急性肺損傷課件

小兒急性肺損傷和ARDS1小兒急性肺損傷和ARDS1提綱概述小兒呼吸系統(tǒng)解剖生理特點(diǎn)呼吸衰竭的分類急性肺損傷和ARDS臨床表現(xiàn)呼吸支持療法內(nèi)容和種類

NCPAP、NO吸入、高頻振蕩2提綱概述2目前尚無兒科ARDS的流行病學(xué)資料33ARF的臨床流行病學(xué)1.

－北京兒童醫(yī)院PICU發(fā)病率95～9697～9899～00總計肺實(shí)質(zhì)間質(zhì)病變555253160先心病363799172氣道梗阻***18132252神經(jīng)肌肉疾病**30274198Sepsis/休克/MODS*243148103CPR15132553總計183191291665***LTM,LTB,毛細(xì),哮喘,氣道高反應(yīng)性,BO,異物繼發(fā)感染**CNS感染/非感染疾病、GBS,MG代謝遺傳病*ALI,ARDS,急性肺水腫4ARF的臨床流行病學(xué)1.

－北京兒童醫(yī)院PICU發(fā)病率95ARF的臨床流行病學(xué)2.

－年齡分布和呼衰類型（1999～2000）

心肺性缺氧－I型呼衰II型呼衰（肺衰竭）II型呼衰（泵衰竭）總計(%)<1歲608445189(65)～3歲9241144(15)～14歲30101858(20)總計99118742915ARF的臨床流行病學(xué)2.

－年齡分布和呼衰類型（1999～ARF的臨床流行病學(xué)3.

－嬰幼兒原發(fā)病肺炎、毛細(xì)、喉氣管炎、氣管異物先天性畸形或代謝遺傳?。合刃牟　⒑須夤苘浕?、氣道狹窄、肺囊腫、胸廓畸形、神經(jīng)－肌肉疾病中樞感染、顱內(nèi)出血、中毒、6ARF的臨床流行病學(xué)3.

－嬰幼兒原發(fā)病6ARF原發(fā)疾病譜的變化嬰幼兒氣道梗阻和先天性疾病導(dǎo)致的通氣功能衰竭病例增多：先天性喉氣管軟化、先心病神經(jīng)肌肉疾病所致的呼衰增多：GBS、腦炎、顱內(nèi)出血、重癥肌無力危象、先天性神經(jīng)肌肉代謝異傳病線粒體腦肌病危重癥呼衰：休克、肺水腫、MODS、腦水腫腦疝、腎衰，不典型ARDS7ARF原發(fā)疾病譜的變化嬰幼兒氣道梗阻和先天性疾病導(dǎo)致的通氣功ARF的臨床流行病學(xué)4.

－北京兒童醫(yī)院PICU病原學(xué)與機(jī)制感染原：病毒支原體真菌感染＋免疫異常感染＋氣道反應(yīng)異常感染＋ALI、ARDS急性呼衰慢性呼衰的急性惡化ARDS是MODS的靶器官或一個階段8ARF的臨床流行病學(xué)4.

－北京兒童醫(yī)院PICU病原學(xué)與機(jī)嬰幼兒呼吸系統(tǒng)特點(diǎn)頭大、頸短、下頜小、舌大、后鼻道窄、扁桃腺肥大、氣管短、軟、氣道直徑和形態(tài)易變，易發(fā)生梗阻、頸部多度后仰伸時，氣管受壓肺泡數(shù)量少，直徑小，潮氣量小，呼吸率快胸廓順應(yīng)性高、咳嗽力弱9嬰幼兒呼吸系統(tǒng)特點(diǎn)頭大、頸短、下頜小、舌大、后鼻道窄、扁桃腺ARF的分類泵衰竭和肺衰竭中樞呼衰、周圍呼衰I型呼衰和II型呼衰（低氧性和高CO2性）通氣衰竭和換氣衰竭阻塞性和限制性通氣功能衰竭急性呼衰和慢性呼衰（＋急性惡化）ALI和ARDS10ARF的分類泵衰竭和肺衰竭10ARF的臨床經(jīng)過急診發(fā)病發(fā)展過程氣道梗阻、心肺功能衰竭、心跳呼吸驟停危重癥發(fā)生發(fā)展過程急性呼衰、急性肺損傷、ARDS、肺水腫、休克、腦疝慢性疾病反復(fù)急性發(fā)生發(fā)展過程先天性慢性疾病：喉軟化、先心病間質(zhì)肺炎11ARF的臨床經(jīng)過急診發(fā)病發(fā)展過程11ARF的特殊類型ALI和ARDS－多臟器功能不全綜合癥兒科ARDS特點(diǎn)：心功能代償差－

間質(zhì)和肺泡水腫并存、氣道易梗阻－肺不張、胸片變化大心跳呼吸驟停后ARDS相對多見臨床表現(xiàn):

－突然發(fā)病、CPR

－反復(fù)發(fā)生，急性惡化

12ARF的特殊類型ALI和ARDS－多臟器功能不全綜合癥12FRCandPVR13FRCandPVR131414Qs/Qt15Qs/Qt15維持生命主要功能ABCS維持生命主要功能途徑

目的氣道(airway)通氣呼吸(breathing)氧合循環(huán)(circulation)灌注16維持生命主要功能ABCS維持生命主要功能16ARDS的一般治療抗感染免疫調(diào)節(jié)體位、氣道管理和給氧內(nèi)環(huán)境平衡：喂養(yǎng)總液量和熱卡堿性液體對癥治療：止咳怯痰、鎮(zhèn)靜合并癥治療：心衰、腦水腫、電介質(zhì)紊亂17ARDS的一般治療抗感染17呼吸支持療法內(nèi)容(1)氧療－普通給氧、正壓給氧、高壓氧艙醫(yī)用氣體吸入－氦氣、NO霧化藥物吸入－SF、病毒唑、干擾素溫化濕化治療胸部物理治療（Chestphysiotherapy）

體位引流、振蕩治療（Kinetictherapy）經(jīng)胸壁高頻振蕩（CWHFO）18呼吸支持療法內(nèi)容(1)氧療－普通給氧、正壓給氧、高壓氧艙18呼吸支持療法內(nèi)容(2)機(jī)械通氣（呼吸機(jī)Ventilator）正壓呼吸機(jī)負(fù)壓呼吸機(jī)高頻呼吸機(jī)：高頻正壓高頻噴射高頻射流阻斷高頻振蕩體外膜肺（ECMO）、體外CO2去除器血管內(nèi)膜氧合器（IVOX）液體通氣（Liquidventilation）--氟碳化合物19呼吸支持療法內(nèi)容(2)機(jī)械通氣（呼吸機(jī)Ventilator900C呼吸機(jī)20900C呼吸機(jī)20ARDS呼吸支持策略多中心隨機(jī)對照臨床研究：序貫性呼吸支持策略早期目標(biāo)性高氧運(yùn)輸策略低潮氣量、低壓力機(jī)械通氣最佳PEEP21ARDS呼吸支持策略多中心隨機(jī)對照臨床研究：呼吸支持程序化適宜技術(shù)高新技術(shù)NCPAP無創(chuàng)CMV有創(chuàng)CMV體外膜肺血管內(nèi)氧合液體通氣高頻通氣表面活性物質(zhì)

NO吸入

22呼吸支持程序化適宜技術(shù)高新技術(shù)NCPAP體外膜肺高頻通氣22呼吸支持治療的演變95~9697~9899~00總數(shù)持續(xù)氣道正壓（NCPAP）1451172237機(jī)械通氣（CMV）16115717549323呼吸支持治療的演變95~9697~9899~00總數(shù)持續(xù)氣道鼻塞持續(xù)氣道正壓

－NCPAP（1）作用機(jī)制擴(kuò)張肺泡增加FRC改善V/Q比值擴(kuò)張氣道減少阻力刺激Hering–Bueuer反射自主呼吸生理作用－心肺功能支持改善氧合、減少呼吸功減輕心臟負(fù)荷24鼻塞持續(xù)氣道正壓

－NCPAP（1）作用機(jī)制24CPAP示意圖25CPAP示意圖25262627272828鼻塞持續(xù)氣道正壓

－NCPAP（2）適應(yīng)癥（新生兒、嬰幼兒為主）

I型呼衰和輕－中度II型呼衰循環(huán)性低氧血癥（心衰、休克）疾病：肺炎、先心病、毛細(xì)、休克禁忌癥危重癥中原發(fā)性代酸＋原發(fā)呼堿或三重酸堿紊亂－－氣流量不夠29鼻塞持續(xù)氣道正壓

－NCPAP（2）適應(yīng)癥（新生兒、嬰幼兒為鼻塞持續(xù)氣道正壓

－NCPAP（3）FiO2（允許范圍）流量（L/min）濕化溫度(。C)壓力(mmHg)新生兒短時0.5~1.0長時<0.54~10352~10嬰兒同上6~20354~10兒童同上15~2035~375~1030鼻塞持續(xù)氣道正壓

－NCPAP（3）FiO2流量濕化溫度(。經(jīng)鼻持續(xù)氣道正壓(NCPAP)實(shí)施要點(diǎn)：提供溫濕化氣體足夠的氣流量大容量和高順應(yīng)性的管道系統(tǒng)供氣對側(cè)水封瓶保持持續(xù)存在氣泡31經(jīng)鼻持續(xù)氣道正壓(NCPAP)實(shí)施要點(diǎn)：31

無創(chuàng)通氣的療效判斷優(yōu)勢：心肺功能聯(lián)合支持/早期高氧目標(biāo)性治療/技術(shù)設(shè)備調(diào)節(jié)相對低。評價：能否降低ARDS病死率?能否降低有創(chuàng)通氣使用率？能否縮短療程，節(jié)省衛(wèi)生資源32無創(chuàng)通氣的療效判斷優(yōu)勢：心肺功能聯(lián)合高頻通氣3333HFOV提高肺氧合交換機(jī)制不同：氧分子彌散機(jī)制的增強(qiáng)；氧氣在肺泡內(nèi)分布更加均勻；高頻振蕩波在較高的肺泡平均氣道壓下，維持最佳的肺容量狀態(tài)。HFOV與CMV

療效比較34HFOV提高肺氧合交換機(jī)制不同：氧分子彌散機(jī)制的增強(qiáng)；HFOHFOV減少機(jī)械通氣肺損傷(一)

CMV引起肺損傷的機(jī)制容量傷(volutrauma):肺泡過度充氣和氣體分布不勻閉合傷(atelectrauma):肺泡重復(fù)打開/閉合氧中毒(oxygentoxicity)：高濃度氧氣吸入生物傷(biotrauma)：炎性細(xì)胞因子引起的損傷

HFOV與CMV

療效比較35HFOV減少機(jī)械通氣肺損傷(一)CMV引起肺損傷HFOV減少機(jī)械通氣肺損傷(二)生理性的呼吸周期消失，吸/呼相肺泡擴(kuò)張和回縮過程中容積/壓力變化減至最小，對肺泡和心功能的氣壓/容量傷和心功能抑制明顯降低。

HFOV通過肺復(fù)張，最佳肺容量策略，使潮氣量和肺泡壓明顯低于常頻通氣，同時可在較低的吸入氧濃度下維持與常頻通氣相同的氧合水平，從而減輕了氧中毒的危險性HFOV與CMV

療效比較36HFOV減少機(jī)械通氣肺損傷(二)生理性的呼吸周期消失，吸/呼HFOV與CMV的氣道和肺泡內(nèi)壓力比較示意圖注：HFO：高頻振蕩通氣；CMV：常規(guī)通氣；MAP：平均氣道壓37HFOV與CMV的氣道和肺泡內(nèi)壓力比較示意圖注：HFO：高3838生活周刊2003,6,9(23期)39生活周刊2003,6,9(23期)397月8日407月8日40NO吸入療法

－NO的生理生化特性1986年發(fā)現(xiàn)EDRF即是NO血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生，血管平滑肌舒張半衰期3～5秒，與Hb結(jié)合成MHbNO含自由電子的氣體，與氧為NO241NO吸入療法

－NO的生理生化特性1986年發(fā)現(xiàn)EDRF即是NO內(nèi)皮細(xì)胞釋放激活鳥苷酸環(huán)化酶血管舒張氣道神經(jīng)末梢釋放

支氣管擴(kuò)張其他組織細(xì)胞釋放生理抗菌抗病毒抗腫瘤病理哮喘休克

其他機(jī)制42NO內(nèi)皮細(xì)胞釋放激活鳥苷酸環(huán)化酶血管舒張氣道神經(jīng)末梢釋放HummingV43HummingV43SenseMedics3100A44SenseMedics3100A44IVOX（2）45IVOX（2）45IVOX（1）46IVOX（1）46例1.

重癥支原體肺炎+SIRS/急性肺損傷47例1.重癥支原體肺炎+SIRS/急性肺損傷47

姜XX女9歲發(fā)熱(T39)、咳5天先后住人民醫(yī)院，內(nèi)10病房，枝原體IgM1:100,紅霉素抗感染10，病情進(jìn)行性加重，中度發(fā)熱不退，咳，兩肺廣泛細(xì)濕羅音，左側(cè)語顫加強(qiáng)，CT廣泛浸潤支氣管充氣相，用泰能抗感染3天無效，呼吸粗，面色差轉(zhuǎn)PICU檢查：纖維支氣管灌洗3次：黃膿痰IgM1:320治療：NCPAP呼吸支持

IVIG

激素甲強(qiáng)龍2mg/kg

抗感染：泰能+達(dá)膚康“兒童重癥支原體肺炎11例臨床分析“中國實(shí)用兒科雜志2003，18（7）：41448姜XX女9歲發(fā)熱(T39)、咳5天先后住人民醫(yī)3種重癥枝原體肺炎：雙或單葉，大葉肺實(shí)變合并大量胸腔積液大葉肺實(shí)變合并SIRS,川崎病閉塞性支氣管炎致肺不張合肺實(shí)變遷延不愈SIRS:環(huán)死性肺炎，ALI,ARDS,BO,493種重癥枝原體肺炎：49505051515252例2.不明原因肺炎合并ARDS羅海奔病例俯臥位通氣(04年科查房)53例2.不明原因肺炎合并ARDS53關(guān)于診斷不明原因重癥肺炎，Sepsis+重度ARDS,病原微生物？

CDC會診:

流行病學(xué)(03,12,24)不像SARS

病毒？：腺病毒？肺片間實(shí)質(zhì)浸潤發(fā)展快，胸腔滲出液放射科醫(yī)師提示象，白細(xì)胞低；其他病毒：，細(xì)菌：G－/+，軍團(tuán)菌、支原體、衣原體不能除外;真菌、少見的鸚鵡熱、鴿子肺、其他過敏因素和基礎(chǔ)免疫功能異常不能除外

CDC對現(xiàn)有治療評價和意見:原有診斷分析治療正確，加用大富康，54關(guān)于診斷不明原因重癥肺炎，Sepsis+重度ARDS,54ICU專業(yè)的分析思路*ICU角度分析：Sepsis(Severesepsis?)+ARDS1、混合性感染可能性大(病毒細(xì)菌)，社區(qū)感染起病，可能繼發(fā)院內(nèi)感染，起病為氣道源性感染？

2、抗生素必須全面覆蓋、足量、按臨床藥理的最有效方法給藥。3、免疫紊亂分析：存在感染免疫紊亂，非特異免疫低下、特異免疫紊亂，類型？(SIRS/CARS/MARS或其他類型)；4、是否存在自身免疫病理的基因易感性，或者目前已存在自身免疫病理機(jī)制？5、目前機(jī)體反應(yīng)性[(整體反應(yīng)性，如應(yīng)激和變態(tài)反應(yīng)？和靶系統(tǒng)/器官的反應(yīng)：氣道高反應(yīng)性/肺血管反應(yīng)，)]6、系統(tǒng)/臟器功能受損范圍和程度(以靶系統(tǒng)/器官為重點(diǎn)分析，如氧合/氧運(yùn)輸系統(tǒng),包括呼吸循環(huán)和血液/凝血系統(tǒng)，其中主要是肺功能、心功能；)

55ICU專業(yè)的分析思路*ICU角度分析：Sepsis(SeveICU專業(yè)的分析思路*7、關(guān)于病因和病原體特異性的判斷？癥狀體征、影像學(xué)、周圍血象、CRP和PCT、流行病學(xué)、病原學(xué)檢查目前的理解*(下述)

（1）多元（源）、多樣、多變/動態(tài)的;不是單一、固定/靜止。致病網(wǎng)絡(luò)(病因網(wǎng))

（2）致病的相對性(不是絕對性)(3)病原體特異性的臨床表現(xiàn)和機(jī)體基因多態(tài)性、反應(yīng)性交織在一起*56ICU專業(yè)的分析思路*7、關(guān)于病因和病原體特異性的判斷？癥狀關(guān)于治療治療原則/策略、具體措施：綜合治療(最優(yōu)化、平衡原則、動態(tài)監(jiān)測)

抗生素應(yīng)用原則：經(jīng)驗(yàn)性/針對性應(yīng)用：全覆蓋/窄譜應(yīng)用（在G-假單胞菌和白細(xì)胞減少癥患者，即使病原菌明確，仍需全覆蓋；真菌預(yù)防作用存在分析）最佳劑量和間隔的選擇；腎/肝受損，血液凈化時需特殊處理(TDM監(jiān)測)

抗感染和免疫調(diào)節(jié)同步原則呼吸支持策略：無創(chuàng)/有創(chuàng)結(jié)合、低潮氣量/低壓力

均衡支持原則：正常值、可接受值和最佳值57關(guān)于治療治療原則/策略、具體措施：57該病例中的一些思考和想法激素應(yīng)用的精細(xì)化：抗生素應(yīng)用病原體監(jiān)測和陽性結(jié)果的判斷NCPAP應(yīng)用：場所和范圍、指征、注意事項(xiàng)臨床與影像學(xué)更緊密（精細(xì)化、動態(tài)）的結(jié)合58該病例中的一些思考和想法激素應(yīng)用的精細(xì)化：58激素應(yīng)用激素應(yīng)用的精細(xì)化：原則：權(quán)衡利弊(標(biāo)與本)，生理補(bǔ)充還是藥理沖擊機(jī)制，個體化(時機(jī)、制劑/劑量、用法/療程)感染性休克、Severesepsis：小劑量生理補(bǔ)充，HCALI/ARDS:甲強(qiáng)龍該病人個體化思考*：不能除外SARS?免疫受損程度？肺部滲出和肺心受損程度？對激素的反應(yīng)性(實(shí)際是觀察發(fā)病機(jī)制，包括對臨床表現(xiàn)/實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)異常的分析，如發(fā)熱、胸片、肺功能，CRP)短期效應(yīng)顯著：激素敏感的發(fā)熱提示高細(xì)胞因子血癥是其發(fā)熱主要機(jī)制：胸片明顯好轉(zhuǎn)提示胸片異常的滲出機(jī)制明顯；CRP明顯降提示SIRS導(dǎo)致合成CRP的高基因表達(dá)機(jī)制的存在；肺功能恢復(fù)快，至少提示肺/氣道的可逆性為主，并能進(jìn)一步對通氣/換氣變化結(jié)果，分析其發(fā)生機(jī)制中期或長期效應(yīng)顯著：自身免疫性疾病59激素應(yīng)用激素應(yīng)用的精細(xì)化：59抗生素應(yīng)用*原則：經(jīng)驗(yàn)性應(yīng)用的重要性如和判斷抗生素有效性*：體溫、胸片、血象、痰液性質(zhì)、培養(yǎng)60抗生素應(yīng)用*原則：經(jīng)驗(yàn)性應(yīng)用的重要性60發(fā)熱的概念？體溫正負(fù)調(diào)節(jié)失衡發(fā)熱高低、熱型與感染輕重、病原體種類不成相關(guān)發(fā)熱原因可以從外因、內(nèi)因、醫(yī)源性三方面分析內(nèi)生至熱源性發(fā)熱：高細(xì)胞因子血癥、抗體介導(dǎo)免疫性發(fā)熱、細(xì)胞介導(dǎo)免疫性發(fā)熱醫(yī)源性發(fā)熱：醫(yī)源性：藥物熱(抗生素脂肪乳生物制品)、菌叢失調(diào)、留置導(dǎo)管免疫炎癥性發(fā)熱、代謝紊亂性、內(nèi)分泌紊亂性、變態(tài)反應(yīng)性61發(fā)熱的概念？體溫正負(fù)調(diào)節(jié)失衡61病例3.過敏性肺泡炎＋ARDS62626363646465656666Aspirgerosis((1)67Aspirgerosis((1)67Aspirgerosis((2)68Aspirgerosis((2)68小兒急性肺損傷和ARDS69小兒急性肺損傷和ARDS1提綱概述小兒呼吸系統(tǒng)解剖生理特點(diǎn)呼吸衰竭的分類急性肺損傷和ARDS臨床表現(xiàn)呼吸支持療法內(nèi)容和種類

NCPAP、NO吸入、高頻振蕩70提綱概述2目前尚無兒科ARDS的流行病學(xué)資料713ARF的臨床流行病學(xué)1.

－北京兒童醫(yī)院PICU發(fā)病率95～9697～9899～00總計肺實(shí)質(zhì)間質(zhì)病變555253160先心病363799172氣道梗阻***18132252神經(jīng)肌肉疾病**30274198Sepsis/休克/MODS*243148103CPR15132553總計183191291665***LTM,LTB,毛細(xì),哮喘,氣道高反應(yīng)性,BO,異物繼發(fā)感染**CNS感染/非感染疾病、GBS,MG代謝遺傳病*ALI,ARDS,急性肺水腫72ARF的臨床流行病學(xué)1.

－北京兒童醫(yī)院PICU發(fā)病率95ARF的臨床流行病學(xué)2.

－年齡分布和呼衰類型（1999～2000）

心肺性缺氧－I型呼衰II型呼衰（肺衰竭）II型呼衰（泵衰竭）總計(%)<1歲608445189(65)～3歲9241144(15)～14歲30101858(20)總計991187429173ARF的臨床流行病學(xué)2.

－年齡分布和呼衰類型（1999～ARF的臨床流行病學(xué)3.

－嬰幼兒原發(fā)病肺炎、毛細(xì)、喉氣管炎、氣管異物先天性畸形或代謝遺傳?。合刃牟?、喉氣管軟化、氣道狹窄、肺囊腫、胸廓畸形、神經(jīng)－肌肉疾病中樞感染、顱內(nèi)出血、中毒、74ARF的臨床流行病學(xué)3.

－嬰幼兒原發(fā)病6ARF原發(fā)疾病譜的變化嬰幼兒氣道梗阻和先天性疾病導(dǎo)致的通氣功能衰竭病例增多：先天性喉氣管軟化、先心病神經(jīng)肌肉疾病所致的呼衰增多：GBS、腦炎、顱內(nèi)出血、重癥肌無力危象、先天性神經(jīng)肌肉代謝異傳病線粒體腦肌病危重癥呼衰：休克、肺水腫、MODS、腦水腫腦疝、腎衰，不典型ARDS75ARF原發(fā)疾病譜的變化嬰幼兒氣道梗阻和先天性疾病導(dǎo)致的通氣功ARF的臨床流行病學(xué)4.

－北京兒童醫(yī)院PICU病原學(xué)與機(jī)制感染原：病毒支原體真菌感染＋免疫異常感染＋氣道反應(yīng)異常感染＋ALI、ARDS急性呼衰慢性呼衰的急性惡化ARDS是MODS的靶器官或一個階段76ARF的臨床流行病學(xué)4.

－北京兒童醫(yī)院PICU病原學(xué)與機(jī)嬰幼兒呼吸系統(tǒng)特點(diǎn)頭大、頸短、下頜小、舌大、后鼻道窄、扁桃腺肥大、氣管短、軟、氣道直徑和形態(tài)易變，易發(fā)生梗阻、頸部多度后仰伸時，氣管受壓肺泡數(shù)量少，直徑小，潮氣量小，呼吸率快胸廓順應(yīng)性高、咳嗽力弱77嬰幼兒呼吸系統(tǒng)特點(diǎn)頭大、頸短、下頜小、舌大、后鼻道窄、扁桃腺ARF的分類泵衰竭和肺衰竭中樞呼衰、周圍呼衰I型呼衰和II型呼衰（低氧性和高CO2性）通氣衰竭和換氣衰竭阻塞性和限制性通氣功能衰竭急性呼衰和慢性呼衰（＋急性惡化）ALI和ARDS78ARF的分類泵衰竭和肺衰竭10ARF的臨床經(jīng)過急診發(fā)病發(fā)展過程氣道梗阻、心肺功能衰竭、心跳呼吸驟停危重癥發(fā)生發(fā)展過程急性呼衰、急性肺損傷、ARDS、肺水腫、休克、腦疝慢性疾病反復(fù)急性發(fā)生發(fā)展過程先天性慢性疾?。汉碥浕⑾刃牟￠g質(zhì)肺炎79ARF的臨床經(jīng)過急診發(fā)病發(fā)展過程11ARF的特殊類型ALI和ARDS－多臟器功能不全綜合癥兒科ARDS特點(diǎn)：心功能代償差－

間質(zhì)和肺泡水腫并存、氣道易梗阻－肺不張、胸片變化大心跳呼吸驟停后ARDS相對多見臨床表現(xiàn):

－突然發(fā)病、CPR

－反復(fù)發(fā)生，急性惡化

80ARF的特殊類型ALI和ARDS－多臟器功能不全綜合癥12FRCandPVR81FRCandPVR138214Qs/Qt83Qs/Qt15維持生命主要功能ABCS維持生命主要功能途徑

目的氣道(airway)通氣呼吸(breathing)氧合循環(huán)(circulation)灌注84維持生命主要功能ABCS維持生命主要功能16ARDS的一般治療抗感染免疫調(diào)節(jié)體位、氣道管理和給氧內(nèi)環(huán)境平衡：喂養(yǎng)總液量和熱卡堿性液體對癥治療：止咳怯痰、鎮(zhèn)靜合并癥治療：心衰、腦水腫、電介質(zhì)紊亂85ARDS的一般治療抗感染17呼吸支持療法內(nèi)容(1)氧療－普通給氧、正壓給氧、高壓氧艙醫(yī)用氣體吸入－氦氣、NO霧化藥物吸入－SF、病毒唑、干擾素溫化濕化治療胸部物理治療（Chestphysiotherapy）

體位引流、振蕩治療（Kinetictherapy）經(jīng)胸壁高頻振蕩（CWHFO）86呼吸支持療法內(nèi)容(1)氧療－普通給氧、正壓給氧、高壓氧艙18呼吸支持療法內(nèi)容(2)機(jī)械通氣（呼吸機(jī)Ventilator）正壓呼吸機(jī)負(fù)壓呼吸機(jī)高頻呼吸機(jī)：高頻正壓高頻噴射高頻射流阻斷高頻振蕩體外膜肺（ECMO）、體外CO2去除器血管內(nèi)膜氧合器（IVOX）液體通氣（Liquidventilation）--氟碳化合物87呼吸支持療法內(nèi)容(2)機(jī)械通氣（呼吸機(jī)Ventilator900C呼吸機(jī)88900C呼吸機(jī)20ARDS呼吸支持策略多中心隨機(jī)對照臨床研究：序貫性呼吸支持策略早期目標(biāo)性高氧運(yùn)輸策略低潮氣量、低壓力機(jī)械通氣最佳PEEP89ARDS呼吸支持策略多中心隨機(jī)對照臨床研究：呼吸支持程序化適宜技術(shù)高新技術(shù)NCPAP無創(chuàng)CMV有創(chuàng)CMV體外膜肺血管內(nèi)氧合液體通氣高頻通氣表面活性物質(zhì)

NO吸入

90呼吸支持程序化適宜技術(shù)高新技術(shù)NCPAP體外膜肺高頻通氣22呼吸支持治療的演變95~9697~9899~00總數(shù)持續(xù)氣道正壓（NCPAP）1451172237機(jī)械通氣（CMV）16115717549391呼吸支持治療的演變95~9697~9899~00總數(shù)持續(xù)氣道鼻塞持續(xù)氣道正壓

－NCPAP（1）作用機(jī)制擴(kuò)張肺泡增加FRC改善V/Q比值擴(kuò)張氣道減少阻力刺激Hering–Bueuer反射自主呼吸生理作用－心肺功能支持改善氧合、減少呼吸功減輕心臟負(fù)荷92鼻塞持續(xù)氣道正壓

－NCPAP（1）作用機(jī)制24CPAP示意圖93CPAP示意圖25942695279628鼻塞持續(xù)氣道正壓

－NCPAP（2）適應(yīng)癥（新生兒、嬰幼兒為主）

I型呼衰和輕－中度II型呼衰循環(huán)性低氧血癥（心衰、休克）疾?。悍窝?、先心病、毛細(xì)、休克禁忌癥危重癥中原發(fā)性代酸＋原發(fā)呼堿或三重酸堿紊亂－－氣流量不夠97鼻塞持續(xù)氣道正壓

－NCPAP（2）適應(yīng)癥（新生兒、嬰幼兒為鼻塞持續(xù)氣道正壓

－NCPAP（3）FiO2（允許范圍）流量（L/min）濕化溫度(。C)壓力(mmHg)新生兒短時0.5~1.0長時<0.54~10352~10嬰兒同上6~20354~10兒童同上15~2035~375~1098鼻塞持續(xù)氣道正壓

－NCPAP（3）FiO2流量濕化溫度(。經(jīng)鼻持續(xù)氣道正壓(NCPAP)實(shí)施要點(diǎn)：提供溫濕化氣體足夠的氣流量大容量和高順應(yīng)性的管道系統(tǒng)供氣對側(cè)水封瓶保持持續(xù)存在氣泡99經(jīng)鼻持續(xù)氣道正壓(NCPAP)實(shí)施要點(diǎn)：31

無創(chuàng)通氣的療效判斷優(yōu)勢：心肺功能聯(lián)合支持/早期高氧目標(biāo)性治療/技術(shù)設(shè)備調(diào)節(jié)相對低。評價：能否降低ARDS病死率?能否降低有創(chuàng)通氣使用率？能否縮短療程，節(jié)省衛(wèi)生資源100無創(chuàng)通氣的療效判斷優(yōu)勢：心肺功能聯(lián)合高頻通氣10133HFOV提高肺氧合交換機(jī)制不同：氧分子彌散機(jī)制的增強(qiáng)；氧氣在肺泡內(nèi)分布更加均勻；高頻振蕩波在較高的肺泡平均氣道壓下，維持最佳的肺容量狀態(tài)。HFOV與CMV

療效比較102HFOV提高肺氧合交換機(jī)制不同：氧分子彌散機(jī)制的增強(qiáng)；HFOHFOV減少機(jī)械通氣肺損傷(一)

CMV引起肺損傷的機(jī)制容量傷(volutrauma):肺泡過度充氣和氣體分布不勻閉合傷(atelectrauma):肺泡重復(fù)打開/閉合氧中毒(oxygentoxicity)：高濃度氧氣吸入生物傷(biotrauma)：炎性細(xì)胞因子引起的損傷

HFOV與CMV

療效比較103HFOV減少機(jī)械通氣肺損傷(一)CMV引起肺損傷HFOV減少機(jī)械通氣肺損傷(二)生理性的呼吸周期消失，吸/呼相肺泡擴(kuò)張和回縮過程中容積/壓力變化減至最小，對肺泡和心功能的氣壓/容量傷和心功能抑制明顯降低。

HFOV通過肺復(fù)張，最佳肺容量策略，使潮氣量和肺泡壓明顯低于常頻通氣，同時可在較低的吸入氧濃度下維持與常頻通氣相同的氧合水平，從而減輕了氧中毒的危險性HFOV與CMV

療效比較104HFOV減少機(jī)械通氣肺損傷(二)生理性的呼吸周期消失，吸/呼HFOV與CMV的氣道和肺泡內(nèi)壓力比較示意圖注：HFO：高頻振蕩通氣；CMV：常規(guī)通氣；MAP：平均氣道壓105HFOV與CMV的氣道和肺泡內(nèi)壓力比較示意圖注：HFO：高10638生活周刊2003,6,9(23期)107生活周刊2003,6,9(23期)397月8日1087月8日40NO吸入療法

－NO的生理生化特性1986年發(fā)現(xiàn)EDRF即是NO血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生，血管平滑肌舒張半衰期3～5秒，與Hb結(jié)合成MHbNO含自由電子的氣體，與氧為NO2109NO吸入療法

－NO的生理生化特性1986年發(fā)現(xiàn)EDRF即是NO內(nèi)皮細(xì)胞釋放激活鳥苷酸環(huán)化酶血管舒張氣道神經(jīng)末梢釋放

支氣管擴(kuò)張其他組織細(xì)胞釋放生理抗菌抗病毒抗腫瘤病理哮喘休克

其他機(jī)制110NO內(nèi)皮細(xì)胞釋放激活鳥苷酸環(huán)化酶血管舒張氣道神經(jīng)末梢釋放HummingV111HummingV43SenseMedics3100A112SenseMedics3100A44IVOX（2）113IVOX（2）45IVOX（1）114IVOX（1）46例1.

重癥支原體肺炎+SIRS/急性肺損傷115例1.重癥支原體肺炎+SIRS/急性肺損傷47

姜XX女9歲發(fā)熱(T39)、咳5天先后住人民醫(yī)院，內(nèi)10病房，枝原體IgM1:100,紅霉素抗感染10，病情進(jìn)行性加重，中度發(fā)熱不退，咳，兩肺廣泛細(xì)濕羅音，左側(cè)語顫加強(qiáng)，CT廣泛浸潤支氣管充氣相，用泰能抗感染3天無效，呼吸粗，面色差轉(zhuǎn)PICU檢查：纖維支氣管灌洗3次：黃膿痰IgM1:320治療：NCPAP呼吸支持

IVIG

激素甲強(qiáng)龍2mg/kg

抗感染：泰能+達(dá)膚康“兒童重癥支原體肺炎11例臨床分析“中國實(shí)用兒科雜志2003，18（7）：414116姜XX女9歲發(fā)熱(T39)、咳5天先后住人民醫(yī)3種重癥枝原體肺炎：雙或單葉，大葉肺實(shí)變合并大量胸腔積液大葉肺實(shí)變合并SIRS,川崎病閉塞性支氣管炎致肺不張合肺實(shí)變遷延不愈SIRS:環(huán)死性肺炎，ALI,ARDS,BO,1173種重癥枝原體肺炎：49118501195112052例2.不明原因肺炎合并ARDS羅海奔病例俯臥位通氣(04年科查房)121例2.不明原因肺炎合并ARDS53關(guān)于診斷不明原因重癥肺炎，Sepsis+重度ARDS,病原微生物？

CDC會診:

流行病學(xué)(03,12,24)不像SARS

病毒？：腺病毒？肺片間實(shí)質(zhì)浸潤發(fā)展快，胸腔滲出液放射科醫(yī)師提示象，白細(xì)胞低；其他病毒：，細(xì)菌：G－/+，軍團(tuán)菌、支原體、衣原體不能除外;真菌、少見的鸚鵡熱、鴿子肺、其他過敏因素和基礎(chǔ)免疫功能異常不能除外

CDC對現(xiàn)有治療評價和意見:原有診斷分析治療正確，加用大富康，122關(guān)于診斷不明原因重癥肺炎，Sepsis+重度ARDS,54ICU專業(yè)的分析思路*ICU角度分析：Sepsis(Severesepsis?)+ARDS1、混合性感染可能性大(病毒細(xì)菌)，社區(qū)感染起病，可能繼發(fā)院內(nèi)感染，起病為氣道源性感染？

2、抗生素必須全面覆蓋、足量、按臨床藥理的最有效方法給藥。3、免疫紊亂分析：存在感染免疫紊亂，非特異免疫低下、特異免疫紊亂，類型？(SIRS/CARS/MARS或其他類型)；4、是否存在自身免疫病理的基因易感性，或者目前已存在自身免疫病理機(jī)制？5、目前機(jī)體反應(yīng)性[(整體反應(yīng)性，如應(yīng)激和變態(tài)反應(yīng)？和靶系統(tǒng)/器官的反應(yīng)：氣道高反應(yīng)性/肺血管反應(yīng)，)]6、系統(tǒng)/臟器功