急性心肌梗塞診斷與處理課件

急性心肌梗塞

診斷與處理1急性心肌梗塞

診斷與處理1概念病因誘因及發(fā)病機(jī)制病理和病理生理臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室檢查診斷和鑒別診斷并發(fā)癥處理對(duì)策2概念2幾個(gè)概念動(dòng)脈粥樣硬化冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病急性冠脈綜合征急性心肌梗塞3幾個(gè)概念動(dòng)脈粥樣硬化3泡沫細(xì)胞脂質(zhì)條紋中層損傷粥樣斑塊纖維斑塊繼發(fā)損傷/破裂內(nèi)皮功能障礙平滑肌和膠原第一個(gè)十年第三個(gè)十年第四個(gè)十年生長(zhǎng)主要由脂質(zhì)聚積形成AdaptedfromStaryHCetal.Circulation2019;92:1355-1374.動(dòng)脈粥樣硬化的過(guò)程血栓形成血腫4泡沫脂質(zhì)中層粥樣纖維繼發(fā)損傷內(nèi)皮功能障礙平滑肌和膠原第一個(gè)十Atheroscleroticplaqueformation5Atheroscleroticplaqueformati動(dòng)脈粥樣硬化:一個(gè)血管疾病的全身性及進(jìn)展性過(guò)程正常脂肪條紋纖維斑塊動(dòng)脈粥樣斑塊斑塊破裂/血栓形成心梗缺血性中風(fēng)/短暫性腦缺血周圍血管疾病無(wú)臨床癥狀心血管死亡吸煙,高血壓,糖尿病,年齡等穩(wěn)定性心絞痛不穩(wěn)定心絞痛高?；颊?動(dòng)脈粥樣硬化:一個(gè)血管疾病的全身性及進(jìn)展性過(guò)程正常脂肪條冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病（coronaryatheroscleroticheartdisease）

指冠狀動(dòng)脈粥樣硬化使血管腔阻塞，導(dǎo)致心肌缺血、缺氧而引起的心臟病，它和冠狀動(dòng)脈功能性改變（痙攣）一起，統(tǒng)稱冠狀動(dòng)脈性心臟?。╟oronaryheartdisease），簡(jiǎn)稱冠心病，亦稱缺血性心臟?。╥schemicheartdisease）?？煞譃槲宸N臨床類型：無(wú)癥狀型、心絞痛型、心肌梗死型、缺血性心肌病型和猝死型。7冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?。╟oronaryatherosc急性冠脈綜合征(acutecoronarysyndromes,ACS)

是一組冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂、血栓形成或血管痙攣而致急性或亞急性心肌缺血的臨床綜合征。臨床表現(xiàn)可為不穩(wěn)定型心絞痛、急性心肌梗死或心源性猝死，約占所有冠心病患者的30％。8急性冠脈綜合征(acutecoronarysyndrom不穩(wěn)定的動(dòng)脈粥樣硬化性斑塊薄的，破裂的纖維帽及血栓致密的巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)13Boyleetal.2019DaviesandHo20199不穩(wěn)定的動(dòng)脈粥樣硬化性斑塊薄的，破裂的纖維帽及血栓致密的巨噬急性冠狀動(dòng)脈綜合征ST段不抬高ST段抬高不穩(wěn)定性心絞痛NQMI QwMI心肌梗死NSTEMI急性冠狀動(dòng)脈綜合征的舊分型他汀類10急性冠狀動(dòng)脈綜合征ST段不抬高ST段抬高不穩(wěn)定性心絞痛N胸部不適、胸痛病史、體檢和系列心電圖持續(xù)ST段抬高急性冠狀動(dòng)脈綜合征（ACS）ST段不抬高TnT(TnI)升高TnT(TnI)不升高STEMINSTEMIUAP急性冠狀動(dòng)脈綜合征的新分型11胸部不適、胸痛病史、體檢和系列心電圖持續(xù)ST段抬高急性冠狀動(dòng)急性心肌梗塞心肌梗死是由于持久而嚴(yán)重的急性心肌缺血引起的部分心肌壞死

急性期是指發(fā)病后4周內(nèi)急性和陳舊性透壁性和非透壁性Q波性和無(wú)Q波性ST段抬高性和非ST抬高性12急性心肌梗塞心肌梗死是由于持久而嚴(yán)重的急性1260年代以前：消極防御住院死亡率30%～40%60～70年代：CCU建立住院死亡率15%～20%80～90年代：限制和縮小梗塞面積住院死亡率7%～10%1313概念病因誘因及發(fā)病機(jī)制病理和病理生理臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室檢查診斷和鑒別診斷并發(fā)癥處理對(duì)策14概念14

病因冠狀動(dòng)脈粥樣硬化：占95%其它：冠狀動(dòng)脈栓塞主動(dòng)脈夾層累及冠狀動(dòng)脈冠狀動(dòng)脈炎冠狀動(dòng)脈先天崎形1515

誘因

50%無(wú)誘因

常見(jiàn)誘因有：情緒激動(dòng)或精神緊張過(guò)度體力活動(dòng)過(guò)度飽餐或高脂肪餐強(qiáng)冷刺激手術(shù)或感染16誘因16發(fā)病機(jī)制

冠狀動(dòng)脈內(nèi)新鮮血栓急性閉塞

約占AMI的90%

血栓均發(fā)生在粥樣斑塊的基礎(chǔ)上3/4有斑塊破潰及/或出血約90%ST段抬高心梗是由冠脈新鮮血栓急性閉塞引起非ST段抬高心梗僅10%

17發(fā)病機(jī)制17發(fā)病機(jī)制

冠狀動(dòng)脈痙攣AMI后12h內(nèi)冠脈造影有冠脈痙攣者占40%多發(fā)生在冠脈病變的基礎(chǔ)上AMI患者冠脈造影約10%冠脈正常

18發(fā)病機(jī)制18發(fā)病機(jī)制

冠狀動(dòng)脈粥樣硬化固定性狹窄多支冠脈病變→冠脈貯備↓↓→心肌缺血(特別是心內(nèi)膜下)→非ST段抬高心梗(多數(shù))→ST段抬高心梗(少數(shù))19發(fā)病機(jī)制19Mechanisms20Mechanisms20概念病因誘因及發(fā)病機(jī)制病理和病理生理臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室檢查診斷和鑒別診斷并發(fā)癥處理對(duì)策21概念21Rightcoronaryartery—RCALeftcoronaryartery—

Leftanteriordescending—LAD

Leftcircumflex—LCXCoronarydistributionRCALADLCX22Rightcoronaryartery—RCACoronAtherothrombosis:ThrombusSuperimposedonAtheroscleroticPlaqueAdapted

fromFalkE,etal.Circulation.2019;92:657-671.23Atherothrombosis:ThrombusSupCharacteristicsofUnstableand

StablePlaqueThin

fibrouscapInflammatory

cellsFew

SMCsEroded

endotheliumActivated

macrophagesThick

fibrouscapLackof

inflammatory

cellsFoamcellsIntact

endotheliumMore

SMCsLibbyP.Circulation.2019;91:2844-2850.UnstableStable24CharacteristicsofUnstableanCK-MBorTroponinTroponinelevatedornotAdaptedfromMichaelDaviesAdaptedfromMichaelDavies

ACSwithoutpersistentST-segmentelevation

ACSwithpersistentST-segmentelevation25CK-MBorTroponinTroponinel急性冠脈綜合征的病理生理學(xué)FusterVetalNEJM1992;326:310–318DaviesMJetalCirculation1990;82(SupplII):II–38,II–46脂質(zhì)池巨噬細(xì)胞內(nèi)部張力外部切變力裂隙大裂隙小裂隙Mural血栓

(不穩(wěn)定性心絞痛/

非ST段抬高性心肌梗死)阻塞性血栓

(Q波性心肌梗死)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊斑塊破裂血栓動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成的樣例26急性冠脈綜合征的病理生理學(xué)FusterVetalNE2727Pathology

Progressionofmyocardialnecrosisaftercoronaryarteryocclusion

28PathologyProgressionofmyoPathologyPathologicalchangesofmyocardiumCoagulationnecrosis,myocytolysis,scarformation.Classification:Q-wave-Transmuralinfarction(Q-wave)andsubendocardial(non-Q-wave)infarctionST-segment-Non-STelevationMIandSTelevationMI29PathologyPathologicalchangesPathophysiologyDisturbanceofLVsystolic&diastolicfunctionDecreasedLVEF,CO,SV,BPANDPEAKdp/dt-Dependingonlocation,severityandextentofinfarctionRVinfarctionisfarmoreless,mainlywithmanifestationsofRVfailure30PathophysiologyDisturbanceofPathophysiologyVentricularremodeling(VR)AsaconsequenceofMI,thechangesinLVsize,shape,andthicknessinvolvingboththeinfarctedandthenoninfarctedsegmentsoftheventriclearecollectivelyreferredtoasVR.AcombinationofchangesinLVdilationandhypertrophyofresidualnoninfarctedmyocardiumisresponsibleforremodeling.31PathophysiologyVentricularremPathophysiology

Pumpfailure

KillipClass:ClassI=noevidenceofHFClassII=LHF,raleslessthan50%ClassIII=pulmonaryedemaClassIV=cardiogenicshock32PathophysiologyPumpfailure3333概念病因誘因及發(fā)病機(jī)制病理和病理生理臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室檢查并發(fā)癥診斷和鑒別診斷處理對(duì)策34概念34癥狀1/4～1/3的AMI無(wú)癥狀或癥狀輕微未就醫(yī)1/4～1/3的AMI死于院外1/3～1/2的AMI就醫(yī)35癥狀35先兆癥狀1/3無(wú)先兆癥狀先兆癥狀多在AMI前一周，常見(jiàn)有：

心絞痛發(fā)作頻繁、加重胸部癥狀(胸悶、氣短、心前區(qū)隱痛、緊縮或壓迫感等)消化道癥狀(食欲減退、惡心嘔吐、腹痛腹脹、呃逆等)局部病灶缺乏的異常疼痛(牙痛、咽痛、頸痛、肩背痛等)36先兆癥狀36疼痛典型：胸骨后劇痛持續(xù)時(shí)間>30min，硝酸甘油無(wú)效不典型：上腹痛、頸痛、肩痛、牙痛、咽痛、背痛、肢體痛等，約占10%10%～50%患者無(wú)疼痛，老年人多見(jiàn)37疼痛37

心衰占30%～50%患者主要為急性左心衰右室梗塞者可出現(xiàn)右心衰伴血壓下降

低血壓、休克約占20%患者梗塞面積>40%38心衰38暈厥、猝死暈厥多見(jiàn)于下后壁AMI猝死約占AMI的1/3胃腸道癥狀惡心嘔吐、腹痛、腹脹、呃逆等多見(jiàn)于下壁AMI39暈厥、猝死39

神經(jīng)系統(tǒng)癥狀A(yù)MI→心排↓→腦供血↓→急性腦血管意外急性腦血管意外→心排↓→AMI二者并存稱心腦綜合征

全身癥狀發(fā)熱(約1/3患者)、出汗等

40神經(jīng)系統(tǒng)癥狀40

體征多無(wú)特異性體征

一般體征T、P、R、BP

心臟體征S1↓、奔馬律、心律失常心臟雜音、心包摩擦音

心外體征肺部濕羅音、頸靜脈怒張和異常搏動(dòng)上腹壓痛41體征41實(shí)驗(yàn)室檢查

一般檢查WBC↑、ESR↑

心肌酶

AST8～12h↑,18～36h↑↑,3～5d→AST/ALT>1

CK

1～2h↑,12～36h↑↑,3～4d→

CK-MB3～6h↑,12～24h↑↑,1～2d→

LDH24～48h↑,3～4d↑↑,8～14d→LDH1/LDH2>1,LDH1/LDH>0.5

TnT/I4h↑,2～5d↑↑,7～14d→

TnT/I對(duì)AMI的診斷及預(yù)后評(píng)價(jià)優(yōu)于CK-MB且獨(dú)立于ECG改變42實(shí)驗(yàn)室檢查42Enzyme EarliestRisePeakNormalizeMyoglobin<2h12h1~2dTroponin(I/T)3~4h11~28h7~14dCK <6h24h3~4d

CK-MB <4h 16~24h3~4d

AST 6~12h24~48h3~6d

LDH 8~10h2~3d1~2w43Enzyme EarliestRiseP心電圖

AMI的心電圖演變T↑→ST↑、Q→ST↓→T↓→T↑or冠狀T超急性期時(shí)相：急性損傷性傳導(dǎo)阻滯、T波高尖急性發(fā)展時(shí)相：壞死型Q波、ST段↑呈單相曲線、T波對(duì)稱倒置穩(wěn)定衍變時(shí)相：壞死型Q波、ST段降至基線、T波倒置加深→恢復(fù)或不變，演變時(shí)間：ST段數(shù)小時(shí)至數(shù)周，T波數(shù)周至數(shù)月44心電圖44Dynamicchange45Dynamicchange454646AMI的定位診斷

前壁

后壁前壁：V3-4下壁：II，III，aVF間壁：V1-2正后壁：V7-9前間壁：V1-4后側(cè)壁：V7-9，V5-6，I，aVL高側(cè)壁：I，aVL后下壁：II，III，aVF，V7-9前側(cè)壁：V5-6，I，aVL下間壁：II，III，aVF，V1-2心尖部：V3-5下側(cè)壁：II，III，aVF，V5-6，I，aVL廣泛前壁：V1-6，I，aVL右心室：V3R-V6R47AMI的定位診斷474848不典型AMI

右室AMI：占后壁心梗的20%～40%V3R-V6R呈QS或Qr波STV3-V6R≥0.1mV，STV4R>STV3R，STIII>II無(wú)Q波型AMI：只有ST-T改變，并符合AMI演變規(guī)律

ST↑型：相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)R波電壓進(jìn)行性↓ST↑及典型T波衍變

ST↓型：R波電壓正常或↓，ST↓T波倒置，伴ST-T演變心內(nèi)膜下心梗

T波倒置型：無(wú)ST段移位T波對(duì)稱深倒伴典型T波衍變49不典型AMI49放射性核素心肌顯像

熱區(qū)掃描壞死心肌顯像，常用核素Tc2～3d內(nèi)陽(yáng)性率高

冷區(qū)掃描正常心肌顯像，常用核素Tl、MIBI不能區(qū)分急慢性

超聲心動(dòng)圖

可檢測(cè)EF值、心室容量、室壁運(yùn)動(dòng)、乳頭肌斷裂、心包積液等

50放射性核素心肌顯像50概念病因誘因及發(fā)病機(jī)制病理和病理生理臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室檢查并發(fā)癥診斷和鑒別診斷處理對(duì)策51概念51并發(fā)癥心律失常：占AMI的80%心力衰竭：占AMI的30%～50%，梗死面積達(dá)20%～30%心源性休克：同時(shí)具備血壓降低和周圍灌注不足征象

心臟破裂：<10%，可發(fā)生于游離壁、室間隔和乳頭肌等室壁瘤：國(guó)內(nèi)約5%，國(guó)外高達(dá)38%透壁性AMI多見(jiàn)，左室前側(cè)壁和心尖占80%ECG示病理性Q波伴ST段抬高右胸導(dǎo)聯(lián)≥0.2mV左胸導(dǎo)聯(lián)和肢體導(dǎo)聯(lián)≥0.1mV，持續(xù)2個(gè)月以上即可診斷左室附壁血栓形成與栓塞：前壁和心尖部梗塞檢出率約30%梗塞后綜合征：發(fā)生率約3%52并發(fā)癥52Extension/IschemiaAcuteMIArrhythmiaHeartFailureExpansion/AneurysmRVInfarctPericarditisMechanicalMuralThrombusComplications53Extension/IschemiaAcuteMIAr概念病因誘因及發(fā)病機(jī)制病理和病理生理臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室檢查并發(fā)癥診斷和鑒別診斷處理對(duì)策54概念54診斷WHO診斷標(biāo)準(zhǔn)：(1)病史(2)心電圖(3)心肌酶

出現(xiàn)肯定性心電圖改變和(或)肯定性酶變化即可確診病史可典型或不典型

55診斷55鑒別診斷

不穩(wěn)定型心絞痛疼痛時(shí)間<30min，心肌酶無(wú)變化急性肺動(dòng)脈栓塞胸痛，常伴休克、呼吸困難、咳血、右心衰急腹癥急性胰腺炎、膽囊炎、膽石癥，消化性潰瘍穿孔等主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤劇烈疼痛，休克征象，但與血壓不符急性心包炎ECG廣泛導(dǎo)聯(lián)ST段呈凹面向上(弓背向下)抬高56鑒別診斷56概念病因誘因及發(fā)病機(jī)制病理和病理生理臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室檢查并發(fā)癥診斷和鑒別診斷處理對(duì)策57概念57疑診患者12或18導(dǎo)ECG檢查ST段抬高或新的LBBB無(wú)ST段抬高的ACS明確有無(wú)再灌注治療指征>90%患者發(fā)展成Q波或心臟標(biāo)志物升高的AMI再灌注治療：溶栓、PCI、CABG阿司匹林肝素或低分子肝素抗缺血治療調(diào)脂干預(yù)ST段壓低動(dòng)態(tài)T波倒置無(wú)診斷意義的或正常的ECG強(qiáng)烈提示心肌缺血：ST段壓低>0.1mV多個(gè)胸前導(dǎo)聯(lián)明顯對(duì)稱的T波倒置胸痛時(shí)動(dòng)態(tài)性ST-T改變高危患者抗凝抗血小板抗心肌缺血早期有創(chuàng)治療調(diào)脂干預(yù)ST段壓低0.05~0.1mV在R波為主的導(dǎo)聯(lián)T波倒置或低平正常ECG快速評(píng)估抗凝（阿司匹林）其它相應(yīng)的治療評(píng)價(jià)結(jié)果陽(yáng)性者按高?；颊咛幚鞺AP/NSTEMI的早期分流58疑診患者12或18導(dǎo)ECG檢查ST段抬高或新的LBBB無(wú)ST治療

AMI治療新概念：限制和縮小梗塞面積包括兩方面減少心肌耗氧量，保護(hù)受損心肌對(duì)缺血心肌恢復(fù)再灌注使其血運(yùn)重建

59治療59一般治療

心電監(jiān)護(hù)建立靜脈輸液通道吸氧臥床休息飲食及大小便處理緩解疼痛和消除精神緊張先給硝酸甘油，口服→靜滴疼痛不能緩解，立即用強(qiáng)鎮(zhèn)痛劑嗎啡或度冷丁煩躁者可給安定60一般治療60靜脈溶栓治療

機(jī)制：血栓有：纖維蛋白血栓(紅血栓)和血小板血栓(白血栓)

STEAMI冠脈內(nèi)新鮮血栓--紅血栓急性閉塞占90%

溶栓劑能溶解新鮮纖維蛋白血栓(紅血栓)適應(yīng)癥：發(fā)病<12h含服或靜滴硝酸甘油胸痛持續(xù)>30m不緩解心電圖至少兩個(gè)相鄰肢體導(dǎo)聯(lián)ST抬高≥0.1mV胸前導(dǎo)聯(lián)>0.2mV發(fā)病12h～24h，仍持續(xù)胸痛不緩解ST段持續(xù)抬高一般情況好且無(wú)溶栓禁忌癥者61靜脈溶栓治療61溶栓試驗(yàn)結(jié)論

(1)AMI后12h內(nèi)有效的靜脈溶栓可減少心臟事件發(fā)生降低死亡率，改善左室功能和預(yù)后(2)發(fā)病后越早溶栓療效越好(3)高?；颊?指低血壓休克、心衰、大面積前壁心梗)溶栓效益更顯著(4)患者年齡、性別、心率，既往有無(wú)心梗和糖尿病對(duì)溶栓療效均無(wú)明顯影響(5)非ST段抬高心梗溶栓無(wú)明顯效益62溶栓試驗(yàn)結(jié)論62用藥種類及方法術(shù)前準(zhǔn)備及用藥血常規(guī)、血小板計(jì)數(shù)、出凝血時(shí)間、血型溶栓前服阿司匹林300mg，溶栓后每日150mg，3～5日后75～150mg尿激酶(UK)：150萬(wàn)U(約2.2萬(wàn)U/kg)加入100ml生理鹽水中30min內(nèi)滴入，滴完后6h皮下注射肝素7500U或低分子肝素（速避凝）0.4ml，Q12h，持續(xù)3～5天鏈激酶(SK)：150萬(wàn)U，用法同UK重組組織型纖溶酶原激活物(rt-PA)：用rt-PA前預(yù)先給予肝素5000U靜注先給rt-PA8mg靜注，然后42mg90min內(nèi)滴入滴完后肝素700～1000U/h靜滴48h以后皮下注射肝素7500U或速避凝0.4ml，Q12h持續(xù)3～5天63用藥種類及方法63臨床再通指征(1)心電圖抬高的ST段于2h內(nèi)回降≥50%(2)胸痛2h內(nèi)基本消失(3)2h內(nèi)出現(xiàn)再灌注性心律失常(4)血清CK峰值提前至發(fā)病16h內(nèi)具備上述4項(xiàng)中2項(xiàng)或以上者考慮再通但第(2)和(3)項(xiàng)組合不能判定再通對(duì)發(fā)病后6～12h溶栓者第(4)項(xiàng)不適用64臨床再通指征64溶栓治療缺點(diǎn)(1)靜脈溶栓的再通率僅為60%～80%且再通后仍有殘余狹窄(2)冠脈血流達(dá)TIMI3級(jí)者僅35%～55%(3)溶栓再通后心肌缺血復(fù)發(fā)或冠脈再閉塞率為15%～20%(4)有1%～2%的出血并發(fā)癥(5)部分患者因溶栓禁忌癥不能溶栓治療

65溶栓治療缺點(diǎn)65

硝酸酯類藥物

靜脈應(yīng)用3～4天后改口服，作用降低心臟前、后負(fù)荷減低心室壁張力減少心肌耗氧量擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈(尤其是側(cè)支循環(huán))防治冠脈痙攣增加心內(nèi)膜下心肌和缺血區(qū)側(cè)支血管的血流量增加心肌供氧66硝酸酯類藥物66β受體阻滯劑

1、減慢心率，降低血壓和心肌收縮力有效的降低心肌耗氧量2、減慢心率，延長(zhǎng)舒張期，增加心肌灌注時(shí)間3、對(duì)抗兒茶酚胺的釋放，抑制脂肪酸分解提高室顫閾，降低室顫率

AMI患者如無(wú)禁忌癥應(yīng)盡早給予β受體阻滯劑治療療程至少2～3年或更長(zhǎng)

67β受體阻滯劑67鈣通道阻滯劑

不能降低死亡率適用于冠脈痙攣的心絞痛68鈣通道阻滯劑68血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑

1、

防治左心室重構(gòu)，改善心功能2、擴(kuò)張心外膜冠脈，改善側(cè)支循環(huán)增加缺血區(qū)心肌血流量

AMI患者如無(wú)禁忌癥，均應(yīng)發(fā)病24h內(nèi)使用ACEI并且持續(xù)5～6周如伴左室功能不全，治療應(yīng)持續(xù)至少3年69血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑69鎂極化液

1、增加心肌代謝的的能量底物降低血游離脂肪酸2、恢復(fù)心肌細(xì)胞的極化狀態(tài)減少心律失常

70鎂極化液70抗凝和抗血小板治療

1、抗凝治療可防止梗塞延展減少靜脈血栓和左室附壁血栓及栓塞2、抗血少板治療可降低AMI發(fā)病率及死亡率常用藥物普通肝素，低分子肝素，阿司匹林，力抗栓，波立維AMI后常用低分子肝素5～7d71抗凝和抗血小板治療71并發(fā)癥治療心律失常心動(dòng)過(guò)緩型心律失常下壁AMI較前壁多見(jiàn)常用藥物有阿托品、異丙腎必要時(shí)心臟起搏治療腎上腺皮質(zhì)激素可致心臟破裂故不常規(guī)使用

心動(dòng)過(guò)速型心律失常室上性可用β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑、洋地黃等室性可用利多卡因、胺碘酮、β受體阻滯劑、硫酸鎂等無(wú)室性心律失常不主張預(yù)防性用藥利多卡因預(yù)防性用藥在AMI后12～24h中止高危室性心律失常應(yīng)立即用利多卡因治療心律失常消失后至少維持24～48h72并發(fā)癥治療72心衰

主要是左心衰，合并右室梗塞時(shí)可出現(xiàn)右心衰(1)KillipⅡ級(jí)用利尿劑和硝酸甘油KillipⅢ級(jí)加用血管擴(kuò)張劑(2)AMI發(fā)病24h內(nèi)避免用洋地黃可用多巴胺和多巴酚丁胺(3)右室梗塞出現(xiàn)右心衰時(shí)應(yīng)擴(kuò)溶治療心源性休克

(1)進(jìn)行血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)PCWP<18mmHg快速補(bǔ)充血容量(2)血管活性藥物應(yīng)用用多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明、硝普鈉等(3)

盡早進(jìn)行血運(yùn)重建，無(wú)條件者溶栓治療有條件者在IABP下緊急P(pán)TCA及冠脈內(nèi)支架術(shù)或CABG73心衰73左室重構(gòu)的防治AMI后心室重構(gòu)是指梗塞后梗塞區(qū)的擴(kuò)張和/或非梗塞區(qū)心肌節(jié)段延長(zhǎng)使心室?guī)缀螛?gòu)型改變，導(dǎo)致心臟擴(kuò)大梗塞發(fā)生后至梗塞后6周內(nèi)為早期階段梗塞后6周至1年為晚期階段心室重構(gòu)的防治重點(diǎn)在早期階段防治原則1、縮小梗死面積：是預(yù)防和減輕心室重構(gòu)的基本措施2、減輕心室后負(fù)荷：梗塞區(qū)心肌擴(kuò)張?jiān)?4h內(nèi)屬可逆因此在梗塞早期應(yīng)控制血壓不僅對(duì)高血壓者應(yīng)減輕后負(fù)荷對(duì)血壓正常者也應(yīng)使用血管擴(kuò)張藥物已證實(shí)有效的藥物有硝酸甘油、ACEI、ARB和β受體阻滯劑74左室重構(gòu)的防治74心導(dǎo)管介入治療1、直接PTCAAMI患者不溶栓治療而進(jìn)行PTCA與溶栓治療比較，直接PTCA治療梗塞相關(guān)血管開(kāi)通率較高，心梗再發(fā)率和死亡率較低可減少梗塞面積，保護(hù)心功能對(duì)高?；颊忒熜Ц@著2、即刻PTCA溶栓治療成功者進(jìn)行即刻PTCA目前認(rèn)為無(wú)益處3、補(bǔ)救性PTCA溶栓治療失敗者緊急進(jìn)行PTCA.對(duì)中高危前壁心梗有益對(duì)無(wú)并發(fā)癥下壁心梗無(wú)益75心導(dǎo)管介入治療75心導(dǎo)管介入治療

4、延期PTCA溶栓治療后2～7天進(jìn)行PTCA對(duì)梗塞后自發(fā)性或誘發(fā)性心絞痛或心肌缺血者既往有心?；蚨嘀а懿∽冋哂幸?、直接冠脈內(nèi)支架術(shù)與直接PTCA相比，直接支架術(shù)可降低再梗率和再次血管重建率療效較前顯著目前認(rèn)為用直接支架術(shù)代替直接PTCA冠脈搭橋治療適用于不宜PTCA或冠脈支架術(shù)者

76心導(dǎo)管介入治療76Treatmentalternatives

PTCA77Treatmentalternatives

PTCA77PTCAProcedurePre-PTCA:GuidewireinLesionDuringPTCA:BalloonInflatedPost-PTCA:BalloonDeflated78PTCAProcedurePre-PTCA:Guidew

Coronarystent:ametaltube,coilorcontinuouslyconnectedelementformedasacylinderwhichisdesignedtokeepthedilatedarteryopen.79Coronarystent:ametaltube

StentPlacementStentDeliveryandExpansion80StentPlacementStentDelivery閉塞病變pLCx63歲老年女性發(fā)生急性后壁MI81閉塞病變63歲老年女性發(fā)生急性后壁MI813.0mmBalloon63歲老年女性發(fā)生急性后壁MI823.0mmBalloon63歲老年女性發(fā)生急性后壁M63歲老年女性發(fā)生急性后壁MIAfterstent3.5mmS6708363歲老年女性發(fā)生急性后壁MIAfterstent83分叉病變84分叉病變84雙導(dǎo)絲85雙導(dǎo)絲85Kissingballoon86Kissingballoon86Afterstent87Afterstent87CardiacBypasssurgery88CardiacBypasssurgery88目的：防止再梗防止心衰防止猝死

ABCDE方案AMI的二級(jí)預(yù)防89目的：AMI的二級(jí)預(yù)防89A——抗血小板藥物(anti-platelet)

阿司匹林(Aspirin):75mg～150mg/日長(zhǎng)期應(yīng)用可降低AMI發(fā)病率和死亡率總死亡率下降約20%再梗率下降約60%AMI的二級(jí)預(yù)防90A——抗血小板藥物(anti-platelet)AMI的二A——ACEIorARB

可改善心室重構(gòu)，改善心功能減少死亡率10%～20%減少再梗率20%～30%AMI的二級(jí)預(yù)防91A——ACEIorARBAMI的二級(jí)預(yù)防91B——β受體阻滯劑(Beta-blocker)控制血壓(Bloodpressurecontrol)

β受體阻滯劑：

抗交感、降低室顫率、抗心律失常減低心率、心肌收縮力和血壓水平減少心臟破裂預(yù)防粥樣斑塊破裂和血栓形成可降低總死亡率20%～25%再梗率35%～40%AMI的二級(jí)預(yù)防92B——β受體阻滯劑(Beta-blocker)AMI的二級(jí)預(yù)C——降膽固醇藥物(Cholesterollowing)戒煙(Cigarettesquiting)

降膽固醇藥物:穩(wěn)定斑塊、改善內(nèi)皮功能延緩或逆轉(zhuǎn)動(dòng)脈粥樣硬化病變進(jìn)展抗血栓、抑制炎癥反應(yīng)、抑制SMC增殖降低發(fā)病率(>30%)、總死亡率(>40%)、血管重建率(>35%)AMI的二級(jí)預(yù)防93C——降膽固醇藥物(Cholesterollowing)AD——治療糖尿病(Diabetestreatment)控制飲食(Dietcontrol)AMI的二級(jí)預(yù)防94D——治療糖尿病(Diabetestreatment)AME——適量運(yùn)動(dòng)(Exercise)健康教育(Education)AMI的二級(jí)預(yù)防95E——適量運(yùn)動(dòng)(Exercise)AMI的二級(jí)預(yù)防95謝謝！96謝謝！96急性心肌梗塞

診斷與處理97急性心肌梗塞

診斷與處理1概念病因誘因及發(fā)病機(jī)制病理和病理生理臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室檢查診斷和鑒別診斷并發(fā)癥處理對(duì)策98概念2幾個(gè)概念動(dòng)脈粥樣硬化冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病急性冠脈綜合征急性心肌梗塞99幾個(gè)概念動(dòng)脈粥樣硬化3泡沫細(xì)胞脂質(zhì)條紋中層損傷粥樣斑塊纖維斑塊繼發(fā)損傷/破裂內(nèi)皮功能障礙平滑肌和膠原第一個(gè)十年第三個(gè)十年第四個(gè)十年生長(zhǎng)主要由脂質(zhì)聚積形成AdaptedfromStaryHCetal.Circulation2019;92:1355-1374.動(dòng)脈粥樣硬化的過(guò)程血栓形成血腫100泡沫脂質(zhì)中層粥樣纖維繼發(fā)損傷內(nèi)皮功能障礙平滑肌和膠原第一個(gè)十Atheroscleroticplaqueformation101Atheroscleroticplaqueformati動(dòng)脈粥樣硬化:一個(gè)血管疾病的全身性及進(jìn)展性過(guò)程正常脂肪條紋纖維斑塊動(dòng)脈粥樣斑塊斑塊破裂/血栓形成心梗缺血性中風(fēng)/短暫性腦缺血周圍血管疾病無(wú)臨床癥狀心血管死亡吸煙,高血壓,糖尿病,年齡等穩(wěn)定性心絞痛不穩(wěn)定心絞痛高?；颊?02動(dòng)脈粥樣硬化:一個(gè)血管疾病的全身性及進(jìn)展性過(guò)程正常脂肪條冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病（coronaryatheroscleroticheartdisease）

指冠狀動(dòng)脈粥樣硬化使血管腔阻塞，導(dǎo)致心肌缺血、缺氧而引起的心臟病，它和冠狀動(dòng)脈功能性改變（痙攣）一起，統(tǒng)稱冠狀動(dòng)脈性心臟?。╟oronaryheartdisease），簡(jiǎn)稱冠心病，亦稱缺血性心臟?。╥schemicheartdisease）?？煞譃槲宸N臨床類型：無(wú)癥狀型、心絞痛型、心肌梗死型、缺血性心肌病型和猝死型。103冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?。╟oronaryatherosc急性冠脈綜合征(acutecoronarysyndromes,ACS)

是一組冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂、血栓形成或血管痙攣而致急性或亞急性心肌缺血的臨床綜合征。臨床表現(xiàn)可為不穩(wěn)定型心絞痛、急性心肌梗死或心源性猝死，約占所有冠心病患者的30％。104急性冠脈綜合征(acutecoronarysyndrom不穩(wěn)定的動(dòng)脈粥樣硬化性斑塊薄的，破裂的纖維帽及血栓致密的巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)13Boyleetal.2019DaviesandHo2019105不穩(wěn)定的動(dòng)脈粥樣硬化性斑塊薄的，破裂的纖維帽及血栓致密的巨噬急性冠狀動(dòng)脈綜合征ST段不抬高ST段抬高不穩(wěn)定性心絞痛NQMI QwMI心肌梗死NSTEMI急性冠狀動(dòng)脈綜合征的舊分型他汀類106急性冠狀動(dòng)脈綜合征ST段不抬高ST段抬高不穩(wěn)定性心絞痛N胸部不適、胸痛病史、體檢和系列心電圖持續(xù)ST段抬高急性冠狀動(dòng)脈綜合征（ACS）ST段不抬高TnT(TnI)升高TnT(TnI)不升高STEMINSTEMIUAP急性冠狀動(dòng)脈綜合征的新分型107胸部不適、胸痛病史、體檢和系列心電圖持續(xù)ST段抬高急性冠狀動(dòng)急性心肌梗塞心肌梗死是由于持久而嚴(yán)重的急性心肌缺血引起的部分心肌壞死

急性期是指發(fā)病后4周內(nèi)急性和陳舊性透壁性和非透壁性Q波性和無(wú)Q波性ST段抬高性和非ST抬高性108急性心肌梗塞心肌梗死是由于持久而嚴(yán)重的急性1260年代以前：消極防御住院死亡率30%～40%60～70年代：CCU建立住院死亡率15%～20%80～90年代：限制和縮小梗塞面積住院死亡率7%～10%10913概念病因誘因及發(fā)病機(jī)制病理和病理生理臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室檢查診斷和鑒別診斷并發(fā)癥處理對(duì)策110概念14

病因冠狀動(dòng)脈粥樣硬化：占95%其它：冠狀動(dòng)脈栓塞主動(dòng)脈夾層累及冠狀動(dòng)脈冠狀動(dòng)脈炎冠狀動(dòng)脈先天崎形11115

誘因

50%無(wú)誘因

常見(jiàn)誘因有：情緒激動(dòng)或精神緊張過(guò)度體力活動(dòng)過(guò)度飽餐或高脂肪餐強(qiáng)冷刺激手術(shù)或感染112誘因16發(fā)病機(jī)制

冠狀動(dòng)脈內(nèi)新鮮血栓急性閉塞

約占AMI的90%

血栓均發(fā)生在粥樣斑塊的基礎(chǔ)上3/4有斑塊破潰及/或出血約90%ST段抬高心梗是由冠脈新鮮血栓急性閉塞引起非ST段抬高心梗僅10%

113發(fā)病機(jī)制17發(fā)病機(jī)制

冠狀動(dòng)脈痙攣AMI后12h內(nèi)冠脈造影有冠脈痙攣者占40%多發(fā)生在冠脈病變的基礎(chǔ)上AMI患者冠脈造影約10%冠脈正常

114發(fā)病機(jī)制18發(fā)病機(jī)制

冠狀動(dòng)脈粥樣硬化固定性狹窄多支冠脈病變→冠脈貯備↓↓→心肌缺血(特別是心內(nèi)膜下)→非ST段抬高心梗(多數(shù))→ST段抬高心梗(少數(shù))115發(fā)病機(jī)制19Mechanisms116Mechanisms20概念病因誘因及發(fā)病機(jī)制病理和病理生理臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室檢查診斷和鑒別診斷并發(fā)癥處理對(duì)策117概念21Rightcoronaryartery—RCALeftcoronaryartery—

Leftanteriordescending—LAD

Leftcircumflex—LCXCoronarydistributionRCALADLCX118Rightcoronaryartery—RCACoronAtherothrombosis:ThrombusSuperimposedonAtheroscleroticPlaqueAdapted

fromFalkE,etal.Circulation.2019;92:657-671.119Atherothrombosis:ThrombusSupCharacteristicsofUnstableand

StablePlaqueThin

fibrouscapInflammatory

cellsFew

SMCsEroded

endotheliumActivated

macrophagesThick

fibrouscapLackof

inflammatory

cellsFoamcellsIntact

endotheliumMore

SMCsLibbyP.Circulation.2019;91:2844-2850.UnstableStable120CharacteristicsofUnstableanCK-MBorTroponinTroponinelevatedornotAdaptedfromMichaelDaviesAdaptedfromMichaelDavies

ACSwithoutpersistentST-segmentelevation

ACSwithpersistentST-segmentelevation121CK-MBorTroponinTroponinel急性冠脈綜合征的病理生理學(xué)FusterVetalNEJM1992;326:310–318DaviesMJetalCirculation1990;82(SupplII):II–38,II–46脂質(zhì)池巨噬細(xì)胞內(nèi)部張力外部切變力裂隙大裂隙小裂隙Mural血栓

(不穩(wěn)定性心絞痛/

非ST段抬高性心肌梗死)阻塞性血栓

(Q波性心肌梗死)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊斑塊破裂血栓動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成的樣例122急性冠脈綜合征的病理生理學(xué)FusterVetalNE12327Pathology

Progressionofmyocardialnecrosisaftercoronaryarteryocclusion

124PathologyProgressionofmyoPathologyPathologicalchangesofmyocardiumCoagulationnecrosis,myocytolysis,scarformation.Classification:Q-wave-Transmuralinfarction(Q-wave)andsubendocardial(non-Q-wave)infarctionST-segment-Non-STelevationMIandSTelevationMI125PathologyPathologicalchangesPathophysiologyDisturbanceofLVsystolic&diastolicfunctionDecreasedLVEF,CO,SV,BPANDPEAKdp/dt-Dependingonlocation,severityandextentofinfarctionRVinfarctionisfarmoreless,mainlywithmanifestationsofRVfailure126PathophysiologyDisturbanceofPathophysiologyVentricularremodeling(VR)AsaconsequenceofMI,thechangesinLVsize,shape,andthicknessinvolvingboththeinfarctedandthenoninfarctedsegmentsoftheventriclearecollectivelyreferredtoasVR.AcombinationofchangesinLVdilationandhypertrophyofresidualnoninfarctedmyocardiumisresponsibleforremodeling.127PathophysiologyVentricularremPathophysiology

Pumpfailure

KillipClass:ClassI=noevidenceofHFClassII=LHF,raleslessthan50%ClassIII=pulmonaryedemaClassIV=cardiogenicshock128PathophysiologyPumpfailure12933概念病因誘因及發(fā)病機(jī)制病理和病理生理臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室檢查并發(fā)癥診斷和鑒別診斷處理對(duì)策130概念34癥狀1/4～1/3的AMI無(wú)癥狀或癥狀輕微未就醫(yī)1/4～1/3的AMI死于院外1/3～1/2的AMI就醫(yī)131癥狀35先兆癥狀1/3無(wú)先兆癥狀先兆癥狀多在AMI前一周，常見(jiàn)有：

心絞痛發(fā)作頻繁、加重胸部癥狀(胸悶、氣短、心前區(qū)隱痛、緊縮或壓迫感等)消化道癥狀(食欲減退、惡心嘔吐、腹痛腹脹、呃逆等)局部病灶缺乏的異常疼痛(牙痛、咽痛、頸痛、肩背痛等)132先兆癥狀36疼痛典型：胸骨后劇痛持續(xù)時(shí)間>30min，硝酸甘油無(wú)效不典型：上腹痛、頸痛、肩痛、牙痛、咽痛、背痛、肢體痛等，約占10%10%～50%患者無(wú)疼痛，老年人多見(jiàn)133疼痛37

心衰占30%～50%患者主要為急性左心衰右室梗塞者可出現(xiàn)右心衰伴血壓下降

低血壓、休克約占20%患者梗塞面積>40%134心衰38暈厥、猝死暈厥多見(jiàn)于下后壁AMI猝死約占AMI的1/3胃腸道癥狀惡心嘔吐、腹痛、腹脹、呃逆等多見(jiàn)于下壁AMI135暈厥、猝死39

神經(jīng)系統(tǒng)癥狀A(yù)MI→心排↓→腦供血↓→急性腦血管意外急性腦血管意外→心排↓→AMI二者并存稱心腦綜合征

全身癥狀發(fā)熱(約1/3患者)、出汗等

136神經(jīng)系統(tǒng)癥狀40

體征多無(wú)特異性體征

一般體征T、P、R、BP

心臟體征S1↓、奔馬律、心律失常心臟雜音、心包摩擦音

心外體征肺部濕羅音、頸靜脈怒張和異常搏動(dòng)上腹壓痛137體征41實(shí)驗(yàn)室檢查

一般檢查WBC↑、ESR↑

心肌酶

AST8～12h↑,18～36h↑↑,3～5d→AST/ALT>1

CK

1～2h↑,12～36h↑↑,3～4d→

CK-MB3～6h↑,12～24h↑↑,1～2d→

LDH24～48h↑,3～4d↑↑,8～14d→LDH1/LDH2>1,LDH1/LDH>0.5

TnT/I4h↑,2～5d↑↑,7～14d→

TnT/I對(duì)AMI的診斷及預(yù)后評(píng)價(jià)優(yōu)于CK-MB且獨(dú)立于ECG改變138實(shí)驗(yàn)室檢查42Enzyme EarliestRisePeakNormalizeMyoglobin<2h12h1~2dTroponin(I/T)3~4h11~28h7~14dCK <6h24h3~4d

CK-MB <4h 16~24h3~4d

AST 6~12h24~48h3~6d

LDH 8~10h2~3d1~2w139Enzyme EarliestRiseP心電圖

AMI的心電圖演變T↑→ST↑、Q→ST↓→T↓→T↑or冠狀T超急性期時(shí)相：急性損傷性傳導(dǎo)阻滯、T波高尖急性發(fā)展時(shí)相：壞死型Q波、ST段↑呈單相曲線、T波對(duì)稱倒置穩(wěn)定衍變時(shí)相：壞死型Q波、ST段降至基線、T波倒置加深→恢復(fù)或不變，演變時(shí)間：ST段數(shù)小時(shí)至數(shù)周，T波數(shù)周至數(shù)月140心電圖44Dynamicchange141Dynamicchange4514246AMI的定位診斷

前壁

后壁前壁：V3-4下壁：II，III，aVF間壁：V1-2正后壁：V7-9前間壁：V1-4后側(cè)壁：V7-9，V5-6，I，aVL高側(cè)壁：I，aVL后下壁：II，III，aVF，V7-9前側(cè)壁：V5-6，I，aVL下間壁：II，III，aVF，V1-2心尖部：V3-5下側(cè)壁：II，III，aVF，V5-6，I，aVL廣泛前壁：V1-6，I，aVL右心室：V3R-V6R143AMI的定位診斷4714448不典型AMI

右室AMI：占后壁心梗的20%～40%V3R-V6R呈QS或Qr波STV3-V6R≥0.1mV，STV4R>STV3R，STIII>II無(wú)Q波型AMI：只有ST-T改變，并符合AMI演變規(guī)律

ST↑型：相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)R波電壓進(jìn)行性↓ST↑及典型T波衍變

ST↓型：R波電壓正?；颉?，ST↓T波倒置，伴ST-T演變心內(nèi)膜下心梗

T波倒置型：無(wú)ST段移位T波對(duì)稱深倒伴典型T波衍變145不典型AMI49放射性核素心肌顯像

熱區(qū)掃描壞死心肌顯像，常用核素Tc2～3d內(nèi)陽(yáng)性率高

冷區(qū)掃描正常心肌顯像，常用核素Tl、MIBI不能區(qū)分急慢性

超聲心動(dòng)圖

可檢測(cè)EF值、心室容量、室壁運(yùn)動(dòng)、乳頭肌斷裂、心包積液等

146放射性核素心肌顯像50概念病因誘因及發(fā)病機(jī)制病理和病理生理臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室檢查并發(fā)癥診斷和鑒別診斷處理對(duì)策147概念51并發(fā)癥心律失常：占AMI的80%心力衰竭：占AMI的30%～50%，梗死面積達(dá)20%～30%心源性休克：同時(shí)具備血壓降低和周圍灌注不足征象

心臟破裂：<10%，可發(fā)生于游離壁、室間隔和乳頭肌等室壁瘤：國(guó)內(nèi)約5%，國(guó)外高達(dá)38%透壁性AMI多見(jiàn)，左室前側(cè)壁和心尖占80%ECG示病理性Q波伴ST段抬高右胸導(dǎo)聯(lián)≥0.2mV左胸導(dǎo)聯(lián)和肢體導(dǎo)聯(lián)≥0.1mV，持續(xù)2個(gè)月以上即可診斷左室附壁血栓形成與栓塞：前壁和心尖部梗塞檢出率約30%梗塞后綜合征：發(fā)生率約3%148并發(fā)癥52Extension/IschemiaAcuteMIArrhythmiaHeartFailureExpansion/AneurysmRVInfarctPericarditisMechanicalMuralThrombusComplications149Extension/IschemiaAcuteMIAr概念病因誘因及發(fā)病機(jī)制病理和病理生理臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室檢查并發(fā)癥診斷和鑒別診斷處理對(duì)策150概念54診斷WHO診斷標(biāo)準(zhǔn)：(1)病史(2)心電圖(3)心肌酶

出現(xiàn)肯定性心電圖改變和(或)肯定性酶變化即可確診病史可典型或不典型

151診斷55鑒別診斷

不穩(wěn)定型心絞痛疼痛時(shí)間<30min，心肌酶無(wú)變化急性肺動(dòng)脈栓塞胸痛，常伴休克、呼吸困難、咳血、右心衰急腹癥急性胰腺炎、膽囊炎、膽石癥，消化性潰瘍穿孔等主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤劇烈疼痛，休克征象，但與血壓不符急性心包炎ECG廣泛導(dǎo)聯(lián)ST段呈凹面向上(弓背向下)抬高152鑒別診斷56概念病因誘因及發(fā)病機(jī)制病理和病理生理臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室檢查并發(fā)癥診斷和鑒別診斷處理對(duì)策153概念57疑診患者12或18導(dǎo)ECG檢查ST段抬高或新的LBBB無(wú)ST段抬高的ACS明確有無(wú)再灌注治療指征>90%患者發(fā)展成Q波或心臟標(biāo)志物升高的AMI再灌注治療：溶栓、PCI、CABG阿司匹林肝素或低分子肝素抗缺血治療調(diào)脂干預(yù)ST段壓低動(dòng)態(tài)T波倒置無(wú)診斷意義的或正常的ECG強(qiáng)烈提示心肌缺血：ST段壓低>0.1mV多個(gè)胸前導(dǎo)聯(lián)明顯對(duì)稱的T波倒置胸痛時(shí)動(dòng)態(tài)性ST-T改變高?；颊呖鼓寡“蹇剐募∪毖缙谟袆?chuàng)治療調(diào)脂干預(yù)ST段壓低0.05~0.1mV在R波為主的導(dǎo)聯(lián)T波倒置或低平正常ECG快速評(píng)估抗凝（阿司匹林）其它相應(yīng)的治療評(píng)價(jià)結(jié)果陽(yáng)性者按高?；颊咛幚鞺AP/NSTEMI的早期分流154疑診患者12或18導(dǎo)ECG檢查ST段抬高或新的LBBB無(wú)ST治療

AMI治療新概念：限制和縮小梗塞面積包括兩方面減少心肌耗氧量，保護(hù)受損心肌對(duì)缺血心肌恢復(fù)再灌注使其血運(yùn)重建

155治療59一般治療

心電監(jiān)護(hù)建立靜脈輸液通道吸氧臥床休息飲食及大小便處理緩解疼痛和消除精神緊張先給硝酸甘油，口服→靜滴疼痛不能緩解，立即用強(qiáng)鎮(zhèn)痛劑嗎啡或度冷丁煩躁者可給安定156一般治療60靜脈溶栓治療

機(jī)制：血栓有：纖維蛋白血栓(紅血栓)和血小板血栓(白血栓)

STEAMI冠脈內(nèi)新鮮血栓--紅血栓急性閉塞占90%

溶栓劑能溶解新鮮纖維蛋白血栓(紅血栓)適應(yīng)癥：發(fā)病<12h含服或靜滴硝酸甘油胸痛持續(xù)>30m不緩解心電圖至少兩個(gè)相鄰肢體導(dǎo)聯(lián)ST抬高≥0.1mV胸前導(dǎo)聯(lián)>0.2mV發(fā)病12h～24h，仍持續(xù)胸痛不緩解ST段持續(xù)抬高一般情況好且無(wú)溶栓禁忌癥者157靜脈溶栓治療61溶栓試驗(yàn)結(jié)論

(1)AMI后12h內(nèi)有效的靜脈溶栓可減少心臟事件發(fā)生降低死亡率，改善左室功能和預(yù)后(2)發(fā)病后越早溶栓療效越好(3)高危患者(指低血壓休克、心衰、大面積前壁心梗)溶栓效益更顯著(4)患者年齡、性別、心率，既往有無(wú)心梗和糖尿病對(duì)溶栓療效均無(wú)明顯影響(5)非ST段抬高心梗溶栓無(wú)明顯效益158溶栓試驗(yàn)結(jié)論62用藥種類及方法術(shù)前準(zhǔn)備及用藥血常規(guī)、血小板計(jì)數(shù)、出凝血時(shí)間、血型溶栓前服阿司匹林300mg，溶栓后每日150mg，3～5日后75～150mg尿激酶(UK)：150萬(wàn)U(約2.2萬(wàn)U/kg)加入100ml生理鹽水中30min內(nèi)滴入，滴完后6h皮下注射肝素7500U或低分子肝素（速避凝）0.4ml，Q12h，持續(xù)3～5天鏈激酶(SK)：150萬(wàn)U，用法同UK重組組織型纖溶酶原激活物(rt-PA)：用rt-PA前預(yù)先給予肝素5000U靜注先給rt-PA8mg靜注，然后42mg90min內(nèi)滴入滴完后肝素700～1000U/h靜滴48h以后皮下注射肝素7500U或速避凝0.4ml，Q12h持續(xù)3～5天159用藥種類及方法63臨床再通指征(1)心電圖抬高的ST段于2h內(nèi)回降≥50%(2)胸痛2h內(nèi)基本消失(3)2h內(nèi)出現(xiàn)再灌注性心律失常(4)血清CK峰值提前至發(fā)病16h內(nèi)具備上述4項(xiàng)中2項(xiàng)或以上者考慮再通但第(2)和(3)項(xiàng)組合不能判定再通對(duì)發(fā)病后6～12h溶栓者第(4)項(xiàng)不適用160臨床再通指征64溶栓治療缺點(diǎn)(1)靜脈溶栓的再通率僅為60%～80%且再通后仍有殘余狹窄(2)冠脈血流達(dá)TIMI3級(jí)者僅35%～55%(3)溶栓再通后心肌缺血復(fù)發(fā)或冠脈再閉塞率為15%～20%(4)有1%～2%的出血并發(fā)癥(5)部分患者因溶栓禁忌癥不能溶栓治療

161溶栓治療缺點(diǎn)65

硝酸酯類藥物

靜脈應(yīng)用3～4天后改口服，作用降低心臟前、后負(fù)荷減低心室壁張力減少心肌耗氧量擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈(尤其是側(cè)支循環(huán))防治冠脈痙攣增加心內(nèi)膜下心肌和缺血區(qū)側(cè)支血管的血流量增加心肌供氧162硝酸酯類藥物66β受體阻滯劑

1、減慢心率，降低血壓和心肌收縮力有效的降低心肌耗氧量2、減慢心率，延長(zhǎng)舒張期，增加心肌灌注時(shí)間3、對(duì)抗兒茶酚胺的釋放，抑制脂肪酸分解提高室顫閾，降低室顫率

AMI患者如無(wú)禁忌癥應(yīng)盡早給予β受體阻滯劑治療療程至少2～3年或更長(zhǎng)

163β受體阻滯劑67鈣通道阻滯劑

不能降低死亡率適用于冠脈痙攣的心絞痛164鈣通道阻滯劑68血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑

1、

防治左心室重構(gòu)，改善心功能2、擴(kuò)張心外膜冠脈，改善側(cè)支循環(huán)增加缺血區(qū)心肌血流量

AMI患者如無(wú)禁忌癥，均應(yīng)發(fā)病24h內(nèi)使用ACEI并且持續(xù)5～6周如伴左室功能不全，治療應(yīng)持續(xù)至少3年165血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑69鎂極化液

1、增加心肌代謝的的能量底物降低血游離脂肪酸2、恢復(fù)心肌細(xì)胞的極化狀態(tài)減少心律失常

166鎂極化液70抗凝和抗血小板治療

1、抗凝治療可防止梗塞延展減少靜脈血栓和左室附壁血栓及栓塞2、抗血少板治療可降低AMI發(fā)病率及死亡率常用藥物普通肝素，低分子肝素，阿司匹林，力抗栓，波立維AMI后常用低分子肝素5～7d167抗凝和抗血小板治療71并發(fā)癥治療心律失常心動(dòng)過(guò)緩型心律失常下壁AMI較前壁多見(jiàn)常用藥物有阿托品、異丙腎必要時(shí)心臟起搏治療腎上腺皮質(zhì)激素可致心臟破裂故不常規(guī)使用

心動(dòng)過(guò)速型心律失常室上性可用β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑、洋地黃等室性可用利多卡因、胺碘酮、β受體阻滯劑、硫酸鎂等無(wú)室性心律失常不主張預(yù)防性用藥利多卡因預(yù)防性用藥在AMI后12～24h中止高危室性心律失常應(yīng)立即用利多卡因治療心律失常消失后至少維持24～48h168并發(fā)癥治療72心衰

主要是左心衰，合并右室梗塞時(shí)可出現(xiàn)右心衰(1)KillipⅡ級(jí)用利尿劑和硝酸甘油KillipⅢ級(jí)加用血管擴(kuò)張劑(2)AMI發(fā)病24h內(nèi)避免用洋地黃可