生理學總結復習研究生

生理學總結復習研究生生理學總結復習研究生1/7生理學總結復習研究生一、生理學研究的三個水平特點，怎么應用？（1）細胞、分子水平：研究對象是細胞或組成細胞的生物大分子，主要研究在生命活動中，它們物理、化學變化過程及其體系。（2）器官、系統(tǒng)水平：研究對象是人體的器官或系統(tǒng)，主要研究它們的生理活動規(guī)律及其調(diào)治體系，以及它們對整體生理功能的影響。（3）整體水平：主要研究完滿機體各系統(tǒng)之間的功能關系，人體與內(nèi)外環(huán)境之間保持相互平衡的過程和體系，以及社會條件對人體生理功能的影響。以上三個水平的研究，它們相互間不是孤立的，而是相互聯(lián)系和相互補充的。在工作中重視對整合生理學的研究，既不是生理學宏觀研究的重復，也不是單純的分子水平變化的觀察，而是兩者的交織浸透和有機結合。只有這樣，才能深刻地揭穿生命活動的神奇。二、機體生理功能的調(diào)治方式。1.神經(jīng)調(diào)治是人體內(nèi)的主要調(diào)治方式，它是經(jīng)過反射來實現(xiàn)的，是在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的參加下，機體對刺激作出的規(guī)律性反響。反射的結構基礎是反射弧，由感覺器、傳入迷經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)、效應器五部分組成。神經(jīng)調(diào)治的特點是反響迅速，歷時短暫、作用正確而限制。2.體液調(diào)治是指機體的一些細胞生成的某些化學物質(zhì)經(jīng)體液運輸?shù)饺硪苍S局部，調(diào)治各器官、組織或細胞的生理活動。分類：全身性體液調(diào)治、局部性體液調(diào)治、神經(jīng)-體液調(diào)治。特點：作用緩慢、歷時長遠、作用范圍大而精確度差。3.自己調(diào)治是指器官、組織、細胞不依賴于神經(jīng)、體液的調(diào)治，對內(nèi)外環(huán)境的變化產(chǎn)生的適應性反響。常限制于某一器官組織或細胞中。特點：調(diào)治正確、牢固，但調(diào)治的幅度和范圍較小。4.穩(wěn)態(tài)細胞外液為機體的內(nèi)環(huán)境，機體內(nèi)環(huán)境理化性質(zhì)保持相對牢固的狀態(tài)稱為穩(wěn)態(tài)。5.生理功能調(diào)治的自動控制1、反響調(diào)治負反響使活動減弱。對照前饋而言滯后、顛簸。正反響使活動增強。2、前饋調(diào)治：攪亂信息對控制部分的直接作用稱為前饋。三、細胞膜的組成及研究進展。1.細胞膜的組成成分主若是脂質(zhì)、蛋白質(zhì)、和糖類，其中脂質(zhì)約占40-50%，蛋白質(zhì)占30-40%，糖占1-5%，還有少量金屬例子、水分和無機鹽等。2.脂質(zhì)雙分子層及研究進展相關膜的分子結構，目前已被廣泛接收和應用的是1972年由Singer等提出的液態(tài)鑲嵌模型學說?；緝?nèi)容是：膜是以液態(tài)的脂質(zhì)雙分子層為基架，其中鑲嵌著不同樣生理功能的蛋白質(zhì)。在雙分子模型中，每一脂質(zhì)的頭端為親水性的極性基團，親水端多朝向膜的兩側的表面，所以膜兩側的水溶物質(zhì)一般不能夠自由經(jīng)過細胞膜。細胞膜的蛋白分為表面蛋白和整合蛋白兩類。細胞膜的糖類很少，主若是一些寡糖和多糖。四、細胞膜的跨膜轉(zhuǎn)動過程。（一）被動轉(zhuǎn)運1．單純擴散：脂溶性小分子物質(zhì)順濃度差跨細胞膜轉(zhuǎn)運。O2、CO2、N2、乙醇等2．易化擴散：某些非脂溶性或脂溶性較小的物質(zhì)，在細胞膜上特別蛋白的幫助下，由膜的高濃度一側向低濃度一側擴散的過程。（1）通道介導的易化擴散；轉(zhuǎn)運的主若是一些離子物+、Na+、Ca2+等（2）載體介導的易化擴散，有結構特異性、飽和現(xiàn)象、競爭性抑

質(zhì)，如K制，轉(zhuǎn)運的物質(zhì)如葡萄糖、氨基酸等（二）主動轉(zhuǎn)運1．原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運：直接利用ATP的能量并逆濃度差和電位差對離子進行的主動轉(zhuǎn)運。如鈉-鉀泵、鈣泵等，原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運是人體最重要的物質(zhì)轉(zhuǎn)運形式。2．繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運：物質(zhì)逆濃度梯度轉(zhuǎn)運的動力不是直接來自ATP，而是靠耗資另一種物質(zhì)的濃度勢能進行的，如腎臟對葡萄糖和氨基酸的主動重吸取過程。（三）胞吐與胞飲：生物細胞對一些大分子物質(zhì)或物質(zhì)團塊，比方蛋白質(zhì)、多糖等，主要通過出胞、入胞方式進出細胞。五、心動周期中心臟泵血過程。1.心室縮短期--射血過程：（1）等容縮短期（），心室縮短開始，心室內(nèi)壓急劇高升，當室內(nèi)壓高出房內(nèi)壓時，即可推動房室瓣并關閉，而此時室內(nèi)壓尚低于主動脈壓，故半月瓣關閉狀態(tài)。該期特點壓力急劇高升，室內(nèi)容積不變；（2）迅速射血期（），等容縮短期末，由于心室連續(xù)縮短使室內(nèi)壓進一步高升直至高出主動脈壓，此時半月瓣即被打開，心室內(nèi)的血液很快進入主動脈。該期的特點心室容積明顯減小，心肌強烈縮短，室內(nèi)壓可連續(xù)上升并達峰值。（3）減慢射血期（秒），室內(nèi)壓和主動脈壓均由最高值漸漸下降，心室容積減小至最小值，射血速度減慢，室內(nèi)壓已低于主動脈壓，心室內(nèi)血液擁有較高的動能，繼續(xù)進入大動脈。2.心室舒張期--充盈過程：（1）等容舒張期，心室肌開始舒張，室內(nèi)壓下降，主動脈內(nèi)血液向心室方向返流。推動半月瓣關閉，，但此時室內(nèi)壓仍明顯高于房內(nèi)壓，房室瓣關閉，心室再次成為關閉腔；（2）迅速充盈期，房室瓣開放，心室充盈主要階段；（3）減慢充盈期，心室與心房和大靜脈間的壓力梯度漸漸減小，血液流向心室的速度減慢。心房縮短期看作心室充盈期的最后階段。3.心房在心臟泵血過程中的作用：心房縮短的初級泵作用。在心房縮短開始從前，心臟處于悉心舒張期，這時，心房和心室內(nèi)壓都比較低，湊近大氣壓，心房壓相對高于心室壓，房室瓣于開啟狀態(tài)，回流的血液可經(jīng)心房直接流入心室，心室壓比主動脈壓和肺動脈壓低，故半月瓣仍處于關閉狀態(tài)。心房開始縮短，進入房縮期，容積減小而內(nèi)壓高升，心房內(nèi)血液進一步擠入心室，心室獲取充盈，心房縮短連續(xù)秒，隨后轉(zhuǎn)入較長的舒張期，心房縮短期作為一個心動周期的初步點。六、有哪些指標能夠?qū)π呐K泵血功能進行議論并進行比較。（一）心臟的輸出量：1.心輸出量：一側心室每分鐘所射出的血量，稱為每分輸出量，簡滿意輸出量=搏出量*心率。能夠?qū)Ｐ妮敵隽康亩嗌賮沓醪阶h論一個人心功能的狀態(tài)。一個心臟病患者的心輸出量減少了，說明其心功能碰到必然程度的損害。但要議論一個人的心臟功能可否健全，僅專心輸出量這個指標是不夠的。2.心指數(shù)：每平方米體表面積的心輸出量。對于不同樣身材的個體，其靜息心指數(shù)是大體相當?shù)?，可作為不同樣個體心功能的評定指標。心指數(shù)在不同樣生理條件下是不同樣的。（二）射血分數(shù)：搏出量占心室舒張末期容積的百分比。在評放心臟泵血功能時，除了搏出量這一指標外，還應注意射血分數(shù)的變化。（三）心臟做工量：每搏功=（射血期左心室內(nèi)壓-左心室舒張末期內(nèi)壓）*搏出量，每分功=每搏功*心率。專心臟做工量作為議論心臟泵血功能的指標比單純的心輸出量更為全面，也更為精確。七、試述尿生成過程（原尿）。（1）腎小球濾過：血液中的水分和小分子溶質(zhì)透過腎小球的濾過膜進入腎小囊，形成原尿的過程。影響濾過的三要素：屏障、動力、阻力。（2）濾過動力：EFP=動力-阻力=腎小球毛細血管-（血漿膠體浸透壓+腎小囊內(nèi)壓）（3）屏障又分為機械屏障（毛細血管內(nèi)皮基膜、腎小囊臟層上皮細胞）、電化學屏障（在腎小球濾過膜的三層結構上有帶負電荷的糖蛋白，可限制帶負電荷的血漿蛋白等物質(zhì)濾過）。（2）重吸?。?.原尿從腎小囊進入腎小管后稱為小管液，小管液中的水和大部分溶質(zhì)經(jīng)過腎小管和會集管上皮細胞的轉(zhuǎn)運而進入腎小管周圍毛細血管的過程，稱為腎小管的重吸取作用，最后排出體外的尿稱為終尿。2.重吸取可分為被動重吸取和主動重吸取。被動重吸取是小管液中的溶質(zhì)順電化學梯度經(jīng)過腎小管上皮細胞進入血液的過程；主動重吸取是小管液中的溶質(zhì)逆電化學梯度經(jīng)過腎小管上皮細胞進入血液+的重吸取，濾液中的Na+有99%以上被腎小管和會集管重

的過程，它需要耗資能量。+濃度和浸透壓相對恒定起重視要作用。Na+在近端小

吸取，這對機體保持細胞外液中的Na+的主動重吸取而被動管和會集管的重吸取屬主動重吸取。4.Cl+的重吸取，主若是陪同著Na重吸取，在髓袢升支粗段是繼發(fā)性主動重吸取。5.水的重吸?。ū粍舆^程，浸透作用），原尿經(jīng)腎小管和會集管時，約99%的水被重吸取。近端小管對水的重吸取是必然性重吸取，遠曲小管和會集管的重吸取屬于一種調(diào)治性重吸取。3-的重吸取，大部分在近端小管重吸取，HCO3-吸取陪同H+分泌，以CO2的形式被吸取。7.葡萄糖的重吸取，在近端小管全+部，繼發(fā)性主動重吸取，與Na同向轉(zhuǎn)運親近相關。若是在近端小管今后的小管液中仍含+-Na+交有葡萄糖，則尿中就會出現(xiàn)葡萄糖。（3）分泌和排泄1.在近端小管經(jīng)過H分泌H+分，每分泌一個H+即有一個NaHCO+是腎臟排酸保堿的過程。3重吸取回血液，分泌H3的+的分泌，終尿中的Na+，是未被吸取的，K+是由

分泌，以單純擴散方式往管腔膜擴散。腎小管上皮細胞自己分泌的。（4）其他物質(zhì)的排泄一些物質(zhì)不但能夠經(jīng)腎小球濾過，也能由腎小管上皮細胞排出，如肌酐、對氨基馬尿酸等。也有些進入體內(nèi)的物質(zhì)主若是由腎小管上皮細胞排出的，如青霉素、酚紅等。八、試述尿液濃縮和稀釋過程的過程和體系。1.尿的濃縮：當體內(nèi)缺水時，腎臟將除去浸透濃度明顯高于血漿浸透濃度的高滲尿，這個過程稱為腎臟對尿的濃縮作用；當體內(nèi)水節(jié)余時，將除去浸透濃度低于血漿濃度的低滲尿，這一過程稱為腎臟對尿的稀釋作用。2.基本過程：流經(jīng)髓袢升支粗段后低滲的小管液髓質(zhì)高滲梯度ADHADH會集管對水的通透性會集管對水的通透性會集管對水的重吸取會集管對水的重吸取低滲尿（尿稀釋）高滲尿（尿濃縮）3.體系：（1.）基本條件，腎小管和會集管外的組織間液必定是高滲的，腎小管和會集管的上皮細胞膜對水必定有通透性。（2）結構基礎，髓袢降支和升支，U型直血管。（3）兩個要素，各段腎小管對水、Nacl和尿素的通透性不同樣，逆流倍增作用。4.全過程（1.）外髓部（主動），髓袢升支粗段Nacl主動重吸?。ㄊ紕樱?）內(nèi)髓部（被動），內(nèi)髓會集管順濃度差擴散出的尿素，髓袢升支細段順濃度差擴散出的Nacl。5.直小血管隨著高滲的作用很好地保持。九、試述N元之間信息傳達的方式、體系及特點。元之間信息傳達的方式1..經(jīng)典傳達，2.電突觸，3.非突觸性傳達。愉悅性突觸后電位EPSP（離子學基礎見下）2.體系：（1）經(jīng)典傳達控制性突觸后電位IPSP（2）電突觸：雙向、迅速、低電阻、縫隙連接（形成局部電流）突觸前N末梢的AP鈣離子內(nèi)流突觸前膜釋放愉悅性遞質(zhì)遞質(zhì)與突觸后膜受體結合突觸后膜離子通道開放+（主）k+通透性增加Cl+（主）k+通透性增加Na+內(nèi)流，k+外流Cl+內(nèi)流，k+外流Na去極化EPSP超極化IPSP（3）非突觸性化學物質(zhì)傳達：化學物質(zhì)中介，結構基礎是非經(jīng)典突觸結構，末梢有一個區(qū)長提，有囊泡，內(nèi)有遞質(zhì)，出泡作用。3.特點：（1）突觸傳達的特點：單向，突觸延擱、總和、愉悅節(jié)律的改變、后放、對內(nèi)外環(huán)境變化敏感和易疲倦。（2）電突觸傳達：雙向、迅速、低電阻、縫隙連接、局部電流。十、試用生理學原理講解有機磷中毒的臨床表現(xiàn)、治療原則。有機磷農(nóng)藥主若是經(jīng)過對人畜乙酰膽堿酯酶的控制，引起乙酰膽堿存儲，使膽堿能神經(jīng)收到連續(xù)激動，以致先愉悅后衰竭的一系列毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)等癥狀，嚴重患者