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文檔簡介
胰腺病
(PancreaticDisorders)MichaelSchaer
簡介
犬、貓常出現(xiàn)消化道疾病。肝臟、胰腺和腸道的疾病癥狀基本相似,這就為寵物醫(yī)生做
出精確合理的
提出了
。
大多數(shù)有經(jīng)驗的內(nèi)科醫(yī)生證明很少有能確診的急性胰腺炎。因此,如果進行
有出現(xiàn)的臨床結(jié)果進行歸納總結(jié)是必要的。
,對所
急性胰腺炎
概述在所有寵物醫(yī)生治療的不同臨床疾病中,急性胰腺炎可能是最難醫(yī)治的。盡管不斷的獲取胰腺生理和病理生理學(xué)方面的知識,至今仍沒有很好的方法能直接攻克急性壞死性胰腺炎導(dǎo)致的破壞。然而,最理想的治療結(jié)果取決于臨床醫(yī)生對貓犬生理、病理生理、臨床特征和外科治療等臨床經(jīng)驗的掌握程度。
病因?qū)W貓、犬胰腺炎的發(fā)生與人類患病的病因不同(表68),但是,也有幾個發(fā)病因
素應(yīng)該考慮,例如胰腺導(dǎo)管的阻塞、飲食日糧情況、傳染性
、
、毒性藥物反應(yīng)、代
謝異常和
變化。
病理生理學(xué)一般的特點是抗蛋白酶的保護性反應(yīng),包括許多
導(dǎo)致的細胞代謝紊亂
和增加,腺泡溶菌膜水解酶周圍的脂蛋白的滲透性,同時
不成比例的酶原活性和自身消
化?;罨囊认倜傅奶卣骱退鼈儗σ认俚淖饔萌绫?9所示,病理學(xué)圖示見圖645~圖664。
注:*這些
在犬和貓變得復(fù)雜。
注:*'CreutzfeldW,S
(增刊6):47—62。
idtH.修改,胰腺炎的病因和病理(目前的定義),斯堪的納維亞腸胃病雜志1970;5
表69胰酶的特點及其對胰腺的作用
酶
催化劑
生化作用
對胰腺的主要組織學(xué)影響
胰島素腸激酶
胰凝乳蛋白酶胰肽酶E
磷脂酶A
脂肪酶
組織蛋白酶B,pH值低
胰島素胰島素
胰島素,膽汁酸膽汁酸
蛋白質(zhì)水解酶,原的激活
蛋白質(zhì)水解水腫,
彈性組織離解形成溶血磷脂
甘油三酯分離
水腫,液化壞疽,
水腫,
凝血性壞疽,脂肪壞死脂肪壞死
表68引起人急性胰腺炎的一些原因
*膽管疾病
乙醇胃潰瘍
*外傷,手術(shù)
*
*高脂蛋白血癥(I、IV、V型)
*血鈣過多
*藥物
遺傳性胰腺炎,胰腺分開
傳染性 ( 的,細菌的)甲醇
蝎咬(特立尼達島)
*胰腺的
*低血壓休克
*腫瘤引起的導(dǎo)管阻塞
圖645持續(xù)性
5~7天的藥物
治療后對7歲的雄性獅子犬進行
了手術(shù),顯示水腫的胰腺炎。
圖646死后剖檢顯示水腫的胰腺炎和廣泛的胰腺周圍脂肪壞疽。這只
4歲的約克夏(YorkshireTerrier)
性酸 和腎衰。
母犬還有
圖64710歲雄性硬毛狐貍?cè)╓ireha
iredFox)的
性壞疽性胰腺炎的外
科檢查,胰腺一半
(箭頭所指)。
,另一半水腫
圖648圖647的犬拍片檢查是典型的急性胰腺炎,顯現(xiàn)右上腹部液體濃度
增加(箭頭所指)后部水腫。
圖649接下來1年多時間里圖647、
圖648中患犬有過幾次嚴(yán)重復(fù)發(fā)性胰腺炎,最終死于腎衰竭。死后剖檢顯示近幾次壞疽變化出現(xiàn)慢性胰腺結(jié)痂。
圖65013歲母
藏獒
(LehasaApso)死后剖檢腹部顯示有彌散性水腫性胰腺炎,并伴發(fā)整個腸系膜和網(wǎng)膜的鈣化灶沉積(箭頭所
指)。
圖651圖650中的另外一個觀察結(jié)果是鈣化灶形成伴隨胰腺炎發(fā)生,血漿
鈣水平降低。
圖652這是14歲雌性德國牧羊犬急性胰腺炎發(fā)生時的胸膜,顯示胸膜的
血液滲出,胸腔臟器
下胸膜上有鈣化灶沉積。
圖653圖650中的患犬
顯示肋間肌有鈣化灶沉淀。
圖654圖652和圖653
中的患犬有水腫性胰腺炎
(箭頭所指)。
圖655死后剖檢發(fā)現(xiàn)有眼中的病理性凝血樣
性胰腺炎,十二指腸
(箭頭所指)和網(wǎng)膜梗死。
圖656圖655中顯示明顯的胰腺壞疽,
性壞疽部位的胰腺周圍
淋
明顯增大。
圖657圖655和圖656
中的9歲犬出現(xiàn)多處脾臟梗死,犬死后剖檢彌
散性
內(nèi)凝血是形成
快速凝血部位的原因。
圖658外科手術(shù)對16歲貓慢性主動性胰腺炎的觀察:早在
3年前因為急性胰腺炎就診,保守治療反應(yīng)良好。
圖659這只10歲的貓由于出現(xiàn)
、沉郁和
的腹膜滲出,進行外科
手術(shù)確診有
性胰腺炎,術(shù)后2~3天進行多次
和
腹部導(dǎo)管。
圖660經(jīng)過7天的藥物治療后,這只12歲的貓進行了手術(shù),沒有改善的表現(xiàn)。
圖示的是伴發(fā)廣泛的胰腺周圍和腸系膜的鈣化灶形成(箭頭所指)的
胰腺炎。術(shù)后通過空腸插管提供營養(yǎng),這只貓病后3周活了下來。
性
圖661這只5歲拉布拉
多、
、精神沉郁,
有腹痛表現(xiàn)。
圖663圖661中的患犬死后剖檢:顯示彌漫的甲狀腺萎縮,
圖662從圖661患犬采得
的血樣有明顯的脂血癥,
有嚴(yán)重的動脈粥樣硬化
損傷,包括冠狀動脈(箭頭所指)。
加大用藥劑量最終
。
圖664圖661中的患犬還有廣泛的胰腺蜂窩織炎形成,這只犬的胰腺炎的發(fā)病機制是甲狀腺機能減退引起明顯的高血脂,高血脂誘發(fā)急性胰腺炎。高血
脂是引起人急性胰腺炎的常見原因。
貓、犬急性胰腺炎表現(xiàn)顯著的血壓過低,這可能是該病致死的主要
,在人類嚴(yán)重
胰腺炎的血液動力學(xué)結(jié)果顯示,心臟指數(shù)增加,全身性的
張力的減低;這些指數(shù)與膿血
癥的結(jié)果相似,這個反應(yīng)的作用機制涉及到不同的炎性介質(zhì),包括細胞介素IL-I,IL-2,IL-6,IL-8,腫瘤壞死因子(TNF),血小
板激活因子(PAF)和干擾素。
循環(huán)
活性成分的組成,例
如
緩激肽和心肌
因子(犬
類)是胰腺壞死的原因,可能加劇舒縮的不穩(wěn)定性,低血壓也可
能是由于血漿中的液體進入到腹膜后的第三空間所致。犬的實驗大約35%顯示在誘導(dǎo)急性胰腺炎后4小
時,循環(huán)系統(tǒng)全血漿的體積降低。
臨床癥狀
大多數(shù)發(fā)生急性胰
腺炎的犬是中年,肥胖的雌性,但是,
體重正常的雄性犬也可能患病。病史中最普遍的癥狀包括突然 、厭食
圖665急性胰腺炎的臨床癥狀從輕度到重度不同。這只
13歲雌性獅子犬(Poodle)進食后立即出現(xiàn)嚴(yán)重的特急性
腹痛、急性
和精神沉郁。加大劑量的輸液治療,但最
和精神沉郁。某些病例
是由于脂
終死于 壞疽性胰腺炎(圖666,圖667)。
肪攝入過多,當(dāng)然這不可能是惟一原因。剛開始
物中可能含有部分未消化的食物,緊接
著會有膽汁和水狀粘液的混合物開始
后,犬可能只表現(xiàn)反芻運動。情緒從較溫順到明顯
的精神沉郁,姿態(tài)正常,腹部用手壓則直立,是否側(cè)臥取決于疼痛和血容量減少的程度。偶爾也可能發(fā)生腹瀉,但是由于腹膜炎導(dǎo)致的腸梗阻使糞便稀少也常見(圖665~圖
667)。
圖666圖665中表現(xiàn)
重腹痛特急性癥狀的病犬最終
、沉郁和嚴(yán)
。剖檢
腹部脂肪上的鈣化灶沉淀(箭頭所指)和
胰腺腹水。
患有急性胰腺炎的貓,
從
小到大都有,盡管有一項研究統(tǒng)計大多數(shù)貓
的 超過8歲,多數(shù)體重正常。臨床癥狀
與犬相似,有時可能
圖669)。
很少見(圖668和
圖667圖665中的犬死后剖檢有嚴(yán)重的性胰腺壞疽(箭頭所指)。
身體檢查結(jié)果隨疾病的嚴(yán)重性而不同,
患有輕微胰腺炎的貓和犬只表現(xiàn)輕度的精神不振,其他都顯示正常;溫和的腹部觸摸
不能確診,與
壞死形成明顯的精神沉郁
相關(guān)的癥狀,發(fā)熱,伴隨有心動過速,呼吸急促和脈搏微弱的血壓過低,腹痛,從緩和狀態(tài)到明顯脫水,貓腹部觸診出現(xiàn)腸粘連
(圖670)。
圖668貓的典型胰腺炎伴有食欲不振、精神
沉郁和明顯的不喜運動。許多貓表現(xiàn)
,
也有一些貓并不出現(xiàn)
。大多數(shù)患有胰
腺炎的貓表現(xiàn)腹部柔軟,不同程度的X光片病理變化。確診只能通過對胰腺粗略檢查或活組織和組織病理檢查。
臨床可見黃疸,但在壞死性胰
腺炎初期不會出現(xiàn),在第三天出現(xiàn),可能是膽汁郁積導(dǎo)致,膽管阻塞少見。腹部膨大可能是麻痹性腸梗阻
所致。紅棕色的腹水掖(胰腺腹水)有時
是由于
性胰腺壞死導(dǎo)致的積液。
圖669圖668中表現(xiàn)有急性胰腺炎貓的后腹部X光片:有彌散的腹部滲出和小腸管的“集合效應(yīng)”。在外科手術(shù)中看到這些損傷是很明顯的。大量的腹膜后脂肪導(dǎo)致了
降結(jié)腸的腹側(cè)。
圖670手術(shù)切開觀察16歲家養(yǎng)短毛母貓看到了腹
部觸診,可知小腸粘連,還見到壁腹膜和內(nèi)臟腹膜
后表面的彌漫性鈣化灶沉淀,這些沉淀是急性胰腺
炎的示病癥狀。
鑒別
急性胰腺炎初期的
鑒別
要與不同的臨床疾病鑒別
(表70),表中列出了有急性腹腔綜
合征相似癥狀的疾病。有幾個需要
外科
來行快速
和治療。
圖像結(jié)呆兩種最常用方法是X
光和超聲波。急性胰腺炎的貓犬腹
部X光顯示幾處異常。在少量水腫形成過程中,結(jié)果在包括胃和腹部從正常到一般腸梗阻范圍內(nèi)。更嚴(yán)重的類型是腹膜炎結(jié)果導(dǎo)致的以下改變:在腹部前腔內(nèi)臟增加液體濃度,右側(cè)十二指腸擴張,胃擴張。其他典型癥狀是急性胰腺炎也能導(dǎo)致X光顯示腹膜滲出和肺部積液(圖652~圖654,圖669,圖671,圖672)。
表70犬和貓的急性胰腺炎的鑒別
急性胃腸炎
鈍性腹壁
胃腸梗阻
胃腸穿孔
胃扭轉(zhuǎn)
腸缺血和梗
氣腫性膽囊炎
組織破裂,如
急性腎衰
、
、膽囊
急性肝病
圖671和圖672患有急性胰腺炎犬的幾種異常的側(cè)面和腹側(cè)的X
光
圖示,側(cè)面投影(圖671)顯示腹中前部的病變,腹前部
液體濃度的增加,從末端到肝臟(箭頭所指)。腹背部可見(圖
672)十二指腸腸梗阻,偏側(cè)右上腹部液體濃度增加。
圖673一只7歲雄性英國可
卡犬(EnglishCockerSpaniel)
腹部超聲波檢查為典型的急性
胰腺炎的病變,包括胰腺軟組
織的低回聲(短箭頭所指)和
胰腺周圍炎癥明顯的高回聲,
脂肪含有充分鈣沉積(長箭頭
所指)。該犬也有患阿狄森氏病
(Addisonian)的
。患犬無尿最后
。死后結(jié)果包括急性壞死性胰腺炎(與
圖666,圖667相似),雙側(cè)腎上腺皮質(zhì)萎縮,甲狀腺萎縮。普遍認(rèn)為不能治療的
甲狀腺機能減退導(dǎo)致了高脂質(zhì)血癥,它能導(dǎo)致犬患急性胰腺炎。
圖674和圖675圖673中患犬胰腺的組織病理學(xué)
嗜中性細胞和巨嗜細胞組成的炎性浸潤(H&E)。(
為腺壞死、
、水腫,
由PGinn博士提供)
圖676貓急性胰腺炎超聲檢查的典型癥狀軟組織低回聲和箭
頭邊緣的高回聲。7歲的雄貓酮酸性多尿,單獨加強治療3
周會有所改善。兩種病最后都能治愈。
超聲波在探查與胰腺炎相關(guān)的病理變化時是有用的。
然而,正常胰腺很少顯現(xiàn),紅腫發(fā)炎的
才可見。胰腺
周圍脂肪炎癥的出現(xiàn)表現(xiàn)有較高遺傳性。右側(cè)胰腺的炎癥能導(dǎo)致十二指腸明顯加厚。胰腺無回聲假囊性膿腫和膿腫的形成,胰腺腹水,超聲波都可探查到。過度擴張的腸環(huán)
可能影響圖像顯示(圖673~圖676)。
測試異常已經(jīng)描述。表71和圖
臨床病理學(xué)
結(jié)果犬、貓典型急性胰腺炎的
677,貓
生化指標(biāo)是變化的,范圍從正常到異常,包括腎、肝、葡萄糖、蛋白質(zhì)和電解
液參數(shù)。血象常常暗示炎癥反應(yīng)。
脂肪酶和淀粉酶作為
測試仍有爭議,因為二酶水平在發(fā)生急性胰腺炎時仍然正常。
當(dāng)確定選擇
淀粉酶時,分解淀粉方法的程序是很重要的;正常犬;患胰腺炎的犬;腎衰
的犬;腎衰和急性胰腺炎的犬對實驗結(jié)果都有說明。 中淀粉酶值比正常增加2~3倍時,
則要首先懷疑是急性胰腺炎。
已
在
犬的胰腺炎時,
脂肪酶比淀粉酶更可靠。然而,脂肪酶和淀粉酶在幾
種嚴(yán)重的腹部疾病也會升高,如肝病、腎病和瘤生成。在嚴(yán)重胰腺損傷出現(xiàn)時,
淀粉酶
和脂肪酶結(jié)果應(yīng)該根據(jù)患畜的具體情況單獨分析,
淀粉酶和脂肪酶正?;驀?yán)重減少。
表71犬氣貓急性乳腺炎的臨床病理變化
異常
發(fā)病機制
白細胞病
血紅蛋白濃度貧血
氮血癥
肝酶和膽紅素濃度高血糖癥
低血糖癥高脂血癥
高血鈉低血鈉低血鉀
高淀粉酶血癥、高脂酶血癥
炎癥、應(yīng)激、繼發(fā)脫水、血液進入腹腔
腹部 性滲出、人為結(jié)晶狀液體滲出腎臟脫水、血容量減少、散布性脈管凝結(jié)
肝炎性壞死;肝臟脂沉積;膽管性肝炎;膽汁郁積
應(yīng)激激素升高(生長激素糖皮質(zhì)激素糖原腎上腺素);胰島素 過少;胰島β-細胞減少;
鈣鹽形成是普遍認(rèn)可的機制
可能作為獨立實體存在;可能與胰腺炎共同發(fā)病,但機制未知;可能與應(yīng)激激素有關(guān)
脫水
;高血脂性假性低血鈉
,不能補充腸胃外液體;血糖過多造成的滲透性多尿
靜脈從炎癥胰臟直接吸收酶類,或者從腹膜淋巴腺直接吸收,胰腺和胰腺周組織淋巴性滲出。
貓胰腺出現(xiàn)異常
脂肪酶和淀粉酶升高是變化的,不應(yīng)該作為
的惟一標(biāo)準(zhǔn)。不出
現(xiàn)急性胰腺炎時在貓身上兩種酶的水平正常,腎功能正常,
增加或一個增加稍高一些,都提示有急性胰腺炎的發(fā)生。
中淀粉酶和脂肪酶的活性都
圖677圖646中患犬的血液生化指標(biāo)異常。這些血液生化指標(biāo)支持了高滲透壓性
性酮酸
和腎
衰竭的
。血液淀粉酶和脂酶超過正常水平2倍以上,支持了急性胰腺炎的
。鈣鹽形成使血鈣濃度
,滲透壓性多尿癥和嘔
降低。肝脂沉積和膽脂沉積使肝酶濃度升高,而低血鈉可能由于腎小管鈉吸收
吐造成。高血脂或高血糖可能引起假性低血鈉。總CO2濃度降低可能提示代謝性酸
升高。
,高血糖使?jié)B透性
中類似胰島素免疫活性(TLI)的物質(zhì)在貓表現(xiàn)非常敏感,在犬身上可能是特異性
的測試。超過35μg/L則與急性胰腺炎有關(guān)。在疾病早期
治療
中TLI升高,然后快速下降。
藥物治療治療藥物不能口服提供液體和電解液,治療幾種嚴(yán)重胰腺炎的方法見表72。
有輕微病史和臨床癥狀而
并提供充足的水,如果持續(xù)
不顯著的患畜,應(yīng)該采用非口服方式1~2天,
,非口服攝取限制應(yīng)該延長5~7天或更長,給予動物所需的
液體要采用非胃腸道給予方式。一些病例中,NPO治療要求必須持續(xù)至少14天或有效果。
治療嚴(yán)重的胰腺炎,最重要的是充足非胃腸道補液的提供。犬嚴(yán)重低血壓時采用快速注
人乳酸林格氏液或0.9%的生理鹽水,治療最初1~2小時的劑量應(yīng)為70~90m1/kg(貓用
天才
30~40m1/kg)。當(dāng)
60~120m1/kg,22~23
癥狀穩(wěn)定后,尿輸出量充足已見
,給藥維持體液比率逐漸達到
小時為1周期。靜脈內(nèi)維持溶液由氯化鉀(3~5mEq/kg/·d
(3~5mmo1/L/kg/·d))和維生素B混合補充的鹽溶液中混合2.5%~5%葡萄糖組成。任何
的動物( 白蛋白<2.3g/d(l23g/L))
酸異常都應(yīng)糾正,并給予合理治療。嚴(yán)重血液蛋白
表72治療嚴(yán)重犬胰腺炎的基本原則
精心護理, 內(nèi)置式靜脈導(dǎo)管;
非口服途徑;
疼痛減輕;
抗生素;
腸胃液體替代品;
胰島素療法;
生化
葡萄糖 884mg/dl(48.6mmol/L)
尿素氮 100mg/dl(35.7mmol/L)
肌肝 4.8mg/dl(424umol/L)
總膽固醇 300mg/dl(7.8mmol/L)
總膽紅素 3.6mg/dl(61.5umol/L)
總蛋白 7.4g/dl(74g/L)
白蛋白 2.6g/dl(26g/L)
堿性磷酸酶 492U/L(492U/L)
鈣 8.8mg/dl(2.2mmol/L)
磷 4.7mg/dl(1.5mmol/L)
天門冬氨酸轉(zhuǎn)移酶 110U/L
丙氨酸轉(zhuǎn)移酶 46U/L
球蛋白 4.8g/dl(48g/L)
氯 103mEq/L(mmol/L)
鈉 130mEq/L(mmol/L)
鉀 4.4mEq/L(mmol/L)
堿貯 12mEq/L(mmoI/L)
淀粉酶 3000U/L
脂酶 2.0U/L
滲透壓 360mosmol/kg(mOsm/kg)
給予新鮮血漿治療。這不僅可以增加血漿滲透壓力,而且有助于
水腫的形成、腹膜滲出、
肺水腫和腎衰等,也能抑制胰蛋白酶的一種來源,所以原則上治療時應(yīng)予以考慮。其他膠體
溶液,如羥乙基淀粉和右旋糖苷可用作血漿代替品。
患者血漿體積充分補充后,尿輸出量需仔細
。不連續(xù)補鉀和反復(fù)脫水后出現(xiàn)少尿或
無尿時應(yīng)用速尿來誘導(dǎo)多尿。動物血漿呈高滲狀態(tài)時,則應(yīng)避免滲透利尿的誘導(dǎo)。少尿時維持補液時的體積應(yīng)等于生成尿的體積加上其余液體的損失(10ml/kg/·d);無尿時,任何強迫動物多尿的行為都可能導(dǎo)致肺水腫的發(fā)生。每分鐘多巴胺的注射速率為3~5μg/kg,30分鐘為一個療程的治療仍有爭議,可用來促進犬腎衰少尿時尿的輸出。
可使用不同的藥物來治療胃腸道疾病,如阿托品和溴化丙胺太林,過去常用于止吐,避
免作為長時間限制食物和水來抑制
的方法。如果持續(xù)
,可使用滅吐靈,沒有副作用,
一般用于早期犬止吐。 劑量為0.2~0.4mg/kg,皮下注射,
續(xù)靜脈注射。
3~4次或1mg/kg·d,連
使用甲咪胍,因為它能抑制胃酸
胍對急性胰腺炎的治療有效尚未證實。
。盡管可合理使用,但臨床試驗證明甲咪
抗生素常用于重病。患病動物易
各種并發(fā)癥:敗血癥,
(特別當(dāng)使用
導(dǎo)尿時),
和胰腺膿腫的形成,混合
,抗菌譜廣,包括需氧菌和厭氧菌。胰腺的細
菌
來自門淋
、膽管系統(tǒng)、結(jié)腸和身體其他部位細菌的
。氨芐西林、醌和第一代
頭孢抗生素可放心使用。氨配糖抗生素使用要
,臨
對腎臟有害,會降低腎臟功能。
治療時應(yīng)提供充足的營養(yǎng)。5%葡萄糖溶液能提供少量能量,治療初期可補充,但是這個值遠低于患畜1~2周完全控制口服吸收所需要的能量,這種限制抑制胰腺蛋白水解酶的分
泌。許多動物攝入液體后可恢復(fù)健康,在非口服途徑最初5~7天后要給固體食物。犬在非口
服途徑過后,第一天可提供少量的水,接下來的2~3天動物不
則可給予咸餅干加牛肉和
雞肉湯;進展順利,4~5天時可提供少量低脂食物,此時 會導(dǎo)致低脂食物缺乏。貓食物
給予也要逐漸改變,但沒有任何對脂肪限制的明顯需要。
如果患病寵物在口服飼喂開始后出現(xiàn)
,則可以考慮
內(nèi)非經(jīng)胃腸道營養(yǎng)或腸管飼
喂。上述方法多有爭議,因為
內(nèi)注射氨基酸和脂溶液可以刺激犬的胰腺
。
內(nèi)營
養(yǎng)過度常出現(xiàn)與導(dǎo)管有關(guān)的靜脈炎和敗血癥、血漿高滲透壓,所以要仔細觀測,代價很大。
因此常使用大型醫(yī)療設(shè)備進行飼喂,有助于特殊治療,空腸造口術(shù)的管道和基本營養(yǎng)的注入
是動物吸取營養(yǎng)的另
式,有助于延長急性胰腺炎動物的生命。雖然營養(yǎng)過剩對人類急
性胰腺炎有一些小的病理生理上的反應(yīng),但是適當(dāng)增加營養(yǎng)對于治療該病有益。
圖678急性胰腺炎進行手術(shù)的主要指標(biāo)
之一為胰腺蜂窩織炎和繼發(fā)性細菌
細胞學(xué)樣本來自患犬腹腔液,該犬有明顯壞死和蜂窩織炎形成膿腫。圖中可見
。
毒性嗜中性細胞含有細菌和游離細菌
(箭頭所指)。發(fā)生 細菌培養(yǎng)時,革蘭氏 菌多常見。
鎮(zhèn)痛藥可以消除動物極度疼
痛。硫代二苯胺類藥在治療初期禁用,因為該藥物可能導(dǎo)致血壓極度
(1~5mg/kg,
降低。小劑量的
肌肉注射,每天4~6次)或小塊經(jīng)皮芬太奴是幾種可用于犬的止痛藥中的兩種。貓止痛藥可以用環(huán)丁甲二羥嗎喃(0.1~0.4mg/kg,肌肉注射或靜脈注射或皮下注射,隔1~4小時1次)。
硬膜外的止痛劑用于止痛效果很好。
當(dāng)血中葡萄糖值超過300mg/dl(16.7mmo1/L)時可使用胰島素治療,鋅結(jié)晶胰島素推薦開始皮下注射劑量,0.5U/kgBW,因為該藥的作用時間短,尤其易出現(xiàn)暫時的高血糖癥?;夹蟊憩F(xiàn)對胰島素依賴,應(yīng)該根據(jù)現(xiàn)有處方來處理;出現(xiàn)低血壓時,原則上胰島素應(yīng)緩慢注射(每小時0.1U/kg)。
圖6793歲雌性髯犬(Schnauzer)胰腺炎手術(shù)治療,單獨運用藥物治療時很難治
愈。該圖中顯示腹膜炎和分離開的胰實質(zhì)
壞死剛置入
術(shù)導(dǎo)管,導(dǎo)管在手術(shù)后保
留3天。該犬需兩次分離手術(shù)進行異物清
除和導(dǎo)管置入手術(shù)。細心護理5周后動物
逐步好轉(zhuǎn)。
外科治療急性胰腺炎患病動物手術(shù)時有幾個重要注意事項:治療潛在性疾病如假性囊腫或囊腫時
應(yīng)先消除胰腺炎癥狀,在
性壞
死胰腺炎的敗血性階段,應(yīng)摘除壞
死或
病灶。糾正并發(fā)癥如膽管
阻塞(圖678~圖683)。
圖68010歲約克夏(YorkshireTerrier)
發(fā)生急性
性壞死性胰腺炎,表現(xiàn)為氣
性殘留物和腹膜炎。運用清創(chuàng)術(shù)和腹腔導(dǎo)
管來治療該犬。
治療5~7天仍無效的病重動物
或嚴(yán)重
壞死性胰腺炎的早期階
段,應(yīng)采取 和腹膜沖洗的方法;
胰腺炎 病例建議進行外科治
療;
引起的低蛋白血癥和
電解液缺乏,應(yīng)該分別用血漿和一定比例的電解液來糾正。手術(shù)中,導(dǎo)管空腸盲腸吻合術(shù)要做,術(shù)后應(yīng)通過腸道來飼喂。
圖6817歲雄性硬毛獵狐(Wirehair
edFox)患有
性胰腺炎,腹腔組織
炎癥很難與此相區(qū)分。腸系膜根部有一
個大膿腫腔。
并發(fā)癥和長期治療超過2周的急慢性胰腺炎的幾種并發(fā)癥見表73。長期治療每天分成2~3餐飼喂
低脂食物,
和外
胰腺功
能不全可根據(jù)已有的治療方案治療。
圖682圖681患犬的腔中含有明顯量的
膿液從中分離出大腸桿菌。
圖683犬急性胰腺炎病理變化與貓的一樣,手術(shù)前腹部超聲波檢查,可見腹腔蜂窩織炎,壞死組織清除后
了導(dǎo)管。這只6歲逞羅貓在康復(fù)之前
需進行兩次腹部手術(shù)。
. 表73急性胰腺炎的并發(fā)癥 并發(fā)癥 疾病過程
急性或慢性*
胰腺膿腫和假性囊腫腸梗阻
腸阻塞膽管阻塞腎衰
敗血癥
消耗性血凝病再發(fā)性胰腺炎
急性急性急性急性急性
急性
慢性
胰腺外 功能不全 慢性
注:*“急性”指最初的14天;“慢性”一般超過14天。
外 性胰腺功能不全
概述外 性胰腺功能不全(犬比貓常見。
)是胰消化酶缺乏而引起的一種營養(yǎng)不良性紊亂。
病因?qū)W德國牧羊犬和粗毛柯利牧羊犬常發(fā)此病,通常由于含酶原棘細胞萎縮引起。
以前認(rèn)為萎縮是
性的,但最近研究表明免疫介導(dǎo)的淋巴細胞浸潤性炎癥過程也可導(dǎo)致萎
縮。1~5歲犬為典型的發(fā)病 。
很少引起該病,因為大多數(shù)外
也可由伴發(fā)性胰腺炎和棘細胞的缺失引起。胰
時
細胞破壞之前,動物因惡病質(zhì)而
。貓很少發(fā)生該病,
癥狀與犬相似(圖684~圖686),認(rèn)為慢性胰腺炎是該病的病因。
圖684外 性胰腺缺陷在貓科動物很少見,這只13歲
DSH雌
貓明顯消瘦,有多食癥狀,但并不表現(xiàn)甲狀
腺機能亢進。
圖685圖684中的病貓
手術(shù)時
胰腺明顯可見
素化和萎縮。
病理生理學(xué)由于消化酶缺乏,動物腸內(nèi)消化不良,此為吸收不良綜合征的主要原因。
小腸粘膜發(fā)生病理改變時(包括腸道酶活性異常,轉(zhuǎn)運
功能損傷, 萎縮和炎性細胞浸潤),病變加重。
菌過度增殖是
變化有關(guān)。
的常見并發(fā)癥,并可能與某些病理學(xué)
圖686圖684中的病貓用胰腺酶替代物治療后的情況。
臨床癥狀典型臨床癥狀包括多食、體重下降和排便增多,也可發(fā)生異食癖、食糞癖、腸胃鼓起和腹鳴。糞便質(zhì)度從腹瀉到半固體狀,而顏色主要從棕色到黃色
(脂溢性腹瀉)。另外
時有多飲與多尿的癥狀。
患病動物非常消瘦,被毛干燥,表現(xiàn)為慢性營養(yǎng)不良。糞便檢查,有時在
部位可見
到脂性組織物。糞便惡臭。貓發(fā)生該病時應(yīng)與甲狀腺功能亢進相鑒別,物理性檢查主要有頸
部甲狀腺的觸診,這有助于
。
鑒別
小腸吸收不良,胰管阻塞,
性小腸疾病,
病,甲狀腺功能亢進。
化學(xué)檢
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