股骨頭無菌性壞死 課件

股骨頭無菌性壞死《中醫(yī)傷科學》骨病廣州中醫(yī)藥大學第一臨床醫(yī)學院骨傷科教研室1內容要點病名和概念病因與分類流行病學中醫(yī)認識發(fā)病機制病理診斷治療2一、病名股骨頭壞死股骨頭缺血性壞死股骨頭無菌性壞死等3創(chuàng)傷性（股骨頸骨折多發(fā)）非創(chuàng)傷性（激素和酒精引起）特發(fā)性（原因不明）三、病因與分類5四、流行病學資料發(fā)病率呈明顯上升趨勢（750萬）主要原因髖部創(chuàng)傷患者增加糖皮質激素日益廣泛應用酗酒人數(shù)不斷上升6雙側患?。?0%平均發(fā)病年齡36歲±SARS后發(fā)病率30%±發(fā)病率難以下降我科每年收治超過100髖激素性股骨頭壞死7我科每年收治超過100髖雙側患?。?0%

男性發(fā)病的主要因素平均發(fā)病年齡＜40歲，最小僅20歲酒精性股骨頭壞死8四、中醫(yī)認識本病主要優(yōu)勢：治療上注重整體、中西醫(yī)結合、藥物與手術相結合治療；注重治療與康復相結合。強調以人為本，既注重壞死修復的影像改變、更注重生活質量的改善10課堂問題1：中醫(yī)認識股骨頭壞死有何優(yōu)勢與不足？12李某女19歲傷后8月后骨折愈合14月后頭壞死2年后壞死晚期MRI14五、發(fā)病機制非創(chuàng)傷性股骨頭壞死的發(fā)病機制尚未完全清楚血管內凝血學說脂肪代謝紊亂學說遺傳易感性多種途徑共同作用導致股骨頭缺血—發(fā)生壞死15六、病理組織學及代謝改變可在損害后很早發(fā)生壞死期骨組織和骨髓內細胞壞死（72小時）骨陷窩空虛（2周）骨小梁壞死（4周）

關節(jié)軟骨無改變16修復期早期為炎癥反應骨髓充血，出血清除，纖維肉芽組織由遠端向近端長入骨小梁內骨細胞死亡，骨陷窩空虛，骨小梁碎裂，周圍的成骨細胞活化，成骨逐漸開始

六、病理17六、病理結局：修復隨髓內血管從遠端向近端長入而進行，但其長入的速度及能力有限（１０～１５mm）。被再生的纖維結締組織阻隔形成力學薄弱環(huán)節(jié)，關節(jié)受力后股骨頭易塌陷，關節(jié)軟骨退變導致骨性關節(jié)炎。1810月男48歲酒精17月塌陷OA20典型股骨頭壞死病理學改變關節(jié)軟骨硬化帶肉芽帶軟骨下壞死正常骨小梁

2110年后男35歲酒精完全修復23七、分期分型Marcus（Florida體系）分期Ficat分期（1980）Steinberg分期（1984）ARCO分期（1992）理想的分期：準確反映壞死的病理過程、階段部位、范圍、塌陷程度；指導治療、判斷預后24八、診斷病史：髖部創(chuàng)傷、類固醇激素、長期酗酒等癥狀與體征：疼痛性質部位有其特點跛行早期后期單側雙側各有不同髖關節(jié)活動功能障礙雙下肢不等長、患肢肌肉萎縮臀中肌試驗（﹢）、托馬氏征（﹢）26八、診斷

X線診斷核磁共振（MRI）診斷同位素骨掃描（ECT）診斷

CT診斷骨髓內壓測定與骨內靜脈造影髓芯活檢27

X線診斷最常用、最簡單、最直觀影像診斷手段反映壞死范圍、部位、塌陷程度反映髖關節(jié)是否穩(wěn)定根據(jù)關節(jié)間隙，推測軟骨退變程度反映頭臼增生八、診斷28

動態(tài)X線片能反映壞死轉歸趨勢鑒別診斷不可缺少確定手術方案主要依據(jù)、評價療效重要手段攝片要求：清晰的雙髖正、蛙位

缺點對早期壞死敏感性差難以評估軟骨及頭內的穩(wěn)定狀態(tài)八、診斷30男35歲激素正位片塌陷不明顯，蛙位片提示前方明顯塌陷31MRI、CT、ECT的診斷價值MRI對早期壞死很敏感，特異性好，受金屬物影響CT對早期診斷不具備優(yōu)勢，準確反映塌陷ECT對早期壞死比較敏感，不受金屬物影響，可重復性差、特異性低八、診斷32雙側股骨頭壞死，左側X片陰性，MRI陽性33張某女40歲術后1年拔釘前拔釘后10月ECT頭外上方冷區(qū)10月MRI34課題問題2：

診斷股骨頭壞死，如何合理選擇影像檢查？35九、治療非手術治療--中醫(yī)辨證主要證型:筋脈瘀滯兼證:

肝腎不足濕熱蘊結痰濕內阻藥物：通絡生骨膠囊系列藥物36九、治療手術治療微創(chuàng)手術：圍塌陷期患者，髓心減壓、打壓植骨、腓骨支撐經(jīng)典手術：塌陷超過4mm需要脫頭的中晚期患者，游離血管束、血管蒂骨瓣和肌骨瓣植入術改良經(jīng)典手術：塌