組織的適應、損傷與修復

一、細胞和組織的適應二、細胞和組織的損傷三、損傷的修復第一頁，共七十頁。正常細胞萎縮肥大增生化生細胞變性壞死凋亡可逆性損傷的細胞適應細胞細胞死亡第二頁，共七十頁。

適應：細胞、組織或器官對于內、外環(huán)境中各種有害因子和刺激而產(chǎn)生的非損傷性應答反應（能及時調節(jié)其形態(tài)、功能及代謝與環(huán)境相協(xié)調）。

適應的形態(tài)學變化包括肥大增生化生第一節(jié)細胞和組織的適應萎縮第三頁，共七十頁。一、肥大（hypertrophy）

細胞、組織和器官體積增大稱為肥大。1.生理性肥大

如運動員肌肉、妊娠期子宮和哺乳期乳腺肥大等2.病理性肥大（代償性或內分泌性）一側腎切除后對側腎肥大，高血壓引起心肌肥大（具代償意義的稱代償性肥大）第四頁，共七十頁。左心室肥大左心室壁明顯增厚，乳頭肌增粗，心腔無擴張肥大（hypertrophy）

第五頁，共七十頁。二、增生（hyperplasia）

1.代償性增生如腎代償性肥大時腎小管上皮增生2.再生性增生如肝炎后肝細胞增生3.內分泌性增生如甲亢患者甲狀腺濾泡上皮增生第六頁，共七十頁。增生的子宮內膜增生（hyperplasia）

第七頁，共七十頁。三、萎縮（atrophy）

發(fā)育不全或不發(fā)育：器官先天性的部分或完全不發(fā)育，所致體積縮小。萎縮：發(fā)育正常的細胞、組織或器官的體積縮?。ㄆ鞴倩蚪M織的萎縮可伴有細胞體積縮小或數(shù)量減少）。假性肥大：組織、器官實質細胞萎縮常繼發(fā)其間質組織增生，甚至是體積增大。第八頁，共七十頁。

分（一）原因和分類三、萎縮（atrophy）

生理性萎縮

如青春期后胸腺萎縮，絕經(jīng)后子宮萎縮1.營養(yǎng)不良性萎縮如腦動脈粥樣硬化引起腦萎縮2.壓迫性萎縮如腎積水引起腎實質萎縮3.失用性萎縮如骨折固定引起肌肉萎縮4.（去）神經(jīng)性萎縮如脊髓灰質炎引起所支配肌肉萎縮5.內分泌萎縮如垂體前葉壞死引起甲狀腺萎縮病理性萎縮第九頁，共七十頁。（二）病理變化三、萎縮（atrophy）

第十頁，共七十頁。睪丸萎縮正常萎縮三、萎縮（atrophy）

第十一頁，共七十頁。三、萎縮（atrophy）

第十二頁，共七十頁。腎壓迫萎縮

腎體積增大，切面見腎盂、腎盞明顯擴張，呈囊狀，壁光滑，腎實質萎縮變薄，皮髓質界不情三、萎縮（atrophy）

第十三頁，共七十頁。心肌萎縮

心肌肌原纖維變細，細胞核變小深染三、萎縮（atrophy）

第十四頁，共七十頁。

（三）影響和結局：萎縮的器官和組織代謝及功能低下。去除病因，輕度萎縮的細胞可以恢復正常；若病因持續(xù)存在，萎縮的細胞可消失。三、萎縮（atrophy）

第十五頁，共七十頁。1.鱗狀上皮化生：最常見2.腸上皮化生3.結締組織化生：結締組織化生為軟骨組織、骨組織等。四、化生（metaplasia）

常見的化生有（上皮細胞和間葉細胞）第十六頁，共七十頁。四、化生（metaplasia）

第十七頁，共七十頁。鱗狀上皮化生

支氣管纖毛柱狀上皮轉化為鱗狀上皮左圖：鱗狀上皮化生右圖：正常纖毛柱狀上皮四、化生（metaplasia）

第十八頁，共七十頁。腸上皮化生

慢性萎縮胃炎時，胃黏膜腺上皮轉化為類似腸黏膜的上皮細胞，可見杯狀細胞、吸收細胞和潘氏細胞。杯狀細胞潘氏細胞四、化生（metaplasia）

第十九頁，共七十頁。第二節(jié)細胞組織的損傷（injury）一、病因及發(fā)病機制缺氧生物因素:最常見物理因素化學因素免疫因素遺傳因素細胞和組織遭到不能耐受的有害因子刺激后，引起細胞及其間質的異常代謝、功能和形態(tài)變化。第二十頁，共七十頁。（一）變性：可逆性改變（二）細胞死亡：

不可逆性改變變性壞死細胞和組織損傷的形態(tài)學改變包括二、類型第二節(jié)細胞組織的損傷（injury）第二十一頁，共七十頁。脂肪變性玻璃樣變性細胞水腫粘液樣變性色素沉著（一）變性（degeneration）

第二十二頁，共七十頁。原因線粒體受損ATP鈉泵功能障礙細胞內鈉、水1.細胞水腫（cellularswelling）

原因：缺氧、中毒、發(fā)熱等發(fā)生機制：可能是第二十三頁，共七十頁。病理變化：

鏡下觀察：水腫細胞體積增大，胞質淡染、清亮，輕者胞質中布滿淡紅色的細顆粒狀物質（腫脹的線粒體和內質網(wǎng)），故又稱顆粒變性。

重者可使整個細胞疏松、膨大如氣球，胞質透明，故又稱為氣球樣變。結局：去病因可恢復，原因持續(xù)存在，脂肪沉積，細胞壞死。大體觀察：病變器官體積增大、包膜緊張、重量增加，顏色變淡、混濁無光澤，切面隆起，邊緣外翻（混濁腫脹）。1.細胞水腫（cellularswelling）

第二十四頁，共七十頁。肝細胞水腫

肝體積增大、包膜緊張、重量增加，顏色變淡、混濁無光澤。1.細胞水腫（cellularswelling）

第二十五頁，共七十頁。1.細胞水腫（cellularswelling）

第二十六頁，共七十頁。

脂肪變性：指中性脂肪（即甘油三酯）蓄積于非脂肪細胞胞質內。部位：多發(fā)生于心、肝、腎等器官的實質細胞，以

肝細胞最常見

原因：持續(xù)缺氧、貧血、嚴重感染、營養(yǎng)障礙及慢性酒精中毒。

機制：脂肪代謝障礙。①肝細胞內脂肪酸過多；②脂肪酸氧化障礙；③脂蛋白合成障礙。

2.脂肪變性（fattydegeneration）第二十七頁，共七十頁。病理變化：2.脂肪變性（fattydegeneration）肝脂肪變性：脂肪肝心肌脂肪變性：虎斑心第二十八頁，共七十頁。肝脂肪變性

體積增大、包膜緊張、重量增加，顏色淡黃，邊緣變鈍，質稍軟，切面油膩感。2.脂肪變性（fattydegeneration）第二十九頁，共七十頁。2.脂肪變性（fattydegeneration）肝脂肪變性第三十頁，共七十頁。肝脂肪變性第三十一頁，共七十頁。3.玻璃樣變（hyalinechange）

第三十二頁，共七十頁。胸膜玻璃樣變性病變處呈灰白色，均勻半透明似毛玻璃狀，質堅韌3.玻璃樣變性（hyalinechange）

第三十三頁，共七十頁。

瘢痕組織的膠原纖維增粗并互相融合，呈融合呈均質梁狀、片狀的半透明結構。3.玻璃樣變性（hyalinechange）

第三十四頁，共七十頁。3.玻璃樣變性（hyalinechange）

第三十五頁，共七十頁。3.玻璃樣變性（hyalinechange）

伴有嚴重蛋白尿的腎炎時，腎近曲小管上皮細胞內出現(xiàn)玻璃樣小滴第三十六頁，共七十頁。4.粘液樣變性（mucoiddegeneration）

風濕性心肌炎，見淡藍色黏液樣基質。第三十七頁，共七十頁。

慢性肺淤血，肺泡腔內見吞噬棕黃色含鐵血黃素顆粒的心力衰竭細胞。5.病理性色素沉著第三十八頁，共七十頁。

慢性肝淤血，肝組織內見棕黃色的膽紅素沉積能5.病理性色素沉著第三十九頁，共七十頁。6.病理性鈣化

病理性鈣化：是指骨和牙之外的其他軟組織內出現(xiàn)固體鈣鹽的沉積。病理性鈣化可分為兩種：

①營養(yǎng)不良性鈣化：繼發(fā)于變性、壞死組織或其它異物內；

②轉移性鈣化：是由于骨鈣大量溶解進入血液形成高血鈣，在多數(shù)組織內鈣鹽沉積。第四十頁，共七十頁。壞死凋亡（二）細胞死亡第四十一頁，共七十頁。壞死（necrosis）概念：活體內局部組織細胞的死亡。是受到比較強烈的有害刺激而導致細胞急速的病理性死亡。屬不可復性病變。1.壞死的基本病變2.壞死的類型3.壞死的結局第四十二頁，共七十頁。1.基本病理變化壞死（necrosis）

壞死早期或壞死組織范圍小時肉眼常不能辨認；范圍較大的壞死早期稱為失活組織（須及時清除）：第四十三頁，共七十頁。胞質改變：胞質紅染,結構崩解呈顆粒狀或均質狀，最后胞膜破裂，細胞解體、消失。間質變化：基質解聚，膠原纖維腫脹、崩解、液化。

最后，壞死組織結構消失，形成一片模糊的、無結構的、顆粒狀紅染物質。鏡下觀：細胞壞死的主要形態(tài)學標志是細胞核的改變，

表現(xiàn)為：核固縮：核縮小，染色加深

核碎裂：核膜破裂，染色質崩解成碎塊

核溶解：核染色變淺、消失第四十四頁，共七十頁。壞死（necrosis）第四十五頁，共七十頁。壞死細胞核變化壞死（necrosis）第四十六頁，共七十頁。2.壞死類型（1）凝固性壞死：干酪樣壞死（2）液化性壞死（3）壞疽（4）纖維素樣壞死壞死（necrosis）第四十七頁，共七十頁。（1）凝固性壞死好發(fā)于：心、肝、脾、腎等實質器官大體觀：壞死組織呈灰白色或黃白色，混濁無光澤、干燥、堅實的凝固體，與正常組織分界清楚。鏡下觀：細胞結構消失，壞死組織結構的基本輪廓可保持較長時間。第四十八頁，共七十頁。脾貧血性梗死

脾切面，被膜下有一個近似三角形灰黃色壞死灶，其尖端指向脾門，底部向被膜。與周圍組織境界清楚，有一暗紅色充血帶。（1）凝固性壞死第四十九頁，共七十頁。脾凝固性壞死

脾貧血性梗死，低倍鏡見壞死的脾組織呈粉紅色，細胞核大部分消失，梗死區(qū)原有的脾結構輪廓隱約可見。（1）凝固性壞死第五十頁，共七十頁。干酪樣壞死（腎結核）大體觀：腎臟體積增大，變形。切面：見大片淡黃色似奶酪物質。鏡下觀：壞死組織崩解徹底，不見組織輪廓，呈紅染的、無結構的顆粒狀物。干酪樣壞死第五十一頁，共七十頁。壞死組織因酶性分解呈液態(tài)。常發(fā)生于：腦、脊髓化膿、脂肪壞死、溶解性壞死（2）液化性壞死（liquefactionnecrosis）

第五十二頁，共七十頁。液化性壞死流行性乙型腦炎：腦內軟化灶（2）液化性壞死（liquefactionnecrosis）第五十三頁，共七十頁。液化性壞死乙型腦炎，圖示軟化灶，神經(jīng)組織壞死液化，形成篩網(wǎng)狀（2）液化性壞死（liquefactionnecrosis）

第五十四頁，共七十頁。干性壞疽濕性壞疽氣性壞疽（3）壞疽（gengrene）腐敗菌

惡臭

壞死組織

類型第五十五頁，共七十頁。干性壞疽濕性壞疽氣性壞疽原因動脈阻塞、靜脈回流暢通、腐敗菌感染較輕動靜脈同時阻塞、腐敗菌感染較重深部肌肉損傷合并厭氧菌感染好發(fā)部位四肢末端與外界相通的內臟器官較深的開放性損傷病變特點干、黑、硬、皺，與周圍組織界限清楚濕軟、腫脹、黑色或污穢綠色，與周圍組織界限不清明顯腫脹、污穢、暗棕色，按壓有捻發(fā)感，切面蜂窩狀臨床意義常見于動脈粥樣硬化、血栓閉塞性脈管炎、嚴重凍傷等常見于壞疽性闌尾炎、腸壞疽、產(chǎn)后壞疽性子宮內膜炎常見于戰(zhàn)傷臭味輕嚴重嚴重對機體的影響全身中毒癥狀輕，病變進展慢全身中毒癥狀重，病變進展快全身中毒癥狀重，病變迅速蔓延擴散壞疽類型及其特征第五十六頁，共七十頁。足干性壞疽

壞死組織干燥變硬、變黑，失去光澤。壞死組織與周圍健康組織界限清楚。（3）壞疽（gengrene）

第五十七頁，共七十頁。腸濕性壞疽腸管漿膜面失去固有光澤，灰黑色，與健康組織分界不清。（3）壞疽（gengrene）

第五十八頁，共七十頁。

結締組織或小血管的膠原纖維腫脹、斷裂，崩解為強嗜酸性的顆粒狀、小片狀或細絲狀無結構物質狀似纖維素，稱纖維素樣壞死。（4）纖維素樣壞死（fibrinoidneccrosis）

第五十九頁，共七十頁。3.壞死的結局

（1）溶解吸收：（2）分離排出：發(fā)生于皮膚黏膜表面、深部組織

糜爛：皮膚、黏膜表面的淺表性缺損。

潰瘍：皮膚黏膜表面較深的壞死組織缺損。

空洞：腎、肺等與外界相通的內臟壞死組織溶解液化后，可經(jīng)氣管或輸尿管排出，在該處留下空腔。

竇道、瘺管：（3）機化及包裹：

機化：由肉芽組織取代壞死組織或其他異物的過程。包裹：不能完全機化，周圍肉芽組織增生形成纖維組織包繞壞死組織。（4）：鈣化：第六十頁，共七十頁。慢性胃潰瘍胃小彎近幽門處有一圓形潰瘍3.壞死的結局第六十一頁，共七十頁。空洞（cavity）：壞死物液化后經(jīng)相應的自然管道排出留下的空腔。第六十二頁，共七十頁。肺結核空洞

肺切面可見數(shù)個大小不一的空洞。3.壞死的結局

第六十三頁，共七十頁。肺結核球（包裹）

肺上葉近肺尖部可見一較大的球形病灶，呈灰白色，周圍繞以纖維結締組織。3.壞死的結局

第六十四頁，共七十頁。凋亡（apoptosis）

凋亡：一般是指機體細胞在發(fā)育過程中或在某些因素作用下，通過細胞內基因及其產(chǎn)物的調控而發(fā)生的一種程序性細胞死亡。一般表現(xiàn)為活體內單個細胞或小團細胞的死亡，且不伴炎癥反應。第六十五頁，共七十頁。凋亡（apoptosis）

凋亡細胞形態(tài)學改變：胞膜皺縮、胞質致密、細胞器密集、染色質邊集，進而胞核裂解，與胞質及細胞器