慢性腎功能不全教學講課課件

慢性腎功能衰竭慢性腎功能衰竭定義各種原因導致腎臟慢性進行性損害，不能維持基本功能---綜合征各種腎臟疾病持續(xù)發(fā)展的共同轉歸代謝產物和毒素儲留水、電解質和酸堿平衡失調某些內分泌功能異常臨床綜合征終末期為尿毒癥定義各種原因導致腎臟慢性進行性損害，不能維持基本功能---綜分期腎功能不全代償期GFR>50ml/min,Cr<178umol/L,Bun<9mmol/L，臨床無癥狀腎功能不全失代償期GFR25－50ml/min,Cr>178umol/L,Bun>9mmol/L，輕度消化道癥狀和貧血等尿毒癥早期GFR<25ml/min，Cr>445umol/L,Bun>20mmol/L，臨床有水、電解質、酸堿代謝紊亂和各系統癥狀尿毒癥晚期

GFR<10ml/min分期腎功能不全代償期分期CKD5期1CCr>90ml/min2CCr60-89ml/min3CCr30-59ml/min4CCr15-29ml/min5CCr<15ml/min或透析分期CKD5期CCr公式CG公式CCr=（140-年齡）X體重/72X血Cr女性X0.851mg/dl=88.4umol/LMDRDGFRCCr公式CG公式病因原發(fā)性慢性腎炎、慢性腎盂腎炎、小管間質性腎病、遺傳性腎炎，多囊腎等繼發(fā)性SLE、糖尿病腎病、高血壓腎小動脈硬化、血管炎、多發(fā)性骨髓瘤、淀粉樣變、高尿酸血癥腎病、藥物和重金屬等腎后梗阻尿路結石、前列腺肥大、神經性膀胱，尿路狹窄等病因原發(fā)性病因我國：慢性腎炎（60%）高血壓腎小動脈硬化糖尿病腎病歐美：糖尿病腎病高血壓腎小動脈硬化慢性腎炎病因我國：發(fā)病機制發(fā)病機制腎小球高濾過腎小管高代謝脂質代謝紊亂毒素綜合因素腎小球高濾過腎功能進行性惡化的機制1腎小球高濾過腎單位減少殘存腎單位代償腎小毛細血管內靜水壓和腎小球血流量增加單個腎單位的腎小球濾過率（SNGFR）增高高濾過腎小球硬化動物實驗證明不是所有的腎炎都有腎小球高濾過腎功能進行性惡化的機制1腎小球高濾過腎小球高壓和代償性肥大學說

殘腎單位負荷腎小球高灌注、高壓力和高濾過腎小球高壓小動脈壁增厚，毛細血管壁張力缺血，內皮細胞損害，系膜細胞和基質增生殘腎肥大，硬化腎功能惡性循環(huán)腎小球高壓和代償性肥大學說殘腎單位負荷腎功能進行性惡化的機制

2

腎小球基膜通透性增高腎小球基膜通透性增高，導致蛋白尿增加蛋白質沉積在系膜區(qū)，系膜細胞增生，系膜基質增加，腎小球硬化腎小球上皮細胞受損，上皮細胞空泡形成，足突融合，白蛋白沉積，上皮細胞肝素樣因子釋放減少，對系膜細胞增殖抑制減少大中蛋白進入腎小管，管型阻塞腎小管，小管壓力增高，基膜破裂小管內粘蛋白（T-H）進入腎間質，炎癥反應，細胞增殖，腎單位受損和小球硬化腎功能進行性惡化的機制2腎小球基膜通透性增高腎功能進行性惡化的機制

3血壓增高全身高血壓傳遞至代償性增大的腎小球，而腎小球入球小動脈阻力減低，腎小球毛細血管壓力增高，腎小球硬化高血壓是腎功能進行性惡化的重要機制腎功能進行性惡化的機制3血壓增高腎功能進行性惡化的機制

4脂質代謝紊亂脂蛋白與系膜細胞脂蛋白受體結合，蛋白質沉積在系膜細胞中，系膜細胞增生，系膜基質增加，腎小球硬化脂質可使單核巨噬細胞在系膜區(qū)沉積，吞噬脂質后變成泡沫細胞，釋放細胞因子和炎癥介質，導致腎小球硬化腎功能進行性惡化的機制4脂質代謝紊亂腎功能進行性惡化的機制

5腎小管間質損傷殘存腎小管高代謝，導致腎小管間質損傷腎小管阻力增高，形成“無小管”腎小球，小球萎縮血管床減少，腎小球毛細血管壓力增高，腎小球硬化腎小管上皮細胞分泌細胞因子增加，如TGF，IGF，TNF等，導致腎小球硬化腎臟正常的滲透梯度喪失，腎小管濾液回吸收功能下降，腎小管水、鈉增加，GFR代償性降低，腎功能惡化腎功能進行性惡化的機制5腎小管間質損傷其他學說脂質代謝紊亂各種多肽生長因子和細胞因子腎內凝血異常水、電解質和酸堿平衡失調尿毒癥毒素腎的分解、代謝和內分泌功能其他學說脂質代謝紊亂尿毒癥癥狀發(fā)生的機制

1尿毒癥毒素蛋白質代謝產物：尿素和胍類細菌代謝產物：酚類、胺類和吲哚中分子物質：500-5000，包括高濃度正常代謝產物的蓄積，結構正常、濃度增高的激素，細胞代謝紊亂產生的多肽，細胞或細菌裂解物其他：鋁、鋅、大分子物質等尿毒癥癥狀發(fā)生的機制1尿毒癥毒素尿毒癥毒素特點：尿毒癥血漿內，該物質可進行實驗室鑒定和特異性定量測定血漿內該物質濃度增高，與尿毒癥癥狀有關血漿內該物質濃度降低，癥狀隨之改善動物或體外試驗證明該物質可引起尿毒癥相似癥狀分大、中、小三種小分子<500D,Bun、Cr、胍類、酚類和胺類等中分子500-5000d,未分離，以VB12為代表大分子5000-50000d，PTH、ACTH、胰島素、胰高糖素、胃泌素等

尿毒癥毒素特點：尿毒癥癥狀發(fā)生的機制2營養(yǎng)與代謝失調蛋白質降解增加、合成下降，攝入不足、胃腸道功能障礙，導致營養(yǎng)不良免疫球蛋白下降，易感染尿毒癥癥狀發(fā)生的機制2營養(yǎng)與代謝失調尿毒癥癥狀發(fā)生的機制3矯枉失衡學說CRF時出現病癥機體進行矯枉

新的不平衡健存腎單位P排泄血P為減少P

甲狀旁腺功能亢進

血P

其他癥狀（纖維性骨炎，轉移性鈣化，神經系統毒性尿毒癥癥狀發(fā)生的機制3矯枉失衡學說尿毒癥癥狀發(fā)生的機制

5內分泌異常貧血EPO腎性骨病1，25（OH）2D3糖耐量異常與胰島素抵抗尿毒癥癥狀發(fā)生的機制5內分泌異常臨床表現臨床表現消化系統最早和最常見癥狀食欲不振、胃部不適、惡心、嘔吐、潰瘍、氨味、消化道出血等毒素刺激和代謝紊亂有關消化系統最早和最常見癥狀血液系統

貧血：HCT、HB、正細胞正色素貧血原因EPORBC壽命抑制RBC生存物質造血原料失血血液系統

貧血：HCT、HB、正細胞正色素貧血血液系統出血傾向出血時間延長BPCBPC功能異常血液系統出血傾向血液系統WBC異常計數正常，N、LN吞噬、趨化和殺菌易感染血液系統心血管系統動脈粥樣硬化高血壓心包炎心力衰竭心血管系統動脈粥樣硬化心血管系統動脈粥樣硬化死亡原因高血壓、高同型半胱酸血癥、脂質代謝紊亂等多見糖尿病和高血壓患者TG、TCH增高TG高與冠心病密切相關全身動脈硬化心血管系統動脈粥樣硬化心血管系統高血壓容量依賴型（80％）鈉、水潴留腎素依賴型（15％）RAS激活其他前列腺素、激肽、毒素一系列損害心血管系統心血管系統

心包炎50%，6-17%有癥狀病因不明毒素、BPC功能減退、感染等尿毒癥性和透析相關性（透析不充分）胸痛、呼吸困難、心包摩擦音、心包填塞心血管系統

心血管系統心力衰竭常見死因水鈉儲留、高血壓、貧血、缺氧等尿毒癥心肌病、心肌肥厚、纖維化等部分癥狀不典型（尿量減少、水腫加重）心血管系統心力衰竭呼吸系統肺活量下降、肺功能受損、CO2彌散功能下降酸中毒呼吸深大X線：尿毒癥肺肺水腫胸膜炎、胸腔積液尿毒癥性肺部感染呼吸系統肺活量下降、肺功能受損、CO2彌散功能下降神經肌肉系統尿毒癥腦病早期：疲乏、失眠、注意力不集中后期：性格改變，如郁抑、淡漠、瞻望、幻覺、昏迷等

周圍神經病變：不寧腿綜合征、腱反射下降、感覺障礙、肌無力等肌無力、肌萎縮等肌病與毒素、中分子物質、電解質酸堿紊亂、刺激等有關神經肌肉系統尿毒癥腦病皮膚癥狀皮膚騷癢毒素、鈣磷乘積增加、B2微球蛋白膚色黃、浮腫尿素霜皮膚癥狀皮膚騷癢腎性骨營養(yǎng)不良高轉化性骨病低轉化性骨病混合性骨病新類型腎性骨營養(yǎng)不良高轉化性骨病腎性骨營養(yǎng)不良高轉化性骨病甲旁亢骨病纖維性骨炎、骨質疏松和骨硬化繼發(fā)性甲旁亢，PTH分泌增加，破骨細胞核心增強，骨鹽溶解，骨質重吸收，代以纖維組織X線為纖維性骨炎表現最早見末端指骨腎性骨營養(yǎng)不良高轉化性骨病腎性骨營養(yǎng)不良骨質疏松代謝性酸中毒，動員骨鈣至體液中進行緩沖，骨質脫鈣和骨質疏松營養(yǎng)不良，成骨細胞活性下降X線為骨質疏松，脊柱、骨盆和股骨骨硬化癥機制不明骨皮質增厚，骨小梁增多，粗X線為骨硬化，腰椎骨腎性骨營養(yǎng)不良骨質疏松腎性骨營養(yǎng)不良低轉化性骨病骨軟化和骨質減少VD3下降，骨組織鈣化障礙血鈣低，甲狀旁腺輕度增生X線為骨軟化，骨盆和脊柱最早和常見腎性骨營養(yǎng)不良低轉化性骨病腎性骨營養(yǎng)不良混合性骨病兩種病理共存腎性骨營養(yǎng)不良混合性骨病腎性骨營養(yǎng)不良新類型B2微球蛋白電粉樣物質長期透析患者骨囊腫、腕管綜合癥、病理性骨折等腎性骨營養(yǎng)不良新類型內分泌失調腎素正?；蛏?,25(OH)2D3下降EPO下降降解場所：胰島素、PTH等性功能下降（男女）內分泌失調腎素正?；蛏吒腥静l(fā)癥細胞免疫功能下降，體液免疫功能正常肺部感染和尿路感染多見肝炎：乙型和丙型主要死因感染并發(fā)癥細胞免疫功能下降，體液免疫功能正常水、電解質和酸堿平衡失調代謝性酸中毒GFR<10,代謝酸性產物排泄障礙，AG增加，HCO3下降小管泌氫功能下降，H、Na交換不全，HCO3尿中丟失小管制造氨下降，與尿中H結合NH4＋下降，尿不能酸化酸中毒的臨床癥狀水、電解質和酸堿平衡失調代謝性酸中毒水、電解質和酸堿平衡失調失水或水過多腎臟維持水平衡能力下降，對水的耐受力下降鈉平衡失調失鈉：失鹽性腎病鈉過多：對鈉的排泄減少水、電解質和酸堿平衡失調失水或水過多水、電解質和酸堿平衡失調高鉀血癥遠曲小管排鉀，細胞膜Na+-K+-ATP腸道排鉀高鉀臨床表現和心電圖表現低鉀血癥低鉀血癥臨床表現和心電圖表現水、電解質和酸堿平衡失調水、電解質和酸堿平衡失調鈣高磷血癥高鎂血癥鋁水、電解質和酸堿平衡失調鈣診斷和鑒別診斷診斷和鑒別診斷實驗室檢查血常規(guī)尿液檢查腎功能檢查生化檢查實驗室檢查血常規(guī)基礎疾病的診斷根據病史、實驗室檢查和特殊檢查確診診斷為原發(fā)性慢性腎小球腎炎者，必須排外繼發(fā)于全身性疾病的可能基礎疾病的診斷根據病史、實驗室檢查和特殊檢查確診尋找促使腎功能惡化的因素必須考慮除腎臟疾病本身外，需考慮是否有加重腎衰進展的因素，如感染、尿路梗阻、水電解質酸堿失衡等腎衰惡化的可逆因素感染尿路梗阻慢性心力衰竭和心律失常腎毒性藥物的應用急性應激狀態(tài)：嚴重創(chuàng)傷、大手術等血壓波動高鈣血癥、高磷血癥和轉移性鈣化尋找促使腎功能惡化的因素必須考慮除腎臟疾病本身外，需考慮是否鑒別診斷相應系統疾病鑒別診斷相應系統疾病治療治療治療基礎疾病和防治腎衰進轉及時診斷和治療CRF基礎疾病，是處理腎衰的關鍵治療原發(fā)病后腎功能可有改善，如SLE、止痛藥腎病尋找和糾正使腎衰加重的可逆因素治療原發(fā)疾病和糾正可逆因素是治療CRF的關鍵治療基礎疾病和防治腎衰進轉及時診斷和治療CRF基礎疾病，是處飲食治療低蛋白飲食GFR<50ml/L，適當控制蛋白質入量按GFR下降程度調整0.6g/d蛋白質基本滿足機體生理需要優(yōu)質蛋白質飲食高熱量的飲食攝入足量的碳水化合物和脂肪126-147kJ/日飲食治療低蛋白飲食飲食治療其他鈉攝入：不宜過嚴鉀攝入：尿量1000ml以上，無須嚴格限制低磷飲食：少于600mg/d水攝入飲食治療其他必需氨基酸療法嚴格低蛋白飲食可致營養(yǎng)不良必須氨基酸（EAA）療法或必須氨基酸和a－酮酸（開同）療法a－酮酸在合成蛋白質的過程中可利用一部分尿素氮，降低尿素氮水平低蛋白飲食和極低蛋白飲食加EAA或a－酮酸療法的作用必需氨基酸療法嚴格低蛋白飲食可致營養(yǎng)不良水、電解質和酸堿失衡的治療鈣、磷失調鈣磷乘積30－40活性維生素D3（羅蓋全）碳酸鈣水平衡失調鈉鹽攝入隨GFR下降而減少低鈉限血癥處理高鈉血癥處理水、電解質和酸堿失衡的治療鈣、磷失調水、電解質和酸堿失衡的治療高鉀血癥的治療尋找并去除高鉀的原因高鉀血癥的臨床和心電圖表現高鉀血癥的緊急處理代謝性酸中毒治療口服碳酸氫鈉靜脈補堿水、電解質和酸堿失衡的治療高鉀血癥的治療心血管并發(fā)癥的治療高脂血癥的治療高血壓的治療尿毒癥心包炎的治療心力衰竭的治療心血管并發(fā)癥的治療高脂血癥的治療血液系統并發(fā)癥的治療鐵劑葉酸EPOEPO副反應輸血血液系統并發(fā)癥的治療鐵劑腎性骨營養(yǎng)不良的治療降磷活性維生素D3補鈣甲狀腺次全切除術腎性骨營養(yǎng)不良的治療降磷中醫(yī)藥療法中醫(yī)辯癥論治大黃中藥的腎毒性中藥應用的注意情況中醫(yī)藥療法中醫(yī)辯癥論治其他治療神經精神和肌肉癥狀的治療并發(fā)感染的治療糖尿病腎病胰島素劑量的調整高尿酸血癥處理皮膚騷癢的處理其他治療神經精神和肌肉癥狀的治療藥物的應用避免應用有腎損藥物根據藥物代謝與排泄途徑、GFR和透析對其影響等因素，決定用藥劑量首次負荷量，以后按肌酐清除率決定維持量肌酐清除率的簡單計算公式藥物的應用避免應用有腎損藥物隨訪定期隨訪，一般每3個月一次病史、體征和相應實驗室檢查臨床以血肌酐的倒數作為反應CRF患者病情發(fā)展的指標隨訪定期隨訪，一般每3個月一次血液透析血透的指征緊急血透維持性血透血透的準備情況血液透析腹膜透析腹透的指征緊急腹透維持性腹透血透和腹透的比較BAXTETR雙聯腹透系統腹膜透析腎移植腎移植的適應征移植前的配型供腎來源腎移植后的內科處理免疫抑制劑的應用腎移植腎移植的適應征預后早中期晚期透析移植預后早中期謝謝謝謝慢性腎功能衰竭慢性腎功能衰竭定義各種原因導致腎臟慢性進行性損害，不能維持基本功能---綜合征各種腎臟疾病持續(xù)發(fā)展的共同轉歸代謝產物和毒素儲留水、電解質和酸堿平衡失調某些內分泌功能異常臨床綜合征終末期為尿毒癥定義各種原因導致腎臟慢性進行性損害，不能維持基本功能---綜分期腎功能不全代償期GFR>50ml/min,Cr<178umol/L,Bun<9mmol/L，臨床無癥狀腎功能不全失代償期GFR25－50ml/min,Cr>178umol/L,Bun>9mmol/L，輕度消化道癥狀和貧血等尿毒癥早期GFR<25ml/min，Cr>445umol/L,Bun>20mmol/L，臨床有水、電解質、酸堿代謝紊亂和各系統癥狀尿毒癥晚期

GFR<10ml/min分期腎功能不全代償期分期CKD5期1CCr>90ml/min2CCr60-89ml/min3CCr30-59ml/min4CCr15-29ml/min5CCr<15ml/min或透析分期CKD5期CCr公式CG公式CCr=（140-年齡）X體重/72X血Cr女性X0.851mg/dl=88.4umol/LMDRDGFRCCr公式CG公式病因原發(fā)性慢性腎炎、慢性腎盂腎炎、小管間質性腎病、遺傳性腎炎，多囊腎等繼發(fā)性SLE、糖尿病腎病、高血壓腎小動脈硬化、血管炎、多發(fā)性骨髓瘤、淀粉樣變、高尿酸血癥腎病、藥物和重金屬等腎后梗阻尿路結石、前列腺肥大、神經性膀胱，尿路狹窄等病因原發(fā)性病因我國：慢性腎炎（60%）高血壓腎小動脈硬化糖尿病腎病歐美：糖尿病腎病高血壓腎小動脈硬化慢性腎炎病因我國：發(fā)病機制發(fā)病機制腎小球高濾過腎小管高代謝脂質代謝紊亂毒素綜合因素腎小球高濾過腎功能進行性惡化的機制1腎小球高濾過腎單位減少殘存腎單位代償腎小毛細血管內靜水壓和腎小球血流量增加單個腎單位的腎小球濾過率（SNGFR）增高高濾過腎小球硬化動物實驗證明不是所有的腎炎都有腎小球高濾過腎功能進行性惡化的機制1腎小球高濾過腎小球高壓和代償性肥大學說

殘腎單位負荷腎小球高灌注、高壓力和高濾過腎小球高壓小動脈壁增厚，毛細血管壁張力缺血，內皮細胞損害，系膜細胞和基質增生殘腎肥大，硬化腎功能惡性循環(huán)腎小球高壓和代償性肥大學說殘腎單位負荷腎功能進行性惡化的機制

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腎小球基膜通透性增高腎小球基膜通透性增高，導致蛋白尿增加蛋白質沉積在系膜區(qū)，系膜細胞增生，系膜基質增加，腎小球硬化腎小球上皮細胞受損，上皮細胞空泡形成，足突融合，白蛋白沉積，上皮細胞肝素樣因子釋放減少，對系膜細胞增殖抑制減少大中蛋白進入腎小管，管型阻塞腎小管，小管壓力增高，基膜破裂小管內粘蛋白（T-H）進入腎間質，炎癥反應，細胞增殖，腎單位受損和小球硬化腎功能進行性惡化的機制2腎小球基膜通透性增高腎功能進行性惡化的機制

3血壓增高全身高血壓傳遞至代償性增大的腎小球，而腎小球入球小動脈阻力減低，腎小球毛細血管壓力增高，腎小球硬化高血壓是腎功能進行性惡化的重要機制腎功能進行性惡化的機制3血壓增高腎功能進行性惡化的機制

4脂質代謝紊亂脂蛋白與系膜細胞脂蛋白受體結合，蛋白質沉積在系膜細胞中，系膜細胞增生，系膜基質增加，腎小球硬化脂質可使單核巨噬細胞在系膜區(qū)沉積，吞噬脂質后變成泡沫細胞，釋放細胞因子和炎癥介質，導致腎小球硬化腎功能進行性惡化的機制4脂質代謝紊亂腎功能進行性惡化的機制

5腎小管間質損傷殘存腎小管高代謝，導致腎小管間質損傷腎小管阻力增高，形成“無小管”腎小球，小球萎縮血管床減少，腎小球毛細血管壓力增高，腎小球硬化腎小管上皮細胞分泌細胞因子增加，如TGF，IGF，TNF等，導致腎小球硬化腎臟正常的滲透梯度喪失，腎小管濾液回吸收功能下降，腎小管水、鈉增加，GFR代償性降低，腎功能惡化腎功能進行性惡化的機制5腎小管間質損傷其他學說脂質代謝紊亂各種多肽生長因子和細胞因子腎內凝血異常水、電解質和酸堿平衡失調尿毒癥毒素腎的分解、代謝和內分泌功能其他學說脂質代謝紊亂尿毒癥癥狀發(fā)生的機制

1尿毒癥毒素蛋白質代謝產物：尿素和胍類細菌代謝產物：酚類、胺類和吲哚中分子物質：500-5000，包括高濃度正常代謝產物的蓄積，結構正常、濃度增高的激素，細胞代謝紊亂產生的多肽，細胞或細菌裂解物其他：鋁、鋅、大分子物質等尿毒癥癥狀發(fā)生的機制1尿毒癥毒素尿毒癥毒素特點：尿毒癥血漿內，該物質可進行實驗室鑒定和特異性定量測定血漿內該物質濃度增高，與尿毒癥癥狀有關血漿內該物質濃度降低，癥狀隨之改善動物或體外試驗證明該物質可引起尿毒癥相似癥狀分大、中、小三種小分子<500D,Bun、Cr、胍類、酚類和胺類等中分子500-5000d,未分離，以VB12為代表大分子5000-50000d，PTH、ACTH、胰島素、胰高糖素、胃泌素等

尿毒癥毒素特點：尿毒癥癥狀發(fā)生的機制2營養(yǎng)與代謝失調蛋白質降解增加、合成下降，攝入不足、胃腸道功能障礙，導致營養(yǎng)不良免疫球蛋白下降，易感染尿毒癥癥狀發(fā)生的機制2營養(yǎng)與代謝失調尿毒癥癥狀發(fā)生的機制3矯枉失衡學說CRF時出現病癥機體進行矯枉

新的不平衡健存腎單位P排泄血P為減少P

甲狀旁腺功能亢進

血P

其他癥狀（纖維性骨炎，轉移性鈣化，神經系統毒性尿毒癥癥狀發(fā)生的機制3矯枉失衡學說尿毒癥癥狀發(fā)生的機制

5內分泌異常貧血EPO腎性骨病1，25（OH）2D3糖耐量異常與胰島素抵抗尿毒癥癥狀發(fā)生的機制5內分泌異常臨床表現臨床表現消化系統最早和最常見癥狀食欲不振、胃部不適、惡心、嘔吐、潰瘍、氨味、消化道出血等毒素刺激和代謝紊亂有關消化系統最早和最常見癥狀血液系統

貧血：HCT、HB、正細胞正色素貧血原因EPORBC壽命抑制RBC生存物質造血原料失血血液系統

貧血：HCT、HB、正細胞正色素貧血血液系統出血傾向出血時間延長BPCBPC功能異常血液系統出血傾向血液系統WBC異常計數正常，N、LN吞噬、趨化和殺菌易感染血液系統心血管系統動脈粥樣硬化高血壓心包炎心力衰竭心血管系統動脈粥樣硬化心血管系統動脈粥樣硬化死亡原因高血壓、高同型半胱酸血癥、脂質代謝紊亂等多見糖尿病和高血壓患者TG、TCH增高TG高與冠心病密切相關全身動脈硬化心血管系統動脈粥樣硬化心血管系統高血壓容量依賴型（80％）鈉、水潴留腎素依賴型（15％）RAS激活其他前列腺素、激肽、毒素一系列損害心血管系統心血管系統

心包炎50%，6-17%有癥狀病因不明毒素、BPC功能減退、感染等尿毒癥性和透析相關性（透析不充分）胸痛、呼吸困難、心包摩擦音、心包填塞心血管系統

心血管系統心力衰竭常見死因水鈉儲留、高血壓、貧血、缺氧等尿毒癥心肌病、心肌肥厚、纖維化等部分癥狀不典型（尿量減少、水腫加重）心血管系統心力衰竭呼吸系統肺活量下降、肺功能受損、CO2彌散功能下降酸中毒呼吸深大X線：尿毒癥肺肺水腫胸膜炎、胸腔積液尿毒癥性肺部感染呼吸系統肺活量下降、肺功能受損、CO2彌散功能下降神經肌肉系統尿毒癥腦病早期：疲乏、失眠、注意力不集中后期：性格改變，如郁抑、淡漠、瞻望、幻覺、昏迷等

周圍神經病變：不寧腿綜合征、腱反射下降、感覺障礙、肌無力等肌無力、肌萎縮等肌病與毒素、中分子物質、電解質酸堿紊亂、刺激等有關神經肌肉系統尿毒癥腦病皮膚癥狀皮膚騷癢毒素、鈣磷乘積增加、B2微球蛋白膚色黃、浮腫尿素霜皮膚癥狀皮膚騷癢腎性骨營養(yǎng)不良高轉化性骨病低轉化性骨病混合性骨病新類型腎性骨營養(yǎng)不良高轉化性骨病腎性骨營養(yǎng)不良高轉化性骨病甲旁亢骨病纖維性骨炎、骨質疏松和骨硬化繼發(fā)性甲旁亢，PTH分泌增加，破骨細胞核心增強，骨鹽溶解，骨質重吸收，代以纖維組織X線為纖維性骨炎表現最早見末端指骨腎性骨營養(yǎng)不良高轉化性骨病腎性骨營養(yǎng)不良骨質疏松代謝性酸中毒，動員骨鈣至體液中進行緩沖，骨質脫鈣和骨質疏松營養(yǎng)不良，成骨細胞活性下降X線為骨質疏松，脊柱、骨盆和股骨骨硬化癥機制不明骨皮質增厚，骨小梁增多，粗X線為骨硬化，腰椎骨腎性骨營養(yǎng)不良骨質疏松腎性骨營養(yǎng)不良低轉化性骨病骨軟化和骨質減少VD3下降，骨組織鈣化障礙血鈣低，甲狀旁腺輕度增生X線為骨軟化，骨盆和脊柱最早和常見腎性骨營養(yǎng)不良低轉化性骨病腎性骨營養(yǎng)不良混合性骨病兩種病理共存腎性骨營養(yǎng)不良混合性骨病腎性骨營養(yǎng)不良新類型B2微球蛋白電粉樣物質長期透析患者骨囊腫、腕管綜合癥、病理性骨折等腎性骨營養(yǎng)不良新類型內分泌失調腎素正?；蛏?,25(OH)2D3下降EPO下降降解場所：胰島素、PTH等性功能下降（男女）內分泌失調腎素正常或升高感染并發(fā)癥細胞免疫功能下降，體液免疫功能正常肺部感染和尿路感染多見肝炎：乙型和丙型主要死因感染并發(fā)癥細胞免疫功能下降，體液免疫功能正常水、電解質和酸堿平衡失調代謝性酸中毒GFR<10,代謝酸性產物排泄障礙，AG增加，HCO3下降小管泌氫功能下降，H、Na交換不全，HCO3尿中丟失小管制造氨下降，與尿中H結合NH4＋下降，尿不能酸化酸中毒的臨床癥狀水、電解質和酸堿平衡失調代謝性酸中毒水、電解質和酸堿平衡失調失水或水過多腎臟維持水平衡能力下降，對水的耐受力下降鈉平衡失調失鈉：失鹽性腎病鈉過多：對鈉的排泄減少水、電解質和酸堿平衡失調失水或水過多水、電解質和酸堿平衡失調高鉀血癥遠曲小管排鉀，細胞膜Na+-K+-ATP腸道排鉀高鉀臨床表現和心電圖表現低鉀血癥低鉀血癥臨床表現和心電圖表現水、電解質和酸堿平衡失調水、電解質和酸堿平衡失調鈣高磷血癥高鎂血癥鋁水、電解質和酸堿平衡失調鈣診斷和鑒別診斷診斷和鑒別診斷實驗室檢查血常規(guī)尿液檢查腎功能檢查生化檢查實驗室檢查血常規(guī)基礎疾病的診斷根據病史、實驗室檢查和特殊檢查確診診斷為原發(fā)性慢性腎小球腎炎者，必須排外繼發(fā)于全身性疾病的可能基礎疾病的診斷根據病史、實驗室檢查和特殊檢查確診尋找促使腎功能惡化的因素必須考慮除腎臟疾病本身外，需考慮是否有加重腎衰進展的因素，如感染、尿路梗阻、水電解質酸堿失衡等腎衰惡化的可逆因素感染尿路梗阻慢性心力衰竭和心律失常腎毒性藥物的應用急性應激狀態(tài)：嚴重創(chuàng)傷、大手術等血壓波動高鈣血癥、高磷血癥和轉移性鈣化尋找促使腎功能惡化的因素必須考慮除腎臟疾病本身外，需考慮是否鑒別診斷相應系統疾病鑒別診斷相應系統疾病治療