角膜病課件講義整理

第五章角膜病

第五章角膜病1第一節(jié)概述第一節(jié)概述2角膜的解剖1.角膜的分層2.角膜的透明性3.角膜的營養(yǎng)供應(yīng)4.角膜的神經(jīng)分布5.角膜的光學(xué)特性角膜的解剖1.角膜的分層3角膜的生理病理特點角膜的免疫反應(yīng)角膜緣干細胞上皮細胞層及前彈力層基質(zhì)層由瘢痕組織修復(fù)后彈力層可再生內(nèi)皮細胞有“泵”的功能，不可再生角膜的生理病理特點角膜的免疫反應(yīng)4第二節(jié)角膜炎癥一、角膜炎總論二、細菌性角膜炎三、真菌性角膜炎四、單純皰疹病毒性角膜炎第二節(jié)角膜炎癥一、角膜炎總論5一、角膜炎總論【病因及分類】1.感染性：細菌、真菌、病毒、衣原體、棘阿米巴、梅毒螺旋體。2.內(nèi)源性：自身免疫性炎癥如類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，全身病引起如VitA缺乏。3.局部蔓延：結(jié)膜、鞏膜、虹膜、睫狀體等炎癥波及。一、角膜炎總論【病因及分類】6角膜炎的病情發(fā)展與歸轉(zhuǎn)治療損傷感染浸潤灶吸收壞死潰瘍愈合（角膜瘢痕）（云翳、斑翳、白斑）穿孔眼內(nèi)炎失明繼發(fā)青光眼愈合（粘連性角膜白斑）角膜瘺高眼壓角膜葡萄腫角膜炎的病情發(fā)展與歸轉(zhuǎn)治療損傷感染浸潤灶吸收壞死潰瘍愈合（角7角膜炎的發(fā)展1.浸潤期充血、滲出、炎癥細胞；角膜水腫、混濁、刺激征；視力下降。角膜炎的發(fā)展1.浸潤期82.潰瘍形成期基質(zhì)脫落、病灶水腫；角膜缺損、膨出或穿孔；刺激征、視力下降、失明2.潰瘍形成期93.潰瘍消退期浸潤減輕、水腫消退；缺損修復(fù)、新生血管長入；癥狀減輕。3.潰瘍消退期104.愈合期上皮再生、瘢痕修復(fù)；瘢痕性混濁及虹膜粘連；癥狀減輕、并發(fā)癥表現(xiàn)4.愈合期111、角膜云翳：淺層的瘢痕性混濁薄如云霧狀，透過混濁部分仍能看清后面的虹膜紋理。2、角膜斑翳：混濁較厚，略稱白色，但仍可透見虹膜。1、角膜云翳：淺層的瘢痕性混濁薄如云霧狀，透過混濁部分仍能看123、角膜白斑：混濁很厚，呈瓷白色，不能透見虹膜。4、粘連性角膜白斑：角膜白斑的瘢痕組織中嵌有虹膜組織。5、角膜葡萄腫：在高眼壓的作用下，混雜有虹膜組織的角膜瘢痕膨出，形成紫黑色隆起，稱角膜葡萄腫。3、角膜白斑：混濁很厚，呈瓷白色，不能透見虹膜。13臨床表現(xiàn)

癥狀眼痛畏光流淚眼瞼痙攣不同性狀的膿性分泌物視力不同程度下降臨床表現(xiàn)癥狀14臨床表現(xiàn)體征睫狀充血角膜上皮缺損（熒光素染色使缺損區(qū)清晰）角膜浸潤角膜潰瘍前房積膿臨床表現(xiàn)體征15結(jié)膜充血和睫狀充血的鑒別

結(jié)膜充血 睫狀充血鮮紅色 深紅色近穹隆明顯 近角膜緣明顯可隨結(jié)膜移動 不隨結(jié)膜移動滴0.1%腎上腺素消失滴0.1%腎上腺素不消失

結(jié)膜充血和睫狀充血的鑒別結(jié)膜充血 16診斷1.病史角膜外傷史、使用藥物史、既往史、全身情況。2.臨床表現(xiàn)眼部刺激癥狀及睫狀充血、角膜浸潤混濁或角膜潰瘍形態(tài)特征；注意分析潰瘍大小、深度，是否并發(fā)虹膜睫狀體炎，對于臨床選擇治療方案很重要。診斷1.病史17診斷3.實驗室檢查潰瘍組織刮片檢查行Gram和Giemsa染色有助于早期病因?qū)W診斷；同時進行細菌、真菌、棘阿米巴培養(yǎng)，可為角膜感染性疾病選擇合適的治療方案；必要時進行角膜病變區(qū)組織活檢；共焦顯微鏡—無創(chuàng)性檢查。診斷3.實驗室檢查18治療原則消除誘因或病因積極控制感染促進病灶愈合防止和治療并發(fā)癥減少瘢痕形成治療原則消除誘因或病因19

二、細菌性角膜炎二、細菌性角膜炎20病因眼部干眼狀態(tài)角膜暴露大泡性角膜病變倒睫接觸鏡瞼緣炎外傷已有的角膜病污染的眼藥制劑全身免疫抑制糖尿病風(fēng)濕病酒精中毒營養(yǎng)障礙嚴重的燒傷昏迷年老體衰全身長期使用免疫抑制劑病因眼部全身21病因

常見不常見綠膿桿菌萘瑟氏菌屬表皮葡萄球菌摩拉克氏菌屬肺炎鏈球菌和分支桿菌屬其它類型鏈球菌屬放線菌屬金黃色葡萄球菌非芽胞厭氧菌屬腸道桿菌(變形桿菌、棒狀桿菌大腸桿菌、沙雷氏菌）病因常見22

丙酸枝桿菌金黃色葡萄球菌丙酸枝桿菌金黃色葡萄球菌23肺炎雙球菌肺炎雙球菌24

綠膿桿菌奈瑟氏淋球菌綠膿桿菌奈瑟氏淋25臨床特點發(fā)病急可有外傷史或其他局部及全身因素癥狀：視力障礙、眼痛、畏光、流淚等體征：膿性分泌物、角膜浸潤或潰瘍病原體檢查陽性：涂片、細菌培養(yǎng)臨床特點26圓形或橢圓性局灶性膿腫病灶邊界清楚、基質(zhì)浸潤可導(dǎo)致嚴重的基質(zhì)膿腫和角膜穿孔常伴有前房積膿及角膜后纖維素沉著革蘭氏陽性菌所致角膜潰瘍圓形或橢圓性局灶性膿腫病灶革蘭氏陽性菌所致角膜潰瘍27革蘭陰性菌性（綠膿桿菌）角膜潰瘍迅速發(fā)展的角膜液化性壞死，邊界不清，基質(zhì)變薄、大量前房積膿革蘭陰性菌性（綠膿桿菌）角膜潰瘍迅速發(fā)展的角膜液化性壞死，邊28藥物治療抗生素治療眼液：妥布霉素、氧氟沙星、頭孢霉素、廣譜抗生素或聯(lián)合用藥頻繁點眼根據(jù)細菌學(xué)檢查及藥敏實驗調(diào)整抗生素眼膏結(jié)膜下注射靜脈點滴藥物治療抗生素治療29其他治療睫狀體麻痹劑

1%阿托品眼藥水或眼膏散瞳非甾體類消炎藥雙氯芬酸鈉眼水膠原酶抑制劑依地酸鈉、半胱胺酸、四環(huán)素皮質(zhì)類固醇藥物減少疤痕形成，上皮缺損禁用其他治療睫狀體麻痹劑30手術(shù)治療角膜清創(chuàng)術(shù)（<1/3厚度）結(jié)膜瓣遮蓋角膜移植手術(shù)治療31綠膿桿菌性角膜潰瘍（術(shù)前）綠膿桿菌性角膜潰瘍（術(shù)后）綠膿桿菌性角膜潰瘍（術(shù)前）綠膿桿菌性角膜潰瘍（術(shù)后）32術(shù)前術(shù)后金黃色葡萄球菌角膜潰瘍術(shù)前33

三、真菌性角膜炎三、真菌性角膜炎34臨床特點常有植物性外傷史起病相對緩慢，刺激癥狀相對較輕，只有異物感病灶呈灰白，欠光澤，干燥粗糙，邊界清楚病灶易被刀片刮下，粘稠的前房積膿，內(nèi)皮斑可有“偽足”臨床特點常有植物性外傷史35真菌性角膜炎“苔蘚樣”、“牙膏狀”白色高起角膜面病灶，免疫環(huán)，前房積膿，可伴偽足、衛(wèi)星灶。真菌性角膜炎“苔蘚樣”、“牙膏狀”白色高起角膜面病灶，免疫環(huán)36特征性的干白色基質(zhì)浸潤和羽狀邊緣彎孢屬引起的真菌性角膜炎特征性的干白色基質(zhì)浸潤和羽狀邊緣彎孢屬引起的真菌性角膜炎37診斷植物性損傷史，局部或全身長期應(yīng)用抗菌藥、糖皮質(zhì)激素病史自覺癥狀輕，病程緩慢2～4周角膜病灶特征大量不典型病例需依靠實驗室檢查確診診斷植物性損傷史，局部或全身長期應(yīng)用抗菌藥、糖皮質(zhì)38治療抗真菌藥多烯類如0.15%二性霉素B眼藥水、5%那他霉素咪唑類如0.5%咪康唑眼藥水嘧啶類如1%氟胞嘧啶眼藥水眼水、眼藥膏球結(jié)膜下注射全身抗真菌藥輔助治療同細菌性角膜炎（禁用激素）手術(shù)治療同細菌性角膜炎治療抗真菌藥39手術(shù)治療（角膜移植）真菌性角膜潰瘍術(shù)前真菌性角膜潰瘍術(shù)后手術(shù)治療（角膜移植）真菌性角膜潰瘍術(shù)前真菌性角膜潰瘍術(shù)后40

四、單純皰疹病毒性角膜四、單純皰疹病毒性角膜41病原學(xué)原發(fā)感染病史

Ⅰ型主要感染眼部、口腔、唇

Ⅱ型侵犯生殖器，偶可侵犯眼部病毒潛伏于神經(jīng)節(jié)、角膜組織容易復(fù)發(fā)病原學(xué)原發(fā)感染病史42臨床表現(xiàn)原發(fā)感染

1.發(fā)熱、耳前淋巴結(jié)腫大

2.唇部或皮膚皰疹

3.急性濾泡性結(jié)膜炎、假膜性結(jié)膜炎、眼瞼皮膚皰疹、點狀或樹枝狀角膜炎臨床表現(xiàn)原發(fā)感染43臨床表現(xiàn)復(fù)發(fā)感染1.樹枝狀和地圖狀角膜炎2.角膜基質(zhì)炎和葡萄膜炎臨床表現(xiàn)復(fù)發(fā)感染44樹枝狀角膜炎角膜斑點浸染，上皮脫落后呈樹枝狀表淺潰瘍，熒光素染色陽性樹枝狀角膜炎角膜斑點浸染，上皮脫落后呈樹枝狀表淺潰瘍，熒光素45地圖狀角膜炎

誤用皮質(zhì)類固醇或病情加重潰瘍?nèi)诤蠟榈貓D狀地圖狀角膜炎誤用皮質(zhì)類固醇或病情加重潰瘍?nèi)诤蠟榈貓D狀46角膜病課件47角膜病課件48

診斷感冒后發(fā)病，反復(fù)發(fā)作病史。潰瘍特征：樹枝狀、地圖狀潰瘍，可新老病灶并存，潰瘍面較潔凈，無膿性分泌物。特征性的基質(zhì)病變。實驗室檢查：PCR技術(shù)、病毒培養(yǎng)分離。

49治療干擾素配合抗病毒藥物治療防治細菌或真菌的混合感染輔助治療：同細菌性角膜炎盤狀角膜基質(zhì)炎局部可使用激素，但必須聯(lián)合抗病毒藥物。樹枝狀或地圖狀角膜炎禁用。手術(shù)治療治療干擾素配合抗病毒藥物治療50角膜病課件51五阿米巴角膜炎病原學(xué)

棘阿米巴原蟲感染，主要存在于土壤、淡水、海水、游泳池、空氣、谷物和家畜中。它能抵抗冷凍、干燥和常規(guī)濃度氯的殺滅。在發(fā)達國家71-85%與戴角膜接觸鏡有關(guān)。在我國38%左右與角膜接觸鏡有關(guān)。五阿米巴角膜炎病原學(xué)52棘阿米巴角膜炎臨床表現(xiàn)

單眼發(fā)病，起病一般比較緩慢

異物感、畏光、流淚和視力減退

上皮不規(guī)則，粗糙或反復(fù)上皮糜爛混濁、假樹枝狀或局部點狀熒光素染色

嚴重的眼部疼痛，程度超過體癥

基質(zhì)浸潤，沿角膜神經(jīng)分布的放射狀浸潤角膜潰瘍，衛(wèi)星灶，前房積膿，角膜穿孔棘阿米巴角膜炎臨床表現(xiàn)53角膜病課件54棘阿米巴角膜炎鑒別診斷早期和單皰病毒性角膜炎的上皮病變型相鑒別：上皮性病變遷延不愈，有外傷或角膜接觸鏡配戴史應(yīng)高度懷疑；角膜基質(zhì)浸潤及潰瘍形成要與盤狀角膜炎，細菌和真菌角膜炎鑒別，眼部劇烈疼痛史或放射狀角膜炎的出現(xiàn)有助于診斷應(yīng)行角膜刮片細胞學(xué)檢查角膜共焦顯微鏡檢查棘阿米巴角膜炎鑒別診斷55棘阿米巴角膜炎治療藥物治療抗阿米巴藥物:二溴丙脒、六脒、丙脒

0.1%咪康唑滴眼液、0.02%洗必泰滴眼液，總療程不應(yīng)少于6個月?？诜燎颠?00mg，每日二次，連用7-10天。

手術(shù)治療：板層或穿透性角膜移植，術(shù)后局部給予抗阿米巴藥物治療半年以上，防止復(fù)發(fā)。棘阿米巴角膜炎治療56棘阿米巴角膜炎放射狀角膜神經(jīng)炎棘阿米巴角膜炎放射狀角膜神經(jīng)炎57棘阿米巴角膜炎環(huán)形浸潤棘阿米巴角膜炎環(huán)形浸潤58棘阿米巴角膜炎診斷有賴于找到滋養(yǎng)體或包囊棘阿米巴角膜炎診斷有賴于59第二節(jié)免疫性角膜疾病第二節(jié)免疫性角膜疾病60一、角膜基質(zhì)炎特點非化膿性炎癥病變局限于角膜基質(zhì)層，不累及角膜上皮和內(nèi)皮基質(zhì)層細胞侵潤和新生血管屬于自身免疫性疾病一、角膜基質(zhì)炎特點61臨床表現(xiàn)病因先天性梅毒、結(jié)核、單純皰疹、帶狀皰疹、麻風(fēng)癥狀和體征眼痛、畏光、流淚刺激癥狀基質(zhì)層細胞侵潤和新生血管幻影血管臨床表現(xiàn)病因62治療原發(fā)病的治療皮質(zhì)類固醇的應(yīng)用治療原發(fā)病的治療63角膜基質(zhì)炎角膜上皮完整，中央?yún)^(qū)基質(zhì)呈盤狀水腫一般不伴有炎性細胞浸潤和新生血管角膜基質(zhì)炎角膜上皮完整，中央?yún)^(qū)基質(zhì)呈盤狀水腫64基質(zhì)性角膜炎角膜基質(zhì)深層的非化膿性炎癥病因：先天性梅毒、結(jié)核基質(zhì)性角膜炎角膜基質(zhì)深層的非化膿性炎癥65

基質(zhì)性角膜炎角膜基質(zhì)水腫、淋巴細胞浸潤、深層血管形成基質(zhì)性角膜炎角膜基質(zhì)水腫、淋巴細胞浸潤、66角膜基質(zhì)炎

病因：可能與細菌、病毒、寄生蟲感染有關(guān)。梅毒螺旋體、麻風(fēng)桿菌、結(jié)核桿菌、單皰病毒。發(fā)病機制：IV型變態(tài)反應(yīng)角膜基質(zhì)炎

病因：可能與細菌、病毒、寄生蟲感染有關(guān)。梅毒螺旋67角膜基質(zhì)炎

臨床表現(xiàn)：1、眼部疼痛，畏光，流淚，伴水樣分泌物和眼瞼痙攣，視力下降，睫狀充血。2、早期彌漫或扇形基質(zhì)浸潤，伴有或不伴有KP。3、前房積膿4、新生血管角膜基質(zhì)炎

臨床表現(xiàn)：68角膜基質(zhì)炎

診斷：病史、眼部及全身檢查治療：1、全身治療

2、糖皮質(zhì)激素滴眼液，0.5%CsA眼水

3、穿透性角膜移植角膜基質(zhì)炎

診斷：病史、眼部及全身檢查69角膜病課件70

二、蠶蝕性角膜潰瘍二、蠶蝕性角膜潰瘍71一、概念

蠶蝕性角膜潰瘍是一種自發(fā)性、慢性、邊緣性、進行性、疼痛性角膜潰瘍．多發(fā)于成年人．確切病因不清．可能包括外傷，手術(shù)或感染，誘導(dǎo)改變了角膜上皮及結(jié)膜的抗原性，使機體產(chǎn)生自身免疫．一、概念72二、臨床表現(xiàn)

劇烈眼痛，畏光，流淚及視力下降；

瞼裂區(qū)周邊部角膜淺基質(zhì)層出現(xiàn)浸潤，上皮缺損，形成潰瘍，潰瘍沿角膜緣環(huán)形發(fā)展，浸潤緣呈潛掘狀、略為隆起，最終累及全角膜。潰瘍向深層發(fā)展，引起角膜穿孔，向中央發(fā)展，周邊潰瘍區(qū)上皮逐漸修復(fù)，伴新生血管長入二、臨床表現(xiàn)劇烈眼痛，畏光，流淚及視力下降；73角膜病課件74四、治療

糖皮質(zhì)激素，膠原酶抑制劑，免疫抑制劑，手術(shù)．四、治療 糖皮質(zhì)激素，膠原酶抑制劑，免疫抑制劑，手術(shù)．75Mooren’s角膜潰瘍

蠶蝕性角膜潰瘍臨床特點：自身免疫性自發(fā)性慢性進行性邊緣性疼痛性（刺激癥狀重）Mooren’s角膜潰瘍

蠶蝕性角膜潰瘍臨床特76

Mooren’sulcer角膜潰瘍從周邊開始，潛掘狀浸潤緣，向中央發(fā)展Mooren’sulcer角膜潰77蠶蝕性角膜潰瘍（Mooren）病因

確切病因不清．可能包括外傷，手術(shù)或感染，誘導(dǎo)改變了角膜上皮及結(jié)膜的抗原性，使機體產(chǎn)生自身免疫．蠶蝕性角膜潰瘍是一種自發(fā)性、慢性、邊緣性、進行性、疼痛性角膜潰瘍．多發(fā)于成年人．蠶蝕性角膜潰瘍（Mooren）病因78病理受累病變角膜上皮層和Bowman層消失。淺層基質(zhì)血管化，存在漿細胞和淋巴細胞浸潤，膠原基質(zhì)破壞。中間基質(zhì)層纖維母細胞活化現(xiàn)象，角膜板層結(jié)構(gòu)消失。深層基質(zhì)基本完整，但有顯著的巨噬細胞浸潤。提示：該病屬免疫介導(dǎo)性疾病。病理受累病變角膜上皮層和Bowman層消失。79蠶蝕性角膜潰瘍臨床表現(xiàn)體征：部位:周邊部前基質(zhì),多位于瞼裂區(qū).可累及鞏膜.形態(tài):角膜緣潰瘍厚達1/2~1/3,呈進行性，向中央推進；特征性的潛行緣；伴有大量新生血管生長；病變頑固，直至波及整個角膜。有高達36％的患者可能發(fā)生角膜穿孔蠶蝕性角膜潰瘍臨床表現(xiàn)80治療藥物治療

1、糖皮質(zhì)激素，同時局部加用睫狀肌麻痹劑,以緩解癥狀．注意激素的使用有誘發(fā)角膜穿孔的危險.

2、CsA3、FK5064、膠原酶抑制劑5、環(huán)磷酰胺

6、其他非甾體抗炎劑、抗生素、阿托品

治療藥物治療81手術(shù)療法

結(jié)膜切除術(shù)：潰瘍區(qū)外2鐘點，寬度5~10mm，的結(jié)膜切除，聯(lián)合灼烙、冷凍。術(shù)后局部點用激素和抗生素．（對于雙眼病人成功率低）角膜移植的治療原則：1.徹底切除潰瘍及被浸的角膜組織2.切除結(jié)膜及臨近的表層鞏膜+LKP3.提供新鮮的有鞏膜環(huán)及干細胞的植片4.形成植片與植床的良好連接5.局部點用環(huán)胞霉素及激素手術(shù)療法

結(jié)膜切除術(shù)：潰瘍區(qū)外2鐘點，寬度5~10mm，的結(jié)82角膜病課件83角膜病課件84三、Stevens-johnson綜合癥發(fā)病機制：1、局部或全身使用磺胺類或青霉素類等藥物

2、某些細菌或病毒感染

3、基因HLA-B44三、Stevens-johnson綜合癥發(fā)病機制：1、局部或85Stevens-johnson綜合癥組織病理急性期，特異性單核細胞在皮膚、黏膜和結(jié)膜下浸潤，結(jié)膜新生血管，在新生血管壁上可見輔助T淋巴細胞增加，皮膚黏膜及結(jié)膜、淚腺暴露的內(nèi)皮細胞發(fā)生瘢痕，結(jié)膜杯狀細胞明顯減少。Stevens-johnson綜合癥組織病理86Stevens-johnson綜合癥臨床表現(xiàn)

1、早期：可有發(fā)熱，上呼吸道感染癥狀，突然出現(xiàn)皮膚及黏膜損害，皮膚紅斑或丘疹、水泡為對稱性。黏膜損害包括眼結(jié)膜、口腔、生殖器黏膜水泡、假膜，最終瘢痕形成。2、急性期：雙側(cè)結(jié)膜卡他性炎癥，伴膿性分泌物，出血、假膜，最終結(jié)膜瘢痕。3、慢性期：瞼球粘連、瞼內(nèi)翻、倒睫，淚液分泌不足，淚膜異常，角膜上皮結(jié)膜化及角膜新生血管翳。Stevens-johnson綜合癥臨床表現(xiàn)87Stevens-johnson綜合癥診斷：1、病史有藥物過敏史，病毒感染發(fā)熱史2、臨床表現(xiàn)3、Schirmer＜5mm甚至為04、角、結(jié)膜印記細胞學(xué)檢查角膜上皮有杯狀細胞，結(jié)膜內(nèi)杯狀細胞數(shù)量下降，嚴重者喪失。Stevens-johnson綜合癥診斷：88Stevens-johnson綜合癥治療

1、糖皮質(zhì)激素早期可減輕炎癥反應(yīng)，阻止新生血管增生

2、人工淚液

3、淚點封閉

4、環(huán)孢素A有緩解瞼球粘連和促進淚液分泌及杯狀細胞的增加。

5、角膜移植Stevens-johnson綜合癥治療89角膜病課件90Sj?gren綜合征Sj?gren（1933）：眼干、口干和關(guān)節(jié)痛三聯(lián)癥。病因與發(fā)病機制：多數(shù)學(xué)者認為是自身免疫性疾病。原發(fā)性Sj?gren綜合征僅包括口腔和眼部干燥，大都發(fā)生于絕經(jīng)期女性。Sj?gren綜合征Sj?gren（1933）：眼干、口干和91診斷1.癥狀2.眼表染色：①熒光素染色②孟加拉玫瑰紅染色3.干眼癥特征檢查SchirmerⅠ實驗：

Ⅰa基礎(chǔ)與反射淚液總和：10~30mmⅠb基礎(chǔ)淚液：＞8mmSchirmerⅡ?qū)嶒灒悍瓷湫詼I液分泌：＞15mm淚膜破裂時間（BUT）：＜10秒4.血清學(xué)檢測類風(fēng)濕因子狼瘡細胞ANAIgA、G、M，血沉診斷92治療1、病因治療2、對癥治療補充淚液，減少淚液流失3、全身免疫治療4、并發(fā)癥的治療5、手術(shù)治療治療93泡性角膜炎泡性角膜炎94簡述本病好發(fā)于兒童及青年期，是一種對內(nèi)、外源性異種蛋白的遲發(fā)性變態(tài)反應(yīng)性疾病。其抗原可能是結(jié)核桿菌蛋白、細菌、病毒和寄生蟲等。本病可單獨存在，也可由泡性結(jié)膜炎蔓延而來。簡述本病好發(fā)于兒童及青年期，是一種對內(nèi)、外源性異種蛋白的遲發(fā)95癥狀和體征1.不同程度的角膜刺激癥狀；2.病變位于中央者，視力下降；3.反復(fù)發(fā)作，此起彼消的角膜淺層圓形灰白色浸潤點，可破潰形成潰瘍，愈后殘留帶有新生血管的菲薄疤痕組織。嚴重者可引起穿孔。癥狀和體征1.不同程度的角膜刺激癥狀；96診斷依據(jù)1.好發(fā)于兒童和青春期；2.典型的體征，角膜淺層圓形的浸潤，有時有新生血管伸入診斷依據(jù)1.好發(fā)于兒童和青春期；97治療原則1.局部應(yīng)用皮質(zhì)類固醇及抗菌素；2.加強營養(yǎng)，增加體質(zhì)；3.嚴重角膜病變者可行角膜移植。醇及抗菌素。治療原則1.局部應(yīng)用皮質(zhì)類固醇及抗菌素；98

第三節(jié)角膜變性

第三節(jié)角膜變性99角膜變性類別進展緩慢，與遺傳無關(guān)角膜老年環(huán)帶狀角膜病變邊緣性角膜變性大泡性角膜變性脂質(zhì)變性角膜變性類別進展緩慢，與遺傳無關(guān)100一、角膜老年環(huán)概念:

角膜周邊部基質(zhì)內(nèi)的類脂質(zhì)沉著。雙眼發(fā)病，早期混濁位于上下方，逐漸發(fā)展為環(huán)形。呈白色，寬1mm，外側(cè)邊界清楚，內(nèi)側(cè)邊界稍模糊，與角膜緣之間有透明的角膜帶相隔。一、角膜老年環(huán)概念:

101角膜病課件102角膜病課件103

二、

角膜帶狀變性橫跨角膜表面的火焰狀混濁二、角膜帶狀變性橫跨角膜表面的火焰狀混濁104三、圓錐角膜三、圓錐角膜105圓錐角膜病因先天性角膜發(fā)育異常，為常染色體隱性遺傳或顯性遺傳。多在青春期發(fā)病，發(fā)展緩慢。多為雙側(cè)性，可先后發(fā)病，程度不一。圓錐角膜病因106圓錐角膜臨床表現(xiàn)角膜向前呈圓錐狀突起不規(guī)則散光及高度近視，視力嚴重下降Munson征：向下注視時，下瞼緣出現(xiàn)錐形彎曲Vogt條紋：圓頂?shù)幕|(zhì)為許多約2mm長的呈垂直分布、互相平行的細線Fleischer環(huán)：為直徑5-6mm，寬約0.5mm的褐色環(huán)，位于圓錐基底部的上皮區(qū)。角膜后彈力層破裂，可引起急性基質(zhì)水腫圓錐角膜臨床表現(xiàn)107角膜病課件108角膜病課件109角膜病課件110圓錐角膜診斷視力下降，高度近視，高度散光及不規(guī)則散光體征角膜地形圖：圓錐角膜診斷111圓錐角膜治療硬性角膜接觸鏡:早期及中期，提高視力，防止發(fā)展。角膜移植：中、晚期視力不能矯正，發(fā)展較快者。圓錐角膜治療112圓錐角膜病因先天性角膜發(fā)育異常，為常染色體隱性遺傳或顯性遺傳。多在青春期發(fā)病，發(fā)展緩慢。多為雙側(cè)性，可先后發(fā)病，程度不一。圓錐角膜病因113圓錐角膜臨床表現(xiàn)角膜向前呈圓錐狀突起不規(guī)則散光及高度近視，視力嚴重下降Munson征：向下注視時，下瞼緣出現(xiàn)錐形彎曲Vogt條紋：圓頂?shù)幕|(zhì)為許多約2mm長的呈垂直分布、互相平行的細線Fleischer環(huán)：為直徑5-6mm，寬約0.5mm的褐色環(huán)，位于圓錐基底部的上皮區(qū)。角膜后彈力層破裂，可引起急性基質(zhì)水腫圓錐角膜臨床表現(xiàn)114角膜病課件115角膜病課件116角膜病課件117圓錐角膜診斷視力下降，高度近視，高度散光及不規(guī)則散光體征角膜地形圖：圓錐角膜診斷118圓錐角膜治療硬性角膜接觸鏡:早期及中期，提高視力，防止發(fā)展。角膜移植；中、晚期視力不能矯正，發(fā)展較快者。圓錐角膜治療119角膜病課件120四、Terrien角膜邊緣性變性四、Terrien角膜邊緣性變性121第四節(jié)、角膜營養(yǎng)不良

遺傳性、雙眼性、原發(fā)性的具有病理組織學(xué)特征的改變，而與原來的角膜組織炎癥或系統(tǒng)疾病無關(guān)。上皮基底膜營養(yǎng)不良顆粒狀角膜營養(yǎng)不良Fuchs角膜內(nèi)皮營養(yǎng)不良第四節(jié)、角膜營養(yǎng)不良遺傳性、雙眼性、原發(fā)性的具有病理122上皮基底膜營養(yǎng)不良

（地圖-點狀-指紋狀營養(yǎng)不良）在前部營養(yǎng)不良中最常見為常染色體顯性遺傳。可無臨床癥狀，或有間斷性眼疼等眼部刺激癥狀和間斷性視力下降。裂隙燈下可發(fā)現(xiàn)：上皮內(nèi)彌漫地圖狀混濁，其內(nèi)包含有卵圓形清亮區(qū)，還可發(fā)現(xiàn)微小囊樣改變，同時還伴有線狀混濁，類似指紋狀。上皮可出現(xiàn)反復(fù)糜爛。上皮基底膜營養(yǎng)不良

（地圖-點狀-指紋狀營養(yǎng)不良）123角膜病課件124顆粒狀角膜營養(yǎng)不良（CDGGⅠ）

童年發(fā)病

裂隙燈檢查：可發(fā)現(xiàn)在前彈力層下有細小白點狀混濁，邊緣清晰，呈面包屑樣，點狀混濁間及角膜周邊部保持清亮。

電鏡：細胞外的沉積物富含蛋白質(zhì)，呈分散的圓點或不等邊四邊形。

。顆粒狀角膜營養(yǎng)不良（CDGGⅠ）童年發(fā)病裂隙燈檢查：125角膜病課件126角膜病課件127角膜病課件128角膜病課件129Fuchs角膜內(nèi)皮營養(yǎng)不良表現(xiàn)：雙側(cè)對稱，早期為角膜中央部內(nèi)皮面存在分布不規(guī)則的小點狀混濁，后彈力層局灶性增厚。裂隙燈下表現(xiàn)為顆粒狀小滴及塵埃狀色素小點，亦稱角膜小滴。內(nèi)皮面凹凸不平。中晚期為角膜基質(zhì)及上皮水腫。治療早期以藥物治療為主，高滲滴眼劑加快角膜基質(zhì)脫水。晚期患者視力受到嚴重損害，治療以PK為主，部分病人可行LK。手術(shù)預(yù)后：排斥率較低，存在病變復(fù)發(fā)，但發(fā)展緩慢。Fuchs角膜內(nèi)皮營養(yǎng)不良130顆粒狀角膜營養(yǎng)不良

角膜營養(yǎng)不良遺傳因素相關(guān)的原發(fā)性、具有病理組織學(xué)特征的組織改變。顆粒狀角膜營養(yǎng)不良

131格子狀角膜營養(yǎng)不良角膜基質(zhì)層線條狀混濁格子狀角膜營養(yǎng)不良角膜基質(zhì)層線條狀混濁132角膜營養(yǎng)不良

遺傳性、雙眼性、原發(fā)性的具有病理組織學(xué)特征的改變，而與原來的角膜組織炎癥或系統(tǒng)疾病無關(guān)。上皮基底膜營養(yǎng)不良顆粒狀角膜營養(yǎng)不良Fuch角膜內(nèi)皮營養(yǎng)不良角膜營養(yǎng)不良遺傳性、雙眼性、原發(fā)性的具有病理組133角膜病課件134角膜病課件135角膜病課件136第五節(jié)、角膜腫瘤第五節(jié)、角膜腫瘤137角膜皮樣瘤先天發(fā)育異常，在組織學(xué)上并不是真正的腫瘤，其來源于胚胎性皮膚，屬迷芽瘤。多發(fā)于顳下方角膜緣，腫物表面覆蓋上皮，內(nèi)由纖維組織和脂肪組織組成，可含有毛囊、毛發(fā)及皮脂腺、汗腺。病變一般侵及角膜實質(zhì)淺層，偶爾可達角膜全層甚至前房內(nèi)。治療：手術(shù)切除及行部分板層角鞏膜移植。角膜皮樣瘤先天發(fā)育異常，在組織學(xué)上并不是真正的腫瘤，其來源于138角膜病課件139角膜原位癌（Bowen?。┖冒l(fā)于角結(jié)膜交界處，灰白色半透明隆起，界限清楚，不向深部組織浸潤治療：部分板層角膜移植術(shù)角膜原位癌（Bowen?。┖冒l(fā)于角結(jié)膜交界處，灰白色半透明隆140角膜病課件141角結(jié)膜鱗狀上皮癌好發(fā)于角膜緣部，外觀呈菜花狀，新生血管豐富，臨近球結(jié)膜充血明顯，可向深部侵犯，由小梁入眼內(nèi)，也可發(fā)生淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移治療：早期徹底切除病灶+板層角鞏膜移植術(shù)結(jié)合冷凍治療如侵犯小梁及鞏膜主層，可在冷凍治療同時聯(lián)合放療，有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移行化療角結(jié)膜鱗狀上皮癌好發(fā)于角膜緣部，外觀呈菜花狀，新生血管豐富，142角膜病課件143角膜皮樣瘤

先天發(fā)育異常，在組織學(xué)上并不是真正的腫瘤，其來源于胚胎性皮膚，腫物表面覆蓋上皮，內(nèi)由纖維組織和脂肪組織組成，可含有毛囊、毛發(fā)及皮脂腺、汗腺。病變一般侵及角膜實質(zhì)淺層，偶爾可達角膜全層甚至前房內(nèi)。

治療：手術(shù)切除及行板層角膜移植。角膜皮樣瘤先天發(fā)育異常，在組織學(xué)上并不是真正144角膜皮樣瘤先天發(fā)育異常，在組織學(xué)上并不是真正的腫瘤，其來源于胚胎性皮膚，腫物表面覆蓋上皮，內(nèi)由纖維組織和脂肪組織組成，可含有毛囊、毛發(fā)及皮脂腺、汗腺。病變一般侵及角膜實質(zhì)淺層，偶爾可達角膜全層甚至前房內(nèi)。治療：手術(shù)切除及行板層角膜移植。角膜皮樣瘤先天發(fā)育異常，在組織學(xué)上并不是真正的腫瘤，其來源于145

第六節(jié)

神經(jīng)麻痹性角膜炎第六節(jié)

神經(jīng)麻痹性角膜炎146一、概念

三叉神經(jīng)遭受外傷、手術(shù)、炎癥或腫瘤等破壞時，受其支配的角膜敏感性下降以及營養(yǎng)障礙，對外界有害因素的防御作用減弱，因而角膜上皮出現(xiàn)干燥及易受機械性損傷。

三叉神經(jīng)有調(diào)節(jié)角膜營養(yǎng)代謝的作用，其損害會引起角膜營養(yǎng)障礙，在上皮脫落時容易遭受感染。一、概念147二、臨床表現(xiàn)

因角膜敏感性下降，患者主觀癥狀輕微，肉眼見眼紅、視力下降、分泌物增加；

熒光素染色下見：淺層點狀角膜上皮著染，繼而片狀上皮缺損，甚至大片無上皮區(qū)域出現(xiàn)；

發(fā)射性瞬目減少；化膿性角膜潰瘍，極易穿孔。二、臨床表現(xiàn)因角膜敏感性下降，患者主觀癥狀輕微，肉眼見148角膜病課件149三、治療

保護角膜上皮：人工淚液、潤滑劑；預(yù)防感染；戴角膜接觸鏡或包扎；瞼緣縫合術(shù)；積極治療三叉神經(jīng)損害的原發(fā)疾病。三、治療 保護角膜上皮：人工淚液、潤滑劑；150

第七節(jié)

暴露性角膜炎第七節(jié)

暴露性角膜炎151一、概念

角膜失去眼瞼保護而暴露在空氣中，引起干燥、上皮脫落進而繼發(fā)感染的角膜炎癥。一、概念152二、病因病理

眼瞼缺損、眼球突出、瘢痕性眼瞼外翻、上瞼下垂矯正術(shù)后上瞼滯留，瞼閉合不全。面神經(jīng)麻痹、深麻醉或昏迷。二、病因病理

眼瞼缺損、眼球突出、瘢痕性眼瞼外翻、153三、臨床表現(xiàn)病變多位于下1/3的角膜；角結(jié)膜上皮干燥、粗糙；結(jié)膜充血、肥厚，角膜上皮逐漸由點狀糜爛融合成大片的上皮缺損，新生血管形成；化膿性角膜潰瘍。三、臨床表現(xiàn)病變多位于下1/3的角膜；154四、治療

去除暴露因素，保護和維持角膜的濕潤狀態(tài)四、治療 去除暴露因素，保護和維持角膜的濕潤狀155第八節(jié)角膜軟化癥第八節(jié)角膜軟化癥156角膜軟化癥病因：維生素A缺乏臨床表現(xiàn)：多見嬰幼兒，雙眼發(fā)病，角膜無痛，灰白色變，周邊失去光澤，角膜軟化壞死，可致穿孔。結(jié)膜上皮角化，表現(xiàn)為Bitot斑消瘦，精神萎靡，皮膚粗糙干燥，哭聲嘶啞治療：迅速補充大量維生素A、D，糾正水、電解質(zhì)失調(diào)，治療全身疾病，眼部滴抗生素眼液/膏，阿托品散瞳，維生素A油劑滴眼角膜軟化癥病因：維生素A缺乏157大泡性角膜病變大泡性角膜病變158角膜病課件159角膜病課件160概述把在角膜上皮層形成水泡的狀態(tài)稱為大泡性角膜病變（bllouskeratopathy）。以往稱為大泡性角膜炎。實際上它并不是一種炎癥，而是變性，是堪質(zhì)層特別是內(nèi)皮層的異常，而致水分貯存在上皮層的結(jié)果。概述把在角膜上皮層形成水泡的狀態(tài)稱為大泡性角膜病變（bllo161病因1.有晶體大泡性角膜病變?nèi)缜喙庋劢^對期，色素膜炎晚期，F(xiàn)uchs角膜營養(yǎng)不良，穿透角膜移植術(shù)后并發(fā)虹膜前粘連等。

2.無晶體大泡性角膜病變（aphalricbullouskeratopathy,ABK）

白內(nèi)障術(shù)后玻璃接觸角膜，術(shù)中機械性損傷，化學(xué)性損傷（生理鹽水，BSS）等。

3.人工日化性大泡性角膜病變（pseudophakicbullouskeratopathy,PBK）早期因素主要是手術(shù)本身造成的角膜內(nèi)皮損傷，術(shù)后繼發(fā)青光眼，人工晶體對內(nèi)皮細胞直接的機械損傷。后期因素主要是人日化接觸虹膜引起的慢性低度虹膜炎（共發(fā)生率在前房型和虹膜固定型為1%～10%，而后房型為小于1%）及年齡增長所造成的角膜內(nèi)皮損傷。病因1.有晶體大泡性角膜病變?nèi)缜喙庋劢^對期，色素膜炎晚期，162臨床表現(xiàn)角膜上皮水腫，失去光澤，其中有一個或數(shù)個大泡隆起（大都達數(shù)毫米），泡內(nèi)充滿略顯混濁的液體，由于瞬目時與眼瞼相互摩擦，大泡可發(fā)生破裂。此時，因角膜神經(jīng)暴露，故患者出現(xiàn)疼痛、羞明、流淚等嚴重刺激癥狀。破裂的大泡形成上皮缺損或卷絲，大泡可反復(fù)出現(xiàn)，反復(fù)破裂，最終以血管長入形成變性血管翳而告終。臨床表現(xiàn)角膜上皮水腫，失去光澤，其中有一個或數(shù)個大泡隆起（163診斷1.發(fā)生于青光眼、虹膜睫狀體炎、內(nèi)眼手術(shù)、化學(xué)傷后失明的眼球上。2.有異物感、刺痛等癥狀，持久不退。3.角膜上皮失去光澤，有大小不等的透明水泡，破裂后可復(fù)發(fā)。診斷1.發(fā)生于青光眼、虹膜睫狀體炎、內(nèi)眼手術(shù)、化學(xué)傷后失明的164治療本病的治療一直是個棘手的問題。主要的方法有：

1.藥物治療

局部點50%高滲葡萄糖，90%甘油或5%生理鹽水以減輕角膜水腫，延緩大泡發(fā)生破裂。

2.親水性角膜接觸鏡

配戴后可吸收角膜水分，使大泡減少甚至消失。此外還可隔絕眼瞼與角膜大泡的摩擦，并消除由于大泡破裂而產(chǎn)生的一系列癥狀。

3.手術(shù)治療①燒灼前彈性層。②Gundersen結(jié)膜薄瓣遮蓋術(shù)。③角膜板層移植術(shù)或角膜層間嵌置晶體囊膜術(shù)。④角膜層間灼烙術(shù)（邱孝芝等，1991）：該手術(shù)通過在角膜層間形成一薄層的纖維結(jié)締組織，達到阻擋水分向前滲漏的目的。⑤穿透角膜移植是目前治療該病變的首選方法。此法能將角膜病變大部切除，代之以包括內(nèi)皮細胞的正常組織。治療本病的治療一直是個棘手的問題。主要的方法有：165眼庫一、供體年齡：最理想的供體年齡為5~60歲。二、、供體的條件1、絕對禁忌癥：傳染性疾病惡性腫瘤傳染性中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病死亡原因或診斷不明者眼部疾病2、相對禁忌癥多發(fā)性硬化、帕金森氏病、肌萎縮性側(cè)索硬化、非病毒性黃疸性肝炎、慢性淋巴性白血病、糖尿病、梅毒（無眼部表現(xiàn)者）、長期應(yīng)用免疫抑制劑者、惡性腫瘤長期放療、化療者、近期多次接受輸血者、翼狀胬肉、有內(nèi)眼或眼前段手術(shù)史者（可根據(jù)角膜情況而定）。眼庫一、供體年齡：166眼庫三、供體角膜采集的時間供體死亡后，供體的采集越快越好。夏季如無冷藏條件，最好在4~6小時內(nèi)；冬季可在12小時內(nèi)。眼庫三、供體角膜采集的時間167眼庫保存方法1、短期保存：濕房保存保存時間：48小時內(nèi)使用。濕房保存的優(yōu)缺點：優(yōu)點：保存方法簡便、廉價、不需要復(fù)雜設(shè)備；容易普及。缺點：保存時間短，需急診手術(shù)；無法進行一些必要的檢查。眼庫保存方法168眼庫二、中期保存法1、M-K液保存法2、K液保存法3、CSM液保存液4、Dexsol液保存液5、Optisol液角膜保存液6、Chen液保存液7、其它眼庫二、中期保存法169眼庫角膜片的制作將摘除眼球無菌鹽水充分沖洗浸泡在1：5000硫酸汞或0.06%尼泊金溶液中5-10分鍾。再放入1000u/ml慶大霉素溶液中10-20分鐘。制作帶2-5mm鞏膜的角膜片。眼庫角膜片的制作170Optisol角膜保存液的基本成分MEM4.725g/LTC-1994.725g/L2.5%硫酸軟骨素丙酮酸鈉1.0mM非必需氨基酸0.1mM1%右旋糖酐分子量40，000Optisol角膜保存液的基本成分MEM4.725g/LTC171眼庫Optisol保存法1、保存方法：制作角膜片保存在4℃下。2、保存時間4℃：可保存2周眼庫Optisol保存法172眼庫三、長期保存法1、組織器官培養(yǎng)法2、深低溫冷凍法3、角膜組織干燥法4、其他眼庫三、長期保存法173眼庫角膜組織干燥保存法干燥保存是通過角膜組織脫水后，使組織細胞內(nèi)酶活性降低，從而達到保存角膜組織的目的。包括：甘油保存法無水氯化鈣干燥保存法其他：蜂蜜等眼庫角膜組織干燥保存法174羊膜的應(yīng)用羊膜的應(yīng)用175制備取剖腹產(chǎn)胎盤（孕婦HBV、HCV、HIV及梅毒、淋病陰性）無菌條件下沖洗、鈍性分離出羊膜羊膜先后置于4%、8%、10%DMSO中各5分鐘羊膜平鋪于硝化纖維素膜上，根據(jù)需要裁剪制備好的羊膜放于10%DMSO的無菌瓶中，密封-80°低溫保存制備取剖腹產(chǎn)胎盤（孕婦HBV、HCV、HIV及梅毒、淋病陰性176適應(yīng)癥熱化學(xué)燒傷及其他原因造成的瞼球粘連結(jié)膜囊狹窄復(fù)發(fā)性翼狀胬肉角膜潰瘍適應(yīng)癥熱化學(xué)燒傷及其他原因造成的瞼球粘連177羊膜移植材料：取保存羊膜常溫解凍，生理鹽水沖洗、浸泡于0.2-0.3%慶大鹽水后可應(yīng)用手術(shù)：顯微鏡下取下羊膜，上皮向上平鋪于所需修補之眼表，固定縫合（8/0或10/0線），置眼膜或瞼裂縫合，涂抗生素眼膏、加壓包扎羊膜移植材料：取保存羊膜常溫解凍，生理鹽水沖洗、浸泡于0.2178羊膜的作用取材方便，儲存可達一年半促進正常結(jié)膜上皮化、抑制結(jié)膜下組織增生不表達HLA，無排斥反應(yīng)術(shù)后感染少抗粘連性強羊膜的作用取材方便，儲存可達一年半179謝謝謝謝180臨床表現(xiàn)

癥狀眼痛畏光流淚眼瞼痙攣不同性狀的膿性分泌物視力不同程度下降臨床表現(xiàn)癥狀181病原學(xué)原發(fā)感染病史

Ⅰ型主要感染眼部、口腔、唇

Ⅱ型侵犯生殖器，偶可侵犯眼部病毒潛伏于神經(jīng)節(jié)、角膜組織容易復(fù)發(fā)病原學(xué)原發(fā)感染病史182

Mooren’sulcer角膜潰瘍從周邊開始，潛掘狀浸潤緣，向中央發(fā)展Mooren’sulcer角膜潰183診斷依據(jù)1.好發(fā)于兒童和青春期；2.典型的體征，角膜淺層圓形的浸潤，有時有新生血管伸入診斷依據(jù)1.好發(fā)于兒童和青春期；184三、圓錐角膜三、圓錐角膜185角膜病課件186二、臨床表現(xiàn)

因角膜敏感性下降，患者主觀癥狀輕微，肉眼見眼紅、視力下降、分泌物增加；

熒光素染色下見：淺層點狀角膜上皮著染，繼而片狀上皮缺損，甚至大片無上皮區(qū)域出現(xiàn)；

發(fā)射性瞬目減少；化膿性角膜潰瘍，極易穿孔。二、臨床表現(xiàn)因角膜敏感性下降，患者主觀癥狀輕微，肉眼見187概述把在角膜上皮層形成水泡的狀態(tài)稱為大泡性角膜病變（bllouskeratopathy）。以往稱為大泡性角膜炎。實際上它并不是一種炎癥，而是變性，是堪質(zhì)層特別是內(nèi)皮層的異常，而致水分貯存在上皮層的結(jié)果。概述把在角膜上皮層形成水泡的狀態(tài)稱為大泡性角膜病變（bllo188第五章角膜病

第五章角膜病189第一節(jié)概述第一節(jié)概述190角膜的解剖1.角膜的分層2.角膜的透明性3.角膜的營養(yǎng)供應(yīng)4.角膜的神經(jīng)分布5.角膜的光學(xué)特性角膜的解剖1.角膜的分層191角膜的生理病理特點角膜的免疫反應(yīng)角膜緣干細胞上皮細胞層及前彈力層基質(zhì)層由瘢痕組織修復(fù)后彈力層可再生內(nèi)皮細胞有“泵”的功能，不可再生角膜的生理病理特點角膜的免疫反應(yīng)192第二節(jié)角膜炎癥一、角膜炎總論二、細菌性角膜炎三、真菌性角膜炎四、單純皰疹病毒性角膜炎第二節(jié)角膜炎癥一、角膜炎總論193一、角膜炎總論【病因及分類】1.感染性：細菌、真菌、病毒、衣原體、棘阿米巴、梅毒螺旋體。2.內(nèi)源性：自身免疫性炎癥如類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，全身病引起如VitA缺乏。3.局部蔓延：結(jié)膜、鞏膜、虹膜、睫狀體等炎癥波及。一、角膜炎總論【病因及分類】194角膜炎的病情發(fā)展與歸轉(zhuǎn)治療損傷感染浸潤灶吸收壞死潰瘍愈合（角膜瘢痕）（云翳、斑翳、白斑）穿孔眼內(nèi)炎失明繼發(fā)青光眼愈合（粘連性角膜白斑）角膜瘺高眼壓角膜葡萄腫角膜炎的病情發(fā)展與歸轉(zhuǎn)治療損傷感染浸潤灶吸收壞死潰瘍愈合（角195角膜炎的發(fā)展1.浸潤期充血、滲出、炎癥細胞；角膜水腫、混濁、刺激征；視力下降。角膜炎的發(fā)展1.浸潤期1962.潰瘍形成期基質(zhì)脫落、病灶水腫；角膜缺損、膨出或穿孔；刺激征、視力下降、失明2.潰瘍形成期1973.潰瘍消退期浸潤減輕、水腫消退；缺損修復(fù)、新生血管長入；癥狀減輕。3.潰瘍消退期1984.愈合期上皮再生、瘢痕修復(fù)；瘢痕性混濁及虹膜粘連；癥狀減輕、并發(fā)癥表現(xiàn)4.愈合期1991、角膜云翳：淺層的瘢痕性混濁薄如云霧狀，透過混濁部分仍能看清后面的虹膜紋理。2、角膜斑翳：混濁較厚，略稱白色，但仍可透見虹膜。1、角膜云翳：淺層的瘢痕性混濁薄如云霧狀，透過混濁部分仍能看2003、角膜白斑：混濁很厚，呈瓷白色，不能透見虹膜。4、粘連性角膜白斑：角膜白斑的瘢痕組織中嵌有虹膜組織。5、角膜葡萄腫：在高眼壓的作用下，混雜有虹膜組織的角膜瘢痕膨出，形成紫黑色隆起，稱角膜葡萄腫。3、角膜白斑：混濁很厚，呈瓷白色，不能透見虹膜。201臨床表現(xiàn)

癥狀眼痛畏光流淚眼瞼痙攣不同性狀的膿性分泌物視力不同程度下降臨床表現(xiàn)癥狀202臨床表現(xiàn)體征睫狀充血角膜上皮缺損（熒光素染色使缺損區(qū)清晰）角膜浸潤角膜潰瘍前房積膿臨床表現(xiàn)體征203結(jié)膜充血和睫狀充血的鑒別

結(jié)膜充血 睫狀充血鮮紅色 深紅色近穹隆明顯 近角膜緣明顯可隨結(jié)膜移動 不隨結(jié)膜移動滴0.1%腎上腺素消失滴0.1%腎上腺素不消失

結(jié)膜充血和睫狀充血的鑒別結(jié)膜充血 204診斷1.病史角膜外傷史、使用藥物史、既往史、全身情況。2.臨床表現(xiàn)眼部刺激癥狀及睫狀充血、角膜浸潤混濁或角膜潰瘍形態(tài)特征；注意分析潰瘍大小、深度，是否并發(fā)虹膜睫狀體炎，對于臨床選擇治療方案很重要。診斷1.病史205診斷3.實驗室檢查潰瘍組織刮片檢查行Gram和Giemsa染色有助于早期病因?qū)W診斷；同時進行細菌、真菌、棘阿米巴培養(yǎng)，可為角膜感染性疾病選擇合適的治療方案；必要時進行角膜病變區(qū)組織活檢；共焦顯微鏡—無創(chuàng)性檢查。診斷3.實驗室檢查206治療原則消除誘因或病因積極控制感染促進病灶愈合防止和治療并發(fā)癥減少瘢痕形成治療原則消除誘因或病因207

二、細菌性角膜炎二、細菌性角膜炎208病因眼部干眼狀態(tài)角膜暴露大泡性角膜病變倒睫接觸鏡瞼緣炎外傷已有的角膜病污染的眼藥制劑全身免疫抑制糖尿病風(fēng)濕病酒精中毒營養(yǎng)障礙嚴重的燒傷昏迷年老體衰全身長期使用免疫抑制劑病因眼部全身209病因

常見不常見綠膿桿菌萘瑟氏菌屬表皮葡萄球菌摩拉克氏菌屬肺炎鏈球菌和分支桿菌屬其它類型鏈球菌屬放線菌屬金黃色葡萄球菌非芽胞厭氧菌屬腸道桿菌(變形桿菌、棒狀桿菌大腸桿菌、沙雷氏菌）病因常見210

丙酸枝桿菌金黃色葡萄球菌丙酸枝桿菌金黃色葡萄球菌211肺炎雙球菌肺炎雙球菌212

綠膿桿菌奈瑟氏淋球菌綠膿桿菌奈瑟氏淋213臨床特點發(fā)病急可有外傷史或其他局部及全身因素癥狀：視力障礙、眼痛、畏光、流淚等體征：膿性分泌物、角膜浸潤或潰瘍病原體檢查陽性：涂片、細菌培養(yǎng)臨床特點214圓形或橢圓性局灶性膿腫病灶邊界清楚、基質(zhì)浸潤可導(dǎo)致嚴重的基質(zhì)膿腫和角膜穿孔常伴有前房積膿及角膜后纖維素沉著革蘭氏陽性菌所致角膜潰瘍圓形或橢圓性局灶性膿腫病灶革蘭氏陽性菌所致角膜潰瘍215革蘭陰性菌性（綠膿桿菌）角膜潰瘍迅速發(fā)展的角膜液化性壞死，邊界不清，基質(zhì)變薄、大量前房積膿革蘭陰性菌性（綠膿桿菌）角膜潰瘍迅速發(fā)展的角膜液化性壞死，邊216藥物治療抗生素治療眼液：妥布霉素、氧氟沙星、頭孢霉素、廣譜抗生素或聯(lián)合用藥頻繁點眼根據(jù)細菌學(xué)檢查及藥敏實驗調(diào)整抗生素眼膏結(jié)膜下注射靜脈點滴藥物治療抗生素治療217其他治療睫狀體麻痹劑

1%阿托品眼藥水或眼膏散瞳非甾體類消炎藥雙氯芬酸鈉眼水膠原酶抑制劑依地酸鈉、半胱胺酸、四環(huán)素皮質(zhì)類固醇藥物減少疤痕形成，上皮缺損禁用其他治療睫狀體麻痹劑218手術(shù)治療角膜清創(chuàng)術(shù)（<1/3厚度）結(jié)膜瓣遮蓋角膜移植手術(shù)治療219綠膿桿菌性角膜潰瘍（術(shù)前）綠膿桿菌性角膜潰瘍（術(shù)后）綠膿桿菌性角膜潰瘍（術(shù)前）綠膿桿菌性角膜潰瘍（術(shù)后）220術(shù)前術(shù)后金黃色葡萄球菌角膜潰瘍術(shù)前221

三、真菌性角膜炎三、真菌性角膜炎222臨床特點常有植物性外傷史起病相對緩慢，刺激癥狀相對較輕，只有異物感病灶呈灰白，欠光澤，干燥粗糙，邊界清楚病灶易被刀片刮下，粘稠的前房積膿，內(nèi)皮斑可有“偽足”臨床特點常有植物性外傷史223真菌性角膜炎“苔蘚樣”、“牙膏狀”白色高起角膜面病灶，免疫環(huán)，前房積膿，可伴偽足、衛(wèi)星灶。真菌性角膜炎“苔蘚樣”、“牙膏狀”白色高起角膜面病灶，免疫環(huán)224特征性的干白色基質(zhì)浸潤和羽狀邊緣彎孢屬引起的真菌性角膜炎特征性的干白色基質(zhì)浸潤和羽狀邊緣彎孢屬引起的真菌性角膜炎225診斷植物性損傷史，局部或全身長期應(yīng)用抗菌藥、糖皮質(zhì)激素病史自覺癥狀輕，病程緩慢2～4周角膜病灶特征大量不典型病例需依靠實驗室檢查確診診斷植物性損傷史，局部或全身長期應(yīng)用抗菌藥、糖皮質(zhì)226治療抗真菌藥多烯類如0.15%二性霉素B眼藥水、5%那他霉素咪唑類如0.5%咪康唑眼藥水嘧啶類如1%氟胞嘧啶眼藥水眼水、眼藥膏球結(jié)膜下注射全身抗真菌藥輔助治療同細菌性角膜炎（禁用激素）手術(shù)治療同細菌性角膜炎治療抗真菌藥227手術(shù)治療（角膜移植）真菌性角膜潰瘍術(shù)前真菌性角膜潰瘍術(shù)后手術(shù)治療（角膜移植）真菌性角膜潰瘍術(shù)前真菌性角膜潰瘍術(shù)后228

四、單純皰疹病毒性角膜四、單純皰疹病毒性角膜229病原學(xué)原發(fā)感染病史

Ⅰ型主要感染眼部、口腔、唇

Ⅱ型侵犯生殖器，偶可侵犯眼部病毒潛伏于神經(jīng)節(jié)、角膜組織容易復(fù)發(fā)病原學(xué)原發(fā)感染病史230臨床表現(xiàn)原發(fā)感染

1.發(fā)熱、耳前淋巴結(jié)腫大

2.唇部或皮膚皰疹

3.急性濾泡性結(jié)膜炎、假膜性結(jié)膜炎、眼瞼皮膚皰疹、點狀或樹枝狀角膜炎臨床表現(xiàn)原發(fā)感染231臨床表現(xiàn)復(fù)發(fā)感染1.樹枝狀和地圖狀角膜炎2.角膜基質(zhì)炎和葡萄膜炎臨床表現(xiàn)復(fù)發(fā)感染232樹枝狀角膜炎角膜斑點浸染，上皮脫落后呈樹枝狀表淺潰瘍，熒光素染色陽性樹枝狀角膜炎角膜斑點浸染，上皮脫落后呈樹枝狀表淺潰瘍，熒光素233地圖狀角膜炎

誤用皮質(zhì)類固醇或病情加重潰瘍?nèi)诤蠟榈貓D狀地圖狀角膜炎誤用皮質(zhì)類固醇或病情加重潰瘍?nèi)诤蠟榈貓D狀234角膜病課件235角膜病課件236

診斷感冒后發(fā)病，反復(fù)發(fā)作病史。潰瘍特征：樹枝狀、地圖狀潰瘍，可新老病灶并存，潰瘍面較潔凈，無膿性分泌物。特征性的基質(zhì)病變。實驗室檢查：PCR技術(shù)、病毒培養(yǎng)分離。

237治療干擾素配合抗病毒藥物治療防治細菌或真菌的混合感染輔助治療：同細菌性角膜炎盤狀角膜基質(zhì)炎局部可使用激素，但必須聯(lián)合抗病毒藥物。樹枝狀或地圖狀角膜炎禁用。手術(shù)治療治療干擾素配合抗病毒藥物治療238角膜病課件239五阿米巴角膜炎病原學(xué)

棘阿米巴原蟲感染，主要存在于土壤、淡水、海水、游泳池、空氣、谷物和家畜中。它能抵抗冷凍、干燥和常規(guī)濃度氯的殺滅。在發(fā)達國家71-85%與戴角膜接觸鏡有關(guān)。在我國38%左右與角膜接觸鏡有關(guān)。五阿米巴角膜炎病原學(xué)240棘阿米巴角膜炎臨床表現(xiàn)

單眼發(fā)病，起病一般比較緩慢

異物感、畏光、流淚和視力減退

上皮不規(guī)則，粗糙或反復(fù)上皮糜爛混濁、假樹枝狀或局部點狀熒光素染色

嚴重的眼部疼痛，程度超過體癥

基質(zhì)浸潤，沿角膜神經(jīng)分布的放射狀浸潤角膜潰瘍，衛(wèi)星灶，前房積膿，角膜穿孔棘阿米巴角膜炎臨床表現(xiàn)241角膜病課件242棘阿米巴角膜炎鑒別診斷早期和單皰病毒性角膜炎的上皮病變型相鑒別：上皮性病變遷延不愈，有外傷或角膜接觸鏡配戴史應(yīng)高度懷疑；角膜基質(zhì)浸潤及潰瘍形成要與盤狀角膜炎，細菌和真菌角膜炎鑒別，眼部劇烈疼痛史或放射狀角膜炎的出現(xiàn)有助于診斷應(yīng)行角膜刮片細胞學(xué)檢查角膜共焦顯微鏡檢查棘阿米巴角膜炎鑒別診斷243棘阿米巴角膜炎治療藥物治療抗阿米巴藥物:二溴丙脒、六脒、丙脒

0.1%咪康唑滴眼液、0.02%洗必泰滴眼液，總療程不應(yīng)少于6個月。口服伊曲康唑100mg，每日二次，連用7-10天。

手術(shù)治療：板層或穿透性角膜移植，術(shù)后局部給予抗阿米巴藥物治療半年以上，防止復(fù)發(fā)。棘阿米巴角膜炎治療244棘阿米巴角膜炎放射狀角膜神經(jīng)炎棘阿米巴角膜炎放射狀角膜神經(jīng)炎245棘阿米巴角膜炎環(huán)形浸潤棘阿米巴角膜炎環(huán)形浸潤246棘阿米巴角膜炎診斷有賴于找到滋養(yǎng)體或包囊棘阿米巴角膜炎診斷有賴于247第二節(jié)免疫性角膜疾病第二節(jié)免疫性角膜疾病248一、角膜基質(zhì)炎特點非化膿性炎癥病變局限于角膜基質(zhì)層，不累及角膜上皮和內(nèi)皮基質(zhì)層細胞侵潤和新生血管屬于自身免疫性疾病一、角膜基質(zhì)炎特點249臨床表現(xiàn)病因先天性梅毒、結(jié)核、單純皰疹、帶狀皰疹、麻風(fēng)癥狀和體征眼痛、畏光、流淚刺激癥狀基質(zhì)層細胞侵潤和新生血管幻影血管臨床表現(xiàn)病因250治療原發(fā)病的治療皮質(zhì)類固醇的應(yīng)用治療原發(fā)病的治療251角膜基質(zhì)炎角膜上皮完整，中央?yún)^(qū)基質(zhì)呈盤狀水腫一般不伴有炎性細胞浸潤和新生血管角膜基質(zhì)炎角膜上皮完整，中央?yún)^(qū)基質(zhì)呈盤狀水腫252基質(zhì)性角膜炎角膜基質(zhì)深層的非化膿性炎癥病因：先天性梅毒、結(jié)核基質(zhì)性角膜炎角膜基質(zhì)深層的非化膿性炎癥253

基質(zhì)性角膜炎角膜基質(zhì)水腫、淋巴細胞浸潤、深層血管形成基質(zhì)性角膜炎角膜基質(zhì)水腫、淋巴細胞浸潤、254角膜基質(zhì)炎

病因：可能與細菌、病毒、寄生蟲感染有關(guān)。梅毒螺旋體、麻風(fēng)桿菌、結(jié)核桿菌、單皰病毒。發(fā)病機制：IV型變態(tài)反應(yīng)角膜基質(zhì)炎

病因：可能與細菌、病毒、寄生蟲感染有關(guān)。梅毒螺旋255角膜基質(zhì)炎

臨床表現(xiàn)：1、眼部疼痛，畏光，流淚，伴水樣分泌物和眼瞼痙攣，視力下降，睫狀充血。2、早期彌漫或扇形基質(zhì)浸潤，伴有或不伴有KP。3、前房積膿4、新生血管角膜基質(zhì)炎

臨床表現(xiàn)：256角膜基質(zhì)炎

診斷：病史、眼部及全身檢查治療：1、全身治療

2、糖皮質(zhì)激素滴眼液，0.5%CsA眼水

3、穿透性角膜移植角膜基質(zhì)炎

診斷：病史、眼部及全身檢查257角膜病課件258

二、蠶蝕性角膜潰瘍二、蠶蝕性角膜潰瘍259一、概念

蠶蝕性角膜潰瘍是一種自發(fā)性、慢性、邊緣性、進行性、疼痛性角膜潰瘍．多發(fā)于成年人．確切病因不清．可能包括外傷，手術(shù)或感染，誘導(dǎo)改變了角膜上皮及結(jié)膜的抗原性，使機體產(chǎn)生自身免疫．一、概念260二、臨床表現(xiàn)

劇烈眼痛，畏光，流淚及視力下降；

瞼裂區(qū)周邊部角膜淺基質(zhì)層出現(xiàn)浸潤，上皮缺損，形成潰瘍，潰瘍沿角膜緣環(huán)形發(fā)展，浸潤緣呈潛掘狀、略為隆起，最終累及全角膜。潰瘍向深層發(fā)展，引起角膜穿孔，向中央發(fā)展，周邊潰瘍區(qū)上皮逐漸修復(fù)，伴新生血管長入二、臨床表現(xiàn)劇烈眼痛，畏光，流淚及視力下降；261角膜病課件262四、治療

糖皮質(zhì)激素，膠原酶抑制劑，免疫抑制劑，手術(shù)．四、治療 糖皮質(zhì)激素，膠原酶抑制劑，免疫抑制劑，手術(shù)．263Mooren’s角膜潰瘍

蠶蝕性角膜潰瘍臨床特點：自身免疫性自發(fā)性慢性進行性邊緣性疼痛性（刺激癥狀重）Mooren’s角膜潰瘍

蠶蝕性角膜潰瘍臨床特264

Mooren’sulcer角膜潰瘍從周邊開始，潛掘狀浸潤緣，向中央發(fā)展Mooren’sulcer角膜潰265蠶蝕性角膜潰瘍（Mooren）病因

確切病因不清．可能包括外傷，手術(shù)或感染，誘導(dǎo)改變了角膜上皮及結(jié)膜的抗原性，使機體產(chǎn)生自身免疫．蠶蝕性角膜潰瘍是一種自發(fā)性、慢性、邊緣性、進行性、疼痛性角膜潰瘍．多發(fā)于成年人．蠶蝕性角膜潰瘍（Mooren）病因266病理受累病變角膜上皮層和Bowman層消失。淺層基質(zhì)血管化，存在漿細胞和淋巴細胞浸潤，膠原基質(zhì)破壞。中間基質(zhì)層纖維母細胞活化現(xiàn)象，角膜板層結(jié)構(gòu)消失。深層基質(zhì)基本完整，但有顯著的巨噬細胞浸潤。提示：該病屬免疫介導(dǎo)性疾病。病理受累病變角膜上皮層和Bowman層消失。267蠶蝕性角膜潰瘍臨床表現(xiàn)體征：部位:周邊部前基質(zhì),多位于瞼裂區(qū).可累及鞏膜.形態(tài):角膜緣潰瘍厚達1/2~1/3,呈進行性，向中央推進；特征性的潛行緣；伴有大量新生血管生長；病變頑固，直至波及整個角膜。有高達36％的患者可能發(fā)生角膜穿孔蠶蝕性角膜潰瘍臨床表現(xiàn)268治療藥物治療

1、糖皮質(zhì)激素，同時局部加用睫狀肌麻痹劑,以緩解癥狀．注意激素的使用有誘發(fā)角膜穿孔的危險.

2、CsA3、FK5064、膠原酶抑制劑5、環(huán)磷酰胺

6、其他非甾體抗炎劑、抗生素、阿托品

治療藥物治療269手術(shù)療法

結(jié)膜切除術(shù)：潰瘍區(qū)外2鐘點，寬度5~10mm，的結(jié)膜切除，聯(lián)合灼烙、冷凍。術(shù)后局部點用激素和抗生素．（對于雙眼病人成功率低）角膜移植的治療原則：1.徹底切除潰瘍及被浸的角膜組織2.切除結(jié)膜及臨近的表層鞏膜+LKP3.提供新鮮的有鞏膜環(huán)及干細胞的植片4.形成植片與植床的良好連接5.局部點用環(huán)胞霉素及激素手術(shù)療法

結(jié)膜切除術(shù)：潰瘍區(qū)外2鐘點，寬度5~10mm，的結(jié)270角膜病課件271角膜病課件272三、Stevens-johnson綜合癥發(fā)病機制：1、局部或全身使用磺胺類或青霉素類等藥物

2、某些細菌或病毒感染

3、基因HLA-B44三、Stevens-johnson綜合癥發(fā)病機制：1、局部或273Stevens-johnson綜合癥組織病理急性期，特異性單核細胞在皮膚、黏膜和結(jié)膜下浸潤，結(jié)膜新生血管，在新生血管壁上可見輔助T淋巴細胞增加，皮膚黏膜及結(jié)膜、淚腺暴露的內(nèi)皮細胞發(fā)生瘢痕，結(jié)膜杯狀細胞明顯減少。Stevens-johnson綜合癥組織病理274Stevens-johnson綜合癥臨床表現(xiàn)

1、早期：可有發(fā)熱，上呼吸道感染癥狀，突然出現(xiàn)皮膚及黏膜損害，皮膚紅斑或丘疹、水泡為對稱性。黏膜損害包括眼結(jié)膜、口腔、生殖器黏膜水泡、假膜，最終瘢痕形成。2、急性期：雙側(cè)結(jié)膜卡他性炎癥，伴膿性分泌物，出血、假膜，最終結(jié)膜瘢痕。3、慢性期：瞼球粘連、瞼內(nèi)翻、倒睫，淚液分泌不足，淚膜異常，角膜上皮結(jié)膜化及角膜新生血管翳。Stevens-johnson綜合癥臨床表現(xiàn)275Stevens-johnson綜合癥診斷：1、病史有藥物過敏史，病毒感染發(fā)熱史2、臨床表現(xiàn)3、Schirmer＜5mm甚至為04、角、結(jié)膜印記細胞學(xué)檢查角膜上皮有杯狀細胞，結(jié)膜內(nèi)杯狀細胞數(shù)量下降，嚴重者喪失。Stevens-johnson綜合癥診斷：276Stevens-johnson綜合癥治療

1、糖皮質(zhì)激素早期可減輕炎癥反應(yīng)，阻止新生血管增生

2、人工淚液

3、淚點封閉

4、環(huán)孢素A有緩解瞼球粘連和促進淚液分泌及杯狀細胞的增加。

5、角膜移植Stevens-johnson綜合癥治療277角膜病課件278Sj?gren綜合征Sj?gren（1933）：眼干、口干和關(guān)節(jié)痛三聯(lián)癥。病因與發(fā)病機制：多數(shù)學(xué)者認為是自身免疫性疾病。原發(fā)性Sj?gren綜合征僅包括口腔和眼部干燥，大都發(fā)生于絕經(jīng)期女性。Sj?gren綜合征Sj?gren（1933）：眼干、口干和279診斷1.癥狀2.眼表染色：①熒光素染色②孟加拉玫瑰紅染色3.干眼癥特征檢查SchirmerⅠ實驗：

Ⅰa基礎(chǔ)與反射淚液總和：10~30mmⅠb基礎(chǔ)淚液：＞8mmSchirmerⅡ?qū)嶒灒悍瓷湫詼I液分泌：＞15mm淚膜破裂時間（BUT）：＜10秒4.血清學(xué)檢測類風(fēng)濕因子狼瘡細胞ANAIgA、G、M，血沉診斷280治療1、病因治療2、對癥治療補充淚液，減少淚液流失3、全身免疫治療4、并發(fā)癥的治療5、手術(shù)治療治療281泡性角膜炎泡性角膜炎282簡述本病好發(fā)于兒童及青年期，是一種對內(nèi)、外源性異種蛋白的遲發(fā)性變態(tài)反應(yīng)性疾病。其抗原可能是結(jié)核桿菌蛋白、細菌、病毒和寄生蟲等。本病可單獨存在，也可由泡性結(jié)膜炎蔓延而來。簡述本病好發(fā)于兒童及青年期，是一種對內(nèi)、外源性異種蛋白的遲發(fā)283癥狀和體征1.不同程度的角膜刺激癥狀；2.病變位于中央者，視力下降；3.反復(fù)發(fā)作，此起彼消的角膜淺層圓形灰白色浸潤點，可破潰形成潰瘍，愈后殘留帶有新生血管的菲薄疤痕組織。嚴重者可引起穿孔。癥狀和體征1.不同程度的角膜刺激癥狀；284診斷依據(jù)1.好發(fā)于兒童和青春期；2.典型的體征，角膜淺層圓形的浸潤，有時有新生血管伸入診斷依據(jù)1.好發(fā)于兒童和青春期；285治療原則1.局部應(yīng)用皮質(zhì)類固醇及抗菌素；2.加強營養(yǎng)，增加體質(zhì)；3.嚴重角膜病變者可行角膜移植。醇及抗菌素。治療原則1.局部應(yīng)用皮質(zhì)類固醇及抗菌素；286

第三節(jié)角膜變性

第三節(jié)角膜變性287角膜變性類別進展緩慢，與遺傳無關(guān)角膜老年環(huán)帶狀角膜病變邊緣性角膜變性大泡性角膜變性脂質(zhì)變性角膜變性類別進展緩慢，與遺傳無關(guān)288一、角膜老年環(huán)概念:

角膜周邊部基質(zhì)內(nèi)的類脂質(zhì)沉著。雙眼發(fā)病，早期混濁位于上下方，逐漸發(fā)展為環(huán)形。呈白色，寬1mm，外側(cè)邊界清楚，內(nèi)側(cè)邊界稍模糊，與角膜緣之間有透明的角膜帶相隔。一、角膜老年環(huán)概念:

289角膜病課件290角膜病課件291

二、

角膜帶狀變性橫跨角膜表面的火焰狀混濁二、角膜帶狀變性橫跨角膜表面的火焰狀混濁292三、圓錐角膜三、圓錐角膜293圓錐角膜病因先天性角膜發(fā)育異常，為常染色體隱性遺傳或顯性遺傳。多在青春期發(fā)病，發(fā)展緩慢。多為雙側(cè)性，可先后發(fā)病，程度不一。圓錐角膜病因294圓錐角膜臨床表現(xiàn)角膜向前呈圓錐狀突起不規(guī)則散光及高度近視，視力嚴重下降Munson征：向下注視時，下瞼緣出現(xiàn)錐形彎曲Vogt條紋：圓頂?shù)幕|(zhì)為許多約2mm長的呈垂直分布、互相平行的細線Fleischer環(huán)：為直徑5-6mm，寬約0.5mm的褐色環(huán)，位于圓錐基底部的上皮區(qū)。角膜后彈力層破裂，可引起急性基質(zhì)水腫圓錐角膜臨床表現(xiàn)295角膜病課件296角膜病課件297角膜病課件298圓錐角膜診斷視力下降，高度近視，高度散光及不規(guī)則散光體征角膜地形圖：圓錐角膜診斷299圓錐角膜治療硬性角膜接觸鏡:早期及中期，提高視力，防止發(fā)展。角膜移植：中、晚期視力不能矯正，發(fā)展較快者。圓錐角膜治療300圓錐角膜病因先天性角膜發(fā)育異常，為常染色體隱性遺傳或顯性遺傳。多在青春期發(fā)病，發(fā)展緩慢。多為雙側(cè)性，可先后發(fā)病，程度不一。圓錐角膜病因301圓錐角膜臨床表現(xiàn)角膜向前呈圓錐狀突起不規(guī)則散光及高度近視，視力嚴重下降Munson征：向下注視時，下瞼緣出現(xiàn)錐形彎曲Vogt條紋：圓頂?shù)幕|(zhì)為許多約2mm長的呈垂直分布、互相平行的細線Fleischer環(huán)：為直徑5-6mm，寬約0.5mm的褐色環(huán)，位于圓錐基底部的上皮區(qū)。角膜后彈力層破裂，可引起急性基質(zhì)水腫圓錐角膜臨床表現(xiàn)302角膜病課件303角膜病課件304角膜病課件305圓錐角膜診斷視力下降，高度近視，高度散光及不規(guī)則散光體征角膜地形圖：圓錐角膜診斷306圓錐角膜治療硬性角膜接觸鏡:早期及中期，提高視力，防止發(fā)展。角膜移植；中、晚期視力不能矯正，發(fā)展較快者。圓錐角膜治療307角膜病課件308四、Terrien角膜邊緣性變性四、Terrien角膜邊緣性變性309第四節(jié)、角膜營養(yǎng)不良

遺傳性、雙眼性、原發(fā)性的具有病理組織學(xué)特征的改變，而與原來的角膜組織炎癥或系統(tǒng)疾病無關(guān)。上皮基底膜營養(yǎng)不良顆粒狀角膜營養(yǎng)不良Fuc