




版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡(jiǎn)介
帕金森病課件yin匯編帕金森病的概念帕金森病(Parkinson’sdisease,PD)又名震顫麻痹(paralysisagitans)。由英國醫(yī)生Parkinson于1817年首先描述。JamesParkinson2020/11/32帕金森病帕金森病是錐體外系一種慢性神經(jīng)變性疾病。50%病例年齡>55歲。典型癥狀:靜止性震顫、運(yùn)動(dòng)遲緩、肌肉強(qiáng)直、姿勢(shì)平衡障礙2020/11/33PD分型原發(fā)性:帕金森病。繼發(fā)性:感染、藥物、化學(xué)物質(zhì)中毒(Mn++、CO)、腦動(dòng)脈硬化、外傷等(拳擊手)、腦血管?。ɡ夏昊缀藚^(qū)多發(fā)腔隙性梗死),出現(xiàn)類似原發(fā)性帕金森病癥狀,總稱帕金森綜合征。2020/11/34病因及發(fā)病機(jī)制
主要病理改變?yōu)楹谫|(zhì)多巴胺能神經(jīng)元變性死亡。發(fā)病機(jī)制十分復(fù)雜,可能與下列因素有關(guān):2020/11/35病因及發(fā)病機(jī)制1.環(huán)境因素環(huán)境中與MPTP分子結(jié)構(gòu)類似的工農(nóng)業(yè)毒素可能是PD病因之一
2020/11/36病因及發(fā)病機(jī)制2.遺傳因素
PD在一些家族中呈聚集現(xiàn)象約10%的PD患者有家族史,呈不完全外顯率常染色體顯性遺傳
2020/11/37病因及發(fā)病機(jī)制3、神經(jīng)系統(tǒng)老化主要發(fā)生在中老年,40歲以前很少發(fā)病。資料顯示,30歲以后,黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元退行性改變。但老年人發(fā)病者僅是少數(shù),因此,只是PD發(fā)病的促發(fā)因素。2020/11/38病因及發(fā)病機(jī)制4.多因素交互作用環(huán)境因素、神經(jīng)系統(tǒng)老化共同作用。通過氧化應(yīng)激、線粒體功能紊亂、蛋白酶體功能障礙、炎癥和(或)免疫反應(yīng)、鈣穩(wěn)態(tài)失衡、興奮性毒性、細(xì)胞凋亡等機(jī)制導(dǎo)致多巴胺能神經(jīng)元大量變性、丟失。2020/11/39病理主要病理改變是含色素的黑質(zhì)致密部DA能神經(jīng)元變性、缺失出現(xiàn)癥狀時(shí)DA能神經(jīng)元常丟失50%以上,癥狀明顯時(shí)神經(jīng)元丟失嚴(yán)重,殘留者變性,黑色素減少2020/11/310問題中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)生什么改變??2020/11/311黑質(zhì)紋狀體系統(tǒng)圖2020/11/312黑質(zhì)紋狀體系統(tǒng)兩種神經(jīng)元多巴胺能神經(jīng)通路黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元發(fā)出上行纖維到紋狀體(尾狀核、殼核),末梢與尾、殼核神經(jīng)元形成突觸,以多巴胺為遞質(zhì),抑制脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元。2020/11/313黑質(zhì)紋狀體系統(tǒng)兩種神經(jīng)元膽堿能神經(jīng)通路尾核中有膽堿能神經(jīng)元,與尾、殼核神經(jīng)元形成突觸,以乙酰膽堿為遞質(zhì),興奮脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元。正常情況兩種遞質(zhì)處于平衡狀態(tài),共同調(diào)節(jié)運(yùn)動(dòng)功能。2020/11/314PD發(fā)病機(jī)制黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元變性,造成多巴胺能神經(jīng)功能減弱,膽堿能神經(jīng)功能占優(yōu)勢(shì),產(chǎn)生肌張力增高。平衡打破2020/11/3152020/11/316實(shí)驗(yàn)證據(jù)耗竭腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)多巴胺或阻斷多巴胺受體,能誘發(fā)帕金森病。(氯丙嗪)帕金森病人尸檢腦內(nèi)多巴胺含量低于正常人。(只有正常人5-15%)提高腦內(nèi)多巴胺含量治療帕金森有效。(左旋多巴)把乙酰膽堿注入紋狀體,對(duì)側(cè)肢體活動(dòng)加劇,注入M受體阻斷藥,癥狀緩解。2020/11/317帕金森病治療對(duì)策?2020/11/318提高黑質(zhì)DM能神經(jīng)的功能,擬多巴胺類藥:如左旋多巴減低紋狀體ACH能神經(jīng)的功能,膽堿受體阻斷藥:如苯海索2020/11/319Pakinsen特點(diǎn)臨床特點(diǎn)2020/11/3202020/11/321帕金森病的臨床特點(diǎn)主要表現(xiàn):靜止性震顫運(yùn)動(dòng)遲緩肌強(qiáng)直姿勢(shì)平衡障礙2020/11/322流行病學(xué)我國PD在65歲以上人群中患病率為1700/10萬,與歐美國家相似。并隨年齡增長(zhǎng)而增高,男性略高于女性。是一種常見的中老年人神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病2020/11/323病理改變2020/11/324病理胞漿內(nèi)出現(xiàn)特征性嗜酸性包涵體--Lewy小體,a-突觸核蛋白基因是Lewy小體中重要成分類似改變也見于藍(lán)斑、中縫核、迷走神經(jīng)背核等,程度較輕
2020/11/325病理特點(diǎn)
總之,典型病理特點(diǎn)是:黑質(zhì)多巴胺神經(jīng)元及其他色素神經(jīng)元大量變性丟失殘留神經(jīng)元胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)嗜酸性包涵體,路易(Lewy)小體2020/11/326病理改變a.黑質(zhì)萎縮b.與正常對(duì)照比較
Parkinson病a.黑質(zhì)致密部Lewy體,H&Eb.改良Bielschowsky銀染技術(shù)2020/11/327生化病理-基底節(jié)的神經(jīng)生化解剖簡(jiǎn)圖DA神經(jīng)元對(duì)紋狀體GABA源性遞質(zhì)釋放起抑制作用ACh神經(jīng)元對(duì)紋狀體GABA源性遞質(zhì)釋放起興奮作用2020/11/328臨床表現(xiàn)--一般特點(diǎn)平均發(fā)病年齡55歲,40歲以前少見,男性略多于女性起病隱襲,緩慢進(jìn)展,逐漸加劇2020/11/329臨床表現(xiàn)--一般特點(diǎn)癥狀常自一側(cè)上肢開始---波及同側(cè)下肢--對(duì)側(cè)上肢及下肢,呈“N”字型進(jìn)展(65%~70%)2020/11/330主要臨床表現(xiàn)運(yùn)動(dòng)癥狀靜止性震顫(最多)肌強(qiáng)直運(yùn)動(dòng)遲緩姿勢(shì)障礙2020/11/331臨床表現(xiàn)--1.靜止性震顫(statictremor)常為首發(fā)癥狀,一側(cè)上肢遠(yuǎn)端(手指)開始,靜止時(shí)明顯,緊張、情緒激動(dòng)時(shí)加重,隨意運(yùn)動(dòng)時(shí)減輕或停止。拇指與食指“搓丸樣”(pill-rolling)動(dòng)作,節(jié)律4~6Hz。令一側(cè)肢體握拳或松拳,另一側(cè)震顫明顯。(早期震顫?rùn)z查)2020/11/332臨床表現(xiàn)--1.靜止性震顫(statictremor)少數(shù)患者尤其70歲以上發(fā)病者,可不出現(xiàn)震顫部分患者可合并姿勢(shì)性震顫2020/11/333臨床表現(xiàn)--2.肌強(qiáng)直(rigidity)肌強(qiáng)直表現(xiàn)屈肌與伸肌同時(shí)受累,被動(dòng)運(yùn)動(dòng)關(guān)節(jié)阻力始終增高,似彎曲軟鉛管(鉛管樣強(qiáng)直)若伴震顫,檢查感覺在均勻阻力有斷續(xù)停頓,似轉(zhuǎn)動(dòng)齒輪(齒輪樣強(qiáng)直),是肌強(qiáng)直與靜止性震顫疊加所致2020/11/334臨床表現(xiàn)--2.肌強(qiáng)直(rigidity)肌強(qiáng)直須與錐體束受損肌張力增高(spasticity)區(qū)別后者被動(dòng)運(yùn)動(dòng)關(guān)節(jié)開始阻力明顯,隨后迅速減弱(折刀樣強(qiáng)直),常伴腱反射亢進(jìn)和病理征后者視部位不同只累及部分肌群(屈肌或伸肌)2020/11/335臨床表現(xiàn)--3.運(yùn)動(dòng)遲緩(bradykinesia)
因肌張力增高、姿勢(shì)反射障礙,使起床、翻身、步行、變換方向等運(yùn)動(dòng)遲緩表情肌活動(dòng)少,雙眼凝視,瞬目減少,呈面具臉(maskedface),流涎2020/11/336臨床表現(xiàn)--3.運(yùn)動(dòng)遲緩(bradykinesia)手指精細(xì)動(dòng)作(扣紐、系鞋帶等)困難,僵住做序列性動(dòng)作困難,不能同時(shí)做多個(gè)動(dòng)作隨意動(dòng)作減少,始動(dòng)困難2020/11/337臨床表現(xiàn)--3.運(yùn)動(dòng)遲緩(bradykinesia)小寫癥(micrographia)2020/11/338面具臉:面容呆板、雙眼凝視、瞬目減少2020/11/339臨床表現(xiàn)--4.姿勢(shì)步態(tài)異常
早期上肢擺動(dòng)減少或消失,下肢拖曳站--屈曲體姿行—步伐變小,不能及時(shí)止步,向前沖。轉(zhuǎn)彎--平衡障礙凍結(jié)現(xiàn)象:行走中不能動(dòng)彈。2020/11/340臨床表現(xiàn)--4.姿勢(shì)步態(tài)異常轉(zhuǎn)彎時(shí)軀干僵硬,用連續(xù)小步使軀干與頭部一起轉(zhuǎn)動(dòng)晚期自坐位、臥位起立困難,小步前沖(慌張步態(tài)(festination)2020/11/341臨床表現(xiàn)—5.非運(yùn)動(dòng)癥狀精神和認(rèn)知人格改變抑郁、焦慮癡呆感覺麻木和刺痛感感覺異常:如溫?zé)岣徐o坐不能:感覺不安嗅覺缺失植物神經(jīng)直立性低血壓胃腸運(yùn)動(dòng)受損膀胱功能障礙脂溢性皮炎性功能障礙2020/11/342輔助檢查血、CSF常規(guī)無異常,CT、MRI無特征所見腦脊液HVA(高香草酸)降低嗅覺測(cè)試早期患者嗅覺減退;經(jīng)顱超聲黑質(zhì)回聲增強(qiáng)PET或SPECT可發(fā)現(xiàn)PD腦內(nèi)DAT功能顯著降低2020/11/343
我國帕金森病診斷標(biāo)準(zhǔn)中老年發(fā)病,緩慢進(jìn)展病程,必備運(yùn)動(dòng)遲緩,至少具備靜止性震顫、肌強(qiáng)直或姿勢(shì)平衡障礙,偏側(cè)起病,對(duì)左旋多巴治療敏感。2020/11/344必備標(biāo)準(zhǔn)必備標(biāo)準(zhǔn):1、運(yùn)動(dòng)減少啟動(dòng)隨意運(yùn)動(dòng)速度減慢。疾病進(jìn)展后,重復(fù)性動(dòng)作的運(yùn)動(dòng)速度及幅度均降低
2020/11/345必備標(biāo)準(zhǔn)2、至少存在下列之一:肌肉強(qiáng)直靜止性震顫4-6Hz,姿勢(shì)不穩(wěn)(非原發(fā)性視覺、前庭、小腦及本體感覺功能障礙)2020/11/346支持標(biāo)準(zhǔn)(具備3項(xiàng)以上)1、單側(cè)起病2、靜止性震顫3、逐漸進(jìn)展4、發(fā)病后多為持續(xù)性的不對(duì)稱受累5、對(duì)左旋多巴治療反應(yīng)好(70-100%),治療效果持續(xù)5-10年。左旋多巴導(dǎo)致嚴(yán)重異動(dòng)癥。6、臨床病程10或10年以上2020/11/347排除標(biāo)準(zhǔn)—不應(yīng)存在情況1、反復(fù)腦卒中發(fā)作史,伴帕金森癥階梯狀進(jìn)展2、反復(fù)腦損傷史3、明確的腦炎是和(或)非藥物所致動(dòng)眼危象4、在癥狀出現(xiàn)時(shí),正在使用抗精神藥物和(或)多巴胺耗竭5、1個(gè)以上親屬患病6、CT掃描可見顱內(nèi)腫瘤或交通性腦積水2020/11/348排除標(biāo)準(zhǔn)—不應(yīng)存在情況7、接觸已知的神經(jīng)毒物8、病情持續(xù)緩解或進(jìn)展迅速9、用大劑量左旋多巴治療無效(除外吸收障礙)10、發(fā)病3年后,仍是嚴(yán)格的單側(cè)受累11、出現(xiàn)其他神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征(早期有嚴(yán)重的癡呆、自主神經(jīng)受累、錐體束癥陽性)2020/11/349鑒別診斷---
1.特發(fā)性震顫特征是姿勢(shì)性或動(dòng)作性震顫各年齡段均可發(fā)病飲酒或服心得安后震顫顯著減輕無肌強(qiáng)直和運(yùn)動(dòng)遲緩1/3患者有家族史2020/11/350鑒別診斷—
2、繼發(fā)性帕金森綜合征有病因可循,相關(guān)病史是診斷關(guān)鍵感染、藥物、中毒、腦動(dòng)脈硬化、外傷等(拳擊手)、腦血管病(老年基底核區(qū)多發(fā)腔隙性梗死)步態(tài)障礙明顯,震顫少見,常伴錐體束征陽性藥物性一般可逆2020/11/351鑒別診斷---
3.其他神經(jīng)變性病伴帕金森征(1)彌散性路易體病(diffuseLewybodydisease)的臨床特征:出現(xiàn)早且迅速進(jìn)展的癡呆、幻覺帕金森綜合征為主的錐體外系運(yùn)動(dòng)障礙可有肌陣攣對(duì)左旋多巴反應(yīng)不佳
2020/11/352
鑒別診斷---
3.其他神經(jīng)變性病伴帕金森征(2)肝豆?fàn)詈俗冃园l(fā)病年齡小,常有其他類型不自主運(yùn)動(dòng)有肝臟損害角膜K-F環(huán)血清銅、銅藍(lán)蛋白、銅氧化酶活性降低,尿銅增加
2020/11/353鑒別診斷---
3.其他神經(jīng)變性病伴帕金森征(3)亨廷頓舞蹈病主要癥狀為舞蹈-手足徐動(dòng)樣不自主運(yùn)動(dòng)家族史(常顯遺傳)、癡呆及精神癥狀可幫助鑒別遺傳學(xué)檢查可以確診
2020/11/354鑒別診斷---
3.其他神經(jīng)變性病伴帕金森征(4)多系統(tǒng)萎縮(MSA)
②Shy-Drager綜合征(SDS)自主神經(jīng)癥狀最突出直立性低血壓性功能障礙和排尿障礙2020/11/355鑒別診斷—
其他神經(jīng)變性病神經(jīng)變性病各有特點(diǎn):遺傳性、散發(fā)性、有帕金森綜合征表現(xiàn),還有其他征象。常以強(qiáng)直、少動(dòng)為主,靜止性震顫少見,雙側(cè)起病多見左旋多巴治療不敏感2020/11/356治療原則
一、綜合治療藥物(首選)、手術(shù)(補(bǔ)充)、康復(fù)、心理二、目的延緩疾病發(fā)展,改善患者癥狀2020/11/357治療原則用藥原則目前手段無法治愈,只能改善
1、計(jì)量滴定
2、最小劑量達(dá)到滿意效果(個(gè)體化)2020/11/358帕金森病治療方法
藥物治療
外科治療
抗膽堿能藥物毀損術(shù)(蒼白球或丘腦)促多巴胺釋放藥物腦深部刺激術(shù)(DBS)左旋多巴類制劑干細(xì)胞治療
B型單胺氧化酶抑制劑基因治療兒茶酚胺氧位甲基轉(zhuǎn)移酶抑制劑(COMTI)
腦保護(hù)劑2020/11/359PD藥物治療作用靶點(diǎn)2020/11/360
抗膽堿能藥物1967年首先使用作用:對(duì)早期以震顫為主的病人有效藥物:安坦(1-2mgtid)機(jī)制:乙酰膽堿抑制劑副作用:口干、擴(kuò)瞳、心動(dòng)過速、記憶減退、精神癥狀、尿潴留、青光眼等。禁忌:>65歲/有認(rèn)知功能障礙/以強(qiáng)直為主者2020/11/361
金剛烷胺(Amantadine)加強(qiáng)突觸前合成激動(dòng)D1受體,釋放DA減少DA的重吸收抗膽堿能作用與左旋多巴有協(xié)同作用弱興奮性氨基酸受體阻斷劑見效快,藥效衰退也快用于早期或較輕的病例單獨(dú)用或與抗膽堿能藥、多巴類藥合用用法:100mgbid-tid副作用:視幻覺,老年人多見,停藥消失,下肢網(wǎng)狀青斑,踝部紅斑水腫,精神異常2020/11/362左旋多巴制劑金標(biāo)準(zhǔn):左旋多巴合并多巴脫羧酶抑制劑是目前最有效的控制癥狀藥物機(jī)制:補(bǔ)充外源性多巴胺前體作用:對(duì)各期病人均有效,對(duì)運(yùn)動(dòng)遲緩和肌強(qiáng)直療效肯定,對(duì)震顫也有效。
2020/11/363左旋多巴制劑藥物:左旋多巴+芐絲肼:美多巴,美多巴快左旋多巴+卡比多巴:帕金寧,息寧治療原則小劑量開始,緩慢增加劑量,個(gè)體化(根據(jù)病人的需求和生活質(zhì)量),求長(zhǎng)效,而不求全效飯前或飯后1小時(shí)以后服用2020/11/364藥物副作用短期惡心,嘔吐便秘心律失常,體位性低血壓失眠,不安等精神癥狀長(zhǎng)期運(yùn)動(dòng)波動(dòng)和運(yùn)動(dòng)異常2020/11/365多巴胺受體激動(dòng)劑作用:對(duì)早期病人可單用,也可與多巴制劑合用治療。它不易引起異動(dòng)癥和癥狀波動(dòng),并可推遲和減少多巴制劑的作用。機(jī)制:直接作用突觸后多巴胺受體。使用:應(yīng)從小劑量開始,緩慢增加劑量,使用劑量應(yīng)個(gè)體化。副作用:消化道癥狀、體位性低血壓、幻覺及意識(shí)模糊等。睡眠發(fā)作是值得注意的副作用。2020/11/366多巴胺受體激動(dòng)劑藥物劑量作用受體溴隱停協(xié)良行泰舒達(dá)森福羅7.5-20mg/d0.2501.5mg/d50-150mg/d0.75mg/dD2+,D1-D2+,D1+D2+,D3+D2+,D1+2020/11/367
溴隱亭作用:對(duì)D2受體有強(qiáng)烈激動(dòng)作用時(shí)D1受體有微弱拮抗作用,半衰期長(zhǎng)(7小時(shí)),約為美多巴和息寧的兩倍。副作用:頭暈惡心嘔吐,直立性低血壓,多動(dòng)癥,精神癥狀2020/11/368協(xié)良行(Celance)
培高利特甲碳酸鹽
作用:是強(qiáng)D2激動(dòng)劑和弱D1激動(dòng)劑比溴隱亭強(qiáng)10倍(以重量計(jì)算),半衰期比溴隱亭更長(zhǎng)。副作用:與溴隱亭相似,更須注意心臟瓣膜損害和胸膜增厚。
2020/11/369
泰舒達(dá)緩釋片(Trastal)
作用:激動(dòng)黑質(zhì)紋狀體通路D2受體,刺激中腦皮層和邊緣葉通路D3受體,改善病人智能障礙和情感調(diào)和,降低谷氨酰胺和自由基水平,保護(hù)神經(jīng)元存活用法:?jiǎn)斡?減輕震顫、運(yùn)動(dòng)減少,合用與左旋多巴合用,療效顯著用量:?jiǎn)斡?一般每日3-5片,合用-一般每日1-3片效果:療效肯定,對(duì)震顫效果好,運(yùn)動(dòng)減少、肌強(qiáng)直次之;減少多巴療法的劑量及副作用副作用:消化道癥狀,惡心嘔吐,食欲下降
2020/11/370森福羅(Pramipexole)
●激動(dòng)多巴胺D2、D3受體,對(duì)合并有認(rèn)知功能障礙的患者尤其適用,半衰期長(zhǎng)8-12小時(shí),對(duì)晚期病人有效。最初劑量:起始劑量為0.375mg/d,每7天增加1次劑量:3×0.125→3×0.25→3×0.5
2020/11/371單胺氧化酶B抑制劑作用:對(duì)早期病人可單用,也可與多巴制劑合用治療中期病人??赡苡猩窠?jīng)保護(hù)作用?它不易引起異動(dòng)癥和癥狀波動(dòng)。機(jī)制:抑制多巴胺的氧化降解,減少氧化自由基的生成。使用:司吉林(selegiline)、丙炔苯丙胺(deprenyl);
5-10mg,兩次/日。副作用:消化道癥狀、體位性低血壓。失睡多見,故不宜晚上用。2020/11/372兒茶酚甲基轉(zhuǎn)移酶(COMT)抑制劑作用:增加左旋多巴的生物利用度和作用時(shí)間,而不增加左旋多巴的峰值血槳濃度;可增加左旋多巴通過血腦屏障進(jìn)入腦;機(jī)制:抑制外周和/或中樞多巴的降解代謝,使血漿或腦內(nèi)多巴胺明顯增加;適用癥:出現(xiàn)劑末效應(yīng)或“開-關(guān)”現(xiàn)象,與左旋多巴同時(shí)服用;藥物:托卡朋(TasmarorTolcapone):外周和中樞抑制劑,可能導(dǎo)致急性肝壞死;恩它卡朋(Entacopone):外周制劑;2020/11/373左旋多巴和存活率流行病學(xué)研究顯示,長(zhǎng)期左旋多巴治療顯著延長(zhǎng)PD患者的壽命期望值自左旋多巴應(yīng)用后,PD患者壽命期望值增加了一倍(從<10年到平均20年)2020/11/374您將如何選擇?早還是晚使用左旋多巴?并發(fā)癥的出現(xiàn)生活質(zhì)量2020/11/375延遲使用左旋多巴可能的不利較差的生活質(zhì)量活動(dòng)能力下降(因跌倒和受傷)較早失去工作能力可能增加死亡率藥物反應(yīng)及療效減低2020/11/376左旋多巴與藥物引起的
并發(fā)癥藥效并發(fā)癥病程
5-10年劑未現(xiàn)象開關(guān)現(xiàn)象異動(dòng)癥僵住現(xiàn)象DA儲(chǔ)存2.01.37認(rèn)知功能障礙1.472020/11/377藥物治療并發(fā)癥分類
運(yùn)動(dòng)癥狀波動(dòng)(MotorFluctuations)劑末效應(yīng)(Wearing-off):療效減退“開-關(guān)”現(xiàn)象(On-off):癥狀在突然緩解與加重中波動(dòng)僵住(Freezing)2020/11/378運(yùn)動(dòng)癥狀波動(dòng)發(fā)生機(jī)制時(shí)間
疾病晚期
時(shí)間
紋狀體多巴胺濃度
疾病早期
紋狀體多巴胺濃度
時(shí)間增加服藥次數(shù)2020/11/379表現(xiàn):舞蹈-手足徐動(dòng)單調(diào)刻板不自主動(dòng)作肌張力障礙分類:①劑峰運(yùn)動(dòng)障礙②雙向運(yùn)動(dòng)障礙③肌張力障礙異動(dòng)癥(dyskinesia)運(yùn)動(dòng)癥狀波動(dòng)2020/11/380表現(xiàn):血藥濃度高峰期
(用藥1~2h)出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)增多與用藥過量&DA受體超敏有關(guān)①劑峰運(yùn)動(dòng)障礙(peak-dosedyskinesia)治療:減少復(fù)方L-Dopa單次劑量晚期患者需合用DA
受體激動(dòng)劑運(yùn)動(dòng)癥狀波動(dòng)異動(dòng)癥(dyskinesia)2020/11/381表現(xiàn):劑初&劑末期運(yùn)動(dòng)障礙
(onset&end-of-dosedyskinesia)機(jī)制不清,治療困難②雙相運(yùn)動(dòng)障礙(biphasicdyskinesia)治療:
用彌散型美多芭增加服藥次數(shù)加用DA受體激動(dòng)劑運(yùn)動(dòng)癥狀波動(dòng)異動(dòng)癥(dyskinesia)2020/11/3
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 合同范例廣聯(lián)達(dá)
- 寫勞動(dòng)合同范本
- 北京自住房合同范本
- 合同范本游樂場(chǎng)
- 合同范本修改格式
- 合作廠房修建合同范本
- 2025年IC卡鑒別機(jī)項(xiàng)目發(fā)展計(jì)劃
- 單位分工合同范本
- 創(chuàng)業(yè)培訓(xùn)合同范本
- 基地種植合作合同范本
- 2024解析:第二章聲現(xiàn)象-講核心(解析版)
- 2024年考研管理類綜合能力(199)真題及解析完整版
- 2024解析:第十章 浮力綜合應(yīng)用-講核心(解析版)
- 《讓座》(課件)西師大版音樂二年級(jí)上冊(cè)
- 廣告創(chuàng)作與視覺傳媒考核試卷
- 藥物臨床試驗(yàn)倫理審查應(yīng)急預(yù)案
- 書法培訓(xùn)合作合同范例
- 初級(jí)電工證考試試題庫(含答案)
- 現(xiàn)代家政導(dǎo)論-課件 4.1.3認(rèn)識(shí)我國家政教育發(fā)展
- 四年級(jí)語文下冊(cè) 第一單元 字詞專項(xiàng)練習(xí) (含答案)(部編版)
- 2024版2024年《汽車文化》全套教案
評(píng)論
0/150
提交評(píng)論