脂治療72治療血管緊張素轉換酶抑制劑

對合并心功能不全的UAP和NSTEMI患者，長期應用ACEI能降低心肌梗死和再發(fā)心肌梗死率。治療血管緊張素轉換酶抑制劑73冠狀動脈血運重建術經皮冠狀動脈介入治療（PCI）

高危UAP患者主張早期介入行血運重建術冠狀動脈旁路術（CABG）冠狀動脈血運重建術經皮冠狀動脈介入治療（PCI）74出院和出院后治療ABCDE方案A-阿司匹林和抗心絞痛B-β受體阻滯劑和控制血壓C-膽固醇和吸煙D-飲食和糖尿病E-教育和運動出院和出院后治療ABCDE方案75急性ST段抬高型心肌梗死是急性心肌缺血壞死，大多是在冠狀動脈病變的基礎上，發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應的心肌嚴重而持久地急性缺血所致。通常是在冠狀動脈粥樣硬化不穩(wěn)定斑塊的基礎上繼發(fā)血栓形成導致冠狀動脈血管持續(xù)、完全阻塞。急性ST段抬高型心肌梗死是急性心肌缺血壞死，大多是在冠狀動脈76臨床表現(xiàn)誘發(fā)因素先兆癥狀

疼痛、全身癥狀、胃腸道癥狀、心律失常、心力衰竭、低血壓和休克體征并發(fā)癥

乳頭肌功能失調或斷裂、心臟破裂、心室壁瘤、栓塞、心肌梗死后綜合征臨床表現(xiàn)誘發(fā)因素77實驗室和輔助檢查心電圖

動態(tài)改變實驗室和輔助檢查心電圖78實驗室和輔助檢查心向量圖QRS環(huán)的改變，ST向量的出現(xiàn)和T環(huán)的變化。實驗室和輔助檢查心向量圖79實驗室和輔助檢查放射性核素檢查

熱點掃描

冷點掃描實驗室和輔助檢查放射性核素檢查80實驗室和輔助檢查超聲心動圖實驗室和輔助檢查超聲心動圖81AMI的血清心肌標志物及其檢測時間

項目

肌紅蛋白

心臟肌鈣蛋白

CKCK-MB*ASTcTnIcTnT出現(xiàn)時間（h）

1-22-42-463-46-12100%敏感時間(h)4-88-128-128-12峰值時間(h)4-810-2410-242410-2424-48持續(xù)時間(d)0.5-15-105-143-42-43-5注：*應同時測定ALT（丙氨酸轉氨酶），只有AST>ALT方有意義！

AMI的血清心肌標志物及82鑒別診斷心絞痛急性肺動脈栓塞主動脈夾層急性心包炎急腹癥鑒別診斷心絞痛83治療院前急救30min開始溶栓90min急診PCI治療院前急救84住院治療監(jiān)護和一般治療

休息

吸氧

監(jiān)測

護理住院治療監(jiān)護和一般治療85住院治療解除疼痛

再灌注

嗎啡或哌替啶

硝酸酯β受體阻滯劑

住院治療解除疼痛86住院治療抗血小板

阿司匹林

氯吡格雷住院治療抗血小板87住院治療抗凝療法

對溶栓治療患者，肝素作為輔助用藥

對未溶栓患者，低分子肝素住院治療抗凝療法88住院治療再灌注治療溶栓治療的適應證：

①2個或2個以上相鄰導聯(lián)ST段抬高（胸導聯(lián)≥0.2mv肢體導聯(lián)≥0.1mv），或提示AMI病史伴左束支傳導阻滯（影響ST段分析），起病時間<12小時,年齡<75歲（ACC/AHA指南列為Ⅰ類適應證）。對前壁心肌梗死、低血壓（SBP<100mmHg）或心率增快（>100bpm）的患者治療意義更大。住院治療再灌注治療89住院治療②ST段抬高，年齡>75歲。對這類患者，無論是否溶栓治療，AMI死亡的危險性均很大（ACC/AHA指南列為Ⅱa類適應證）。③ST段抬高，發(fā)病時間12-24小時，溶栓治療收益不大，但在有進行性胸痛和廣泛ST段抬高并經過選擇的患者，仍可考慮溶栓治療（ACC/AHA指南列為Ⅱb類適應證）。住院治療②ST段抬高，年齡>75歲。對這類患者，無