肌松藥的臨床應用培訓課件

肌松藥的臨床應用

第一節(jié)概述10/15/20222肌松藥的臨床應用骨骼肌松馳藥概念

選擇性地作用于神經(jīng)肌肉接頭，暫時干擾了正常神經(jīng)肌肉興奮傳遞，從而使肌肉松弛。

全身麻醉中重要的輔助用藥，全麻誘導時便于作氣管內(nèi)插管和在術中保持良好肌松。避免深全麻對人體的不良影響

沒有鎮(zhèn)靜、麻醉、和鎮(zhèn)痛作用，也不能在病人清醒時應用，更不能替代麻醉藥和鎮(zhèn)痛藥。-----肌松藥？10/15/20223肌松藥的臨床應用肌松藥是麻醉藥嗎？

不是1942年以前……深麻醉---良好肌松1942年箭毒應用于臨床，臨床麻醉就發(fā)生了革命性的變化：

淺麻醉+肌松藥-----良好肌松10/15/20224肌松藥的臨床應用

術中知曉（awareness）是一種嚴重的全麻術中并發(fā)癥，會給病人造成巨大的精神損害。尤其易發(fā)生于肌松藥應用不當?shù)娜槁樽碇?。awareness10/15/20225肌松藥的臨床應用神經(jīng)肌肉興奮的傳遞

神經(jīng)---肌肉接頭的結構突觸結構

突觸前膜軸突分支的終末部突觸間隙突觸后膜終板膜即肌纖維增厚部分10/15/20226肌松藥的臨床應用NN煙堿受體N2乙酰膽堿10/15/20227肌松藥的臨床應用肌松藥的作用機制競爭性阻滯

（主要）非競爭性阻滯（在個別肌松藥中起一定作用）離子通道阻滯受體脫敏感阻滯II相阻滯10/15/20228肌松藥的臨床應用肌松藥的作用機制非去極化肌松藥去極化肌松藥終板膜的持續(xù)去極化臨近終板膜的肌纖維膜上的鈉通道由最初的開放轉為失活其余肌纖維膜的鈉通道關閉，處于靜止狀態(tài)競爭性阻滯非去極化肌松藥都可與乙酰膽堿競爭受體，阻止或減少神經(jīng)肌肉傳遞10/15/20229肌松藥的臨床應用肌松藥的作用機制受體脫敏感阻滯在持續(xù)應用激動劑（如去極化肌松藥）的情況下，受體的敏感性逐漸下降，而使神經(jīng)肌肉興奮傳遞受到影響，其機制尚不清楚肌松藥對突觸前膜受體的作用抑制突觸前受體的正反饋作用10/15/202210肌松藥的臨床應用II相阻滯概念

去極化肌松藥開始引起神經(jīng)肌肉接頭的去極化阻滯，反復或持續(xù)應用后，其阻滯性質(zhì)可發(fā)生變化，由去極化性質(zhì)轉變成具有非去極化性質(zhì)的II相阻滯發(fā)生II相阻滯后，肌松監(jiān)測顯示為非去極化表現(xiàn)，對強直刺激和TOF的反應衰減，出現(xiàn)強直刺激后易化現(xiàn)象，可部分或全部被抗膽堿酯酶藥拮抗10/15/202211肌松藥的臨床應用肌松藥的作用機制II相阻滯原因受體脫敏感離子通道阻滯激動劑通過離子通道進入胞漿而損傷胞內(nèi)結構離子通道反復開放而影響臨近肌纖維膜的功能可能由對突觸前膜的作用，影響乙酰膽堿的動員和釋放10/15/202212肌松藥的臨床應用肌松藥的分類分子結構甾類芐異喹啉類泮庫溴銨維庫溴銨羅庫溴銨哌庫溴銨右旋筒箭毒堿阿曲庫銨咪哇庫銨杜什庫銨10/15/202213肌松藥的臨床應用作用時間

短效

中效

長效(5-10min)(20-30min)(45-100min)琥珀膽堿維庫溴銨右旋筒箭毒堿咪伐庫銨阿曲庫銨泮庫溴銨羅庫溴銨哌庫溴銨杜什庫銨10/15/202214肌松藥的臨床應用作用機制

持續(xù)去極化去極化

肌顫

全或無雙相阻滯

占據(jù)受體非去極化

無肌顫

衰減

強直后易化膽堿酯酶抑制藥拮抗右旋筒箭毒加拉碘銨泮庫溴銨維庫溴銨阿庫溴銨阿曲庫銨哌庫溴銨羅庫溴銨杜什庫銨咪哇庫銨琥珀膽堿十甲季銨10/15/202215肌松藥的臨床應用肌松藥藥理學

10/15/202216肌松藥的臨床應用一、肌松藥的藥代動力學沒有中樞作用、對胎兒無影響不易透過血腦屏障、胎盤肌松藥高度解離極性化合物易溶于水而相對不溶于脂肪腎小管也不重吸收

10/15/202217肌松藥的臨床應用肌松藥的代謝琥珀膽堿米庫氯銨

血漿假性膽堿酯酶腎臟、膽系和體內(nèi)代謝10/15/202218肌松藥的臨床應用阿曲庫銨順阿曲庫銨Hofmann消除正常體溫和PHHofmann消除是在堿性介質(zhì)中季銨化合物除去β位一氫原子和α位C-N鍵自動斷裂而降價

10/15/202219肌松藥的臨床應用分布相

消除相

肌松藥在體內(nèi)分布和消除血液濃度迅速下降

血藥濃度降低較慢

10/15/202220肌松藥的臨床應用最初分布容積（V1）

是肌松藥分布到血供豐富的臟器的容積

穩(wěn)態(tài)分布容積（Vdss）

肌松藥在血液與各組織細胞外液間取得平衡時的分布容積10/15/202221肌松藥的臨床應用分布半壽期（t1/2α）

是指消除相開始前的血藥濃度降低一半的時間

消除半壽期（t1/2β）

是血藥濃度降低一半的時間

10/15/202222肌松藥的臨床應用

肌松藥分布到肌肉的時間較分布到如肝、腎、心、肺等血供豐富的臟器慢，因此在肌細胞外液與血液之間達到平衡的時間較血供豐富的組織長不同部位肌組織內(nèi)的肌松藥濃度達峰值時間并不一樣，受心排血量，心臟至該肌組織之間的距離和其血流量等多種因素的影響10/15/202223肌松藥的臨床應用

正常人肌松藥的藥代動力學參數(shù)藥名穩(wěn)態(tài)分布容積（ml/kg）清除率（ml/kg/min）消除半壽期（min）蛋白結合量（％）琥珀膽堿

6~16

200~500

2~8

30氯筒箭毒堿

200~450

2~4

120~200

40~50氯二甲箭毒

400~470

1.2~1.3

220~360

35杜什氯銨

230

2.7

99

28~34阿曲庫銨

180~280

5.5~10.8

17~20

51順式阿曲庫銨

110~200

4~7

18~27－米庫氯銨順～反反～反順～順

146~588╲123~338112191~346╱

26~147╲18~79552~5╱

1~5╲2~82.3241~200╱－－－潘庫溴銨

150~340

1.0~1.9

100~132

30哌庫溴銨

340~425

1.6~3.4

100~215－維庫溴銨

180~250

3.6~5.3

50~53

30~57羅庫溴銨瑞庫溴銨

170~210200~457

3.48.5~11.1

70~8072~88

2510/15/202224肌松藥的臨床應用

肌松藥在體內(nèi)消除排

泄（％）

代

謝

肌

松

藥

腎

肝琥珀膽堿1~2－

膽堿酯酶分解（90％）

氯筒箭毒堿40~6010~40

－氯二甲箭毒402

－杜什氯銨60~8010~20

<10%阿曲庫銨10~40－霍夫曼消除和酯酶水解（60~90%）順式阿曲庫銨10~15－霍夫曼消除（80％）米庫氯銨<5－膽堿酯酶水解（95~99%）潘庫溴銨7030肝（10％~20％）哌庫溴銨7020肝（10％）維庫溴銨20~3070~80肝（40％）羅庫溴銨3070肝（10％）瑞庫溴銨<25－肝（50％）10/15/202225肌松藥的臨床應用二、肌松藥對骨骼肌作用肌松肌松藥神經(jīng)肌肉接頭神經(jīng)肌肉興奮正常傳遞㈠10/15/202226肌松藥的臨床應用由于神經(jīng)肌肉興奮傳遞有一個較大的安全閾70%~75%受體阻滯95%以上受體阻滯肌顫搐開始減弱肌顫搐完全被抑制10/15/202227肌松藥的臨床應用

全身骨骼肌對肌松藥的敏感性不同，喉內(nèi)收肌和膈肌對軀體及四肢肌肉相對不敏感，這可能與呼吸肌上有較多的乙酰膽堿受體有關。10/15/202228肌松藥的臨床應用臨床上監(jiān)測肌張力用拇內(nèi)收肌，其結果并不能完全反映呼吸肌的張力，

潘庫溴銨的內(nèi)收肌時效約為膈肌時效的兩倍。但呼吸肌的起效時間明顯較拇內(nèi)收肌的快，這是因為喉內(nèi)收肌和膈肌的血供量較外周肌群多且距心臟較近所致。10/15/202229肌松藥的臨床應用臨床上常以給藥至產(chǎn)生最大的肌松之間的時間以給藥至肌顫搐恢復25％之間的時間起效時間

臨床時效

幾個概念10/15/202230肌松藥的臨床應用以給藥至肌顫搐恢復95％之間的時間以肌顫搐由25％恢復至75％之間的時效總時效恢復指數(shù)10/15/202231肌松藥的臨床應用常用肌松藥10/15/202232肌松藥的臨床應用短時效----琥珀膽堿中時效----十甲溴銨長時效----氨酰膽堿去極化肌松藥10/15/202233肌松藥的臨床應用

去極化肌松藥的作用機理復雜以及有許多與去極化作用有關的不良反應和并發(fā)癥，因而限制其在臨床應用，現(xiàn)在臨床應用的去極化肌松藥只有琥珀膽堿10/15/202234肌松藥的臨床應用去極化肌松藥的特點

①首次靜注在肌松出現(xiàn)前一般有肌纖維成串收縮。②對強直刺激或成串刺激的反應不出現(xiàn)衰減。③強直衰減后對單刺激反應沒有易化。④其肌松為非去極化肌松藥拮抗，而為抗膽堿酯酶藥增強。10/15/202235肌松藥的臨床應用琥珀膽堿（司可林）

（suxamethonium、succinylcholine）

起效快（60s）

快速插管

時效短（5~10min）

困難插管10/15/202236肌松藥的臨床應用琥珀膽堿具有與乙酰膽堿相似的對接頭后膜作用，但琥珀膽堿對受體的親和力較乙酰膽堿強，與受體結合時間長，結合時間較乙酰膽堿約長1000倍故引起肌膜持續(xù)去極化

10/15/202237肌松藥的臨床應用接頭后膜受體接頭前膜受體接頭外肌膜受體肌纖維成束收縮神經(jīng)元重復激發(fā)引起的肌纖維之間不協(xié)調(diào)和不同步的肌纖維收縮非去極化肌松藥消除琥珀膽堿顫搐10/15/202238肌松藥的臨床應用琥珀膽堿

副作用（SIDE-EFFECTS）

肌顫肌強直高鉀血癥心律失常眼內(nèi)壓升高胃內(nèi)壓升高顱內(nèi)壓升高誘發(fā)惡性高熱II相阻滯竇性心動過緩伴結性和室性逸搏

10/15/202239肌松藥的臨床應用Ⅱ相阻滯的發(fā)生琥珀膽堿的用量總量超過1g維持時間30～60min

伍用藥物安氟醚和異氟醚麻醉可促進

10/15/202240肌松藥的臨床應用Ⅱ相阻滯的特征：1.出現(xiàn)強直刺激和4個成串刺激的肌顫搐衰減。2.強直刺激后單刺激出現(xiàn)肌顫搐易化。3.多數(shù)病人肌張力恢復延遲。4.當琥珀膽堿的血藥濃度出現(xiàn)下降，可試用抗膽堿酯酶藥拮抗。10/15/202241肌松藥的臨床應用琥珀膽堿的禁忌征

惡性高熱、易感性和家族史、對琥珀膽堿過敏、燒傷、最近嚴重創(chuàng)傷、長期臥床、脊髓損傷及上或下運動神經(jīng)元損傷、高鉀血癥、貫穿性眼外傷，血漿膽堿酯酶有質(zhì)異常等病人。

10/15/202242肌松藥的臨床應用非去極化肌松藥短時效米庫氯銨（美維松）和瑞庫溴銨中時效維庫溴銨、羅庫溴銨、阿曲庫銨和順式阿曲庫銨長時效

潘庫溴銨、哌庫溴銨和杜什氯銨氯筒箭毒堿、氯二甲箭毒、加拉碘銨、阿庫氯銨和法扎溴銨現(xiàn)已在臨床上逐漸少用或已停用。非去極化肌松藥目前在國外臨床上應用較多10/15/202243肌松藥的臨床應用非去極化肌松藥的特點

①在出現(xiàn)肌松前沒有肌纖維成束收縮②對強直刺激和四個成串刺激的反應出現(xiàn)衰減③對強直刺激后的單刺激反應出現(xiàn)易化④肌松能為抗膽堿酯酶藥拮抗10/15/202244肌松藥的臨床應用臨床常用的非去極化肌松藥一、阿曲庫銨（卡肌寧，atracurium）

合成雙季銨酯型的芐異喹啉化合物

N–甲四氫罌粟堿

（Laudanosine）分解代謝產(chǎn)物10/15/202245肌松藥的臨床應用

在體內(nèi)消除，不依賴肝腎功能，而是通過非特異性酯酶水解和Hofmann消除自行降價

優(yōu)點

阿曲庫銨在生理pH和體溫下即能進行Hofmann消除，因此阿曲庫銨應貯存在溫度在40c和pH為3的條件下;阿曲庫銨在人肝內(nèi)由酯酶分解約占60％，余1/3經(jīng)Hofmann消除10/15/202246肌松藥的臨床應用組胺釋放

低血壓心動過速支氣管痙攣

減慢靜注速度，控制用量以及在注藥前先給抗組胺H1和H2受體藥可避免臨床用量發(fā)生少（＜1mg/kg）

副作用10/15/202247肌松藥的臨床應用Hofmann消除

是在堿性介質(zhì)中季銨化合物除去β位一氫原子和α位C-N鍵自動斷裂而降價10/15/202248肌松藥的臨床應用二、順式阿曲庫銨（cis-atracurium）

是阿曲庫銨10個異構物中的一個，其強度是阿曲庫銨的4倍，中時效肌松藥

其消除主要通過Hofman消除,而在人靠酯酶水解的作用有限，其主要代謝產(chǎn)物N－甲四氫罌粟堿，主要經(jīng)腎排泄

10/15/202249肌松藥的臨床應用順式阿曲庫銨與阿曲庫銨不同的是不釋放組胺健康病人作選擇性手術時迅速給8倍ED95量的順式阿曲庫銨，也未有組胺釋放的征象。

冠狀動脈搭橋手術病人用4倍ED95量也未有血流動力學改變。10/15/202250肌松藥的臨床應用三、維庫溴銨（萬可松，vecuronium）是單季銨甾類肌松藥不釋放組胺

肝臟代謝和排泄，代謝產(chǎn)物15％～25％經(jīng)腎排泄

腎功能衰竭時可通過肝消除來代償，可應用于腎功能衰竭病人10/15/202251肌松藥的臨床應用四、羅庫溴銨（愛可松，rocuronium）

中時效，甾類非去極化肌松藥

作用強度為維庫溴銨的1/7。時效為維庫溴銨的2/3。起效時間雖不及琥珀膽堿，但羅庫溴銨是至今臨床上廣泛使用的非去極化肌松藥中起效最快的一個

無心血管作用，不釋放組胺，消除主要依靠肝臟，其次是腎臟10/15/202252肌松藥的臨床應用第二節(jié)肌松藥在麻醉期間的應用10/15/202253肌松藥的臨床應用

一、肌肉松弛藥的應用問題

窒息只麻痹不麻醉血流動力學不穩(wěn)定

心動過速低血壓

殘留肌松作用10/15/202254肌松藥的臨床應用術后殘留肌松作用后果蘇醒延遲通氣不足呼吸道梗阻心臟停搏10/15/202255肌松藥的臨床應用避免術后殘留肌松作用

正確使用肌松藥

拮抗肌松殘留作用

掌握拔管指征

必要性轉入

PACU10/15/202256肌松藥的臨床應用肌松藥的合理應用應用指征

便于氣管內(nèi)插管便于呼吸管理和手術操作減少深全麻的危害降低代謝及體溫診斷和治療某些疾病處理某些麻醉并發(fā)癥10/15/202257肌松藥的臨床應用肌松藥的應用原則及注意事項所有肌松藥均產(chǎn)生不同程度的呼吸抑制應根據(jù)病情、手術種類和時間等選用適當?shù)募∷伤?，避免劑量過大，反復多次用藥10/15/202258肌松藥的臨床應用

肌松藥是全麻輔助用藥，其本身沒有麻醉和鎮(zhèn)痛作用，應注意術中蘇醒問題術畢必須嚴密觀察，待通氣量、各種保護性反射、肌張力恢復正常，已經(jīng)蘇醒，排除肌松劑殘余作用才能拔管回病房。10/15/202259肌松藥的臨床應用二、肌松藥用于氣管插管

全麻誘導時要求能迅速控制呼吸道，目的就是防止返流誤吸。肌松藥起效快慢直接影響全麻誘導時間琥珀膽堿靜注60秒羅庫溴銨靜注90秒氣管插管10/15/202260肌松藥的臨床應用

肌松藥氣管插管量起效與時效

肌松藥ED95（mg/kg）

氣

管

插

管

量藥量（mg/kg）起效（min）臨床時效T25％恢復（min）T95％恢復（min）琥珀膽堿

0.5

1.0

1.0

6~12

12~15阿曲庫銨

0.2

0.3~0.4

2~3

40~50

50~70順式阿曲庫銨

0.05

0.2

2.6~2.7

66~70

83~91杜什氯銨

0.03

0.05

5~7

72~83109~133米庫氯銨

0.08

0.2

2~3

12~15

30氯筒箭毒堿

0.3

0.6

3~4

90~110140~160氯二甲箭毒

0.25

0.3~0.4

2~4

100~120180~240潘庫溴銨

0.05

0.08~0.1

2~3

90~100120~150哌庫溴銨

0.045

0.08

2~3

90~120120~150維庫溴銨

0.04

0.08~0.1

2~3

45~60

60~80羅庫溴銨

0.3

0.6

1.5

23~75

60~70

10/15/202261肌松藥的臨床應用

快速氣管插管的肌松藥量及時效

肌松藥藥量（mg/kg）起效

（min）T25％恢復（min）T95％恢復（min）琥珀膽堿

1.5

45~60s

10~12

15阿曲

庫銨

0.5

2

45~60

60~90順式阿曲庫銨

0.4

1.8~2,0

88~95

115~128杜什氯銨

0.08

3~5

125~190

200~230米庫氯銨

0.25

1.5~2.0

12~20

34潘庫溴銨

0.2

1,5~2.0

120~150

180~300哌庫溴銨

0.15

2

150~200

200~300維庫溴銨

0.2

1.5~2

60~80

80~120羅庫溴銨

1.2

45~75s

38~15010/15/202262肌松藥的臨床應用三、肌松維持

外科手術對肌松的要求追加肌松藥，維持所需的肌松深度，在整個手術期間沒有必要自始至終保持同樣深度的肌松。10/15/202263肌松藥的臨床應用腹部手術對肌松要求較高

肌顫搐抑制95％一般外科手術

肌顫搐抑制80％

顱內(nèi)血管瘤手術極深的肌松，達到刺激氣道隆突也不致發(fā)生嗆咳

10/15/202264肌松藥的臨床應用維持肌松最常用的方法是間斷靜注，根據(jù)肌松藥消除半壽期的長短，間隔一定時間追加初量的1/5～1/3追加量根據(jù)肌張力監(jiān)測結果而調(diào)節(jié)中時效肌松藥15～20min，長時效肌松藥40～60min追加間隔時間10/15/202265肌松藥的臨床應用

間斷靜注使血藥濃度難以維持在穩(wěn)定狀態(tài)，肌松程度隨著血藥濃度變化而改變。尤其是時效短的肌松藥用間斷靜注其肌顫搐抑制難以維持在相對恒定的水平中時效和短時效肌松藥可以靠靜脈滴注方法，靜脈滴注可以根據(jù)肌松監(jiān)測調(diào)節(jié)給藥速度，控制肌松深度10/15/202266肌松藥的臨床應用

肌松藥靜滴速度及停藥后肌張力恢復

肌松藥

靜滴速度

μg/kg/minT25％恢復

（min）

T5％恢復至

95％（min）琥珀膽堿

30～100

6

15~30米庫氯銨

8.3

4.0~6.5

13.6~16.6維庫溴銨

1～2

12~15

30羅庫溴銨

10

9~17

27~65阿曲庫銨

7～10

12~15

25順式阿曲庫銨

1.6（T95%恢復時間）33.2±1.8min10/15/202267肌松藥的臨床應用四、ICU中應用肌松藥目的：實施機械通氣，避免產(chǎn)生人機對抗，防止氣道壓過高，實施特殊呼吸機治療。

降低病人的氧耗，增加血氧含量和對組織的氧供。

減少鎮(zhèn)靜劑的用量，消除寒戰(zhàn)；控制驚厥；病人絕對制動。10/15/202268肌松藥的臨床應用ICU中應用肌松藥特點應用時間長；

病人情況特殊，多臟器功能衰竭，對肌松藥的耐受性差；同時應用多種藥物，可能影響肌松藥的作用；“重癥病人神經(jīng)肌肉功能異?！保╟riticalillnessneuromuscularabnormalities,CINMA），哮喘、多臟器功能衰竭、應用肌松藥和大劑量激素似乎是危險因素。10/15/202269肌松藥的臨床應用應用肌松藥后病人肌張力被抑制失去了依靠肌張力存在時的保護作用，病人不能有效咳嗽，難以排出下氣道的分泌物。

應用肌松藥時應給病人適當鎮(zhèn)靜藥和鎮(zhèn)痛藥，以免因恐懼或疼痛引起的應激反應。ICU應用肌松藥的注意事項10/15/202270肌松藥的臨床應用在ICU中選用何種肌松藥以及如何應用？

首先要考慮的是該藥的臨床特性，尤其是時效、不良反應和消除途徑潘庫溴銨對心律紊亂和心動過速的病人可能有害，長期大劑量應用氯筒箭毒堿可以引起植物神經(jīng)節(jié)阻滯而產(chǎn)生低血壓，以致要增加治療用藥或補液量來處理低血壓。10/15/202271肌松藥的臨床應用第二考慮病情，尤其肝腎臟器功能，腎臟是許多肌松藥特別是長時效肌松藥的主要消除途徑第三是肌張力抑制控制在80％左右，這樣停藥后可避免因用藥過量而延遲肌張力恢復10/15/202272肌松藥的臨床應用長期應用肌松藥最大的問題是引起嚴重肌病，以致使機械通氣病人脫機后，自發(fā)呼吸不能維持最低的有效分鐘通氣量長期應用肌松藥引起的肌病與長期應用激素的肌病相似，且多見于應用甾類肌松藥的病人10/15/202273肌松藥的臨床應用五、肌松藥的復合應用琥珀膽堿與非去極化肌松藥復合：

去極化和非去去極化肌松藥復合時其作用是互相拮抗的10/15/202274肌松藥的臨床應用琥珀膽堿與非去極化肌松藥合用臨床三種情況全麻誘導時減輕琥珀膽堿的不良反應氣管插管用琥珀膽堿，術中肌松維持依靠非去極化肌松藥麻醉誘導及術中用非極化肌松藥，手術結束時為滿足短時深肌松要求，靜注琥珀膽堿12310/15/202275肌松藥的臨床應用非去極化肌松藥復合應用：前后復合應用兩種不同時效的肌松藥前后復合應用，則前者將影響后者的時效例如

長時效肌松藥后加用中時效肌松藥，前者使后者的作用時效延長，反之亦然10/15/202276肌松藥的臨床應用同時復合應用

結果可能是協(xié)同或相加作用，取決于肌松藥的化學結構；化學結構同一類的兩肌松藥復合應用其作用相加，不同類兩肌松藥復合其作用協(xié)同10/15/202277肌松藥的臨床應用第三節(jié)肌松藥的不良反應10/15/202278肌松藥的臨床應用肌松藥的不良反應組胺釋放植物神經(jīng)阻滯解心臟迷走神經(jīng)交感神經(jīng)興奮2自主神經(jīng)系統(tǒng)作用110/15/202279肌松藥的臨床應用支氣管痙攣

SaleJP.Anaesthesia1983;38:511-512神經(jīng)血管性水腫

SrivastaraS.BrJAnaesth

1984;56:932嚴重類過敏反應

MercerJD.AnesthIntensCare1984;262-269組胺釋放10/15/202281肌松藥的臨床應用心血管作用

肌松藥的心血管作用與作用于乙酰膽堿受體和組胺釋放有關

10/15/202282肌松藥的臨床應用肌松藥具有乙酰膽堿樣結構興奮或阻滯神經(jīng)肌肉接頭以外的膽堿能受體植物神經(jīng)節(jié)的煙堿樣受體腸、膀胱、氣管、心臟竇房結及房室結等付交感神經(jīng)節(jié)后纖維的毒蕈堿樣受體，10/15/202283肌松藥的臨床應用去極化肌松藥琥珀膽堿興奮膽堿能受體非去極化肌松藥一般阻滯膽堿能受體10/15/202284肌松藥的臨床應用

琥珀膽堿的分子結構是由兩個乙酰膽堿分子組成，可以像乙酰膽堿那樣興奮煙堿樣受體和毒蕈堿樣受體，興奮交感神經(jīng)節(jié)的煙堿樣受體和腎上腺髓質(zhì)的嗜鉻細胞引起心動過速，釋放去甲腎上腺素及少量腎上腺素引起高血壓。10/15/202285肌松藥的臨床應用

心臟竇房結的毒蕈堿樣受體被興奮可以使交感神經(jīng)緊張性高的病人如兒童引起心動過緩，成人引起結性節(jié)律，尤其在第二次靜注琥珀膽堿時更易發(fā)生，嚴重可引起心搏驟停。10/15/202286肌松藥的臨床應用許多肌松藥產(chǎn)生心血管不良反應的另一原因是組胺釋放而引起低血壓和心動過速，尤其是芐異喹啉類肌松藥如氯筒箭毒堿、氯二甲箭毒、阿曲庫銨和米庫氯銨等。

順式阿曲庫銨與杜什氯銨在臨床應用劑量不釋放組胺也不引起心血管不良反應。10/15/202287肌松藥的臨床應用肌松藥引起組胺釋放并不是免疫反應，而是這些肌松藥在血中達到一定濃度時可以興奮肥大細胞和嗜堿細胞釋放組胺，這與肌