急性心肌梗死課件-2

急性心肌梗死

（AcuteMyocardialInfarction）

急性心肌梗死是指冠狀動脈供血急劇減少或中斷，使相應心肌持久而嚴重的缺血導致心肌壞死，臨床上表現(xiàn)為胸骨后劇烈疼痛、心肌酶增高、特異性心肌缺血損害的心電圖改變等。

急性心肌梗死

（AcuteMyocardialInfar心肌梗死的病理解剖學心肌梗死是否發(fā)生以及心肌梗死的類型與血栓閉塞部位、形成的速度和側支循環(huán)建立的程度等密切相關。左前降支閉塞較常見。心肌梗死的病理解剖學心肌梗死是否發(fā)生以及心肌梗死的類型與血栓急性心肌梗死課件_2血液供應：

左冠

（前降支、

回旋支）

右冠血液供應：

左冠

（前降支、

回旋支）

右冠心肌梗死的病理生理改變

心梗時，心肌代謝從有氧代謝轉向無氧代謝，供給心肌的能量(ATP)很快減少，心肌收縮漸停止。此變化于冠脈急性閉塞幾分鐘內出現(xiàn)。在15-18分鐘內心肌細胞還存活著，此時如得到重新血液灌注，缺血損傷即停止,重新灌注后1-4天，心肌細胞可無壞死。管腔閉塞后20－30分鐘，心肌即可有少數(shù)壞死。1－12小時，絕大部分心肌呈凝固性壞死，心肌間質充血、水腫、伴有多量炎癥細胞浸潤。

4天后壞死分界明顯，心肌溶解并有肉芽組織形成。

約1－2周后壞死組織開始吸收，并逐漸纖維化。在6－8周形成疤痕而愈合。心肌梗死的病理生理改變

心梗時，心肌代謝從有氧代謝轉向病因及發(fā)病機制心肌嚴重而持久地急性缺血達1h以上，即可發(fā)生心肌梗死。一、冠狀動脈完全閉塞

冠狀動脈粥樣硬化，狹窄超過75%，而側枝循環(huán)未完全建立。二、心排血量驟降休克、脫水、出血、嚴重的心律失?；蛲饪剖中g等引起心排出量驟降，冠狀動脈灌流量嚴重不足。三、心肌需氧需血量猛增重度體力勞動、情緒激動或血壓劇升時，左心室負荷劇增，兒茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量增加。病因及發(fā)病機制心肌嚴重而持久地急性缺血達1h以上，即可發(fā)生心危險因素：年齡、體重、個性特征、生活方式、飲食習慣、工作性質、是否吸煙等；高血壓、高血脂、糖尿病等疾病史，家族中有人曾患冠心病等。

危險因素：年齡、體重、個性特征、生活方式、飲食習慣、工作性質臨床表現(xiàn)

急性心肌梗死的臨床表現(xiàn)與梗死面積、部位、側枝循環(huán)情況等密切相關。1、先兆癥狀：既往無心絞痛者新出現(xiàn)心絞痛或原有的穩(wěn)定型心絞痛變?yōu)椴环€(wěn)定型心絞痛，且發(fā)作頻繁、程度較重、時間較長、硝基甘油療效較差，誘發(fā)因素不明顯。心電圖呈明顯缺血性改變，伴血壓、心律改變，或急性心功能不全等。臨床表現(xiàn)急性心肌梗死的臨床表現(xiàn)與梗死面積、部位、側枝循2、疼痛：是最早出現(xiàn)的最突出的癥狀。其性質和部位與心絞痛相似，但程度更劇烈，持續(xù)時間更長，硝基甘油療效差。常伴有大汗、煩躁不安、及恐懼、頻死感。3、全身癥狀：輕度發(fā)熱，一般在梗死后24-48小時出現(xiàn)，約38℃左右。4、消化道癥狀：如惡心、嘔吐、上腹脹痛等。2、疼痛：是最早出現(xiàn)的最突出的癥狀。5.心律失常：是急性心肌梗死病人死亡的主要原因，多發(fā)生在起病一周內，尤以24小時內最多見，也最危險。各種心律失常中以室性心律失常最為多見。6.低氧血癥：50~70歲的病人,臥床休息時的正常PaO2大約為82±5mmHg。7.休克、低血壓：主要為心源性休克。因心肌廣泛壞死，心排血量急劇下降所致，病人表現(xiàn)為皮膚蒼白、四肢濕冷、脈壓差減小、紫紺、甚至昏迷等。大多數(shù)病人都有血壓降低。起病前有高血壓者可降至正常，無高血壓者可降至正常以下。8.心力衰竭：主要為急性左心衰。5.心律失常：是急性心肌梗死病人死亡的主要原因，多發(fā)生在起病實驗室及其他檢查

1、實驗室檢查（1）血清心肌酶檢查①肌酸磷酸激酶及其同工酶（CPK、CPK-MB）：起病后6h升高，24h達高峰，3~4日恢復正常。②天冬氨酸轉氨酶（AST）：起病后6~12h升高，24~48h達高峰，3~6日恢復正常。③乳酸脫氫酶（LDH）：起病后8~10h升高，2~3d達高峰，1~2周恢復正常。（2）心肌肌鈣蛋白：I、T實驗室及其他檢查1、實驗室檢查心梗三項升高時間高峰時間持續(xù)時間肌鈣蛋白

cTnT

4-812-18小時12日肌酸激酶同功酶

CK-MB

3～8小時9～30小時48～72小時肌紅蛋白

MYO2-3小時6-9小時24小時心梗三項升高時間高峰時間持續(xù)時間肌鈣蛋白

cTnT

4-812、心電圖(1)特征性改變

①寬而深的Q波或QS波；②S-T段弓背向上型抬高；③T波倒置。2、心電圖（2）動態(tài)演變

①起病數(shù)小時內最早期，心電圖可無異常，或僅出現(xiàn)異常高大T波；（2）動態(tài)演變②起病數(shù)小時后（急性期），出現(xiàn)Q波；S-T段明顯抬高，弓背向上，與T波形成單相曲線；急性心肌梗死課件_2③數(shù)日至2周左右（亞急性期），S-T段逐漸回到基線水平，T波平坦或倒置；③數(shù)日至2周左右（亞急性期），S-T段逐漸回到基線水平，T波④數(shù)周至數(shù)月或更久后（慢性期），T波可逐漸恢復，異常Q波永久遺留④數(shù)周至數(shù)月或更久后（慢性期），T波可逐漸恢復，異常Q波永久心肌梗死的定位診斷依據(jù)梗死心電圖型所分布導聯(lián)來判定。

1．前間壁在V1—V3。

2．前壁在V3—V5。

3．前側壁在V5-V6．I、aVL。

4．廣泛前壁在V1-V5或V2—V6。

5．下壁在Ⅱ、Ⅲ、aVF。

6．右室在V4R—V6R。

心肌梗死的定位診斷依據(jù)梗死心電圖型所分布導聯(lián)來判定。

廣泛前壁心梗廣泛前壁心梗3、超聲心動圖檢查：評估左心室梗死面積，測量左心功能，為臨床治療及預后判斷提供重要依據(jù)。4、冠狀動脈造影：選擇性冠狀動脈造影可明確冠狀動脈狹窄的病變部位、程度以及病變形態(tài)，有利于選擇治療方案和預后判斷。5、放射性核素檢查：3、超聲心動圖檢查：評估左心室梗死面積，測量左心功能，為臨診斷要點典型臨床表現(xiàn)特征性心電圖改變血清心肌酶檢查診斷要點典型臨床表現(xiàn)治療及護理（一）一般治療與護理1、休息急性期內應絕對臥床休息。2、吸氧間斷或持續(xù)吸入。3、心電監(jiān)護治療及護理（一）一般治療與護理（二）抗缺血治療1、鎮(zhèn)痛遵醫(yī)囑給予哌替啶、嗎啡、罌粟堿等止痛；嗎啡具有強烈的止痛和抗焦慮作用，能引起靜脈擴張，并且通過提高迷走神經(jīng)張力，降低心率和收縮壓，從而進一步降低心肌需氧。2、硝酸酯類藥物血管擴張作用，減輕心臟的前后負荷，減少心臟做功和心肌耗氧量?？芍苯訑U張冠狀動脈，增加心肌血供，對已有嚴重狹窄的冠狀動脈，可通過擴張側枝血管增加缺血區(qū)血流，改善心肌缺血。其不良反應有頭痛、反射性心動過速和低血壓等。禁忌癥為AMI合并低血壓或心動過速。（二）抗缺血治療3、β-受體阻滯劑主要通過抑制心臟和外周血管β-腎上腺素能受體來減慢心率、減少心肌收縮和降低血壓，減少心肌的氧耗量，改善心肌缺血，防止心肌梗死面積擴大，減少心律失常的發(fā)生，能有效降低急性期病死率。在無禁忌癥的情況下，應及早應用。常用的B受體阻滯劑有美多心安、氨酰心安等藥物?？僧a生心動過緩、房室阻滯、心衰，可誘發(fā)或加重哮喘等不良反應。3、β-受體阻滯劑（四）、介入治療發(fā)病在6小時以內，先進行急診冠脈造影術以確定診斷，其后根據(jù)冠脈造影發(fā)現(xiàn)的梗死血管部位及程度適當采取介入治療。（四）、介入治療發(fā)病在6小時以內，先進行急診冠脈造影術以確定急性心肌梗死課件_2（五）抗血小板冶療冠狀動脈內斑塊破裂，血管內膜下基質暴露使血小板粘附、激活與積聚，誘發(fā)局部血栓形成是導致AMI的主要原因，抗血小板治療已成為AMI的常規(guī)治療。目前臨床上常用的抗血小板藥物有阿司匹林和氯吡格雷格等。（五）抗血小板冶療冠狀動脈內斑塊破裂，血管內膜下基質暴露使血（六）抗凝治療凝血酶使纖維蛋白原轉變?yōu)槔w維蛋白，是形成血栓的關鍵環(huán)節(jié)。普通肝素和低分子肝素就是通過抑制活化的因子X抑制凝血酶生成而實現(xiàn)抗栓目的。應用rt-PA溶栓劑,需充分抗凝；尿激酶、鏈激酶等非選擇性溶栓劑溶栓后，根據(jù)APTT結果給予皮下肝素冶療。不良反應多表現(xiàn)為出血傾向，如血尿、創(chuàng)傷血腫、關節(jié)出血、胃腸道出血等，在使用過程中應注意檢測APTT。（六）抗凝治療凝血酶使纖維蛋白原轉變?yōu)槔w維蛋白，是形成血栓（七）監(jiān)測病情，及時發(fā)現(xiàn)和控制并發(fā)癥1、休克和心力衰竭：密切監(jiān)測病人意識、血壓、呼吸、尿量等變化，發(fā)現(xiàn)異常及時處理。2、心律失常：持續(xù)監(jiān)測心電圖，一旦發(fā)現(xiàn)頻發(fā)室早、多源室早、室性心動過速、RonT現(xiàn)象或嚴重的房室傳導阻滯等，立即通知醫(yī)生并按醫(yī)囑給予相應處理。3、監(jiān)測血清電解質和心肌酶譜等的變化，發(fā)現(xiàn)異常及時報告醫(yī)生。4、除顫器、氣管插管、起搏器等搶救設備及搶救藥物隨時處于備用狀態(tài)。（七）監(jiān)測病情，及時發(fā)現(xiàn)和控制并發(fā)癥1、休克和心力衰竭：密切（八）協(xié)助生活護理，逐漸恢復活動1、根據(jù)病情制定活動方式或活動量。梗死后1~3天：絕對臥床休息，協(xié)助病人翻身、進食、洗漱、排尿、排便等，滿足病人基本需要；第4~6天：臥床休息，協(xié)助進行床上主、被動活動如床上坐起、深呼吸。以后適度開始漸進性運動，如床旁洗漱、床邊站立、病房內短程步行、上廁所等，并以不感心累、心慌、呼吸困難為限度，同時應注意監(jiān)測病人心率、血壓、呼吸等變化，發(fā)現(xiàn)異常應立即停止活動，臥床休息。（八）協(xié)助生活護理，逐漸恢復活動1、根據(jù)病情制定活動方式或活2、合理安排飲食清淡、少鈉、產氣少、無刺激、易消化飲食，少量多餐，禁煙酒。發(fā)病第一周宜攝流質飲食，第二周改為半流質，第三周可吃軟飯，一月后恢復普通飲食。3、防止便秘劇烈疼痛，不能適應臥床排便，嗎啡、阿托品等止痛藥物的應用，以及飲食不合理等均可引起便秘。用力排便可使心率增快，加重心肌缺血和氧耗，心臟負荷增加，并可誘發(fā)嚴重的心律失常等。指導通便：飲食、按摩、藥物2、合理安排飲食（九）穩(wěn)定病人情緒，減少恐懼感對于患有冠心病的中、老年人來講，生活中的過度憂慮、激動、發(fā)怒等情緒常為急性心肌梗死的誘因。激動可使交感神經(jīng)處于高度興奮狀態(tài)，體內兒茶酚胺分泌增多，導致心率加快、血壓升高、氧耗量增大或冠狀動脈痙攣，從而誘發(fā)心絞痛或急性心肌梗死。（九）穩(wěn)定病人情緒，減少恐懼感對于患有冠心病的中、老年人來講1、積極、有效緩解疼痛。2、急性期護士應盡可能和病人在一起，與其保持良好的溝通，針對性的進行解釋和安慰，減少心理壓力。3、允許病人表達出對死亡的恐懼，同時讓病人了解現(xiàn)有的先進治療方法和良好的監(jiān)護水平，使保持或恢復戰(zhàn)勝疾病的信心。4、護士應保持沉著、冷靜，以緊張而有條不紊的方式進行工作，忙而不亂，增加病人的信任感和安全感。1、積極、有效緩解疼痛。護理評估1、病史冠心病的危險因素及表現(xiàn)性格與心理狀態(tài)2、身體評估3、實驗室及其他檢查護理評估1、病史常見護理診斷

1、疼痛：與心肌缺血、壞死有關。2、自理缺陷：與疼痛及疾病治療需絕對臥床休息有關。

3、活動無耐力：與心絞痛反復發(fā)作、心排血量下降有關。4、焦慮/恐懼：與擔心心肌梗死再次發(fā)生和害怕急性心肌梗死導致死亡有關。5、潛在并發(fā)癥：心律失常、心力衰竭、心源性休克、猝死等。6、知識缺乏；缺乏心肌梗死發(fā)作時的自救方法和預防保健知識。

常見護理診斷1、疼痛：與心肌缺血、壞死有關。護理目標及護理評價1、病人主訴疼痛減輕或消失。2、病人的生活需要得到滿足。3、活動耐力逐漸增加。4、病人的恐懼感減輕。5、未發(fā)生并發(fā)癥或及時發(fā)現(xiàn)、處理并發(fā)癥。6、病人掌握急性心肌梗死發(fā)作時的自救方法，懂得緩解期的預防保健措施。護理目標及護理評價1、病人主訴疼痛減輕或消失。健康指導1、對病人進行心肌梗死有關知識的教育2、教會病人如何調控休息與活動。3、協(xié)助安排合理的生活方式，包括合理的飲食安排、適度的體力活動、戒煙酒、保持大便通暢等。4、教育病人家屬積極配合支持，為病人創(chuàng)造良好的身心休養(yǎng)環(huán)境。5、教會病人及家屬認識病情變化并掌握自救的緊急措施等。教會病人自測脈搏、自我觀察與評估，并隨身攜帶常用急救藥物。健康指導1、對病人進行心肌梗死有關知識的教育急性心肌梗死課件_2急性心肌梗死課件_2急性心肌梗死課件_2急性心肌梗死課件_2急性心肌梗死課件_2急性心肌梗死課件_2急性心肌梗死課件_2急性心肌梗死課件_2急性心肌梗死

（AcuteMyocardialInfarction）

急性心肌梗死是指冠狀動脈供血急劇減少或中斷，使相應心肌持久而嚴重的缺血導致心肌壞死，臨床上表現(xiàn)為胸骨后劇烈疼痛、心肌酶增高、特異性心肌缺血損害的心電圖改變等。

急性心肌梗死

（AcuteMyocardialInfar心肌梗死的病理解剖學心肌梗死是否發(fā)生以及心肌梗死的類型與血栓閉塞部位、形成的速度和側支循環(huán)建立的程度等密切相關。左前降支閉塞較常見。心肌梗死的病理解剖學心肌梗死是否發(fā)生以及心肌梗死的類型與血栓急性心肌梗死課件_2血液供應：

左冠

（前降支、

回旋支）

右冠血液供應：

左冠

（前降支、

回旋支）

右冠心肌梗死的病理生理改變

心梗時，心肌代謝從有氧代謝轉向無氧代謝，供給心肌的能量(ATP)很快減少，心肌收縮漸停止。此變化于冠脈急性閉塞幾分鐘內出現(xiàn)。在15-18分鐘內心肌細胞還存活著，此時如得到重新血液灌注，缺血損傷即停止,重新灌注后1-4天，心肌細胞可無壞死。管腔閉塞后20－30分鐘，心肌即可有少數(shù)壞死。1－12小時，絕大部分心肌呈凝固性壞死，心肌間質充血、水腫、伴有多量炎癥細胞浸潤。

4天后壞死分界明顯，心肌溶解并有肉芽組織形成。

約1－2周后壞死組織開始吸收，并逐漸纖維化。在6－8周形成疤痕而愈合。心肌梗死的病理生理改變

心梗時，心肌代謝從有氧代謝轉向病因及發(fā)病機制心肌嚴重而持久地急性缺血達1h以上，即可發(fā)生心肌梗死。一、冠狀動脈完全閉塞

冠狀動脈粥樣硬化，狹窄超過75%，而側枝循環(huán)未完全建立。二、心排血量驟降休克、脫水、出血、嚴重的心律失?；蛲饪剖中g等引起心排出量驟降，冠狀動脈灌流量嚴重不足。三、心肌需氧需血量猛增重度體力勞動、情緒激動或血壓劇升時，左心室負荷劇增，兒茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量增加。病因及發(fā)病機制心肌嚴重而持久地急性缺血達1h以上，即可發(fā)生心危險因素：年齡、體重、個性特征、生活方式、飲食習慣、工作性質、是否吸煙等；高血壓、高血脂、糖尿病等疾病史，家族中有人曾患冠心病等。

危險因素：年齡、體重、個性特征、生活方式、飲食習慣、工作性質臨床表現(xiàn)

急性心肌梗死的臨床表現(xiàn)與梗死面積、部位、側枝循環(huán)情況等密切相關。1、先兆癥狀：既往無心絞痛者新出現(xiàn)心絞痛或原有的穩(wěn)定型心絞痛變?yōu)椴环€(wěn)定型心絞痛，且發(fā)作頻繁、程度較重、時間較長、硝基甘油療效較差，誘發(fā)因素不明顯。心電圖呈明顯缺血性改變，伴血壓、心律改變，或急性心功能不全等。臨床表現(xiàn)急性心肌梗死的臨床表現(xiàn)與梗死面積、部位、側枝循2、疼痛：是最早出現(xiàn)的最突出的癥狀。其性質和部位與心絞痛相似，但程度更劇烈，持續(xù)時間更長，硝基甘油療效差。常伴有大汗、煩躁不安、及恐懼、頻死感。3、全身癥狀：輕度發(fā)熱，一般在梗死后24-48小時出現(xiàn)，約38℃左右。4、消化道癥狀：如惡心、嘔吐、上腹脹痛等。2、疼痛：是最早出現(xiàn)的最突出的癥狀。5.心律失常：是急性心肌梗死病人死亡的主要原因，多發(fā)生在起病一周內，尤以24小時內最多見，也最危險。各種心律失常中以室性心律失常最為多見。6.低氧血癥：50~70歲的病人,臥床休息時的正常PaO2大約為82±5mmHg。7.休克、低血壓：主要為心源性休克。因心肌廣泛壞死，心排血量急劇下降所致，病人表現(xiàn)為皮膚蒼白、四肢濕冷、脈壓差減小、紫紺、甚至昏迷等。大多數(shù)病人都有血壓降低。起病前有高血壓者可降至正常，無高血壓者可降至正常以下。8.心力衰竭：主要為急性左心衰。5.心律失常：是急性心肌梗死病人死亡的主要原因，多發(fā)生在起病實驗室及其他檢查

1、實驗室檢查（1）血清心肌酶檢查①肌酸磷酸激酶及其同工酶（CPK、CPK-MB）：起病后6h升高，24h達高峰，3~4日恢復正常。②天冬氨酸轉氨酶（AST）：起病后6~12h升高，24~48h達高峰，3~6日恢復正常。③乳酸脫氫酶（LDH）：起病后8~10h升高，2~3d達高峰，1~2周恢復正常。（2）心肌肌鈣蛋白：I、T實驗室及其他檢查1、實驗室檢查心梗三項升高時間高峰時間持續(xù)時間肌鈣蛋白

cTnT

4-812-18小時12日肌酸激酶同功酶

CK-MB

3～8小時9～30小時48～72小時肌紅蛋白

MYO2-3小時6-9小時24小時心梗三項升高時間高峰時間持續(xù)時間肌鈣蛋白

cTnT

4-812、心電圖(1)特征性改變

①寬而深的Q波或QS波；②S-T段弓背向上型抬高；③T波倒置。2、心電圖（2）動態(tài)演變

①起病數(shù)小時內最早期，心電圖可無異常，或僅出現(xiàn)異常高大T波；（2）動態(tài)演變②起病數(shù)小時后（急性期），出現(xiàn)Q波；S-T段明顯抬高，弓背向上，與T波形成單相曲線；急性心肌梗死課件_2③數(shù)日至2周左右（亞急性期），S-T段逐漸回到基線水平，T波平坦或倒置；③數(shù)日至2周左右（亞急性期），S-T段逐漸回到基線水平，T波④數(shù)周至數(shù)月或更久后（慢性期），T波可逐漸恢復，異常Q波永久遺留④數(shù)周至數(shù)月或更久后（慢性期），T波可逐漸恢復，異常Q波永久心肌梗死的定位診斷依據(jù)梗死心電圖型所分布導聯(lián)來判定。

1．前間壁在V1—V3。

2．前壁在V3—V5。

3．前側壁在V5-V6．I、aVL。

4．廣泛前壁在V1-V5或V2—V6。

5．下壁在Ⅱ、Ⅲ、aVF。

6．右室在V4R—V6R。

心肌梗死的定位診斷依據(jù)梗死心電圖型所分布導聯(lián)來判定。

廣泛前壁心梗廣泛前壁心梗3、超聲心動圖檢查：評估左心室梗死面積，測量左心功能，為臨床治療及預后判斷提供重要依據(jù)。4、冠狀動脈造影：選擇性冠狀動脈造影可明確冠狀動脈狹窄的病變部位、程度以及病變形態(tài)，有利于選擇治療方案和預后判斷。5、放射性核素檢查：3、超聲心動圖檢查：評估左心室梗死面積，測量左心功能，為臨診斷要點典型臨床表現(xiàn)特征性心電圖改變血清心肌酶檢查診斷要點典型臨床表現(xiàn)治療及護理（一）一般治療與護理1、休息急性期內應絕對臥床休息。2、吸氧間斷或持續(xù)吸入。3、心電監(jiān)護治療及護理（一）一般治療與護理（二）抗缺血治療1、鎮(zhèn)痛遵醫(yī)囑給予哌替啶、嗎啡、罌粟堿等止痛；嗎啡具有強烈的止痛和抗焦慮作用，能引起靜脈擴張，并且通過提高迷走神經(jīng)張力，降低心率和收縮壓，從而進一步降低心肌需氧。2、硝酸酯類藥物血管擴張作用，減輕心臟的前后負荷，減少心臟做功和心肌耗氧量?？芍苯訑U張冠狀動脈，增加心肌血供，對已有嚴重狹窄的冠狀動脈，可通過擴張側枝血管增加缺血區(qū)血流，改善心肌缺血。其不良反應有頭痛、反射性心動過速和低血壓等。禁忌癥為AMI合并低血壓或心動過速。（二）抗缺血治療3、β-受體阻滯劑主要通過抑制心臟和外周血管β-腎上腺素能受體來減慢心率、減少心肌收縮和降低血壓，減少心肌的氧耗量，改善心肌缺血，防止心肌梗死面積擴大，減少心律失常的發(fā)生，能有效降低急性期病死率。在無禁忌癥的情況下，應及早應用。常用的B受體阻滯劑有美多心安、氨酰心安等藥物?？僧a生心動過緩、房室阻滯、心衰，可誘發(fā)或加重哮喘等不良反應。3、β-受體阻滯劑（四）、介入治療發(fā)病在6小時以內，先進行急診冠脈造影術以確定診斷，其后根據(jù)冠脈造影發(fā)現(xiàn)的梗死血管部位及程度適當采取介入治療。（四）、介入治療發(fā)病在6小時以內，先進行急診冠脈造影術以確定急性心肌梗死課件_2（五）抗血小板冶療冠狀動脈內斑塊破裂，血管內膜下基質暴露使血小板粘附、激活與積聚，誘發(fā)局部血栓形成是導致AMI的主要原因，抗血小板治療已成為AMI的常規(guī)治療。目前臨床上常用的抗血小板藥物有阿司匹林和氯吡格雷格等。（五）抗血小板冶療冠狀動脈內斑塊破裂，血管內膜下基質暴露使血（六）抗凝治療凝血酶使纖維蛋白原轉變?yōu)槔w維蛋白，是形成血栓的關鍵環(huán)節(jié)。普通肝素和低分子肝素就是通過抑制活化的因子X抑制凝血酶生成而實現(xiàn)抗栓目的。應用rt-PA溶栓劑,需充分抗凝；尿激酶、鏈激酶等非選擇性溶栓劑溶栓后，根據(jù)APTT結果給予皮下肝素冶療。不良反應多表現(xiàn)為出血傾向，如血尿、創(chuàng)傷血腫、關節(jié)出血、胃腸道出血等，在使用過程中應注意檢測APTT。（六）抗凝治療凝血酶使纖維蛋白原轉變?yōu)槔w維蛋白，是形成血栓（七）監(jiān)測病情，及時發(fā)現(xiàn)和控制并發(fā)癥1、休克和心力衰竭：密切監(jiān)測病人意識、血壓、呼吸、尿量等變化，發(fā)現(xiàn)異常及時處理。2、心律失常：持續(xù)監(jiān)測心電圖，一旦發(fā)現(xiàn)頻發(fā)室早、多源室早、室性心動過速、RonT現(xiàn)象或嚴重的房室傳導阻滯等，立即通知醫(yī)生并按醫(yī)囑給予相應處理。3、監(jiān)測血清電解質和心肌酶譜等的變化，發(fā)現(xiàn)異常及時報告醫(yī)生。4、除顫器、氣管插管、起搏器等搶救設備及搶救藥物隨時處于備用狀態(tài)。（七）監(jiān)測病情，及時發(fā)現(xiàn)和控制并發(fā)癥1、休克和心力衰竭：密切（八）協(xié)助生活護理，逐漸恢復活動1、根據(jù)病情制定活動方式或活動量。梗死后1~3天：絕對臥床休息，協(xié)助病人翻身、進食、洗漱、排尿、排便等，滿足病人基本需要；第4~6天：臥床休息，協(xié)助進行床上主、被動活動如床上坐起、深呼吸。以后適度開始漸進性運動，如床旁洗漱、床邊站立、病房內短程步行、上廁所等，并以不感心累、心慌、呼吸困難為限度，同時應注意監(jiān)測病人心率、血壓、呼吸等變化，發(fā)現(xiàn)異常應立即停止活動，臥床休息。（八）協(xié)助生活護理，逐漸恢復活動1、根據(jù)病情制定活動方式或活2、合理安排飲食清淡、少鈉、產氣少、無刺激、易消化飲食，少量多餐，禁煙酒。發(fā)病第一周宜攝流質飲食，第二周改為半流質，第三周可吃軟飯，一月后恢復普通飲食。3、防止便秘劇烈疼痛，不能適應臥床排便，嗎啡、阿托品等止痛藥物的應用，以及飲食不合理等均可引起便秘。用力排便可使心率增快，加重心肌缺血和氧耗，心臟負荷增加，并可誘發(fā)嚴重的心律失常