中毒 的急救與自救 5-19課件

意外傷害的急救與自救

——酒精、藥物、食物中毒

紹興文理學(xué)院醫(yī)學(xué)院趙偉英zhaoweiying@飲入酒精（乙醇）量過多，引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)由興奮轉(zhuǎn)為抑制的狀態(tài)，稱為酒精（乙醇）中毒（alcoholpoisoning，

alcoholism

）?！凭蕾嚒毙跃凭卸揪凭卸?/p>

發(fā)病機(jī)理不同酒類中乙醇含量啤酒3%-5%黃酒12%-15%葡萄酒10%-25%低度白30%-40%烈性酒（白酒、白蘭地、威士忌）40%-60%

人體對乙醇的吸收、分布、代謝和排除經(jīng)胃和小腸在0.5-3小時(shí)內(nèi)完全吸收；90%以上在肝中代謝，其次是腎、肺。首先在乙醇脫氫酶和過氧化氫酶的作用下分解成乙醛，然后由乙醛脫氫酶氧化成乙酸，進(jìn)入三羧酸循環(huán)代謝為能量、H2O和CO2。大多數(shù)成人乙醇致死量為250-500ml未飲酒者血中幾乎測不到乙醇；只要飲酒，血中乙醇就可檢測到，可高達(dá)400-700mg/dl。急性毒害作用中樞神經(jīng)系統(tǒng)—小劑量飲酒，乙醇作用于γ-氨基丁酸受體，干擾γ-氨基丁酸對腦的抑制作用，產(chǎn)生興奮癥狀?！髣┝匡嬀?，毒害小腦功能，引起共濟(jì)失調(diào)；作用于網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，引起昏睡和昏迷；—極高濃度的乙醇抑制延髓呼吸和循環(huán)中樞，引起呼吸循環(huán)功能障礙。對代謝的毒害作用增加肝臟負(fù)擔(dān)，代謝產(chǎn)生大量還原型輔酶A，導(dǎo)致乳酸增高、酮體增高形成代謝性酸中毒；糖異生受阻引起低血糖。

營養(yǎng)缺乏酒是高熱量而無營養(yǎng)成分的飲料，進(jìn)食較少，對胃的刺激可造成胃炎和胃蠕動(dòng)減弱，食欲差，可造成明顯的營養(yǎng)缺乏。缺乏維生素B1可引起周圍神經(jīng)麻痹；葉酸缺乏造成巨幼紅細(xì)胞貧血；中樞營養(yǎng)減低，造成記憶力差等。血液乙醇濃度與中毒程度

興奮期：50mg/dl頭痛、欣快、興奮；75mg/dl健談、情緒不穩(wěn)定、自負(fù)、有粗魯行為和攻擊性行為，或沉默、孤僻。100mg/dl駕車易發(fā)生車禍。

共濟(jì)失調(diào)期150mg/dl肌肉運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)、行動(dòng)笨拙、步態(tài)不穩(wěn)、言語含糊不清、眼球震顫、視力模糊、復(fù)視、出現(xiàn)明顯共濟(jì)失調(diào)。200mg/dl出現(xiàn)惡心、嘔吐和困倦?；杳云?50mg/dl昏迷、昏睡、瞳孔散大、體溫降低；400mg/dl陷入深昏迷、心率快或慢、血壓下降、呼吸慢而不規(guī)則、有呼吸道阻塞和鼾音。

原發(fā)疾病與酒精中毒心臟病、高血壓病：雙重作用，弊大于利。糖尿?。航?。消化性潰瘍：刺激胃酸分泌，誘發(fā)穿孔。膽、胰疾?。耗懴倒Ｗ?、胰腺炎。乙型肝炎病毒攜帶者：加重肝功損害，促發(fā)肝硬化和肝癌。甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)：加重癥狀，誘發(fā)危象，誘發(fā)房顫。過敏：加重過敏。藥物與酒精中毒安定類藥物：增加中樞抑制作用；抗生素：雙硫侖樣反應(yīng)；組織胺：增加組織胺釋放，對抗抗組織胺藥物作用；降壓藥：增加中樞抑制；或降壓效果不量；抗凝劑：出血副作用；降糖藥物：高血糖或低血糖；毒品：增強(qiáng)作用，易成癮。急性酒精中毒的急救對于輕癥病人無需治療，興奮躁動(dòng)者加以約束；終止繼續(xù)飲酒。共濟(jì)失調(diào)者避免活動(dòng)，避免摔倒；禁止駕車；酒后停止一切工作；終止繼續(xù)飲酒；適當(dāng)休息即可好轉(zhuǎn)。

煩躁不安、過度興奮者一般不用鎮(zhèn)靜劑，可用小劑量地西泮，禁止用嗎啡、氯丙嗪、苯巴比妥等鎮(zhèn)靜劑。

食物中毒

指攝入了含有生物性、化學(xué)性有毒有害物質(zhì)的食物或把有毒有害物質(zhì)當(dāng)作食物攝入后所出現(xiàn)的非傳染性急性或亞急性疾病。

《食物中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)及技術(shù)處理總則》

食物中毒的分類

1.細(xì)菌性食物中毒

沙門菌食物中毒

葡萄球菌腸毒素食物中毒

副溶血性弧菌食物中毒；肉毒梭菌食物中毒

大腸埃希菌食物中毒2．真菌及其毒素食物中毒

如霉變甘蔗中毒，發(fā)病率較高，死亡率也較高。

食物中毒的發(fā)病特點(diǎn)潛伏期短，呈爆發(fā)性，短時(shí)間內(nèi)有多人發(fā)病。中毒病人臨床表現(xiàn)相似，常見惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等消化道癥狀。發(fā)病與食物有關(guān)，患者在近期吃過相同的食物，未食用者不發(fā)病，停止食用該食物后,發(fā)病很快停止，發(fā)病曲線無余波。食物中毒患者對人不具有傳染性。細(xì)菌性食物中毒特點(diǎn)

1．發(fā)病率高，病死率因中毒病原而異—沙門菌、變形桿菌、葡萄球菌等大多數(shù)細(xì)菌性食物中毒，病程短、恢復(fù)快、預(yù)后好、病死率低。

—但小腸結(jié)腸炎耶爾森菌、肉毒梭菌、椰毒假單胞菌引起的食物中毒病死率通常較高，為34%－50%、60％、50％－100％。2．5-10月發(fā)病率高

易于生長繁殖或產(chǎn)生毒素；機(jī)體易感性增高3．動(dòng)物性食品是引起細(xì)菌性食物中毒的主要食品有毒動(dòng)植物中毒１．河豚魚中毒李時(shí)珍的《本草綱目》認(rèn)為“河豚有大毒，味雖珍美，食之殺人?！碑a(chǎn)地：日本；東南亞；我國沿海地區(qū)和長江、珠江下游沿江地區(qū)。河豚毒素與魚貝類表面和內(nèi)部的細(xì)菌有關(guān)，為免受食肉動(dòng)物侵襲提供了有利的保護(hù)。中毒機(jī)制：通過阻斷陽離子而導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)和周圍神經(jīng)的麻痹。致死劑量僅每人1-4mg。中毒表現(xiàn)：發(fā)病急驟而劇烈，潛伏期一般為10分鐘3小時(shí)。首先感覺全身不適，有惡心、嘔吐等胃腸道癥狀，然后出現(xiàn)感覺神經(jīng)麻痹癥狀，口唇、舌尖及手指末端麻木、刺痛、感覺消失。進(jìn)而四肢肌肉麻痹，共濟(jì)失調(diào)、逐漸失去運(yùn)動(dòng)能力，最后全身麻痹呈癱瘓狀態(tài)。一般預(yù)后不良。常因呼吸麻痹和循環(huán)衰竭而死亡。治療河豚魚中毒無特效解毒藥，主要是催吐、洗胃、導(dǎo)瀉和對癥治療為主。2．魚類引起的組胺中毒

有毒成分及其來源

組胺是魚體蛋白質(zhì)中組氨酸的分解產(chǎn)物。

（魚體）蛋白酶組氨酸脫羧酶（微生物）

魚體蛋白質(zhì)游離組氨酸組胺

影響組胺形成的因素常見的引起組胺中毒的魚類是金槍魚、沙丁魚、鮐魚（鯖魚）等，或其它青皮紅肉的魚。具有組氨酸脫羧酶的細(xì)菌如摩根氏變性桿菌、組胺無色桿菌、鏈球菌、沙門氏菌等的污染。組胺導(dǎo)致毛細(xì)血管擴(kuò)張和支氣管收縮，產(chǎn)生有關(guān)的臨床癥狀。

治療和預(yù)防

給予抗組胺藥和對癥治療，常用苯海拉明、撲爾敏等，或靜脈注射10％葡萄糖酸鈣，口服維生素C。

冷凍運(yùn)輸和保存魚類，防止魚類腐敗變質(zhì)，市場上嚴(yán)禁出售腐敗變質(zhì)的魚。烹調(diào)時(shí)加少許醋，或加雪里蕻一起烹調(diào)。

3．毒蕈中毒食用蕈近300種，有毒蕈類約100多種；其中含有劇毒可致死的不到10種。

有毒成分復(fù)雜：一種毒蕈可以含有幾種毒素，而一種毒素又可以存在于數(shù)種毒蕈之中。

(3)溶血型：

鹿花蕈，有強(qiáng)烈的溶血作用。

中毒潛伏期多數(shù)為6～12小時(shí)。以惡心、嘔吐、腹瀉等胃腸道癥狀為主，發(fā)病3～4天后出現(xiàn)溶血性黃疸、肝脾腫大，少數(shù)病人出現(xiàn)血紅蛋白尿。

給予腎上腺皮質(zhì)激素治療可很快控制病情，病程2～6天，一般死亡率不高。

(4)臟器損害型（原漿毒）：

毒肽類及毒傘肽類。存在于毒傘屬蕈(如毒傘、白毒傘、鱗柄白毒傘)、劇毒，對人致死量約為0.1mg／kg體重，可使體內(nèi)大部分器官發(fā)生細(xì)胞變性。含有此毒素的新鮮蘑菇50g(相當(dāng)干蘑5g)即可使成人致死，幾乎無一例外。死亡率很高。

臨床表現(xiàn)

①潛伏期：食毒蕈后6～7小時(shí)即可發(fā)病，但以10～24小時(shí)發(fā)病占大多數(shù)，潛伏期長短與中毒嚴(yán)重程度有關(guān)。

②胃腸炎期：患者出現(xiàn)惡心、嘔吐、臍周圍腹痛、腹瀉水樣便，多在1～2天后緩解。

③假愈期：胃腸炎癥狀緩解后，病人暫時(shí)無癥狀，或僅有輕微乏力，不思飲食。而實(shí)際上毒肽已進(jìn)入內(nèi)臟，肝損害已開始。輕度中毒病人肝損害不嚴(yán)重，可由此期進(jìn)入恢復(fù)期。

④臟器損害期：嚴(yán)重中毒病人在發(fā)病后2～3天出現(xiàn)肝、腎、腦、心等實(shí)質(zhì)性臟器損害。以肝損害最嚴(yán)重，可出現(xiàn)肝腫大、黃疸、轉(zhuǎn)氨酶升高，嚴(yán)重者可出現(xiàn)肝壞死，甚至肝昏迷。侵犯腎臟可發(fā)生少尿、無尿或血尿，出現(xiàn)尿毒癥，腎功能衰竭。病死率高。

（精神癥狀期）部分病人可出現(xiàn)煩躁不安，表情淡漠、思睡，繼而出現(xiàn)驚厥、昏迷，甚至死亡。有些病人在胃腸炎期后立即出現(xiàn)煩躁、驚厥、昏迷，但見不到肝腫大、黃疸，屬于中毒性腦病。

⑤恢復(fù)期：經(jīng)及時(shí)治療后的患者在2～3周后進(jìn)入恢復(fù)期，各項(xiàng)癥狀好轉(zhuǎn)并痊愈。

(5)光過敏性皮炎型：

膠陀螺(豬嘴蘑)

中毒時(shí)身體露出部分，如顏面出現(xiàn)腫脹、疼痛。

治療

及時(shí)采用催吐、洗胃、導(dǎo)瀉、灌腸，迅速排除尚未吸收的有毒物質(zhì)。

對癥治療：毒蠅傘引起的神經(jīng)精神癥狀可采用阿托品治療；溶血毒素中毒可用腎上腺皮質(zhì)激素，一般情況差或出現(xiàn)黃疸者應(yīng)盡早應(yīng)用較大量的氫化可的松，并同時(shí)給予保肝治療；原漿毒素中毒可用含巰基解毒藥。

預(yù)防措施不吃非食用蕈。（銷毀、清洗容器）宣傳教育，不要采集野生蘑菇食用。鑒別毒蕈與食用蕈。（尚不可靠）

4．含氰甙植物中毒

苦杏仁、桃仁、枇杷仁、李子仁和木薯。

果仁中的氰甙可在酶和酸的作用下釋放出氫氰酸。由于苦杏仁中含氰甙最多，故亦稱苦杏仁甙，苦杏仁甙為劇毒物質(zhì)，l-3?？嘈尤始纯芍卸?，甚至死亡。木薯中含的氰甙稱亞麻苦甙。

氫氰酸為原漿毒，經(jīng)胃腸道吸收后，氰離子可與細(xì)胞色素氧化酶中的鐵結(jié)合，使呼吸酶失去活性，氧不能被組織細(xì)胞利用，組織細(xì)胞缺氧而陷于窒息狀態(tài)。氫氰酸還可直接作用于延髓的呼吸和血管中樞。臨床表現(xiàn)：

苦杏仁中毒潛伏期為1-2小時(shí)，木薯中毒潛伏期約為6-9小時(shí)。

主要癥狀為口內(nèi)苦澀、流涎、頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、心慌、四肢無力，隨著組織細(xì)胞缺氧加重，可出現(xiàn)不同程度的呼吸困難、胸悶，有時(shí)可聞到苦杏仁味，嚴(yán)重者意識不清、呼吸急促、四肢冰冷、昏迷，常發(fā)生尖叫，幾小時(shí)或更短時(shí)間內(nèi)因窒息而死亡。

兒童病死率較成年人高。

急救治療

—用0.05％硫代硫酸鈉、0.05％高錳酸鉀洗胃。

—對癥治療

預(yù)防措施

—加強(qiáng)宣傳教育。

—苦杏仁甙經(jīng)加熱水解形成氫氰酸后可揮發(fā)除去。

—木薯中含的氰甙主要存在于皮內(nèi)，木薯經(jīng)去皮，加水浸泡及開蓋煮沸，可去除氫氰酸。

5.發(fā)芽馬鈴薯中毒有毒成分

—龍葵素（solanine）0.2-0.4g可致人中毒臨床表現(xiàn)

—潛伏期：10min-數(shù)小時(shí)

—癥狀：舌、咽麻癢、胸口發(fā)熱疼痛、胃腸炎、瞳孔散大，重者抽搐、意識喪失死亡。防治措施

—1：50000高錳酸鉀洗胃，硫酸鎂導(dǎo)瀉6.其他有毒植物中毒鮮黃花菜中毒：類秋水仙素有毒蜂蜜中毒：有毒生物堿（雷公藤堿、鉤藤屬生物堿）白果（銀杏）中毒：銀杏酸、銀杏酚生豆?jié){中毒：胰蛋白酶抑制