水電解質(zhì)代謝紊亂NEW課件

水、電解質(zhì)代謝紊亂(Disturbancesof

waterandelectrolytebalance)病理生理學(xué)教研室宋靖一、水與電解質(zhì)的正常代謝

(Normalmetabolismof

waterandelectrolyte)

（一）體液的容量和分布（二）水的生理功能及水平衡（三）體液中的電解質(zhì)含量和分布（四）電解質(zhì)的生理功能和鈉平衡（五）水、電解質(zhì)平衡的調(diào)節(jié)跨細(xì)胞液(2%)分布在一些密閉的腔隙ICF40%組織間液15%血液5%總體液(60%）ECF(20%)體內(nèi)外水的平衡(Watermovementbetween

outside-insideofbody)滲透壓:由溶液中溶質(zhì)微粒所產(chǎn)生的滲透效應(yīng)形成。取決于溶質(zhì)的微粒數(shù)，與微粒的大小無關(guān)。體液的滲透壓(Osmoticpressureofbodyfluid)

血漿總滲透壓包括：血漿膠體滲透壓：蛋白質(zhì)分子所產(chǎn)生。特點(diǎn)：①分子個(gè)數(shù)較少，產(chǎn)生的滲透壓僅占總滲透壓的1/200。②不能透過血管壁，維持血管內(nèi)外滲透壓和血容量。血漿晶體滲透壓：晶體物質(zhì)微粒所產(chǎn)生。特點(diǎn)：①占血漿滲透壓的絕大部分，能自由通過血管壁。②不能自由通過細(xì)胞膜，維持細(xì)胞內(nèi)外滲透壓。等滲:280~310mmol/L低滲:<280高滲:>310ECF滲透壓↑血容量↓口渴中樞ECF滲透壓↓血容量↑(一)口渴中樞(二)抗利尿激素(ADH)血容量↓ADH↑

血容量↑ECF滲透壓↓+ECF滲透壓↑腎重吸收水↑尿量↓_(三)醛固酮(ADS)循環(huán)血量↓ADS↑循環(huán)血量↑+血[Na+]↓血[K+]↑腎重吸收Na+\Cl－\水、排出K+\H+↑_腎動(dòng)脈壓↑第二節(jié)水、鈉代謝障礙體液量↓體液量↑體液量正常血[Na+]↓低滲性脫水(低容量性低鈉血癥)(高容量性低鈉血癥)等容量性低鈉血癥血[Na+]↑高滲性脫水(低容量性高鈉血癥)鹽中毒(高容量性高鈉血癥)等容量性高鈉血癥血[Na+]正常等滲性脫水(低容量性正常血鈉)(高容量性正常血鈉)一、水鈉代謝障礙的分類

水中毒水腫(2)腎失鈉①排鈉利尿劑②ARF多尿期③Addison?、苣I小管酸中毒⑤腎實(shí)質(zhì)性疾病(一)低滲性脫水1.概念與特征

2.原因與機(jī)制

(1)腎外失鈉：①皮膚(大面積燒傷、大量出汗)②消化道(嘔吐、腹瀉)③液體在第三間隙積聚

3.影響休克出現(xiàn)早輕無口渴感重有口渴感早多尿低比重尿晚少尿脫水征細(xì)胞水腫甚至腦疝腎失鈉致尿鈉增加腎外失鈉致尿鈉減少ECF↓滲透壓↓4、補(bǔ)液原則輕、中度補(bǔ)生理鹽水

(機(jī)體排水量大于排Na+量)重度補(bǔ)少量高滲鹽水

(減輕細(xì)胞水腫)脫水征：由于組織間液明顯減少，病人出現(xiàn)皮膚彈性減退，眼窩和嬰幼兒囟門凹陷。(二)高滲性脫水1.概念與特征

2.原因與機(jī)制

(1)飲水不足：水源斷絕、喪失口渴感、進(jìn)食困難

(2)失水過多：腎—尿崩癥、使用大量脫水劑皮膚—高熱、甲亢、大量出汗呼吸道—過度通氣消化道—嘔吐、瀉水樣便4、補(bǔ)液原則及時(shí)補(bǔ)水適當(dāng)補(bǔ)鈉脫水熱：嚴(yán)重脫水的病人，尤其是體溫調(diào)節(jié)功能發(fā)育不全的嬰幼兒，由于皮膚蒸發(fā)的水分減少，散熱受到影響，易出現(xiàn)體溫↑。

嚴(yán)重脫水×

補(bǔ)水量多于補(bǔ)Na+量4、補(bǔ)液原則三、水腫(edema)

(一)概念與范疇過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚，稱水腫。液體在體腔積聚過多，又稱積水(液)。細(xì)胞水合水腫稀血癥分類

按發(fā)生部位按原因按分布范圍(二)水腫的分類血管內(nèi)外液體交換失衡—組織液生成大于回流1機(jī)體內(nèi)外液體失衡—水鈉潴留2(三)水腫的發(fā)病機(jī)制靜脈端兩對(duì)力一個(gè)壁

淋巴回流莫忘記原因與機(jī)制:(1)毛細(xì)血管血壓↑(2)血漿膠滲壓↓

(3)毛細(xì)血管壁通透性↑

(4)淋巴回流受阻靜脈壓↑動(dòng)脈充血(炎癥)血容量↑蛋白質(zhì)攝入不足合成減少(肝)丟失過多(腎)分解增強(qiáng)感染、創(chuàng)傷、燒傷、變態(tài)反應(yīng)等

惡性腫瘤腫瘤根治術(shù)絲蟲病血管內(nèi)外液體交換失衡

99~99.5%0.5~1%(1)GFR↓①腎小球病變(濾過膜面積↓、通透性↓)②有效循環(huán)血量↓(腎血流↓)2.機(jī)體內(nèi)外液體交換失衡

(2)近曲小管重吸收鈉水↑

①心房利鈉肽↓②濾過分?jǐn)?shù)↑(3)遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉水↑①醛固酮↑或滅活↓②ADH↑FF=GFR(125)腎血漿流量(600)20%入球小A出球小A近曲小管管周毛細(xì)血管有效循環(huán)血量↓

(300)(100)33%COP↑

返回1.水腫液的性質(zhì)

(1)滲出液(炎癥性)(2)漏出液(非炎癥性)(四)水腫的特點(diǎn)2.水腫的皮膚特點(diǎn)

浮腫：皮膚腫脹、皮紋變淺、彈性降低。(1)顯性(凹陷性)水腫：較重，指壓試法＋

(2)隱性水腫：較輕，指壓試法－3.全身性水腫的分布特點(diǎn)

(1)重力效應(yīng)(心性—低垂部位)

(2)組織結(jié)構(gòu)特點(diǎn)(腎性—眼瞼面部)

(3)局部血液動(dòng)力學(xué)因素(肝性—腹水)(五)水腫對(duì)機(jī)體的影響有利有弊2.臨床表現(xiàn)：“高顱壓綜合征”(六)腦水腫1.概念：腦組織液體含量增多引起腦容積增大和重量增加。3.分類及機(jī)制：(1)血管源性腦水腫(2)細(xì)胞毒性腦水腫(3)間質(zhì)性腦水腫含蛋白質(zhì)的液體進(jìn)入細(xì)胞間隙Na+泵障礙→水分進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)腦室積水，周圍白質(zhì)的間質(zhì)水腫由于過多低滲性體液在體內(nèi)潴留造成細(xì)胞內(nèi)外液都增多，并引起重要器官功能障礙。(一)特點(diǎn)

低滲性液體潴留，ECF、ICF均↑血清Na+<130mmol/L，總鈉量不少血漿滲透壓<280mmol/L(二)原因水?dāng)z入過多水排出減少水中毒(三)對(duì)機(jī)體的影響1.ECF↑→血液稀釋2.ICF↑↑→細(xì)胞內(nèi)水腫3.CNS癥狀(腦水腫)4.低鈉血癥5.體重↑(Potassiumhomeostasisanditsdisorders)

鉀代謝及鉀代謝障礙1.功能參與細(xì)胞代謝維持細(xì)胞膜靜息電位

調(diào)節(jié)滲透壓和酸堿平衡

一、正常鉀代謝2.鉀的體內(nèi)分布

ICF—90%140~160mmol/LECF—1.4%[K+]3.5~5.5mmol/L骨—7.6%跨細(xì)胞液—1%3.攝入：4.吸收：小腸

腎小管腎消化道皮膚食物ECFICF血鉀3.5-5.5mmol/L150mmol/LK+多吃多排少吃少排不吃也排5.排泄:

6.鉀平衡的調(diào)節(jié)跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)腎調(diào)節(jié)體內(nèi)外平衡細(xì)胞內(nèi)外平衡1）鉀的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)：泵(入):Na+-K+-ATP酶漏(出):K+通道

[K+]i：150mmol/L[K+]e:3.5-5.5mmol/L(1)促K+入胞：①β受體激動(dòng)劑②胰島素③ECF[K+]↑④堿中毒(2)促K+出胞：①α受體激動(dòng)劑②ECF滲透壓↑③酸中毒④劇烈運(yùn)動(dòng)2）腎調(diào)節(jié)腎小球?yàn)V過近曲小管和髓袢重吸收(90-95%)遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)鉀的排泄調(diào)節(jié)

3）結(jié)腸排鉀和汗液排鉀二、低鉀血癥(Hypokalemia)概念

：

Serum[K+]<3.5mmol/L缺鉀：指細(xì)胞內(nèi)鉀和體內(nèi)總鉀量缺失。K+

(2)影響因素：醛固酮ECF[K+]遠(yuǎn)端原尿流速酸堿平衡狀態(tài)

(1)機(jī)制：分泌重吸收返回(一)原因和機(jī)制1.鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移

(1)堿中毒(2)某些藥物(β受體激動(dòng)劑、胰島素)(3)某些毒物(鋇中毒、粗制棉籽油)(4)低鉀性周期性麻痹2.攝入不足

3.失鉀過多(1)經(jīng)胃腸道丟失消化液(2)經(jīng)腎丟失①利尿劑②醛固酮分泌↑③腎小管性酸中毒④ARF多尿期⑤鎂缺失(3)經(jīng)皮膚丟失堿中毒H+H+K+血[K+]腎小管上皮細(xì)胞K+Na+Na+[H+]小管腔尿排K+(二)對(duì)機(jī)體的影響對(duì)神經(jīng)肌肉興奮性的影響血K+↓細(xì)胞內(nèi)K+外流↑靜息電位↑(負(fù)值↑)

靜息電位與閾電位差↑興奮性↓Em

Et

超極化阻滯去極化阻滯表現(xiàn)CNS：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼?。核闹珶o力軟癱，呼吸肌麻痹胃腸道平滑?。菏秤徽?、腹脹、麻痹性腸梗阻2.對(duì)心臟的影響興奮性傳導(dǎo)性自律性收縮性先后具體表現(xiàn)：心律失常對(duì)洋地黃類強(qiáng)心藥物毒性的敏感性增高血[K+]↓→膜對(duì)K+通透性↓→K+外流↓→|Em|↓

↓

0期Na+內(nèi)流↓

↓

0期除極↓自動(dòng)除極化↑↓

2期Ca2+內(nèi)流↑心肌代謝障礙收縮性↑(急)→興奮性↑→傳導(dǎo)性↓自律性↑

收縮性↓(慢)復(fù)極延緩→T波低平,出現(xiàn)U波傳導(dǎo)性↓→P-R間期延長(zhǎng)自律性↑→房性、室性期前收縮PQRST3.腎功能障礙及橫紋肌溶解4.對(duì)酸堿平衡的影響堿中毒、反常性酸性尿（三）防治原則1、防治原發(fā)病，去除病因2、補(bǔ)鉀1）先口服后靜脈，不可推注2）原則：四不宜不宜過多(<40-120mmol/D)不宜過快(<20mmol/h)不宜過濃(<40mmol/L)不宜過早(見尿給鉀，尿量>500ml/D)補(bǔ)細(xì)胞內(nèi)鉀——同時(shí)補(bǔ)鎂T波高聳P波低QRS波低寬S波增深 QRS波低寬S-T段壓低T波低平U波明顯(一)原因和機(jī)制1.腎排鉀減少(1)GFR↓(腎衰)(2)遠(yuǎn)端小管泌K+↓(醛固酮↓)2.鉀攝入過多：靜脈補(bǔ)鉀過多過快

三、高鉀血癥(Hyperkalemia)概念：血清[K+]>5.5mmol/L3.鉀的跨細(xì)胞分布異常(1)酸中毒(2)缺氧(鈉泵失靈)(3)組織受損(4)高鉀性周期性麻痹(5)糖尿?。阂葝u素缺乏、酮癥酸中毒(6)某些藥物4.假高鉀血癥血K+↑Em與Et接近興奮性↓(急/重)|Em|↓|Em－Et|↓興奮性↑(急/輕)(二)對(duì)機(jī)體的影響1.對(duì)神經(jīng)肌肉的影響軟弱無力、弛緩性麻痹感覺異常，肌肉疼痛震顫K+外流↓血[K+]↑K+外流↓→|Em|↓→輕:|Em－Et|↓→興奮性↑↘

重:去極化阻滯→興奮性↓0期Na+內(nèi)流↓,除極化↓→傳導(dǎo)性↓膜對(duì)K+通透性↑↓4期K+外流↑,自動(dòng)除極化↓自律性↓Ca2+內(nèi)流↓收縮性↓2.對(duì)心肌的影響

各種心律失常:心動(dòng)過緩，傳導(dǎo)阻滯，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生室顫、心臟停搏→返回小管腔排H+H+H+K+K+Na+Na+3.對(duì)酸堿平衡的影響

誘發(fā)代謝性酸中毒細(xì)胞外液1.防治原發(fā)病，限制鉀的攝入2.拮抗鉀的心肌毒性：補(bǔ)充Na+、Ca2+

3.促進(jìn)K+進(jìn)入細(xì)胞：(1)注射葡萄糖和胰島素(2)應(yīng)用碳酸氫鈉4.促進(jìn)K+排出

(1)陽離子交換樹脂(2)透析(三)防治原則血液透析治療是將患者血液引出并導(dǎo)入特別的透析器內(nèi)，在透析器內(nèi)血液與大量的透析液充分交換，清除血液中的毒素和多余的水分，“干凈”的血液再被引入患者的體內(nèi)，這是一個(gè)連續(xù)、密閉式循環(huán)過程。

腹膜透析治療是將特制的腹膜透析液引入患者腹腔內(nèi)，停留4個(gè)小時(shí)后引出，毒素和多余的水分隨之排出，并同時(shí)又重新引入“干凈”的腹膜透析液，。腹膜透析簡(jiǎn)便易行、易學(xué)，不需要特殊設(shè)備，患者不用去醫(yī)院，在家中自己做就行了。血液透析第三節(jié)鎂代謝障礙

一、鎂的生理功能維持酶的活性抑制可興奮細(xì)胞的興奮性維持細(xì)胞的遺傳穩(wěn)定性321二、分布ICF：99%(65%在骨骼內(nèi))血液：不及1%正常血清鎂濃度為0.75~1.25mmol/L三、鎂平衡的調(diào)節(jié)1.消化道吸收2.腎的濾過和重吸收抑制促進(jìn)高鈣(競(jìng)爭(zhēng))降鈣素醛固酮甲狀腺素甲狀旁腺素(PTH)維生素D影響鎂吸收的因素：一、低鎂血癥(一)原因與機(jī)制1.攝入不足2.排出過多(1)經(jīng)消化道(2)經(jīng)腎概念：血清鎂濃度<0.75mmol/L①消化液中鎂丟失②吸收不良使鎂吸收↓

①腎疾患②利尿藥③醛固酮↑④嚴(yán)重的甲狀旁腺功能減退⑤高鈣血癥⑥糖尿病酮癥酸中毒⑦酒精中毒123(二)對(duì)機(jī)體的影響2)CNS癥狀：輕－神經(jīng)官能癥樣癥狀重－精神失常、抽搐、昏迷等

1)心律失常：