慢性心力衰竭合并心房顫動診斷及治療

PAGE25/NUMPAGES25[CHFS2010]慢性心力衰竭合并心房抖動診斷與治療中國專家共識（一）定義和分類

心房抖動（房顫）是慢性心衰患者最常見的房性心律失常，以心房活動不協(xié)調(diào)，繼而心房功能惡化、喪失為特點。心電圖表現(xiàn)為正常P波消逝，代之以大小、形態(tài)及時限不等的快速震蕩波或抖動波。假如房室傳導(dǎo)正常，常出現(xiàn)不規(guī)則的快速心室反應(yīng)，加重心衰。房顫能夠單獨出現(xiàn)或與其他心律失常合并出現(xiàn)，如心房撲動。

房顫分為以下4類：

陣發(fā)性房顫：房顫發(fā)作2次以上，持續(xù)時刻<7天，一般<24h，多為自限性，可自行終止。

持續(xù)性房顫：持續(xù)時刻>7天的房產(chǎn)，一般不能自行轉(zhuǎn)律。能夠是房顫的首發(fā)的表現(xiàn)，也能夠是陣發(fā)性房顫反復(fù)發(fā)作的結(jié)果。藥物或/和電轉(zhuǎn)復(fù)能終止房顫。

永久性房顫：即使復(fù)律治療也不能終止房顫的發(fā)作或復(fù)律后24h內(nèi)復(fù)發(fā)，或未曾復(fù)律。

初發(fā)房顫：首次發(fā)覺房顫，既往沒有房顫病史，沒有癥狀或癥狀輕微。

慢性心衰常合并持續(xù)性房顫或永久性房顫。

（二）流行病學(xué)

臨床上10%—35%慢性心衰患者伴有房顫，是充血性心力衰竭最常見的心律失常之一，隨著心臟疾病嚴(yán)峻程度和心功能惡化，房顫發(fā)病率也不斷增加。國外研究顯示心功能I級房顫發(fā)病率約為4%，心功能II—III級房顫發(fā)病率為10—26%，III—IV級20—29%，而心功能IV級患者房顫發(fā)病率增加到50%。

我國流行病學(xué)研究顯示，房顫患病率約為0.77%，標(biāo)準(zhǔn)化率為0.61%。按此計算，我國目前房顫患者超過800萬。其中1/3為陣發(fā)性房顫，2/3為持續(xù)或永久性房顫。部分地區(qū)房顫住院病例調(diào)查發(fā)覺，在房顫相關(guān)因素中，老年為58.1%，高血壓病40.3％、冠心病34.8%、心力衰竭33.1%、風(fēng)濕性瓣膜病23.9％。心衰合并房顫占有相當(dāng)大比例，按此比例，我國目前心衰合并房顫患者超過264萬。

國內(nèi)外流行病學(xué)調(diào)查均顯示房顫患病率有隨年齡增加的趨勢，隨著人口老齡化，房顫、冠心病等心血管疾病發(fā)病逐年增加，而各種心血管疾病最終進展為心力衰竭，心衰合并房顫患者將進一步增加。

（三）發(fā)生機制

臨床觀看發(fā)覺心肌肥厚、心臟擴大的患者容易發(fā)生心律失常，而且心臟射血分?jǐn)?shù)的高低阻礙著抗心律失常藥物的療效，表明心臟存在機械-電反饋作用。慢性心衰時心臟泵血功能下降，左室舒張末期容積增加，心房內(nèi)血流淤積，壓力升高，心房逐漸擴大，心房不應(yīng)期縮短，傳導(dǎo)減慢，增加觸發(fā)活動。心房纖維化，心房傳導(dǎo)性和興奮性不均一，增大除極和復(fù)極離散，容易產(chǎn)生折返。促使房顫發(fā)生和維持。

心衰過程中過度激活的神經(jīng)內(nèi)分泌變化也在房顫發(fā)生中起重要作用，如腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活，增加血管緊張素II，促進細(xì)胞外基質(zhì)纖維化，導(dǎo)致緩慢傳導(dǎo)，心房復(fù)極不均一；動物實驗顯示心衰還可導(dǎo)致離子通道重構(gòu)，其中最有意義的是Na+-Ca2+交換增加，導(dǎo)致延遲后除極和觸發(fā)活動。此外，L-Ca2+電流、瞬時外向鉀電流Ito、延遲整流鉀通道電流Iks減少，都可引起心房傳導(dǎo)速度和不應(yīng)期改變，從而誘發(fā)房顫發(fā)生。

房顫第一天就存在電重構(gòu)情況，電重構(gòu)使得房顫易于持續(xù)存在，并使房顫轉(zhuǎn)復(fù)后竇性心律較難維持，即房顫致房顫作用，這種加重的過程與心房結(jié)構(gòu)和功能的改變有關(guān)。

合并房顫的慢性心衰患者每搏量、心輸出量、峰值耗氧量均較竇律時進一步下降。房顫導(dǎo)致的快速、不規(guī)則心室率使心肌缺血，心肌頓抑，基質(zhì)重構(gòu)、心肌溶解進一步降低心肌功能，可引起心動過速性心肌病。因此，慢性心衰和房顫之間互為促進，形成惡性循環(huán)。

（四）臨床癥狀和危害

1．臨床癥狀

房顫的臨床表現(xiàn)多樣。多數(shù)患者出現(xiàn)心悸、氣短，出現(xiàn)和加重呼吸困難、不能平臥、端坐呼吸、乏力、頭暈和黑矇、浮腫、咳嗽、咳痰、咳血、少尿等癥狀。冠心病患者還可能出現(xiàn)胸痛。部分房顫患者也可無任何癥狀，僅在發(fā)生房顫嚴(yán)峻并發(fā)癥如卒中、栓塞或嚴(yán)峻心力衰竭時才被發(fā)覺。房顫患者的癥狀與發(fā)作時心室率、心功能、基礎(chǔ)心臟病、房顫持續(xù)時刻以及患者感知癥狀的敏感性等多種因素有關(guān)。

2．危害

慢性心衰合并房顫，特不是快速性房顫，使得心房喪失有效收縮功能，可使心排血量減少達(dá)25%左右，使得原已存在的心房血流淤滯更加明顯，心房內(nèi)壓力進一步升高，心房逐漸擴大，心肌收縮力減弱。心房輔助泵功能喪失使心室充盈減少，使心室排血量進一步減少，心功能進一步惡化，阻礙工作和生活質(zhì)量。房顫也是因心衰再次住院和死亡的重要獨立危險因素，發(fā)生房顫的心衰患者死亡率明顯高于竇性心律患者。

房顫假如伴快速心室率時可引起心腔擴大、心功能惡化等，引發(fā)心動過速性心肌病，這種心動過速誘導(dǎo)的結(jié)構(gòu)重塑可在數(shù)周至數(shù)月內(nèi)發(fā)生。在心動過速得以操縱后，原來擴大的心臟和心功能可部分或完全恢復(fù)正常。

房顫更為嚴(yán)峻的危害是栓塞。慢性或持續(xù)性房顫的每年腦卒中的發(fā)生率為3.3%。我國的兩項大規(guī)?；貞浶匝芯恐?，住院房顫患者的腦卒中患病率分不高達(dá)24.81%和17.5%，80歲以上人群的患病率高達(dá)32.86%，與Framingham研究的結(jié)果相似。慢性心衰合并房顫，進一步促進左心房血栓形成和腦栓塞的發(fā)生；同時房顫使左心室收縮功能進一步減退，腦血流量減低，也會促進非栓塞性卒中的發(fā)生。在房顫中風(fēng)預(yù)防研究中，房顫病人發(fā)生中風(fēng)的危險在明確心衰病人中為10.3％，在近期發(fā)生心衰病人中為17.7％，明顯高于無房顫心衰患者。五）診斷與評估

1．診斷

充分了解包括基礎(chǔ)心臟病、心衰和房顫病史，詳細(xì)進行體格檢查。需要至少一張單導(dǎo)心電圖或Holter記錄證實房顫。特不是關(guān)于無癥狀或陣發(fā)性房顫，心電圖和動態(tài)心電圖檢查更為重要。一旦明確房顫診斷，應(yīng)查找與房顫有關(guān)的心臟和心臟以外因素，是否存在高血壓、冠心病、瓣膜病等心臟病和甲狀腺疾病。進行X線胸片、心臟彩超檢查，明確心臟大小、結(jié)構(gòu)和功能。

2．評估

對慢性心衰合并房顫的評估包括房顫類型、持續(xù)時刻、心室率、有無長間歇、對血流淌力學(xué)阻礙，是否有明確緣故，既往診治情況，基礎(chǔ)心臟病和心衰的分期分級。所有患者需要同意心臟超聲檢查，評價左房和左室內(nèi)徑以及室壁厚度，評估左室收縮和舒張功能，明確有無心腔內(nèi)血栓，指導(dǎo)抗心律失常和抗凝治療方案。（六）治療

1．一般原則

查找和祛除各種引起心律失常的緣故，重視病因治療，如治療差不多疾病、操縱心衰、改善心功能。如無禁忌癥，應(yīng)用β受體阻滯劑和ACEI/ARB、醛固酮受體拮抗劑糾正神經(jīng)-內(nèi)分泌過度激活。注意尋求和糾正心衰的可能誘發(fā)因素，如感染、電解質(zhì)紊亂（低血鉀、低血鎂、高血鉀）、心肌缺血、高血壓、甲狀腺功能亢進癥、藥物的致心律失常作用等。合理應(yīng)用利尿劑、血管活性藥物改善心衰癥狀。

2．操縱節(jié)律

節(jié)律操縱也一直是人類追求的目標(biāo)。理論上講，節(jié)律操縱優(yōu)于室率操縱。

盡管大多數(shù)研究顯示節(jié)律操縱在改善生存率方面并不優(yōu)于室率操縱，但節(jié)律操縱可恢復(fù)房室同步，提高心衰患者射血分?jǐn)?shù)、運動耐量、生活質(zhì)量，并可能逆轉(zhuǎn)房顫所致的心動過速性心肌病和改善心功能。小樣本研究顯示節(jié)律操縱可改善左室功能，并有降低住院率和死亡率，提示節(jié)律操縱潛在的可能獲益。

假如患者癥狀明顯，基礎(chǔ)心臟病較輕，左房擴大不顯著，房顫持續(xù)時刻相對較短，可能轉(zhuǎn)律和竇律維持成功率較高，應(yīng)至少給予一次轉(zhuǎn)律機會。

目前轉(zhuǎn)律方法有以下三種：藥物轉(zhuǎn)律；電復(fù)律；導(dǎo)管消融。慢性心衰多合并持續(xù)性房顫，轉(zhuǎn)律后在一定時刻口服藥物可提高竇律維持成功率。

（1）藥物轉(zhuǎn)律和維持竇律

關(guān)于持續(xù)時刻短于7天房顫患者，應(yīng)用藥物轉(zhuǎn)律效果最佳。對心功能相對穩(wěn)定的房顫患者，可首先選擇藥物復(fù)律。

I類抗心律失常藥物雖對房顫轉(zhuǎn)律有效，但CAST研究顯示可增加死亡率，故已不用于轉(zhuǎn)律治療。鈣離子拮抗劑因其負(fù)性肌力作用也不適用于慢性心衰合并房顫的轉(zhuǎn)律治療。

多個臨床研究（RACE，CHF-STAT研究）顯示慢性心衰合并房顫患者，應(yīng)用胺碘酮轉(zhuǎn)律和維持竇律安全有效。新一代III類抗心律失常藥物決奈達(dá)隆轉(zhuǎn)復(fù)房顫成功率較高，但ANDROMEDA研究顯示NYHAII—IV級的慢性心衰患者應(yīng)用決奈達(dá)隆會增加因心衰惡化住院率和死亡率。因此不推舉用于慢性心衰合并房顫患者的治療。索他洛爾可增加心衰患者死亡率，不宜用于心衰患者治療。多菲利特雖可有效轉(zhuǎn)復(fù)心衰患者房顫，但可增加發(fā)生尖端扭轉(zhuǎn)性室性心動過速（TdP）風(fēng)險。故不再推舉多菲利特轉(zhuǎn)律和維持竇律治療。

因此，關(guān)于慢性心衰合并房顫患者轉(zhuǎn)律和維持竇律的藥物治療，目前僅推舉胺碘酮；關(guān)于合并反復(fù)發(fā)作、癥狀明顯的陣發(fā)性房顫的慢性心衰患者，可應(yīng)用胺碘酮維持竇律。但需注意監(jiān)測胺碘酮對器官的毒性作用。

一些非傳統(tǒng)抗心律失常藥物可通過抗炎、改善心房電重構(gòu)和機械重構(gòu)，提高心衰患者房顫轉(zhuǎn)律和竇律維持成功率。薈萃分析顯示依那普利、群多普利、厄貝沙坦、洛沙坦可明顯提高合并慢性心衰的房顫患者藥物和電復(fù)律成功率，這可能與ACEI/ARB降低心臟后負(fù)荷，降低左房壓力，室壁壓力，改善心肌重塑和電重構(gòu)有關(guān)。但在其它研究中，賴諾普利、纈沙坦和坎地沙坦等僅表現(xiàn)為中性結(jié)果，提示并非所有ACEI/ARB均存在此類效應(yīng)。他汀類藥物也可通過抗炎降低心衰患者房顫發(fā)生率，但對轉(zhuǎn)律及竇律維持作用還不清晰。目前研究顯示ACEI/ARB/他汀不能提高心衰患者房顫導(dǎo)管消融術(shù)成功率，需要大規(guī)模前瞻研究進一步證實。

假如無禁忌癥，關(guān)于慢性心衰合并房顫患者，推舉應(yīng)用ACEI/ARB，改善心衰預(yù)后。關(guān)于需藥物或電轉(zhuǎn)律患者，ACEI/ARB有可能提高轉(zhuǎn)律和竇律維持成功率。首先推舉臨床試驗證實有效的藥物，如依那普利、群多普利、厄貝沙坦、洛沙坦等。

（2）電復(fù)律

慢性心衰患者常合并持續(xù)性房顫，由于存在基礎(chǔ)心臟疾患和電重構(gòu)，藥物轉(zhuǎn)律療效常常欠佳，藥物轉(zhuǎn)律失敗后選擇電復(fù)律。房顫消融術(shù)中如消融不能轉(zhuǎn)復(fù)竇律，也可行同步電復(fù)律轉(zhuǎn)律。

關(guān)于癥狀重、血流淌力學(xué)不穩(wěn)定，或伴房室旁路前傳的房顫患者，應(yīng)盡早電復(fù)律。

單純藥物轉(zhuǎn)律或電復(fù)律，房顫復(fù)發(fā)率較高，需要應(yīng)用胺碘酮提高慢性心衰患者竇律維持率。

（3）導(dǎo)管消融

導(dǎo)管消融已成為慢性心衰患者房顫治療的重要途徑之一。多個臨床研究顯示合并收縮功能受損的房顫患者導(dǎo)管消融可顯著改善6分鐘步行距離、左室射血分?jǐn)?shù)和生活質(zhì)量，并可能逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)。PABA-CHF是一項前瞻、多中心、隨機、對比研究，結(jié)果顯示合并心衰的房顫患者導(dǎo)管消融較“房室結(jié)消融+雙室起搏”能更好地改善心功能；亞組分析顯示，與陣發(fā)性房顫相比，非陣發(fā)性房顫患者從肺靜脈隔離中獲益（包括射血分?jǐn)?shù)、6分鐘步行時刻、生活質(zhì)量評分和左房內(nèi)徑）更多。上述研究提示合并心衰的房顫患者進行導(dǎo)管消融安全有效，特不是左室射血分?jǐn)?shù)下降的心衰患者，導(dǎo)管消融可顯著提高射血分?jǐn)?shù)，改善生活質(zhì)量，并可能逆轉(zhuǎn)心房重構(gòu)，治療心動過速心肌病，可能優(yōu)于房室結(jié)消融+起搏治療。由于目前的研究樣本數(shù)量有限，隨訪時刻尚短，故遠(yuǎn)期療效有待進一步研究，導(dǎo)管消融治療心衰合并房顫推舉在經(jīng)驗豐富的中心進行。

關(guān)于反復(fù)發(fā)作的陣發(fā)性或持續(xù)性房顫或房顫心室率過快、藥物治療無效或者副作用難以忍受，NYHAII-III級的心衰患者，無明顯器質(zhì)性心臟病變，可在有經(jīng)驗的電生理中心進行導(dǎo)管消融治療房顫。術(shù)中消融如不能轉(zhuǎn)律，可行電復(fù)律。術(shù)前術(shù)后應(yīng)用胺碘酮可能提高轉(zhuǎn)律和竇律維持成功率。

消融前必須綜合考慮患者的年齡、基礎(chǔ)疾病、伴隨疾病、左房大小和房顫持續(xù)時刻，評價左房有無血栓，結(jié)合患者意愿，慎重選擇患者。關(guān)于嚴(yán)峻心衰，左房明顯增大的患者，手術(shù)風(fēng)險增加，成功率下降，術(shù)后竇律不易維持，故不適宜導(dǎo)管消融治療房顫。3．操縱心室率

多數(shù)臨床研究顯示操縱心室率不遜于心律操縱，而且藥物不良反應(yīng)發(fā)生率低。心衰合并房顫的患者操縱心室率可延長心室舒張期，提高射血分?jǐn)?shù)，降低心肌耗氧量，提高運動耐量，改善生活質(zhì)量，減少快速心室率造成的心動過速性心肌病的可能，減輕快速心室率引起的心悸、呼吸困難等癥狀?？芈誓繕?biāo)較容易達(dá)到，藥物副作用低?；ㄙM/效益分析顯示操縱心室率的治療策略住院時刻更短，費用更低，特不是在我國目前的情況下這是一個不可忽視的問題。

因此，操縱心室率可作為慢性心衰合并房顫患者的一線治療。

（1）心室率操縱目標(biāo)

心室率操縱目標(biāo)是：靜息狀態(tài)下心室率操縱在80～90次/分以下；中度運動時心室率操縱在110～130次/分以下。需要指出，關(guān)于不同患者應(yīng)結(jié)合年齡、基礎(chǔ)心臟病、心功能、未操縱前心室率水平等因素綜合考慮，逐步操縱心室率。不可刻意強求操縱心室率“達(dá)標(biāo)”。

慢性心衰合并房顫患者心室率操縱沒有一個標(biāo)準(zhǔn)的評估方法，能夠采納體表心電圖評估心率水平，24小時動態(tài)心電圖監(jiān)測患者的心率范圍、平均心率。由于患者心功能不全，極量和亞極量運動都可能惡化心功能，因此不推舉采納運動試驗評估心率對亞極量和極量運動的反應(yīng)。

（2）藥物治療

慢性心衰患者合并房顫操縱心室率常用藥物包括洋地黃類藥物、β受體阻滯劑和胺碘酮。非二氫吡啶類鈣拮抗劑（維拉帕米、地爾硫卓）能夠中意操縱靜息和運動時心室率，然而這類藥物具有負(fù)性肌力作用，會增加心功能惡化的風(fēng)險，因此不適用于心衰和射血分?jǐn)?shù)降低的患者。

對血流淌力學(xué)穩(wěn)定的快心室率患者，可給予口服藥物治療，逐漸減慢心室率，不可短時刻內(nèi)大幅度降低心室率，幸免惡化心功能；需要迅速操縱心室率的患者或不能口服藥物的患者，可靜脈用藥。為達(dá)到有效心室率操縱可能需要聯(lián)合用藥。

①洋地黃類藥物

洋地黃類藥物常用制劑為地高辛和去乙酰毛花苷。地高辛能操縱房顫患者靜息心室率，改善癥狀和心功能，提高生活質(zhì)量和運動耐量，降低因心衰住院率，長期應(yīng)用對總死亡率的阻礙為中性。

因此，關(guān)于合并房顫伴快速心室率的慢性心衰患者，洋地黃制劑可作為心室率操縱治療的首選藥物?？诜馗咝劣糜诓倏v靜息時心室率是合理的選擇。

針對心衰治療時，地高辛多采納維持量療法（0.125～0.25mg/d），即自開始便使用固定的劑量，并接著維持。操縱房顫心室率治療時，可采納較大劑量0.375～0.50mg/d。急性心功能不全伴快速心室率，可臨時緩慢靜脈注射去乙酰毛花苷0.2～0.4mg。

當(dāng)房顫伴竇房傳導(dǎo)阻滯、Ⅱ度或高度房室阻滯患者，應(yīng)禁忌使用地高辛，除非已植入永久性心臟起搏器。急性心肌梗死后患者，特不是有進行性心肌缺血者，應(yīng)慎用或不用洋地黃類藥物。與能抑制竇房結(jié)或房室結(jié)功能的藥物（如胺碘酮、β受體阻滯劑）合用時必須慎重。胺碘酮等與地高辛合用時，可使地高辛血藥濃度增加，增加地高辛中毒的發(fā)生率，地高辛宜減量。

②β受體阻滯劑

β受體阻滯劑具有改善內(nèi)源性心肌功能的“生物學(xué)效應(yīng)”，長期治療能改善臨床情況和左室功能，降低死亡率和住院率。關(guān)于慢性心衰合并房顫患者，β受體阻滯劑不但能減慢患者靜息時的心室率，更能有效操縱工作、運動和應(yīng)激狀態(tài)等交感神經(jīng)興奮時的心室率。然而由于β受體阻滯劑顯著的負(fù)性肌力作用，小劑量加用，同時嚴(yán)密監(jiān)測心功能和心室率。假如出現(xiàn)心功能惡化，要及時減量或停藥。NYHAIV級心衰或需要大量利尿情況下暫不宜使用。房顫時心室率過慢（心率低于60次/分）或伴有Ⅱ度及以上房室阻滯時禁用β受體阻滯劑，除非已植入永久性心臟起搏器。支氣管痙攣性疾病禁用β受體阻滯劑。

合并房顫伴快速心室率，NYHAI—III級慢性心衰患者，如無禁忌癥，應(yīng)使用β受體阻滯劑操縱心室率并改善心衰預(yù)后。

需要指出β受體阻滯劑降低死亡率、改善心衰作用并不具有類效應(yīng)，推舉使用卡維地洛，比索洛爾和琥珀酸美托洛爾，結(jié)合我國國情，推舉使用酒石酸美托洛爾。心衰合并房顫患者操縱心室率時應(yīng)從以上4種藥物中選擇，即達(dá)到操縱心室率的目的，又達(dá)到治療心衰的目的。

β受體阻滯劑使用時應(yīng)從極低劑量開始，如琥珀酸美托洛爾12.5～25mg每日1次，酒石酸美托洛爾平片6.25mg每日3次，比索洛爾1.25mg每日1次，卡維地洛爾3.125mg每日2次。緩慢滴定，每隔2～4周將劑量加倍。直至達(dá)到目標(biāo)心率或患者能夠耐受的最大劑量。

③胺碘酮

胺碘酮雖是III類抗心律失常藥物，然而兼有其它三類抗心律失常藥物的特點。除可轉(zhuǎn)復(fù)房顫和維持竇律外，可抑制房室結(jié)傳導(dǎo)，也能夠有效操縱房顫的心室率。研究證實胺碘酮能夠顯著降低心衰合并房顫患者24小時總心率和最大心室率。

推舉對心衰合并房顫的患者，當(dāng)使用β受體阻滯劑操縱心室率禁忌或無效時，能夠應(yīng)用胺碘酮替代治療；對有房室旁路的心衰合并房顫患者，推舉靜脈應(yīng)用胺碘酮操縱心室率。注意監(jiān)測胺碘酮對器官毒性作用。與其它操縱心室率藥物不同的是，持續(xù)性房顫應(yīng)用胺碘酮前后應(yīng)充分抗凝，因為有可能在操縱心室率過程中轉(zhuǎn)復(fù)竇律，若抗凝不充分，可能發(fā)生血栓栓塞事件。

口服胺碘酮應(yīng)給予初始復(fù)合劑量，800mg/d口服，1周后改為600mg/d，1周后在改為400mg/d，接著服用4～6周，最后以200mg/d的劑量維持。

胺碘酮有較嚴(yán)峻的器官毒性作用，長期應(yīng)用副作用更明顯，可能出現(xiàn)嚴(yán)峻的肝功能損害，肺毒性、甲狀腺毒性、光過敏反應(yīng)等。同時增加華法林的敏感性，需嚴(yán)密監(jiān)測INR（2.0～3.0），幸免出血事件。

④藥物聯(lián)合治療

有時一種藥物不能有效操縱心室率，需要幾種藥物聯(lián)合治療。聯(lián)合用藥原則是藥物選擇應(yīng)個體化，從小劑量開始，緊密監(jiān)測患者心功能和心室率，幸免心衰惡化和心動過緩。

地高辛聯(lián)合β受體阻滯劑可聯(lián)合使用操縱慢性心衰患者房顫心室率，作用明顯強于單用地高辛或單用β受體阻滯劑效果，既操縱靜息時心室率又能操縱運動后心室率。同時，地高辛能夠短期內(nèi)改善心衰患者的癥狀，而β受體阻滯劑能夠改善心衰患者的長期預(yù)后。因此，關(guān)于慢性心衰合并房顫的患者，可先用地高辛操縱心室率，待心衰穩(wěn)定后，聯(lián)合應(yīng)用β受體阻滯劑。

聯(lián)合應(yīng)用時，應(yīng)注意藥物之間的互相作用，可能增加藥物毒性。

（3）非藥物治療

慢性心衰合并房顫，單純藥物治療有時不能有效操縱心室率，部分患者由于藥物副作用或患者本身緣故不能耐受藥物治療。房室結(jié)消融后植入永久起搏器能夠提供穩(wěn)定的心室率、改善患者的癥狀、逆轉(zhuǎn)房顫介導(dǎo)的心動過速性心肌病。薈萃分析顯示，消融房室結(jié)后起搏治療能夠在專門大范圍內(nèi)改善藥物治療無效房顫患者的臨床癥狀和生活質(zhì)量。因此，對藥物操縱心率無效或不能耐受藥物治療的患者，能夠消融房室結(jié)后植入永久起搏器操縱心室率。

然而長期右室起搏會引起心室收縮不同步、左室舒張末期內(nèi)徑增加、射血分?jǐn)?shù)減少、血流淌力學(xué)惡化、心衰加重。需要更加接近生理模式的起搏來消除這種不利阻礙。研究顯示與單純右室起搏相比，雙室起搏的獲益更多，明顯改善射血分?jǐn)?shù)，臨床癥狀，降低左室舒張末期容量，降低死亡率。

已同意優(yōu)化藥物治療，仍有心衰癥狀，NYHA分級III級，不需臥床IV級，LVEF《35%，經(jīng)常依靠心室起搏患者，建議CRT治療。

關(guān)于心動嚴(yán)峻受損，NYHAIII級，LVEF≤35%，QRS波≥120ms，伴房顫的慢性心衰患者，房顫患者同意心臟再同步化治療（CRT）治療的獲益同樣明顯。5項慢性心衰合并房顫CRT治療薈萃分析顯示，房顫患者與竇律患者總死亡率相似，但房顫患者的射血分?jǐn)?shù)改善更為明顯。因此，心衰合并房顫的患者，經(jīng)優(yōu)化藥物治療后，NYHAIII級或不需要臥床的Ⅳ級，射血分?jǐn)?shù)≤35%，QRS波≥120ms能夠同意CRT/CRTD，考慮到LVEF《35%容易出現(xiàn)室性惡性心律失常，首選CRT-D。

需要指出CRT治療患者獲益的前提是雙室起搏能夠有效奪獲心肌。而房顫患者心室率不規(guī)則，這可能造成心室起搏失奪獲。植入CRT后藥物操縱心室率，當(dāng)雙室起搏接近85%~90%時，患者獲益與竇性心律相似；而藥物治療常常不能有效操縱心室率，雙室起搏低于85%時，需要進行房室結(jié)消融祛除房顫的阻礙，完全依靠起搏治療。消融房室結(jié)后不需要藥物操縱心室率，有效幸免了操縱心室率藥物的不良作用，同時便于大夫調(diào)整心衰藥物治療，而不必顧忌心室率。MILOS研究顯示關(guān)于嚴(yán)峻心功受損，合并房顫的心衰患者，CRT+房室結(jié)消融較單純CRT治療顯著降低全因死亡率，要緊是降低心衰死亡率。

關(guān)于植入CRT的合并持續(xù)性房顫的慢性心衰患者，假如藥物不能有效操縱心室率，可行房室結(jié)消融，提高左室功能和運動耐量。4．抗凝治療合并慢性心衰的房顫患者卒中發(fā)生率明顯增高。不管是轉(zhuǎn)律依舊操縱心室率，均需抗凝治療預(yù)防血栓栓塞。美國適合抗凝治療的房顫患者中，華法林總應(yīng)用率為55%。2003年，我國部分地區(qū)回憶性調(diào)查結(jié)果顯示房顫患者治療率大約為2%。國內(nèi)房顫抗凝情況與指南相距甚遠(yuǎn)，存在“四低”，應(yīng)用華法令抗凝知曉率低，應(yīng)用華法令抗凝治療率低，華法令抗凝INR監(jiān)測率和達(dá)標(biāo)率低，這些使慢性心衰患者治療“雪上加霜”，增加了住院率和病死率。因此重視和規(guī)范化抗凝治療尤為重要?？鼓龖?yīng)遵循危險分層，結(jié)合患者個體自身情況、基礎(chǔ)心臟病、伴隨疾病、個人意愿和依從性綜合考慮，個體化治療。（1）危險分層2006年ACC/AHA/ESC心房抖動診斷治療指南對房顫患者血栓栓塞進行危險分層：女性、年齡65～74歲、冠心病、甲狀腺功能亢進為低危因素；年齡≥75歲、高血壓、心力衰竭、左室功能受損（LVEF≤35%或左室短軸縮短率＜25%）、糖尿病為中危因素；既往血栓栓塞史[腦卒中史、短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）、其他部位動脈栓塞、二尖瓣狹窄、人工心臟瓣膜病為高危因素。美國房顫注冊研究依照卒中危險因素積分（CHADS2）分層：心力衰竭、高血壓、年齡＞75歲、糖尿病各1分，卒中或TIA病史2分。慢性心衰合并房顫患者，至少擁有一個中危因素，卒中危險因素評分≥1分，因此，不管是陣發(fā)性房顫、持續(xù)性房顫依舊永久性房顫，也不管是否合并其他危險因素，只要沒有抗凝的禁忌癥，就必須給予抗凝治療。結(jié)合我國目前情況對房顫引起腦卒中的危險因素進行分層，建議華法林抗凝，治療目標(biāo)是國際標(biāo)準(zhǔn)化率（INR）2.0～3.0，監(jiān)測INR幸免出血。阿司匹林僅應(yīng)用于對華法林有禁忌或腦卒中低?；颊?。研究顯示即使房顫恢復(fù)了竇性心律，但左心房體部機械收縮功能障礙持續(xù)長達(dá)2~4周，仍有可能發(fā)生卒中，需要抗凝治療，而且轉(zhuǎn)律后也可能復(fù)發(fā)無癥狀房顫，中斷抗凝會增加血栓栓塞的風(fēng)險，但抗凝具體持續(xù)時刻還不清晰。（2）抗凝方案1）慢性心衰合并房顫轉(zhuǎn)律前后藥物抗凝①房顫緊急電復(fù)律：關(guān)于緊急電復(fù)律終止房顫時抗凝治療目前沒有相關(guān)公開發(fā)表資料。復(fù)律時采納肝素可能有助于預(yù)防復(fù)律后心耳功能障礙惡化導(dǎo)致血栓形成。②房顫持續(xù)時刻小于48小時：關(guān)于卒中危險較低的患者，可無需食道超聲檢查或長時刻抗凝，直接轉(zhuǎn)律。但慢性心衰患者常伴有多個卒中危險因素，推舉應(yīng)用肝素抗凝并進行食道超聲檢查。即使不用食道超聲檢查，復(fù)律前應(yīng)用肝素抗凝（靜脈應(yīng)用肝素，APTT60s）。③房顫持續(xù)時刻不詳或超過48小時：復(fù)律前3周和復(fù)律后4周應(yīng)用華法令有效抗凝（INR達(dá)標(biāo)2.0—3.0）。進行食道超聲檢查除外左房血栓后進行抗凝。另一種簡化方法是經(jīng)食道超聲檢查，如無血栓，靜脈注射肝素，進行復(fù)律。轉(zhuǎn)律后幾周，患者仍有血栓栓塞風(fēng)險，因此復(fù)律后肝素和華法令合用，直到INR≥2.0停用肝素，接著應(yīng)用華法令抗凝至少4周。④導(dǎo)管消融圍手術(shù)期抗凝：對擬行導(dǎo)管消融的房顫患者，術(shù)前均進行1個月的華法林抗凝，抗凝強度為INR操縱在2.0～3.0，直到術(shù)前3～5天予低分子肝素或一般肝素替代，術(shù)前行經(jīng)食道心臟超聲檢查和肺靜脈CT檢查，排除心房血栓。術(shù)前8～10小時停用低分子肝素，或術(shù)前3～4小時停用一般肝素。若術(shù)前INR小于1.6，術(shù)中應(yīng)用常規(guī)劑量肝素。消融術(shù)中應(yīng)該依照ACT值調(diào)整肝素用量，ACT值在250～300秒范圍內(nèi)鞘管附壁血栓發(fā)生率顯著減少。消融術(shù)后，心房損傷范圍較大，短期內(nèi)可能存在心房收縮功能下降、心肌頓抑，易于形成血栓。術(shù)后當(dāng)天開始服用華法林，并聯(lián)合應(yīng)用低分子肝素或肝素3～4天，使抗凝盡快達(dá)標(biāo)。一般認(rèn)為，消融術(shù)后3個月心房功能才差不多恢復(fù)，因此，術(shù)后至少要抗凝3個月或更長，以減少術(shù)后近期和遠(yuǎn)期血栓栓塞事件。心衰患者房顫成功轉(zhuǎn)律（藥物、電復(fù)律或消融）后，是否需要接著抗凝和抗凝時刻、抗凝強度、抗凝策略還不清晰。2）慢性心衰合并房顫（未轉(zhuǎn)律）抗凝方案由于合并房顫的慢性心衰患者至少擁有一個中危因素，卒中危險因素評分≥1分，因此建議口服華法令抗凝。假如有禁忌癥或患者不愿或不便監(jiān)測INR，口服阿司匹林。3）慢性心衰合并房顫的非藥物抗凝左心耳是房顫時血栓的好發(fā)部位，關(guān)于不能安全地同意抗凝治療的房顫患者，近年來提出外