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病原生物與免疫學(xué)知識(shí)點(diǎn)病原生物與免疫學(xué)知識(shí)點(diǎn)病原生物與免疫學(xué)知識(shí)點(diǎn)V:1.0精細(xì)整理,僅供參考病原生物與免疫學(xué)知識(shí)點(diǎn)日期:20xx年X月第一章微生物基本概念、細(xì)菌的形態(tài)與結(jié)構(gòu)第一節(jié)微生物基本概念【知識(shí)點(diǎn)】1、微生物:存在于自然界當(dāng)中的一類體形微小,結(jié)構(gòu)簡(jiǎn)單,人類肉眼無法直接看見,必須用光學(xué)或電子顯微鏡放大數(shù)百直數(shù)萬倍才能看到的微小生物。2、微生物的種類:細(xì)菌、衣原體、支原體、立克次體、螺旋體、放線菌、真菌、病毒3、三型微生物的特征:1)原核細(xì)胞型微生物:有細(xì)胞膜;細(xì)胞器不完善,僅有核糖體;無核膜及核仁;無性二分裂方式繁殖;屬于該型微生物的有細(xì)菌、支原體、衣原體、立克次體、螺旋體、放線菌。2)真核細(xì)胞型微生物:有細(xì)胞膜;細(xì)胞器完善;有核膜及核仁;以有絲分裂方式繁殖;屬于該型微生物的有真菌。3)非細(xì)胞型微生物:無細(xì)胞膜;無細(xì)胞器;無核膜核仁;以復(fù)制方式增殖;屬于該型微生物的有病毒。第二節(jié)細(xì)菌的形態(tài)與結(jié)構(gòu)【知識(shí)點(diǎn)】1.細(xì)菌的三種形態(tài)及測(cè)量單位2.細(xì)菌基本結(jié)構(gòu)的組成及意義:細(xì)胞壁、細(xì)胞膜、細(xì)胞質(zhì)(胞漿重要顆粒性物質(zhì):質(zhì)粒、核糖體、胞質(zhì)顆粒)、核質(zhì)3.革蘭陽性菌與革蘭陰性菌細(xì)胞壁的區(qū)別:革蘭陽性菌(G+)革蘭陰性菌(G-)肽聚糖15-50層1-2層磷壁酸有無外膜無有堅(jiān)韌度較堅(jiān)韌較疏松對(duì)青霉素作用敏感不敏感4.特殊結(jié)構(gòu)及意義:鞭毛,細(xì)菌的運(yùn)動(dòng)器官,寄生于人及動(dòng)物消化道中的細(xì)菌大多有鞭毛;菌毛包括性菌毛、普通菌毛,性菌毛為F+菌才有的特殊結(jié)構(gòu),用于傳遞質(zhì)粒,間接不良后果是導(dǎo)致耐藥性的傳遞,普通菌毛介導(dǎo)粘附,寄生于黏膜處的細(xì)菌大多有菌毛,避免被分泌液沖刷走;莢膜是某些細(xì)菌在營(yíng)養(yǎng)豐富或侵入機(jī)體后為避免被吞噬或殺菌物質(zhì)破壞而產(chǎn)生的粘液性物質(zhì)將自己包裹起來;芽孢,某些革蘭陽性菌的休眠形(不繁殖),當(dāng)缺乏營(yíng)養(yǎng)時(shí)(體外),細(xì)菌為減少代謝消耗而形成的一種結(jié)構(gòu),抵抗力強(qiáng),一般消毒滅菌方法無法將其殺死,殺死芽孢最可靠的方法是高壓蒸汽滅菌,消毒滅菌時(shí)應(yīng)以芽孢是否被殺死作為判斷滅菌效果的指標(biāo)。5.細(xì)菌革蘭染色的步驟:龍膽紫-碘液-脫色液-稀釋復(fù)紅第二章細(xì)菌生理【知識(shí)點(diǎn)】1.細(xì)菌生長(zhǎng)繁殖的基本條件:營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)、溫度(37℃)、pH值(7.2-7.6)、氣體(專性需氧菌、專性厭氧菌、兼性厭氧菌、微需氧菌)2.細(xì)菌生長(zhǎng)繁殖的方式:無性二分裂3.細(xì)菌繁殖的速度:大多數(shù)20-30min分裂一次,結(jié)核分枝桿菌18-24h分裂一次。4.細(xì)菌在培養(yǎng)基中的生長(zhǎng)現(xiàn)象:1)液體培養(yǎng)基(形成菌膜——專性需氧菌;沉淀生長(zhǎng)——鏈球菌;均勻渾濁生長(zhǎng)——兼性厭氧菌);2)半固體培養(yǎng)基(沿穿刺線生長(zhǎng)——無鞭毛,云霧狀生長(zhǎng)——有鞭毛);3)固體培養(yǎng)基(菌落:在固體培養(yǎng)基表面,單個(gè)細(xì)菌經(jīng)過一段時(shí)間的增殖形成的肉眼可見的細(xì)菌集落,菌苔——多個(gè)菌落融合成片為菌苔)。5.細(xì)菌的合成代謝產(chǎn)物及其意義:1)熱原質(zhì):注入人體或動(dòng)物體后可引起發(fā)熱的物質(zhì);大多數(shù)是革蘭陰性菌合成,其化學(xué)成分為革蘭陰性菌的胞壁成分——脂多糖;耐熱,高壓蒸汽滅菌無法將其破壞;液體中的熱原質(zhì)可用吸附劑或特殊的石棉濾網(wǎng)除去,玻璃器皿上的熱原質(zhì)可經(jīng)250℃、30min干考法破壞。2)抗生素:大多數(shù)由放線菌、真菌合成,可抑制或殺死其他微生物的物質(zhì),可用于感染性疾病或腫瘤的治療。3)毒素與侵襲性酶。4)色素5)維生素6)細(xì)菌素第三章細(xì)菌分布與消毒滅菌【知識(shí)點(diǎn)】1.正常菌群的概念:在人體的體表及與外界相通的腔道中存在著由不同種類微生物構(gòu)成的微生物群,正常情況下對(duì)人體無害而且有利,稱之為正常菌群。2.正常菌群的生理意義:拮抗作用、營(yíng)養(yǎng)作用、免疫作用、抗衰老等3.條件致病菌:在特定條件下,例如寄居部位改變、機(jī)體免疫力降低、菌群失調(diào),正常菌群中的某些微生物也可引起疾病,稱之為條件致病菌或機(jī)會(huì)致病菌。4.菌群失調(diào):正常菌群中各種微生物的數(shù)目和比例發(fā)生較大幅度的改變時(shí),稱為菌群失調(diào)。5.正常菌群、條件致病菌、菌群失調(diào)癥、醫(yī)院感染的概念。6.常見的條件致病菌:大腸桿菌、白假絲酵母菌、肺炎鏈球菌等7.菌群失調(diào)癥的常見原因:長(zhǎng)期大劑量使用廣譜抗生素8.菌群失調(diào)癥的治療:生態(tài)制劑(例如整腸生)9.消毒:殺滅物體或人體上病原微生物的方法。10.滅菌:殺死物體上所有微生物,包括芽孢的方法。11.無菌操作:防止微生物進(jìn)入機(jī)體或物體中的操作方式。12.高壓蒸汽滅菌法:壓力103.4kPa(1.05kg/cm2),溫度121.3℃,時(shí)間15-2013.紫外線:使DNA鏈上相鄰的胸腺嘧啶發(fā)生共價(jià)交聯(lián),從而干擾DNA的復(fù)制和RNA的轉(zhuǎn)錄,導(dǎo)致細(xì)菌死亡或變異。紫外線穿透力弱,殺菌范圍2-3m,照射時(shí)間須1h以上。只用于空氣或物體表面的消毒。14.常見物品的消毒滅菌:手術(shù)衣、手術(shù)器械、外科用棉球、紗布、普通培養(yǎng)基——高壓蒸汽滅菌法;動(dòng)物免疫血清、抗生素、生物藥品、空氣——濾過除菌法;飲用水——煮沸法;牛奶、酒——巴氏消毒法;醫(yī)用廢棄物品、傳染病病死人及動(dòng)物尸體;接種環(huán)——燒灼法;新生兒膿漏眼的預(yù)防——硝酸銀/蛋白銀滴眼;皮膚缺損傷口——雙氧水;消毒酒精濃度70%-75%;排泄物——漂白粉/生石灰。第四章細(xì)菌的遺傳與變異【知識(shí)點(diǎn)】1.細(xì)菌變異的類型:細(xì)菌L型變異(細(xì)胞壁缺失的細(xì)菌)、毒力變異(例如牛型結(jié)核分枝桿菌——卡介苗)、耐藥性變異(最易發(fā)生耐藥變異的細(xì)菌——金黃色葡萄球菌)2.質(zhì)粒:細(xì)菌染色體之外的遺傳物質(zhì),DNA,雙鏈,閉環(huán),可獨(dú)立復(fù)制,非細(xì)菌生活所必須。3.噬菌體:病毒,寄生于細(xì)胞型微生物中。根據(jù)復(fù)制周期的特點(diǎn)將其分為溫和性噬菌體和毒性噬菌體。其中溫和性噬菌體可賦予宿主菌特殊的遺傳性狀。第五章細(xì)菌的感染與免疫【知識(shí)點(diǎn)】1.細(xì)菌的致病性的決定因素:具備一定的毒力(細(xì)菌致病能力強(qiáng)弱的數(shù)量化指標(biāo))、足夠的侵入數(shù)量、正確的侵入門戶。2.細(xì)菌毒力:是對(duì)于細(xì)菌毒素及侵襲力的綜合評(píng)價(jià)。3.細(xì)菌外毒素與內(nèi)毒素的區(qū)別:外毒素內(nèi)毒素來源主要由G+菌合成,活菌釋放G-菌合成,崩解釋放化學(xué)組成蛋白質(zhì)脂多糖穩(wěn)定性不耐熱耐熱免疫原性強(qiáng),刺激機(jī)體產(chǎn)生高滴度抗體;可經(jīng)甲醛脫毒成為類毒素。弱,刺激機(jī)體產(chǎn)生抗體作用弱;不能經(jīng)甲醛脫毒成類毒素。毒性作用強(qiáng),對(duì)組織器官有選擇性毒害作用,引起特殊的臨床表現(xiàn)較弱,各種細(xì)菌的內(nèi)毒素作用大致相同。4.神經(jīng)毒:破傷風(fēng)痙攣毒素、肉毒毒素;細(xì)胞毒:白喉毒素、紅疹毒素;腸毒素:霍亂腸毒素、葡萄球菌腸毒素、產(chǎn)毒型大腸埃希菌腸毒素。5.侵襲力的物質(zhì)承載:菌毛、莢膜、膜磷壁酸——粘附;莢膜、血漿凝固酶——抗吞噬;透明質(zhì)酸酶、鏈激酶、鏈道酶——促進(jìn)擴(kuò)散。6.機(jī)體的抗感染免疫:非特異性免疫、特異性免疫7.非特異性免疫(先天性免疫)的構(gòu)成:屏障結(jié)構(gòu)(皮膚黏膜屏障、血腦屏障、胎盤屏障);吞噬細(xì)胞(中性粒細(xì)胞、單核巨噬細(xì)胞)、自然殺傷細(xì)胞;體液中的抗菌抗病毒物質(zhì)(溶菌酶、補(bǔ)體、干擾素)8.特異性免疫:胞外寄生菌——體液免疫為主;胞內(nèi)寄生菌、病毒——細(xì)胞免疫為主9.全身感染:毒血癥(病原菌本身不入血,僅在局部生長(zhǎng)繁殖,其產(chǎn)生的外毒素釋放入血,引起特殊的臨床表現(xiàn),例如破傷風(fēng)、白喉、霍亂。)、菌血癥(病原菌由感染原發(fā)部位一時(shí)或間斷入血,但未在血中大量生長(zhǎng)繁殖,且無明顯中毒癥狀,例傷寒早期菌血癥。)、敗血癥(病原菌入血,并且在血中大量生長(zhǎng)繁殖,產(chǎn)生大量毒性代謝產(chǎn)物,引起明顯的全身中毒癥狀。)、膿毒血癥(化膿性細(xì)菌侵入血液,并且在血中大量生長(zhǎng)繁殖,隨血流擴(kuò)散,在全身組織和器官引起新的化膿病灶。)10.醫(yī)院內(nèi)感染:病人在住院期間發(fā)生的感染(狹義)。11.醫(yī)院內(nèi)感染的來源:交叉感染、醫(yī)源性感染、內(nèi)源性感染。第六章球菌(化膿性球菌)【知識(shí)點(diǎn)】1.葡萄球菌屬(革蘭陽性菌):(1)葡萄串狀排列;依據(jù)色素、是否產(chǎn)生血漿凝固酶、是否分解甘露醇將葡萄球菌分成三類(金黃色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、腐生葡萄球菌);區(qū)別葡萄球菌是否致病的重要指標(biāo)——是否產(chǎn)生血漿凝固酶,血漿凝固酶陽性則具有致病性,而血漿凝固酶陰性則認(rèn)為無致病性;金黃色葡萄球菌致病性強(qiáng),所有無芽孢細(xì)菌中抵抗力最強(qiáng)的細(xì)菌,對(duì)多種抗生素耐藥。(2)金黃色葡萄球菌致病物質(zhì):一個(gè)酶(血漿凝固酶)五個(gè)外毒素(溶血素、殺白細(xì)胞素、表皮剝脫毒素、腸毒素、休克綜合征毒素)。(3)金黃色葡萄球菌所致疾?。夯撔约膊。▊诨摚号c周圍正常組織界限清晰,病灶局限,膿汁粘稠;膿皰瘡;癤;癰;毛囊炎等。)毒素性疾病(食物中毒——以嘔吐為主要表現(xiàn);燙傷樣綜合癥——見于嬰幼兒金葡感染;假膜性腸炎——菌群失調(diào)癥)(4)凝固酶陰性葡萄球菌是醫(yī)源性感染的常見病原菌。(5)防治原則:傷口及時(shí)消毒,注意飲食衛(wèi)生,治療做藥物敏感試驗(yàn)。2.鏈球菌屬(革蘭陽性菌):(1)鏈狀排列;依據(jù)溶血現(xiàn)象分為甲乙丙三型,其中乙型為致病菌、甲型(又稱草綠色鏈球菌)為條件致病菌、丙型不致??;依據(jù)多糖抗原分為A-H、K-V共20個(gè)血清型,致病菌株90%屬于A群;對(duì)青霉素敏感。(2)乙型鏈球菌的致病物質(zhì):1個(gè)胞壁成分(M蛋白——與人心肌、腎小球基底膜存在共同抗原,引起風(fēng)濕熱、急性腎小球腎炎)、2個(gè)外毒素(紅疹毒素,又稱為猩紅熱毒素——猩紅熱;鏈球菌O溶血素(SLO)——免疫原性強(qiáng),檢測(cè)抗“SLO”濃度,可用于風(fēng)濕熱的輔助診斷)3個(gè)侵襲性酶(透明質(zhì)酸酶:分解透明質(zhì)酸,有助于細(xì)菌擴(kuò)散;鏈激酶:溶解血栓,是血液不凝固,有利于細(xì)菌擴(kuò)散;鏈道酶,又稱DNA酶,降解DNA,使?jié)庵兿”。?3)乙型鏈球菌所致疾病(感染途徑:呼吸道、傷口):化膿性疾病(傷口化膿:正常組織與病灶界限不清,有明顯擴(kuò)散傾向,膿汁稀薄帶有血絲;急性化膿性咽扁桃體炎;丹毒;膿胞瘡等)毒素性疾?。盒杉t熱超敏反應(yīng)性疾病:風(fēng)濕熱、急性腎小球腎炎甲型鏈球菌所致疾?。簵l件致病菌,拔牙、摘扁桃體時(shí)可入血,于心瓣膜缺損面上生長(zhǎng)繁殖形成細(xì)菌贅生物,引起亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎。(4)治療:首選青霉素3.肺炎鏈球菌(革蘭陽性菌):(1)正常存在于人體上呼吸道黏膜,可形成莢膜者為致病株,當(dāng)機(jī)體免疫力下降時(shí),可侵入下呼吸道,引起大葉性肺炎,又稱為典型性肺炎;(2)主要致病物質(zhì):莢膜(3)所致疾病:大葉性肺炎(咯鐵銹色痰)4.腦膜炎奈瑟菌(革蘭陰性菌):(1)成雙排列,巧克力色瓊脂培養(yǎng),抵抗力弱,怕冷、怕熱、怕干燥、易自溶,對(duì)青霉素敏感;(2)所致疾?。毫餍行阅X脊髓膜炎,簡(jiǎn)稱流腦(飛沫傳播,易感人群為15歲以下兒童,預(yù)后良好,一般不留后遺癥)(3)標(biāo)本采集:腦脊液、血液保暖保濕及時(shí)送檢5.淋病奈瑟菌(革蘭陰性菌):(1)成雙排列(2)傳播途徑:性傳播——淋病(淋病性尿道炎、淋病性陰道炎);經(jīng)產(chǎn)道——新生兒淋球菌性結(jié)膜炎,俗稱膿漏眼(3)防治原則:膿漏眼預(yù)防——硝酸銀/蛋白銀滴眼,淋病治療——青霉素首選第七章腸道桿菌【知識(shí)點(diǎn)】1.腸道感染細(xì)菌:腸道桿菌(大腸埃希菌、志賀桿菌、沙門菌)、螺形菌(霍亂弧菌、副溶血性弧菌、幽門螺桿菌、空腸彎曲菌);寄生于人及動(dòng)物腸道中,革蘭陰性菌,對(duì)青霉素不敏感,對(duì)喹諾酮及氨基糖甙類藥物敏感。2.腸道桿菌的共同特征:革蘭陰性小桿菌,大多有鞭毛和菌毛,不形成芽孢;生化反應(yīng)活潑;大多數(shù)屬于正常菌群的成員,可引起腸外感染,少數(shù)致病,引起腸內(nèi)感染;非致病菌株分解乳糖,而致病菌不分解乳糖;對(duì)青霉素不敏感;對(duì)喹諾酮及氨基糖甙類藥物敏感。3.埃希菌屬:(1)致病性大腸埃希菌:腸致病性埃希菌、腸侵襲性埃希菌、腸產(chǎn)毒型埃希菌、腸集聚型埃希菌、腸出血型埃希菌(2)腸出血型大腸埃希菌:主要血清型O157:H7,引起10歲以下兒童出血性結(jié)腸炎的常見病原體4.志賀菌屬:(1)痢疾:典型癥狀粘液膿血便+里急后重,病原體:細(xì)菌(最常見為志賀桿菌)——細(xì)菌性痢疾、溶組織內(nèi)阿米巴——阿米巴性痢疾。(2)生物學(xué)性狀:無鞭毛,分為痢疾志賀菌、福氏志賀菌、鮑氏志賀菌、宋內(nèi)志賀菌四類,我國(guó)常見的類型為福氏志賀菌,且感染后易轉(zhuǎn)變?yōu)槁跃 ?3)主要致病物質(zhì):內(nèi)毒素——微循環(huán)障礙,黏膜壞死脫落,粘液膿血便;刺激腸壁植物神經(jīng)——里急后重。外毒素:志賀毒素(神經(jīng)毒、細(xì)胞毒、腸毒素作用)(4)所致疾?。杭?xì)菌僅在黏膜局部生長(zhǎng)繁殖,不入血,感染類型有急性菌痢、慢性菌痢(病程超過2月)、中毒性菌痢(多見于嬰幼兒)三型。(5)微生物學(xué)檢查:取未用藥前粘液膿血便。5.沙門菌屬:(1)人畜共患:腸炎沙門菌、豬霍亂沙門菌、鼠傷寒沙門菌;僅對(duì)人致?。簜抽T菌、副傷寒沙門菌(甲乙丙)(2)胞內(nèi)寄生菌,其致病機(jī)制除了細(xì)菌本身的增殖造成,還有細(xì)胞免疫造成的超敏反應(yīng)性疾病。(3)致病性:傷寒及副傷寒沙門菌——腸熱癥,3-4周內(nèi)兩次菌血癥,第一次菌血癥,細(xì)菌隨血流來到肝脾膽囊腎骨髓等臟器,第二次菌血癥,大量的內(nèi)毒素引起嚴(yán)重的全身中毒癥狀,細(xì)胞免疫造成腸管壁廣泛性充血水腫,甚至潰瘍穿孔。癥狀消失后,患者膽囊內(nèi)可殘留細(xì)菌,不斷往外排菌,稱為恢復(fù)期帶菌者,帶菌時(shí)間可3月到1年時(shí)間。(4)微生物學(xué)檢查:細(xì)菌培養(yǎng)——第1周血液;第2-3周尿糞便;全程骨髓血清學(xué)試驗(yàn):肥達(dá)反應(yīng),利用已知的傷寒沙門菌的O、H抗原、副傷寒沙門菌的H抗原檢測(cè)待測(cè)血清中是否含有相應(yīng)的抗體,用于傷寒及副傷寒的診斷。第八章螺形菌屬【知識(shí)點(diǎn)】1.霍亂弧菌:(1)逗號(hào)狀,單鞭毛,運(yùn)動(dòng)活躍,懸滴法鏡檢可見魚群穿梭狀或流星狀運(yùn)動(dòng)(2)致病物質(zhì):霍亂腸毒素,致瀉能力最強(qiáng)的腸毒素。(3)所致疾?。夯魜y,甲級(jí)傳染病,典型癥狀先瀉后吐,吐瀉物為米泔水樣。2.副溶血性弧菌:嗜鹽性,主要存在于近海的海水,污染魚及貝類,引起食物中毒。3.幽門螺桿菌與胃炎、胃潰瘍的發(fā)生密切相關(guān)。第九章厭氧性細(xì)菌【知識(shí)點(diǎn)】1.厭氧芽孢梭菌的共同特征:革蘭陽性菌桿菌/梭菌,廣泛存在于自然界當(dāng)中。(1)破傷風(fēng)梭菌:鼓槌狀;廣泛存在于自然界中;感染途徑:厭氧性傷口(窄而深,或泥土污染嚴(yán)重);破傷風(fēng)梭菌在傷口局部生長(zhǎng)繁殖,產(chǎn)生痙攣毒素入血,痙攣毒素入血,隨血流來到中樞,與抑制性神經(jīng)纖維結(jié)合,阻斷抑制性神經(jīng)沖動(dòng)的傳遞,導(dǎo)致全身骨骼肌持續(xù)性收縮痙攣,嚴(yán)重時(shí)可致窒息;防治原則:未受傷,軍人及兒童等易受傷人群接種破傷風(fēng)類毒素,已受傷,清創(chuàng)、擴(kuò)創(chuàng),雙氧水消毒,早期足量注射破傷風(fēng)抗毒素(2)產(chǎn)氣莢膜梭菌:體外形成芽孢,體內(nèi)形成莢膜;分解多種糖,產(chǎn)生氣體;產(chǎn)生多種毒素,引起血管擴(kuò)張,組織水腫;產(chǎn)生透明質(zhì)酸酶,促進(jìn)細(xì)菌擴(kuò)散;感染途徑:組織壞死及泥土污染嚴(yán)重的傷口,常見于車禍、地震、戰(zhàn)爭(zhēng)時(shí)的肢體損傷;所致疾病——?dú)庑詨木摇?3)肉毒梭菌:感染途徑——經(jīng)口;致病物質(zhì)——肉毒毒素,從消化道吸收入血,與外周膽堿能神經(jīng)末梢結(jié)合,阻止乙酰膽堿釋放,導(dǎo)致肌肉遲緩性麻痹。2.無芽孢厭氧菌:一大類細(xì)菌,專性厭氧,對(duì)甲硝唑、替硝唑、頭孢菌素類抗生素敏感;正常存在于人體消化道、口腔、泌尿生殖道,一般情況不致??;引起口腔內(nèi)感染、女性盆腔炎、腹腔臟器感染、鼻竇炎等。第十章其他致病菌【知識(shí)點(diǎn)】1.白喉棒狀桿菌:棒狀桿菌,含有嗜堿性胞質(zhì)顆粒;傳播途徑:飛沫傳播;致病物質(zhì):白喉外毒素。2.百日咳鮑特菌:飛沫傳播,引起百日咳。第十一章分枝桿菌屬【知識(shí)點(diǎn)】1.結(jié)核分枝桿菌:(1)細(xì)長(zhǎng)略彎曲,有分枝傾向,胞壁含有大量脂質(zhì),耐干燥,經(jīng)抗酸染色被染成紅色,生長(zhǎng)緩慢,18-24小時(shí)分裂一次,菌落為菜花狀,乳白或米黃色。胞內(nèi)寄生菌(2)傳播途徑:飛沫傳播——肺結(jié)核(最常見);消化道傳播——腸結(jié)核;皮膚傷口——皮膚結(jié)核。(3)肺結(jié)核:原發(fā)感染與繼發(fā)感染(4)結(jié)核菌素試驗(yàn)(OT或PPD試驗(yàn))原理:利用IV型超敏反應(yīng)的機(jī)制,將結(jié)核菌素注射于待測(cè)者前臂屈側(cè)皮內(nèi),若機(jī)體已致敏,則記憶的T細(xì)胞經(jīng)過48-72小時(shí)活化增殖分化為效應(yīng)T細(xì)胞,導(dǎo)致注射局部出現(xiàn)紅腫硬結(jié),通過測(cè)量硬結(jié)的直徑,檢測(cè)待測(cè)者是否感染結(jié)核分支桿菌或接種過卡介苗。(5)結(jié)核菌素試驗(yàn)的應(yīng)用:選擇卡介苗的接種對(duì)象和測(cè)定卡介苗接種后的免疫效果;作為嬰幼兒(未接種卡介苗)結(jié)核病診斷的參考;測(cè)定腫瘤患者的細(xì)胞免疫功能;對(duì)未接種卡介苗的人群作結(jié)核分支桿菌感染的流行病學(xué)調(diào)查。第十三章動(dòng)物源性細(xì)菌【知識(shí)點(diǎn)】1.人畜共患病原菌:布氏菌屬、鼠疫耶爾森菌、炭疽芽孢桿菌2.鼠疫耶爾色菌的致病性:感染途徑——鼠蚤叮咬傳播,引起腺鼠疫;飛沫傳播,引起肺鼠疫;傷口,引起皮膚鼠疫。各型均可發(fā)展為敗血癥。第十四章支原體、衣原體、立克次體【知識(shí)點(diǎn)】1.支原體:無細(xì)胞壁,對(duì)青霉素及頭孢菌素類抗生素不敏感;致病性支原體(肺炎支原體——飛沫傳播;溶脲脲原體——性傳播,引起非淋病性尿道炎、陰道炎。)2.立克次體:嚴(yán)格胞內(nèi)寄生;主要致病性立克次體(普氏立克次體——人虱傳播,引起流行斑疹傷寒;莫氏立克次體——鼠蚤傳播,引起地方性斑疹傷寒;恙蟲病立克次體——恙螨,引起恙蟲病。)3.衣原體:嚴(yán)格胞內(nèi)寄生;主要致病性衣原體(沙眼亞種——眼-手-眼,引起沙眼;性傳播,引起尿道炎、陰道炎等)第十五章螺旋體【知識(shí)點(diǎn)】1.鉤端螺旋體:傳染源——鼠類、豬;傳播方式——接觸被鉤體污染的水、土壤,經(jīng)皮膚傷口侵入機(jī)體,引起鉤體血癥;最嚴(yán)重的臨床型別——肺出血型。2.梅毒螺旋體:主要傳播途徑——性傳播,引起獲得性梅毒,典型臨床分期為:I期硬下疳期,II期梅毒疹期,III期晚期梅毒;經(jīng)產(chǎn)道傳播,引起先天性梅毒;治療——大劑量青霉素。第二十六章真菌【知識(shí)點(diǎn)】1.真菌:真核細(xì)胞型微生物;分為單細(xì)胞和多細(xì)胞兩類:?jiǎn)渭?xì)胞以出芽方式繁殖;多細(xì)胞真菌有菌絲和孢子兩中形態(tài)。2.皮膚癬真菌:引起各種癬癥。3.白假絲酵母菌(白念珠菌):條件致病菌,引起鵝口瘡、白色念珠菌性陰道炎等。病毒緒論【知識(shí)點(diǎn)】1.病毒體:具有典型病毒形態(tài)結(jié)構(gòu)及感染性的完整成熟的病毒顆粒。2.病毒的大小:以nm為單位。3.病毒結(jié)構(gòu)及化學(xué)組成:(1)基本結(jié)構(gòu):核心(為單一的一種核酸,DNA或者RNA)+衣殼(蛋白質(zhì))(2)輔助結(jié)構(gòu):包膜(脂質(zhì)雙分子層)4.病毒的增殖:以復(fù)制方式增殖,增殖周期分為吸附、穿入、脫殼、生物合成、組裝與釋放五個(gè)步驟。5.病毒的異常增殖:缺陷病毒(例如丁肝病毒的增殖依賴于乙肝病毒);干擾現(xiàn)象(兩種不同的病毒同事或先后感染同一宿主細(xì)胞時(shí),可發(fā)生一種病毒抑制另一病毒增殖的現(xiàn)象。6.病毒的傳播方式:水平傳播(病毒在人群個(gè)體之間的傳播),垂直傳播(病原體通過胎盤或產(chǎn)道由母體傳給胎兒或新生兒的方式。)7.病毒的感染類型:持續(xù)性病毒感染(1)慢性感染(例如慢性乙型肝炎,病程長(zhǎng),癥狀時(shí)輕時(shí)重,血液始終具有傳染性)(2)潛伏感染(例如單傳皰疹病毒和水痘帶狀皰疹病毒引起的疾病,原發(fā)感染后,病毒未被清除,而是潛伏在特定細(xì)胞中,帶攜帶者免疫力下降時(shí),病毒重新開始增殖引起臨床癥狀,疾病可反復(fù)發(fā)作。)(3)慢發(fā)病毒感染(例如HIV引起的AIDS、prion引起的瘋牛病、麻疹病毒引起的SSPE,潛伏期長(zhǎng),一旦發(fā)病,病情呈亞急性進(jìn)行性進(jìn)展,最終死亡)8.干擾素:病毒感染細(xì)胞產(chǎn)生,或由干擾素誘生劑誘導(dǎo)產(chǎn)生;糖蛋白;作用具有種屬特異性;作用機(jī)制——誘導(dǎo)鄰近細(xì)胞產(chǎn)生抗病毒蛋白,抗病毒蛋白抑制病毒的增殖。呼吸道病毒:【知識(shí)點(diǎn)】1.通過呼吸道侵入,引起呼吸道局部病變或引起其他組織器官病變的一類病毒,常見的有流行性感冒病毒、麻疹病毒、風(fēng)疹病毒、腮腺炎病毒等。2.依據(jù)基質(zhì)蛋白(MP)和核蛋白(NP)將流行性感冒病毒分為甲、乙、丙三型,其中甲型最易發(fā)生抗原變異,變異的物質(zhì)基礎(chǔ)是HA和NA,因此依據(jù)神經(jīng)氨酸酶(NA)和血凝素(HA)將甲型流感病毒分為不同的亞型??稍谌伺c人之間傳播的甲型流感必需滿足H1-3,N1-2。3.流感病毒不入血,僅在呼吸道粘膜上皮細(xì)胞內(nèi)增殖,但受染細(xì)胞產(chǎn)生的干擾素入血,引起嚴(yán)重的全身癥狀。4.防治原則:避免人群聚集,嚴(yán)格臥床休息,大量飲水,高熱量飲食。24-48小時(shí)內(nèi)服用金剛烷胺。5.麻疹病毒:早期診斷——口腔粘膜柯氏斑;所致疾病——麻疹、亞急性硬化性全腦炎。6.腮腺炎病毒:青春期兒童感染易并發(fā)睪丸炎或卵巢炎7.風(fēng)疹病毒:可垂直傳播,引起胎兒先天畸形。腸道病毒(EV)【知識(shí)點(diǎn)】1.腸道病毒(EV):從消化道入侵的一類病毒,經(jīng)糞口途徑傳播;大多數(shù)腸道病毒僅引起呼吸道癥狀及腹部不適,偶而可侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng),引起死亡;少數(shù)腸道病毒如輪狀病毒感染以消化道癥狀為主要表現(xiàn);常見腸道病毒——脊髓灰質(zhì)炎病毒、柯薩奇病毒、埃可病毒、輪狀病毒。2.脊髓灰質(zhì)炎病毒:易感者為15歲以下兒童,多為隱性感染,少數(shù)可發(fā)生肢體遲緩性麻痹,因常見于兒童,故又稱小兒麻痹癥。3.手足口?。汉冒l(fā)于5歲以下嬰幼兒,可因中樞損傷而致死,臨床表現(xiàn)為手、足、口周及臀部出現(xiàn)皰疹,常見病原體為EV71、柯薩奇病毒A組16型。4.輪狀病毒:嬰幼兒秋季腹瀉的常見病原體。肝炎病毒:【知識(shí)點(diǎn)】1、常見肝炎病毒,甲乙丙丁戊,其中甲型與戊型的傳播途徑為糞口途徑,引起隱性感染或急性肝炎,不發(fā)展為慢性肝炎;乙型、丙型、丁型的傳播途徑為血液傳播、性傳播、垂直傳播,感染后可發(fā)展為慢性肝炎、肝硬化、肝癌。2.甲型肝炎病毒:(1)無包膜,RNA病毒;抗原成分:HAV抗原(2)感染類型:4/5為隱性感染,1/5為急性肝炎,預(yù)后良好,不發(fā)展為慢性肝炎。損傷機(jī)制主要為細(xì)胞免疫造成的IV超敏反應(yīng)。3.乙型肝炎病毒:(1)三種形態(tài):大球形顆粒,又稱為Dane顆粒,雙層衣殼,雙鏈閉環(huán)DNA,為完整病毒顆粒,具有感染性,外衣殼蛋白稱為HBsAg,內(nèi)衣殼蛋白稱為HBcAg;小球形顆粒,長(zhǎng)期存在于感染者血液中,成分僅含外衣殼,不具感染性;管型顆粒,小球形顆粒聚集而成,不具感染性。(2)抗原抗體系統(tǒng):HBsAg,存在于外衣殼上,陽性表明HBV感染;抗HBs(HBsAb),具有保護(hù)作用,陽性表明對(duì)HBV具有免疫力;HBeAg,游離于血液中,其消長(zhǎng)與病毒的增殖成正相關(guān),陽性表明病毒大量復(fù)制,感染者血液中存在大球形顆粒,具有較強(qiáng)傳染性;抗Hbe(HBeAb),陽性表明病毒復(fù)制減弱,傳染性降低,病情好轉(zhuǎn)趨勢(shì);抗HBc(HBcAb)正在感染或曾經(jīng)感染。(3)預(yù)防措施:高危人群(未感染)定期接種乙肝病毒疫苗(人工主動(dòng)免疫);緊急預(yù)防,72h內(nèi)注射高效價(jià)HBIg(人工被動(dòng)免疫);一般性原則,嚴(yán)格篩查獻(xiàn)血員,防止醫(yī)源性感染,生活用品分開使用。4.丙型肝炎病毒:輸血后肝炎的常見病原體,感染后易慢性化。5.丁型肝炎病毒:缺陷病毒,必須在HBV的輔助下才能復(fù)制,外衣殼抗原成分HBsAg,HDV感染需在HBV感染的基礎(chǔ)上,預(yù)防同HBV。6.戊型肝炎病毒:孕婦感染病情重。蟲媒病毒【知識(shí)點(diǎn)】1.蟲媒病毒即為節(jié)肢動(dòng)物媒介病毒,主要有流行性乙型腦炎病毒、漢坦病毒、登革病毒、2.流行性乙型腦炎病毒:傳染源——受染幼豬;傳播方式:蚊子叮咬;傳播媒介——三帶喙庫蚊;所致疾病——流行性乙型腦炎,簡(jiǎn)稱乙腦,預(yù)后不良,有后遺癥。3.漢坦病毒:傳染源——黑線姬鼠;所致疾病——流行性出血熱。皰疹病毒【知識(shí)點(diǎn)】1.常見皰疹病毒:?jiǎn)渭儼捳畈《尽⑺?帶狀皰疹病毒、EB病毒、巨細(xì)胞病毒2.單純皰疹病毒:HSV-1接觸傳播引起頭面部皰疹潛伏部位三叉神經(jīng)節(jié)或頸上神經(jīng);HSV-2性傳播引起生殖器皰疹潛伏部位骶神經(jīng)節(jié)3水痘-帶狀皰疹病毒:呼吸道入侵原發(fā)感染表現(xiàn)為出水痘繼發(fā)感染表現(xiàn)為帶狀皰疹潛伏部位脊髓后根神經(jīng)節(jié)人類免疫缺陷病毒(HIV)【知識(shí)點(diǎn)】1.生物學(xué)性狀:有包膜病毒,包膜上含有抗原gp120(易變異),與細(xì)胞膜上的CD4分子相識(shí)別,選擇CD4+細(xì)胞做為靶細(xì)胞,主要為CD4+T淋巴細(xì)胞、單核-巨噬細(xì)胞;2.傳播途徑:性傳播、血液傳播、母嬰傳播;3.所致疾?。篈IDS,為慢發(fā)病毒感染(遲發(fā)感染);病死率100%;4.AIDS典型臨床表現(xiàn):各種機(jī)會(huì)感染、腫瘤(尤其是kaposi肉瘤);5.防治原則:(無特效治療,無疫苗)阻斷傳播途徑6.微生物學(xué)檢查:抗HIV狂犬病毒【知識(shí)點(diǎn)】1.生物學(xué)性狀:子彈頭狀2.傳染源:受染的動(dòng)物(貓、狗)發(fā)病前5天至病死期間具有傳染性。3.傳播途徑:咬傷或抓傷4.所致疾病:狂犬病,又稱恐水癥,病死率100%。5.預(yù)防措施:暴露前(高危人群、貓狗等寵物)——接種狂犬病毒滅活疫苗;暴露后:(1)清水或肥皂水沖洗20分鐘以上(2)75%酒精或碘伏消毒傷口(3)狂犬病毒免疫血清或狂犬病毒人免疫球蛋白傷口周圍及底部浸潤(rùn)注射(4)傷口對(duì)側(cè)接種狂犬病毒滅活疫苗。6.微生物學(xué)檢查:動(dòng)物隔離7-10天,若不發(fā)病,則咬人時(shí)唾液中無狂犬病毒;發(fā)病,立即處死,取腦組織海馬回組織切片,發(fā)現(xiàn)內(nèi)基小體具有診斷意義。人乳頭瘤病毒【知識(shí)點(diǎn)】1.英文縮寫:HPV2.HPV-6、11型,性傳播,引起尖銳濕疣3.HPV-1、4型,跖疣4.HPV-1、2、4,尋常疣5.HPV-3、10,扁平疣朊?!局R(shí)點(diǎn)】1.化學(xué)組成:傳染性蛋白質(zhì)2.傳播途徑:經(jīng)口、輸血、組織器官移植等2.所致疾?。函偱2 ⒀蝠W癥、庫魯病、克雅病等,感染類型:慢發(fā)病毒感染,病死率100%醫(yī)學(xué)免疫學(xué)第一章緒論【知識(shí)點(diǎn)】1.免疫的本質(zhì):機(jī)體免疫系統(tǒng)識(shí)別自己,排除異己的功能。2.免疫的三大功能:(1)免疫防御:清除病原微生物及其代謝產(chǎn)物正常表現(xiàn):抗感染;異常表現(xiàn):過高——超敏反應(yīng),過低——反復(fù)感染。(2)免疫穩(wěn)定(自穩(wěn)):清除衰老死亡細(xì)胞正常表現(xiàn):維持生理平衡;異常表現(xiàn):自身免疫病。(3)免疫監(jiān)視:清除突變、受染細(xì)胞正常表現(xiàn):防止腫瘤發(fā)生,抗病毒感染;異常表現(xiàn):低下,易患腫瘤。第二章免疫系統(tǒng)【知識(shí)點(diǎn)】免疫器官1.中樞免疫器官:淋巴細(xì)胞發(fā)生、分化和成熟的場(chǎng)所(1)骨髓:B淋巴細(xì)胞發(fā)生、分化、成熟的場(chǎng)所(2)胸腺:T淋巴細(xì)胞分化、成熟的場(chǎng)所。2.外周免疫器官:淋巴細(xì)胞丁俊、增殖、接受抗原刺激產(chǎn)生特異性免疫應(yīng)答的部位。(1)淋巴結(jié)(2)脾(3)粘膜相關(guān)淋巴組織(MALT):包括扁桃體、腸系膜淋巴結(jié)、闌尾、粘膜下分散的淋巴小結(jié)和彌散的淋巴組織。免疫細(xì)胞1.T淋巴細(xì)胞:(1)T淋巴細(xì)胞的表面標(biāo)志:TCR(2)T淋巴細(xì)胞的亞群:CD4+T淋巴細(xì)胞——受抗原刺激后可增殖分化成為Th,通過釋放細(xì)胞因子,趨化單核細(xì)胞浸潤(rùn),阻止病原擴(kuò)散并引起IV超敏反應(yīng);CD8+T淋巴細(xì)胞——受抗原刺激后可增殖分化稱為CTL,通過釋放穿孔素直接殺傷受染細(xì)胞或腫瘤細(xì)胞。(3)Th細(xì)胞的亞型:Th1——釋放TNF-β、IFN-γ、IL-2等因子;Th-2——釋放IL-2、4、6、10,誘導(dǎo)B細(xì)胞增殖、分化、分泌抗體及Ig類別轉(zhuǎn)換。2.B淋巴細(xì)胞:(1)B淋巴細(xì)胞的表面標(biāo)志:BCR(2)B淋巴細(xì)胞亞群:B1——不成熟的B細(xì)胞,只對(duì)TI-Ag發(fā)生免疫應(yīng)答,產(chǎn)生IgM類抗體,無免疫記憶;B-2——成熟的B細(xì)胞,對(duì)TD-Ag發(fā)生免疫應(yīng)答,產(chǎn)生IgM及IgG類抗體,有免疫記憶。3.自然殺傷(NK)細(xì)胞:(1)在骨髓中發(fā)育成熟,成熟后隨血流分布于血液及淋巴組織。(2)CD56為NK細(xì)胞表面特有的標(biāo)志。(3)表達(dá)IgGFc受體(4)ADCC:定向殺傷與IgG結(jié)合的靶細(xì)胞;殺傷靶細(xì)胞不需抗原預(yù)先致敏,也不受MHC限制;非特異性殺傷某些腫瘤細(xì)胞和病毒感染的靶細(xì)胞;分泌多種細(xì)胞因子,參與免疫調(diào)節(jié)。。4.抗原呈遞細(xì)胞(APC):專職APC包括單核巨噬細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞、B細(xì)胞5.吞噬細(xì)胞:(1)單核吞噬細(xì)胞:存在于血管中——單核細(xì)胞;存在于組織中——巨噬細(xì)胞,不同組織中名稱不一,kupffer細(xì)胞(肝臟),塵細(xì)胞(肺),破骨細(xì)胞(骨),小膠質(zhì)細(xì)胞(神經(jīng)組織)等。細(xì)胞因子各種細(xì)胞因子的英文縮寫:干擾素——IFN;白細(xì)胞介素——IL;腫瘤壞死因子——TNF;集落刺激因子——CSF;生長(zhǎng)因子——GF。第二章抗原【知識(shí)點(diǎn)】1.相關(guān)概念:(1)抗原(Ag):是一種能刺激機(jī)體免疫系統(tǒng)產(chǎn)生特異性免疫應(yīng)答,并能與相應(yīng)的免疫應(yīng)答產(chǎn)物在體內(nèi)或體外發(fā)生特異性結(jié)合的物質(zhì)。(2)半抗原(hapten):本身不具有免疫原性,但具有免疫反應(yīng)性的小分子異物,其與蛋白質(zhì)結(jié)合后可獲得免疫原性。(3)載體(carrier):與半抗原相結(jié)合,賦予半抗原免疫原性的蛋白質(zhì)。2.抗原的特性:免疫原性——刺激免疫細(xì)胞,使之活化、增殖、分化,最終產(chǎn)生效應(yīng)分子或效應(yīng)細(xì)胞的性能;免疫反應(yīng)性(抗原性)抗原分子與相應(yīng)免疫應(yīng)答產(chǎn)物(抗體或效應(yīng)細(xì)胞)在體內(nèi)或體外發(fā)生特異性結(jié)合的能力。3.決定抗原免疫原性的條件:(1)異物性:胚胎時(shí)期未與免疫活性細(xì)胞(T、B淋巴細(xì)胞)充分接觸的物質(zhì)為異物。通常抗原來源與宿主種系關(guān)系越遠(yuǎn),則免疫原性越強(qiáng)。(2)分子量大?。捍蠓肿佑袡C(jī)物才具有免疫原性,分子量愈大,免疫原性愈強(qiáng),低于4000dal的無機(jī)物一般不具有免疫原性。(3)化學(xué)組成:蛋白質(zhì)類異物免疫原性最強(qiáng),其次為多糖類,核酸類多無免疫原性。(4)個(gè)體因素:遺傳因素、生理狀況等。4.抗原的特異性與交叉反應(yīng)性:(1)抗原的特異性:免疫原性的特異性(通過與T/B細(xì)胞膜上的受體相識(shí)別,激活特定的T/B細(xì)胞)+免疫反應(yīng)性的特異性(與相應(yīng)的抗體或效應(yīng)T細(xì)胞結(jié)合)(2)特異性的物質(zhì)基礎(chǔ):抗原決定基(抗原決定簇),存在于抗原分子表面決定抗原特異性的特殊化學(xué)集團(tuán),又稱為表位。(3)共同抗原:具有相同或相似抗原決定基的不同抗原,例如天花病毒與牛痘病毒上就存在有共同抗原。若共同抗原存在于同一種屬,又稱之為類屬抗原。存在于不同種屬間的共同抗原則稱為異嗜性抗原,例如,乙型鏈球菌胞壁上的M蛋白與人的心肌/腎小球基底膜上的某蛋白。(4)交叉反應(yīng):一種抗體與兩種不同抗原相結(jié)合的反應(yīng)。5.抗原的分類(1)依據(jù)抗原來源及與機(jī)體的親緣關(guān)系分類:異種抗原、同種異性抗原、自身抗原(2)根據(jù)抗原刺激B細(xì)胞產(chǎn)生抗體是否以來T細(xì)胞輔助進(jìn)行分類:TI-Ag——刺激B細(xì)胞產(chǎn)生抗體不需要T細(xì)胞輔助,(此類抗原只含有B細(xì)胞抗原決定基,因而只能激活B細(xì)胞,而不能激活T細(xì)胞,一般不含蛋白質(zhì)成分),誘導(dǎo)產(chǎn)生抗體僅為IgM,無免疫記憶。TD-Ag——刺激B細(xì)胞產(chǎn)生抗體需要T細(xì)胞的輔助,(此類抗原既有B細(xì)胞抗原決定基又有T細(xì)胞抗原決定基,含有蛋白質(zhì)成分),誘導(dǎo)產(chǎn)生抗體為IgM及IgG類抗體,有免疫記憶。6.醫(yī)學(xué)上重要的抗原(1)病原微生物及其代謝產(chǎn)物:細(xì)菌、病毒等;細(xì)菌的代謝產(chǎn)物——細(xì)菌的外毒素及內(nèi)毒素;類毒素:細(xì)菌的外毒素經(jīng)甲醛脫毒處理后脫去毒性,保留免疫原性的生物制劑。(2.)動(dòng)物免疫血清:將外毒素或類毒素注射入動(dòng)物體內(nèi),刺激機(jī)體產(chǎn)生抗體,獲取該動(dòng)物的血清。動(dòng)物免疫血清對(duì)人而言是抗原,故使用前必須做皮膚敏感試驗(yàn)。(3)同種異性抗原:存在于同一種屬不同個(gè)體間的抗原。人類主要同種異性抗原:a.血型抗原:ABO抗原Rh抗原b.組織相容性抗原:主要組織相容性抗原(HLA)次要組織相容性抗原。(4)異嗜性抗原:與種屬特異性無關(guān),存在于不同種系生物間的共同抗原。例如,乙型溶血性鏈球菌胞壁的M蛋白——人的心肌、心瓣膜、腎小球基底膜某蛋白;大腸桿菌014型脂多糖——人的結(jié)腸粘膜某分子。(5)自身抗原:隱蔽自身抗原(眼晶狀體蛋白、葡萄膜色素蛋白、甲狀腺球蛋白、精子、神經(jīng)髓橋蛋白)(6)腫瘤抗原:腫瘤相關(guān)性抗原(AFP——肝癌;CEA——結(jié)腸癌)(7)超抗原第五章免疫球蛋白【知識(shí)點(diǎn)】1.免疫球蛋白(Ig):包括分泌型Ig(抗體Ab)及膜表面Ig(BCR);抗體均為免疫球蛋白,但免疫球蛋白并非都具有抗體活性。2.免疫球蛋白的結(jié)構(gòu):(1)基本結(jié)構(gòu):重鏈(H鏈)與輕鏈(L鏈);可變區(qū)(V區(qū))與恒定區(qū)(C區(qū));二硫鍵相連。(2)功能區(qū):VL與VH之間與抗原相結(jié)合(3)酶解片段:木瓜蛋白酶水解片段——2Fab+Fc;胃蛋白酶水解片段——F(ab)2+PFc3.免疫球蛋白的功能:(1)V區(qū)的功能:VH與VL之間特異性結(jié)合抗原(2)C區(qū)的功能:激活補(bǔ)體、調(diào)理吞噬、ADCC、介導(dǎo)I型超敏反應(yīng)4.五類免疫球蛋白的特性和功能:(I)IgG的特性和功能:半衰期最長(zhǎng),血清中含量最高,唯一通過胎盤的Ig;具有激活補(bǔ)體、調(diào)理吞噬、ADCC作用。(2)IgM的特性和功能:分子量最大(五聚體結(jié)構(gòu))、出現(xiàn)早消失快、胎兒唯一能合成Ig;激活補(bǔ)體作用強(qiáng),無調(diào)理吞噬、ADCC作用。可用于感染的早期診斷及功能感染的診斷。(3)IgA的特性和功能:包括分泌型(雙體結(jié)構(gòu))和血清型(單體結(jié)構(gòu));分泌型IgA(SIgA)存在于呼吸道、消化道、泌尿生殖道分泌液及初乳、淚液、唾液中,具有抗粘膜局部感染作用。(4)IgE的特性和功能:普通人體內(nèi)含量低,過敏體質(zhì)或寄生蟲感染者體內(nèi)含量增高,介導(dǎo)I型超敏反應(yīng),親細(xì)胞型抗體。第六章補(bǔ)體系統(tǒng)【知識(shí)點(diǎn)】1.補(bǔ)體系統(tǒng)的組成:固有成分、補(bǔ)體調(diào)節(jié)蛋白、補(bǔ)體受體2.補(bǔ)體的生成與理化性質(zhì):主要由肝細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、腸上皮細(xì)胞等合成,不耐熱,需-20℃3.補(bǔ)體系統(tǒng)的激活:(1)經(jīng)典(傳統(tǒng))途徑:激活物——IC;激活順序——C142356789;C3轉(zhuǎn)化酶——C4b2b;C5轉(zhuǎn)化酶——C4b2b3b(2)旁路(替代)途徑:激活物——細(xì)菌胞壁成分(多糖類);C3轉(zhuǎn)化酶——C3bBb;C5轉(zhuǎn)化酶——C3bBb3b(3)甘露糖結(jié)合凝集素(MBL)途徑:激活物——MASP;激活順序——C42356789;C3轉(zhuǎn)化酶——C4b2b;C5轉(zhuǎn)化酶——C4b2b3b。(4)三條途徑共同的終端效應(yīng):形成膜攻擊復(fù)合體(MAC)(5)三條途徑激活的先后順序:旁路途經(jīng)—MBL途徑—經(jīng)典途徑。4.血清補(bǔ)體異常與疾病:C1INH缺乏——遺傳性血管神經(jīng)性水腫;補(bǔ)體固有成分缺乏——易細(xì)菌感染,C3缺乏可發(fā)生致死性感染。主要組織相容性復(fù)合體【知識(shí)點(diǎn)】1.HLA-I類抗原:(1)β2m+α鏈(2)分布:所有有核細(xì)胞膜上(3)主要功能:提呈內(nèi)源性抗原肽2.HLA-Ⅱ類抗原:(1)β鏈+α鏈(2)分布:專職抗原提呈細(xì)胞膜上(3)主要功能:提呈外源性抗原肽第十章免疫應(yīng)答【知識(shí)點(diǎn)】1.免疫應(yīng)答:免疫活性細(xì)胞受抗原刺激后活化、增殖、分化產(chǎn)生抗體及效應(yīng)T細(xì)胞,并清除抗原的整個(gè)過程。2.免疫應(yīng)答的類型:細(xì)胞免疫、體液免疫3免疫應(yīng)答的過程:抗原提呈與識(shí)別階段(感應(yīng)階段)、免疫細(xì)胞活化、增殖、分化階段(反應(yīng)階段)、效應(yīng)階段4.固有性免疫應(yīng)答(先天性免疫):(1)構(gòu)成:屏障結(jié)構(gòu)(皮膚黏膜屏障、血腦屏障、胎盤屏障)、吞噬細(xì)胞、NK細(xì)胞及體液中的殺菌物質(zhì)(2)特點(diǎn):與生俱來,作用非特異性,再次接觸同種抗原免疫作用無增減。5.獲得性免疫應(yīng)答:(1)構(gòu)成:細(xì)胞免疫+體液免疫(2)特點(diǎn):抗原刺激后獲得,作用具有特異性,再次接觸相同抗原免疫力增強(qiáng)。6.體液免疫與細(xì)胞免疫的交互關(guān)系:(1)TD-Ag誘導(dǎo)的免疫應(yīng)答:TD-Ag,含蛋白質(zhì)成分,及可激活B細(xì)胞,又可激活T細(xì)胞,產(chǎn)生IgM及IgG類抗體,(總是先合成IgM,后發(fā)生Ig類別轉(zhuǎn)換,轉(zhuǎn)為合成IgG),有免疫記憶。(2)TI-Ag誘導(dǎo)的免疫應(yīng)答:TI–Ag,為多糖成分,僅可激活B細(xì)胞,產(chǎn)生IgM類抗體,無免疫記憶。(3)抗體產(chǎn)生的一般規(guī)律:初次應(yīng)答再次應(yīng)答潛伏期較長(zhǎng),1-2周較短,1-2天主要抗體以IgM為主以IgG為主抗體親和力低高抗體濃度低高抗體存留時(shí)間短長(zhǎng)臨床指導(dǎo)意義:疫苗接種應(yīng)兩次或兩次以上,以形成最好的免疫效果;檢測(cè)IgM作為傳染病早期診斷或?qū)m內(nèi)感染的診斷。(4)細(xì)胞免疫的效應(yīng):Th1——產(chǎn)生細(xì)胞因子Th1——釋放TNF-β、IFN-γ、IL-2等因子,導(dǎo)致淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤(rùn)為主的組織炎癥反應(yīng);Th-2——釋放IL-2、4、6、10,誘導(dǎo)B細(xì)胞增殖、分化、分泌抗體及Ig類別轉(zhuǎn)換;CTL——通過釋放穿孔素、顆粒酶直接殺傷受染細(xì)胞、腫瘤細(xì)胞、移植組織。(5)體液免疫的效應(yīng):特異性結(jié)合抗原(中和作用)、調(diào)理吞噬、ADCC、激活補(bǔ)體、介導(dǎo)I型超敏反應(yīng)(6)CTL細(xì)胞的殺傷作用特點(diǎn):特異性殺傷作用,具有MHC限制性,可連續(xù)殺傷靶細(xì)胞。(7)體液免疫與細(xì)胞免疫的分工:體液免疫主要負(fù)責(zé)清除細(xì)胞外抗原物質(zhì),抗胞外寄生菌感染;而細(xì)胞免疫主要負(fù)責(zé)清除位于細(xì)胞內(nèi)的抗原物質(zhì),抗胞內(nèi)寄生菌、真菌、病毒感染,介導(dǎo)移植排斥反應(yīng)等。第十三章超敏反應(yīng)【知識(shí)點(diǎn)】1.超敏反應(yīng):免疫應(yīng)答的產(chǎn)物(抗體或效應(yīng)T細(xì)胞)在清除抗原時(shí)造成的以組織損傷或生理功能紊亂為主要表現(xiàn)的的異常的特異性免疫應(yīng)答。2.超敏反應(yīng)的分型:I、II、III型超敏反應(yīng),為抗體介導(dǎo)的組織損傷或生理功能紊亂;IV型超敏反應(yīng)為效應(yīng)T細(xì)胞介導(dǎo)的組織損傷。3.Ⅰ型超敏反應(yīng):(1)Ⅰ型超敏反應(yīng)的特點(diǎn):具有明顯的個(gè)體差異,與遺傳有關(guān);發(fā)生快,消失快;僅有生理功能紊亂,無組織損傷。(2)Ⅰ型超敏反應(yīng)的參與成分:變應(yīng)原——花粉、牛奶、藥物等;參與細(xì)胞——肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞,嗜酸性粒細(xì)胞(負(fù)反饋?zhàn)饔茫?;活性介質(zhì)——白三烯、組織胺、前列腺素等(3)Ⅰ型超敏反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制:變應(yīng)原刺激機(jī)體產(chǎn)生IgE類抗體,該類抗體與肥大細(xì)胞或嗜堿性粒細(xì)胞膜上相應(yīng)受體結(jié)合,當(dāng)同一種變應(yīng)原再次入侵,與肥大或嗜堿性粒細(xì)胞膜上的IgE結(jié)合,形成橋聯(lián)作用,肥大和嗜堿性粒細(xì)胞釋放活性介質(zhì),活性介質(zhì)作用于毛細(xì)血管、神經(jīng)末梢、平滑肌、腺體,導(dǎo)致過敏反應(yīng)發(fā)生。(4)臨床常見的Ⅰ型超敏反應(yīng)性疾?。哼^敏性休克、支氣管哮喘、過敏性鼻炎、蕁麻疹、嬰幼兒特應(yīng)性濕疹、血管神經(jīng)性水腫、過敏性胃腸炎。(5)Ⅰ型超敏反應(yīng)的防治原則:查找過敏原,避免再次接觸;脫敏療法或減敏療法;藥物治療3.Ⅱ型超敏反應(yīng):(1)Ⅱ型超敏反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制:IgM及IgG類抗體在清除位于細(xì)胞膜上的抗原時(shí)(通過激活補(bǔ)體、調(diào)理吞噬、ADCC等作用),造成靶細(xì)胞溶解。(2)臨床常見的Ⅱ型超敏反應(yīng)性疾?。狠斞磻?yīng)、新生兒溶血癥(母嬰ABO血型不符:母為O,胎兒為A/B;首胎即可發(fā)生;介導(dǎo)溶血反應(yīng)的抗體為IgG類抗體;癥狀較Rh不符輕;目前暫無特效預(yù)防措施。母嬰Rh血型不符:母為Rh陰性,胎兒為Rh陽性;第二胎發(fā)生;癥狀重;可預(yù)防,例如第一胎產(chǎn)后72小時(shí)內(nèi)母體注射抗D抗體;介導(dǎo)溶血反應(yīng)的抗體為IgG類抗體。)、藥物過敏性血細(xì)胞減少癥、自免性溶血性貧血、急性腎小球腎炎、甲狀腺功能亢進(jìn)(又稱Graves病,機(jī)體產(chǎn)生抗TSHR的抗體,與甲狀腺細(xì)胞結(jié)合后,導(dǎo)致細(xì)胞分泌功能亢進(jìn))。4.Ⅲ型超敏反應(yīng):(1)Ⅲ型超敏反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制:中等大小IC沉積于毛細(xì)血管壁,穿過內(nèi)皮層,來到血管基底膜,激活補(bǔ)體,繼而趨化中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)、激活血小板、導(dǎo)致肥大和嗜堿性粒細(xì)胞釋放活性介質(zhì),引起血管損傷,局部組織缺血缺氧、充血水腫、壞死、出血等臨床表現(xiàn)。(2)臨床常見的Ⅲ型超敏反應(yīng)性疾?。壕植棵庖邚?fù)合
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